Caracteristicile tratamentului aterosclerozei cu diagnosticul de diabet

• Produse

Patologia endocrină poate fi un factor negativ pentru sănătatea vasculară. Perturbarea metabolismului carbohidraților cu o creștere a zahărului din sânge duce la leziuni multiple în arterele mici ale diferitelor organe. Dacă apare ateroscleroza în diabet, tratamentul necesită mult mai mult efort, iar prognosticul pentru recuperarea completă este foarte îndoielnic. Cele mai nefavorabile pentru o persoană sunt complicațiile trofice în diabet.

Formele bolii vasculare diabetice

Orice versiune complicată a încălcării metabolismului zahărului în primul rând duce la înfrângerea arterelor mici (microangiopatia diabetică). Apoi sunt posibile modificări ale trunchiurilor arteriale de calibru mediu (macroangiopatie). În acest din urmă caz, ateroscleroza devine baza pentru blocaj. Cauzele aterogenezei sunt următorii factori:

• tulburări metabolice (lipide și carbohidrați);
• modificări patologice în sistemul de coagulare a sângelui;
• tendința de a crește presiunea vasculară.

Toate aceste probleme apar întotdeauna cu ateroscleroza, astfel încât diabetul zaharat agravează semnificativ patologia vaselor de sânge, contribuind la progresia rapidă a bolii aterosclerotice.

Cele mai frecvente forme de macroangiopatie diabetică sunt:

• ateroscleroza arterelor coronare cu risc crescut de infarct miocardic;
• patologia vaselor cerebrale cu risc cerebral de accident vascular cerebral;
• deteriorarea combinată a arterelor inferioare cu formarea ulcerului trofic non-vindecător;
• diabetic nefropatie cu boală arterială renală.

Tratamentul oricărei variante patologice necesită o abordare integrată cu implicarea obligatorie a unui endocrinolog și a unui chirurg vascular în terapie. Cel mai important factor terapeutic în diabetul împotriva aterosclerozei este menținerea unui nivel stabil al zahărului din sânge.

Caracteristicile combinației de ateroscleroză și diabet

Efectul cel mai nefavorabil al diabetului asupra vaselor coronariene. Boala aterosclerotică în diabet zaharat duce la următoarele complicații ale inimii:

• aripă miocardică care curge atipic, atunci când o persoană nu are sindrom de durere;
• insuficiența cardiacă severă se dezvoltă foarte rapid;
• cardiomiopatia severă cu dilatarea cavităților cardiace apare datorită microangiopatiei și aterosclerozei stenoizante a arterelor coronare.

Modificările vasculare în membrele inferioare cu diabet zaharat au următoarele complicații:

• trofee slabe de vindecare a ulcerului pe pielea picioarelor;
• gangrena uscată a degetelor;
• infecție secundară pe piele și unghii (miocoase, infracțiuni).

Este extrem de important să prevenim aceste momente complicate, deoarece tratarea acestor condiții este foarte dificilă. Acest lucru este valabil mai ales în patologia inimii, când ateroscleroza vaselor de inimă cu risc crescut de moarte subită este formată rapid într-o persoană cu diabet zaharat.

Tratamentul complicațiilor

Principalul factor terapeutic în orice tip de diabet zaharat este stabilitatea concentrației de glucoză în sânge. Este foarte important să evitați fluctuațiile de zahăr cu sărituri sau picături ascuțite. Când este combinat cu diabet zaharat cu ateroscleroză, trebuie să utilizați următoarele opțiuni de tratament:

• dieta cu restricție de carbohidrați, grăsimi, colesterol;
• controlul tensiunii arteriale și a greutății cu prevenirea obezității;
• utilizarea terapiei cu insulină, care este prescrisă de un medic;
• terapie simptomatică.

În ateroscleroza vaselor coronare, este necesar să fie monitorizată de un cardiolog și tratată pentru insuficiență cardiacă. Monitorizarea ECG și ecocardiografia sunt necesare. Principalul lucru este să observați starea de preinfecție în timp și să începeți terapia de urgență.

Diabetul contribuie la leziunea aterosclerotică a vaselor cerebrale, care se manifestă prin diferite sindroame neurologice cauzate de patologia vasculară. Vizibilitatea (retinopatia diabetică) și funcțiile intelectuale sunt cele mai afectate.

Datorită diabetului zaharat necontrolat, apariția ulcerului picioarelor trofice aproape întotdeauna are loc. Tratamentul prompt va ajuta la prevenirea acestei complicații neplăcute. Dacă apare ulcere și gangrena, este necesară tratarea chirurgului vascular. Va fi necesară consultarea obligatorie a unui dermatolog: va fi necesară tratamentul infecțiilor fungice ale picioarelor și unghiilor

Glicemia înalt afectează negativ starea vaselor de sânge, provocând ateroscleroză. Tratamentul variantelor complicate și necomplicate ale patologiei vasculare trebuie efectuat împreună cu corecția obligatorie a nivelului de glucoză la valorile normale.

Ateroscleroza și diabetul zaharat tip 2: tratament

Ateroscleroza este un proces patologic, manifestarea patogenetică a acesteia fiind o leziune aterosclerotică a endoteliului vascular.

Manifestarea morfologică a acestei boli este depunerea colesterolului și a lipoproteinelor aterogene pe peretele interior al vaselor arteriale, cu distrugerea treptată și calcificarea plăcii.

Imagine clinică

Ce spun doctorii despre hipertensiune arterială

Am tratat hipertensiunea de mai mulți ani. Potrivit statisticilor, în 89% dintre cazuri hipertensiunea arterială se termină cu un atac de cord sau accident vascular cerebral și moartea unei persoane. Aproximativ două treimi dintre pacienți mor acum în primii 5 ani de boală.

Următorul fapt este că presiunea poate fi lovită, dar nu vindecă boala însăși. Singurul medicament recomandat oficial de Ministerul Sănătății pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și utilizat de cardiologi în activitatea lor este NORMIO. Medicamentul afectează cauza bolii, făcând posibilă scăderea completă a hipertensiunii. În plus, în cadrul programului federal, fiecare locuitor din Federația Rusă îl poate primi GRATUIT.

Boala implică vase mari și mici în procesul endoteliului.

Foarte des, diabetul este însoțit de ateroscleroză. Astfel, ateroscleroza în diabet zaharat este un proces conex.

Cel mai adesea, leziunea vasculară aterosclerotică este observată la pacienții care suferă de diabet zaharat de tip 2, deoarece, în plus față de metabolismul de glucoză perturbat, spectrul lor de lipide din sânge este perturbat. Metabolismul lipidic este un proces asociat vârstei, sexului, hormonului și stilului de viață al pacientului.

Dislipidemia complică cursul clasic al diabetului și, în plus, induce progresia bolii.

Mecanismul de dezvoltare a bolii

Deteriorarea peretelui endotelial în ateroscleroza se caracterizează prin tulburări de stadializare.

Arterialul endotelial este susceptibil de tulburări ateromatoase.

Se disting următoarele etape morfologice ale procesului patologic:

1. Stadiul Dolipid. În această perioadă, nu există simptome subiective, dar în laborator se înregistrează modificări specifice.
2. Eliminați depozitele de lipide. În acest stadiu, colesterolul este depus la locul defectului endoteliului.
3. Scleroza substratului. În acest stadiu, germinarea are loc prin țesutul grosier fibros. Placa în această perioadă devine densă și strâns legată de endoteliu.
4. Perioada ateromatoasă.
5. Educația calcificării.

Patogenia aterosclerozei sistemice la diabet zaharat sever se distinge prin câteva trăsături.

În mod normal, sângele se deplasează de-a lungul patului vascular sub o anumită presiune, indiferent de parametrii atmosferici. Sângele umple toate vasele până la cel mai mic capilar. Datorită acestui fenomen, toate țesuturile corpului sunt echipate cu O2.

Celulele roșii din sânge conțin o proteină specială - hemoglobina, care are proprietăți de transport relative la oxigen.

În cazul încălcării raportului biochimic al elementelor din plasmă, precum și în testul general de sânge, se dezvoltă o încălcare a spectrului lipidic. Mai întâi, proporția de proteine, baze carbohidrați și lipide se modifică.

În plasmă, prevalează colesterolul liber, se produce disocierea lipoproteinelor aterogene și non-aterogene. Nivelul elementelor anti-aterogenice se reduce și componentele rău intenționate cresc.

O astfel de disociere în spectrul lipidic are loc în timpul perioadei de ateroscleroză latentă. Cu o acumulare suficientă, substratul formează legătura patologică principală a aterosclerozei - placa.

Pentru o lungă perioadă de timp, leziunea aterosclerotică a endoteliului este asimptomatică. Dar după un timp, sechestratorii se formează pe suprafața plăcii, în care se depun trombocite. După aceasta, boala începe să progreseze și, în același timp, se dezvoltă ischemia țesuturilor furnizate cu vasul afectat.

Astfel, se formează un trombus aterosclerotic, care poate provoca dezvoltarea unei patologii severe.

Etiologia aterosclerozei la diabet zaharat

Ateroscleroza vasculară și diabetul zaharat de tip 2 au o legătură patogenetică specială.

Efectul aterosclerozei asupra cursului diabetului zaharat

Ateroscleroza este o boală asociată cu depunerea patologică a substanțelor grase pe peretele vascular, cu germinarea treptată a locului de depunere prin țesutul conjunctiv. Numele bolii vine din două rădăcini latine: "ateros" - grăsime și "scleroză" - solidă. Boala afectează pereții vaselor predominant de mari. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Metabolismul lipidic al grăsimii își pierde intensitatea cu vârsta. Diabetul zaharat agravează acest proces. Grăsimea, care nu este absorbită și nu este scoasă din organism, începe să fie depusă pe peretele vascular interior - endoteliul.

Mecanismul de ateroscleroză

Deteriorarea peretelui vascular la ateroscleroza are loc treptat. Pereții vaselor mici și mari sunt supuși unor modificări aterosclerotice. În primul rând, pe endoteliul vaselor mari apar sub influența diverșilor factori (stres, niveluri ridicate de lipide, glucoză, colesterol) răniri minore, cum ar fi fisuri.

Grăsimile, colesterolul sunt prezente în mod constant în sânge și "se agață" de rugozitatea pe peretele interior al vasului, sunt depozitate treptat în acest loc. Placheta de colesterol începe să se formeze, ceea ce crește în timp, treptat, îngustând lumenul sângelui.

Apoi, capilare mici sunt atașate la leziunea vaselor mari mari. Sursa de sânge a organului afectat sau a unei părți a corpului se deteriorează considerabil, apar simptomele de înfometare a țesuturilor la oxigen și funcționarea organului este împiedicată.

Cauzele aterosclerozei la diabet zaharat

Motivele acestei "întinerire" a aterosclerozei, oamenii de știință se întâlnesc în mai mulți factori.

1. Reducerea nivelului exercițiilor de zi cu zi.
2. Schimbări în nutriție cu o creștere a dietă a grăsimilor, carbohidraților, inclusiv a originii artificiale.
3. Influența crescută a stresului, a stresului emoțional, a ritmului vieții.
4. Creșterea numărului de tineri în rândul pacienților cu tulburări de metabolism lipidic, boli endocrine, inclusiv diabet zaharat.

În cazul diabetului, motivele enumerate mai sus completează factorii care caracterizează această boală.

1. O cantitate insuficientă de insulină duce la scăderea metabolismului grăsimilor.
2. Reducerea toleranței peretelui vascular la glucoză, sporind fragilitatea acestuia.
3. Durata și severitatea bolii subiacente.
4. Cât de bine este exprimată starea pacientului în diabet zaharat.

Simptomele aterosclerozei la diabet

Ateroscleroza vaselor mici și mari se caracterizează prin scăderea nivelului funcției organului afectat. În diabet, vasele arteriale ale inimii, arterele membrelor inferioare și creierul sunt supuse unor modificări aterosclerotice. Este cu severitatea, localizarea predominantă a leziunilor, simptomele de ateroscleroză.

În medie, incidența infarctului miocardic, a strokei cerebrale (hemoragie cerebrală), a cardiosclerozei aterosclerotice la diabet este cu 30-42% mai mare decât la pacienții nediabetici. Severitatea bolii este mult mai mare, tratamentul oferă rezultate lente. Perioada de reabilitare a diabetului zaharat este mai lungă, iar complicațiile sunt posibile.

Simptome foarte caracteristice ale aterosclerozei la nivelul extremităților inferioare ale diabetului zaharat. Primul apare:

• non-permanent (așa-numitele intermitente) lamete;
• durere la mers, uneori în repaus;
• sentiment de amorțeală;
• gogoși de gâscă;
• mâncărime ușoară și alte parestezii.

Pielea devine mai întâi palidă, apoi culoarea albastră caracteristică, temperatura pielii din membrul afectat scade. Pulsarea scade imediat în locul unde pulsul este sonificat pe vasele mari (în zona inghinală, în pliantul popliteal) și apoi pe piciorul inferior.

Scăderea constantă a alimentării cu sânge a țesuturilor în ateroscleroza vaselor inferioare conduce la apariția unor zone cu piele deteriorată. Există ulcere trofice - răni ne-vindecătoare, tratamentul cărora este foarte dificil din cauza aterosclerozei și complicat de nivelurile ridicate ale zahărului din sânge.

Adesea, ateroscleroza conduce la complicații gangrene. Tratamentul gangrenei la extremitățile inferioare se efectuează în condiții staționare.

Tulburările cererii cerebrale sunt exprimate ca simptome comune, deci pot fi leziuni locale ale sistemului nervos central. Simptomele comune sunt:

• amețeli;
• somnolență;
• Scăderea performanței;
• Iritabilitate, uneori foarte pronunțată;
• Labilitatea sistemului nervos.

Simptomele afectării cerebrale locale depind de locul ocluziei vasului cu plăci aterosclerotice. Aceasta poate fi o deteriorare a auzului, a vederii, a stupefacerii, a tulburărilor de mișcare.

Leziunile aterosclerotice la diabet zaharat sunt la fel de susceptibile la bărbați și femei. Faza activă a bolii începe la o vârstă fragedă, ateroscleroza are un ritm accelerat, este mai malignă la acești pacienți.

Prin urmare, este deosebit de importantă detectarea precoce a pacienților cu diabet zaharat și tratamentul corect al acestora.

tratament

Tratamentul patologiilor aterosclerotice în diagnosticul diabetului zaharat trebuie atribuit următoarelor poziții.

1. Terapie adecvată a hipoglicemiei. Selectarea corectă a administrării orale a dozelor de insulină va asigura un nivel normal de glucoză în sânge și va preveni deteriorarea peretelui endotelial vascular.
2. Combaterea obezității, normalizarea dietă și dieta. Reducerea nivelului lipidelor, a colesterolului va reduce la minimum depunerea de grăsime pe pereții vaselor de sânge.
3. Tratamentul stărilor hipertensive, stabilizarea indicatorilor tensiunii arteriale la un nivel normal. Acest aspect al tratamentului va ușura sarcina suplimentară asupra inimii, rinichilor și creierului.
4. Refuzarea obiceiurilor proaste: fumatul, abuzul de alcool, numirea de terapie fizică, în viitor - un stil de viață activ.

Măsurile terapeutice trebuie să fie complete și să includă nu numai tratamentul bolii subiacente - diabetul zaharat, dar și prevenirea aterosclerozei, dacă nu există simptome, tratamentul modificărilor aterosclerotice existente.

Ateroscleroza în diabet

Tulburări ale sistemului vascular la diabet zaharat

Dacă diabetul există de mai mulți ani, tulburările vasculare se dezvoltă adesea, implicând vase mari și mici și miocard. O parte din modificări este direct legată de tulburările metabolice caracteristice diabetului zaharat și contribuie la o detectare mai devreme și un curs mai sever.

Ateroscleroza cu cele mai frecvente leziuni ale vaselor coronare, vasele membrelor inferioare și cerebrale sunt cele mai frecvente modificări vasculare ale diabetului zaharat. Cauza creșterii și agravării aterosclerozei în diabet este o încălcare a metabolismului lipidic, cu o lipsă de insulină în țesuturi, sinteza lipidică duce în principal la formarea colesterolului. Dezvoltarea aterosclerozei contribuie, de asemenea, la o dietă bogată în grăsimi. Dezvoltarea aterosclerozei într-o anumită măsură depinde de vârsta, severitatea și gradul de compensare a diabetului.

Clinica de stenocardie, infarct miocardic și cardioscleroză aterosclerotică nu prezintă particularități la pacienții cu diabet zaharat. Frecvența acestor leziuni cardiace la diabet este semnificativ crescută. Astfel, infarctul miocardic, cardioscleroza cu insuficiență cardiacă, precum și hemoragiile cerebrale reprezintă decesul a jumătate din toți pacienții cu diabet zaharat, comparativ cu 20-25% dintre alte persoane. Boala arterei coronare este de două ori mai frecventă la bărbații diabetici și de trei ori mai mult la femei decât la persoanele nediabetice de același sex. Infarctul miocardic este de obicei sever, astfel încât, în termen de două luni de la transfer, 42% dintre pacienții cu diabet mor, comparativ cu 20% dintre persoanele fără diabet.

În cazul infarctului miocardic, foarte des, în 42% din cazuri, este posibil să se observe o scădere a toleranței la glucoză care apare de-a lungul tipului diabetic la persoanele care nu au pacienți cu diabet zaharat în familie. În cazul în care încălcarea toleranței pentru tipul diabetic durează mai mult de 2 săptămâni, trebuie considerată o manifestare a diabetului zaharat. Dacă astfel de modificări trec cu timpul, acești pacienți trebuie considerați și păstrați sub observație ca fiind suspectați de diabetul latent.

Dacă apare un infarct miocardic la un pacient cu diabet zaharat, evoluția diabetului este adesea severă, creșterea hiperglicemiei și glicozuriei, apariția cetozei, necesitatea creșterii insulinei și chiar și rezistența la insulină.

În diabetul zaharat, frecvența leziunilor vasculare aterosclerotice ale creierului, care apar atât din punct de vedere clinic, cât și prin natura focală și difuză a modificărilor, este de asemenea crescută.

O complicație foarte importantă a diabetului zaharat este leziunea aterosclerotică a arterelor periferice și, în special, a vaselor inferioare. Cele mai frecvent afectate persoane sunt mai vechi de 40 de ani și în special 50 de ani. La pacienții cu diabet zaharat în vârstă de 40-49 ani, gangrena apare de 156 ori mai frecvent, la pacienții cu vârste cuprinse între 50 și 59 de ani, de 85 ori mai frecvent, iar la pacienții cu vârsta cuprinsă între 60 și 69 de ani, de 53 ori mai frecvent decât în ​​cazul persoanelor fără diabet. Sunt afectate navele mari.

Este important de observat că leziunea arteriosclerotică a vaselor de la nivelul extremităților inferioare este adesea chiar cu diabet zaharat foarte slab. Se dezvoltă, de regulă, la persoanele mai în vârstă de 50 de ani. Leziunea vaselor inferioare se manifestă prin claudicare intermitentă, durere, parestezii, amorțeală. Piciorul devine rece la atingere, palid. Cu progresia ulterioară, atrofia pielii, pielea afectată devine alb-violet. Deja la primele manifestări clinice pulsul nu este determinat. Cu progresia ulterioară a procesului, se dezvoltă schimbări trofice - tulburări non-vindecătoare ale integrității pielii și, mai târziu, țesuturile mai adânci cu dezvoltarea de gangrena. Gangrenul începe adesea ca rezultat al vătămării (mecanică, termică etc.) și adesea în câmpul de porumb.

Gangrena uscată poate uneori să se termine favorabil cu demarcarea și respingerea țesutului necrotic. La aderarea unei infecții, gangrena uscată poate deveni umedă. În același timp, există semne de infecție precum febra, leucocitoza neutrofilă, ESR accelerată. Simptomele intoxicației generale se dezvoltă.

Înfrângerea vaselor de la extremitățile superioare este rareori observată. Ca rezultat al leziunilor vasculare, gangrena rar se răspândește foarte mult. Deasupra genunchiului, gangrena se raspandeste numai la 7% dintre pacientii cu diabet zaharat cu gangrena, comparativ cu 50% la pacientii cu gangrena fara diabet, deoarece in ultima gangrena se datoreaza in mare parte infrangerii vaselor mai mari.

Prevalența microangiopatiei în diabetul zaharat creează condiții proaste pentru dezvoltarea circulației colaterale. De obicei, în prezența unei leziuni vasculare periferice, există o leziune a vaselor mici din alte zone vasculare.

Hipertensiunea este adesea prezentă. Cu toate acestea, este dificil să se decidă dacă frecvența hipertensiunii arteriale în diabet depășește vârsta distribuirii acesteia. Pacienții cu diabet zaharat sever cu prezența acidozei au tendința de a dezvolta hipotensiune arterială.

Deteriorarea vaselor la diabet zaharat. Ateroscleroza în diabet

Patogenia de leziuni vasculare de calibru diferit, aparent, nu este aceeași. Toate leziunile vasculare la diabet zaharat pot fi reduse la trei tipuri: 1) leziuni ale arterelor mari, cel mai adesea coronariene, și vase ale extremităților prin procesul aterosclerotic; 2) schimbări în vasele mici - arteriole (în special, renale) arteriolosclerotice în natură și 3) cele mai frecvente în diabetul zaharat - modificări ale capilarelor și venulelor (în special la nivelul vaselor renale și retiniene) - microangiopatie.

Înfrângerea arterelor mari. conform lui Le Compt (1955), are loc în trei direcții: 1) calcificarea în medii; 2) fibroza difuză a mediei și 3) dezvoltarea aterosclerozei. Toate cele trei procese nu sunt specifice diabetului, cu toate acestea, ele sunt mai frecvente în cazul diabetului decât în ​​cazul persoanelor nediabetice.

Medii de calcifiere. patogeneza care nu este încă elucidat, în curs de dezvoltare, în principal, în vasele de la nivelul membrelor inferioare, si in ciuda prevalenta si severitatea diabetului zaharat nu duce la perturbarea circulației periferice, astfel încât să nu determină îngustarea și tromboza vasculara. Aceste modificări nu sunt asociate cu dezvoltarea aterosclerozei și pot fi observate la diabetici tineri. Le Compt sugerează o posibilă asociere a calcificării media cu schimbări în substanța principală a țesutului conjunctiv observată la pacienții diabetici. Unii autori consideră că acest proces (elastocalcinoza) precede dezvoltarea plăcilor aterosclerotice, însă aceste dovezi nu sunt încă disponibile.

Al doilea proces observat în vasele de tip elastic al fibrozei intime difuze, de asemenea, nu poate fi considerat specific doar pentru diabet. Unii autori chiar considera ca o manifestare a modificărilor legate de vârstă ale pereților vasculari, cu toate acestea, în ciuda numelui, acest proces nu are un caracter difuz, și afectează în principal acele nave, care evoluează adesea procesului aterosclerotic.

Taylor (1953) a arătat că fibroza intimei însoțită uneori de fragmentare și elasticelor mari depozite de mucopolizaharide care pot facilita infiltrarea ulterioară a colesterolului peretelui vascular. Este probabil că fibroza intimă predispune la dezvoltarea unui proces aterosclerotic.

O caracteristică comună a factorilor predispozanți indică, de asemenea, o legătură între aceste două procese. Astfel, sa stabilit că fibroza intimă este mai frecvent observată la bărbați decât la femei și este mult mai pronunțată atunci când boala hipertensivă este prezentă la pacienți.

În ceea ce privește ateroscleroza. apoi se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat mult mai des decât non-diabetici și este deosebit de dificil, dând o serie de complicații. Potrivit lui NN Anicikov (1956), M. J. Brightman (1949), ateroscleroza la pacienții cu diabet zaharat se gaseste in 3.5-5 ori mai des decât cei fără diabet zaharat pct, la majoritatea pacienților sunt larg răspândite în ateroscleroza mai tineri vârstă decât cea a medicamentelor. Koshnitskny JH (1958), PE Lukomsky (1957), Warren (1952) și Le COMPT (1955) indică faptul că nu au mai văzut un singur caz de diabet zaharat a secțiunii, care a durat mai mult de 5 ani, care nu ar fi fost exprimate ateroscleroza.

Mulți autori tind să asocieze prevalența și severitatea aterosclerozei în diabet cu gradul de serolesterolemie. De exemplu, White (1956) crede că în diabetul zaharat, care apare cu hipercholie-sterilemie severă, ateroscleroza se dezvoltă de 15 ori mai rapidă și mai des decât la pacienții diabetici cu niveluri normale de colesterol din sânge.

Dintre toate domeniile aterosclerozei vasculare la pacienții cu diabet zaharat a afectat arterele principal coronare și a vaselor de la nivelul membrelor inferioare, rezultând o îngustare a formării lumenului și trombilor în aceste nave, care provoacă complicații severe, cum ar fi infarctul miocardic și de a dezvolta gangrena membrelor inferioare.

Ateroscleroza la pacienții cu diabet zaharat cauzează adesea complicații severe și oferă un procent mai mare de mortalitate decât non-diabetici (aproape de 2 ori mai mare, conform Sievers et al., 1961).

Aproape ateroscleroza companionului veșnic în diabet zaharat: cum să eviți manifestările negative

Înfrângerea arterelor periferice la diabet zaharat apare de 4 ori mai frecvent. Acest lucru se datorează efectelor dăunătoare articulare ale hiperglicemiei și colesterolului din sânge. La diabetici, ateroscleroza se caracterizează prin dezvoltarea timpurie și progresia rapidă. Medicamentele sunt prescrise pentru tratament pe fundalul unei diete speciale.

Citiți în acest articol.

Comunicarea obstrucționând ateroscleroza și diabetul

Prezența diabetului duce la leziuni difuze ale arterelor cerebrale, miocardului, rinichilor și vaselor periferice ale extremităților inferioare. Aceasta se manifestă sub formă de accidente vasculare cerebrale, atacuri de inimă, hipertensiune renală și apariția unor astfel de complicații severe precum piciorul diabetic. Consecința sa este gangrena și apare la diabetici de 20 de ori mai des decât în ​​restul populației.

Cursul de ateroscleroză la diabet zaharat are caracteristici caracteristice:

• manifestată mai devreme cu 10 ani;
• continuă cu complicații;
• se răspândește rapid;
• arterele coronare, cerebrale, periferice și vasele organelor interne sunt afectate aproape simultan.

Și aici mai multe despre ateroscleroza obliterantă a extremităților inferioare.

Efectul diabetului și aterosclerozei asupra peretelui vascular

În diabet și ateroscleroză, există tulburări comune - distrugerea arterelor cu diametru mediu și mare. Angiopatia diabetică apare de obicei cu un curs pe termen lung al bolii, care este însoțit de scăderi frecvente ale nivelului zahărului din sânge. În același timp, leziunea acoperă căile mari (macroangiopatia) și căile mici de sânge (microangiopatia), împreună duc la o patologie vasculară totală.

Macroangiopatia se manifestă prin ateroscleroza coronariană, cerebrală și periferică, iar microangiopatia include modificări ale retinei, parenchimului rinichilor și vaselor inferioare. În plus, un nivel ridicat de glucoză afectează fibrele nervoase, prin urmare, cu înfrângerea extremităților inferioare, se observă, de asemenea, neuropatia.

Fluctuațiile de glucoză din sânge distrug căptușeala interioară a arterelor, facilitând penetrarea lipoproteinelor cu densitate scăzută și formarea plăcii de colesterol. Ulterior, este impregnat cu săruri de calciu, ulcerat și se rupe în fragmente. În acest loc, se formează cheaguri de sânge care blochează lumenul vaselor și părțile lor sunt transportate prin sânge către ramuri mai mici, blocându-le.

De ce se dezvoltă patologia cu zahăr ridicat

Cauzele specifice ale tulburărilor vasculare în ateroscleroză și diabet sunt:

• efectul deficienței de insulină asupra metabolismului grăsimilor - creșterea colesterolului și a fracțiunilor sale aterogene, încetinirea distrugerii grăsimii în ficat;
• formarea radicalilor liberi;
• proces inflamator;
• încălcarea integrității carcasei interioare, slăbirea proprietăților sale de protecție;
• tromboză;
• vasculare spasm.

Rata angiopatiei este de asemenea afectată de obezitate, care este frecvent întâlnită în diabetul de tip 2, hipertensiunea arterială și vâscozitatea crescută a sângelui. Situația este exacerbată de fumat, pericolele profesionale, activitatea motrică scăzută, la pacienții de vârstă mijlocie și înaintată, împovărați de ereditate în ambele boli.

Manifestări ale aterosclerozei și angiopatiei diabetice

Leziunea aortei și a arterelor coronare conduce la variante atipice de infarct (forme nedureroase și aritmice), însoțite de complicații:

Modificările aterosclerotice în arterele cerebrale provoacă un accident vascular cerebral sau encefalopatie discirculatorie, în funcție de existența unui curs acut sau cronic al bolii, cu hipertensiune arterială concomitentă, se dezvoltă hemoragie în creier.

Oblicarea aterosclerozei vaselor de la nivelul extremităților inferioare se găsește la aproximativ fiecare al cincilea pacient cu diabet zaharat. Este însoțită de următoarele simptome:

• sensibilitate redusă;
• amorțeală și furnicături la picioare;
• picioare reci la rece;
• durere la mers (claudicare intermitentă) în mușchii piciorului, coapsei și feselor.

Cu o scădere bruscă a fluxului sanguin, apare o formă severă de ischemie tisulară, urmată de necroză - necroză și gangrena piciorului. Cu leziuni minore - tăieturi, fisuri, infecții fungice - apar leziuni trofice lezând lent.

Diagnosticarea stării vasculare

În cazul aterosclerozei periferice, este necesară consultarea unui chirurg vascular, un cardiolog examinând pacienții cu angină pectorală și un neuropatolog cu manifestări cerebrale. Ele pot extinde lista metodelor de examinare și de laborator. Cel mai adesea recomandat:

• test de sânge pentru glucoză, hemoglobină glicată, colesterol, trigliceride, complexe de lipoproteine, coagulograma;
• ECG, monitorizarea tensiunii arteriale și a ECG în conformitate cu Holter, teste funcționale, ecografia inimii, aorta, scintigrafia, angiografia coronariană, angiografia arterei coronare cu CT sau RMN;
• Ecografia vaselor gâtului și capului în modul de scanare duplex, angiografia arterelor cerebrale;
• Doppler ultrasunete al arterelor inferioare, angiografie vaselor piciorului, reovasografie.

Tomografia computerizată a vaselor cerebrale (CT) în modul angiografic

Tratamentul aterosclerozei la nivelul extremităților inferioare la pacienți

Pentru pacienții cu tulburări simultane ale metabolismului grăsimilor și carbohidraților, se utilizează aceste grupuri de medicamente:

• reducerea zahărului din sânge - prezența unei leziuni pe scară largă a arterelor și lipsa efectului pilulelor sunt o indicație pentru tratamentul cu insulină în diabetul de tip 2, iar primul este prescris o metodă intensificată de administrare a hormonului;
• hipocolesterolemice - Lovastatin, Atokor, Liprimar cu dietă;
• agenți antiagregante - clopidogrel, dipiridamol, ipaton, aspirină;
• anticoagulante - heparină, clexan;
• îmbunătățește circulația sângelui - Berlition, Actovegin.
• hipotensive (nivelul țintă al presiunii în diabet este de 135/85 mm Hg.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieta pentru probleme

Principiile principale ale alimentației terapeutice în diabetul cu ateroscleroză avansată sunt:

• consumul fracționar de alimente - de 5 - 6 ori;
• scăderea conținutului caloric total cu excesul de greutate corporală;
• respingerea făinii și mâncărurilor dulci;
• Adaos de carbohidrați din legume (cu excepția cartofilor), pâine neagră, cereale, fructe (cu excepția strugurilor, bananelor);
• carnea slabă nu este mai mare de 3 ori pe săptămână, producția predominantă de proteine ​​din pește, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, fructe de mare;
• excluderea din meniul de carne de porc, miel, cârnați, produse semipreparate și subproduse, supă de carne, conserve;
• cu o presiune ridicată a sarei de masă nu trebuie să fie mai mult de 5 g pe zi, în loc să se recomande șuncă de mare uscată, măcinată într-o mașină de măcinat cafea, verdeață și suc de lămâie;
• Pentru a spori eliminarea colesterolului și a excesului de zahăr, se recomandă tărâțele, se prepară cu apă clocotită și se adaugă la cereale, brânză de vaci, suc, utilizate pentru gătire, iar primele preparate sunt preparate pe bulion;
• legumele sunt mai bine consumate sub forma unei salate, condimentată cu o lingură de ulei vegetal sau aburit; morcovii, sfecla și cartofii nu sunt permise mai mult de 3 ori pe săptămână;
• pentru prepararea deserturilor se folosesc fructe și boabe neîndulcite, înlocuitori de zahăr.

Urmăriți videoclipul despre hrănirea diabetului:

Combinația dintre diabet și ateroscleroză conduce la înfrângerea arterelor mari și mijlocii, a vaselor mici. Când deficitul de insulină agravează metabolismul grăsimilor și un exces de glucoză distruge membrana vasculară, facilitând atașarea plăcilor.

Și aici mai multe despre aritmii în diabet.

Macroangiopatia afectează navele coronare, cerebrale și periferice. Pentru tratamentul se efectuează terapie cuprinzătoare de medicamente. O condiție prealabilă pentru reducerea glicemiei și colesterolului este o alimentație adecvată.

Dieta pentru ateroscleroza la nivelul extremităților inferioare, creierului și inimii implică excluderea anumitor tipuri de produse. Dar aceasta este o șansă de a trăi mult.

Dacă brusc există tulburări, dureri în timpul mersului pe jos, atunci aceste semne pot indica o ateroscleroză obliterantă a vaselor inferioare. În starea neglijată a bolii, care are loc în 4 etape, poate fi necesară o operație de amputare. Care sunt posibilele opțiuni de tratament?

Diabetul este expus riscului bolilor de inima. Infarctul miocardic la diabet zaharat se poate termina cu moartea. Infarctul acut este rapid. Cu tipul 2, amenințarea este mai mare. Cum este tratamentul? Care sunt caracteristicile sale? Ce dietă este necesară?

Accident vascular cerebral ischemic apare la vârstnici destul de des. Consecințele după 55 de ani sunt extrem de dificile, recuperarea este complexă și nu întotdeauna de succes, însă prognoza nu este atât de optimistă. Boală cerebrală complicată în prezența diabetului zaharat.

Dacă se găsește angiopatia, remediile populare devin o modalitate suplimentară de a reduce aspectele negative și de a accelera tratamentul retinei. Acestea vor ajuta, de asemenea, cu retinopatia diabetică, angiopatia aterosclerotică.

Placile de colesterol găsite în artera carotidă reprezintă o amenințare serioasă la nivelul creierului. Tratamentul implică intervenții chirurgicale. Eliminarea prin metode tradiționale poate fi ineficientă. Cum sa cureti cu o dieta?

În același timp, diabetul și angina pectorală reprezintă o amenințare gravă și gravă la adresa sănătății. Cum se trateaza angina pe diabetul de tip 2? Ce tulburări ale ritmului cardiac pot să apară?

În general, scleroza Menkeberg este similară cu simptomele aterosclerozei comune. Cu toate acestea, boala se manifestă prin calcificarea pereților, nu prin depunerea colesterolului. Cum se trateaza arterioscleroza menkeberg?

Nu este atât de teribil pentru oamenii sănătoși, aritmia în diabet poate constitui o amenințare gravă la pacienți. Este deosebit de periculoasă în cazul diabetului de tip 2, deoarece poate fi un declanșator al accidentului vascular cerebral și al atacului de cord.

Ateroscleroza ca satelit al diabetului zaharat

Ateroscleroza este un proces patologic care se dezvoltă în timpul depunerii de substanțe grase pe pereții vaselor de sânge. Vasele cele mai afectate, de dimensiuni mari. Este de remarcat faptul că riscul de dezvoltare a patologiei este crescut pentru persoanele cu diabet zaharat de tip 2 și pentru pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Progresul bolii se datorează faptului că intensitatea proceselor de metabolizare a lipidelor își pierde intensitatea cu vârsta. Diabetul zaharat ateroscleroza nu provoacă, ci este un factor care crește semnificativ probabilitatea apariției bolii. Progresul patologiei se datorează faptului că grăsimile nedigerate nu sunt expuse pe limitele corpului, ci sunt depozitate pe pereții vaselor.

Unde este legătura dintre cele două boli?

Unde este legătura dintre cele două boli?

Ateroscleroza în diabet zaharat se dezvoltă pe fondul tulburărilor metabolice ale carbohidraților și lipidelor - aceștia sunt principalii factori. Manifestarea tulburărilor vasculare este adesea precedată de eșecuri în sistemul imunitar, în acest context se formează anticorpi autoimune.

Diabetul este cauza distrugerii pereților vaselor de sânge.

Pe fundalul unei creșteri a zahărului, a lipidelor și a proteinelor protectoare, endoteliul vaselor este deteriorat și crește permeabilitatea acestuia. După un timp, se formează o placă la locul leziunii.

Cauzele aterosclerozei la diabet zaharat pot fi următoarele:

• încălcări ale coagulării sângelui;
• modificarea concentrației și a procentului de grăsimi conținute în sânge;
• hipertensiune.

Atunci când diabetul este necesar pentru a monitoriza indicatorii tensiunii arteriale.

O trăsătură distinctivă este că în diabetul zaharat tip 2, ateroscleroza progresează rapid și poate să apară indiferent de vârsta pacientului. În diabetul de tip 1, boala progresează la vârstnici, adesea pretinzând că dezvoltă simptome severe.

Cum se dezvoltă boala?

În ateroscleroza, leziunea pereților vasculari are loc treptat. Pereții vaselor mari și mici sunt la fel de sensibili la modificările aterosclerotice patologice. Pe endoteliul vaselor mari apar mici deformări care pot fi numite fisuri.

Grăsimile și colesterolul rău sunt prezente constant în fluxul sanguin sistemic, care este depozitat pe aceste pete dure și se acumulează într-un anumit loc în cantități semnificative - aceasta este placa de colesterol. În timp, placa va crește în dimensiune, blocând lumenul patului vascular.

Înfrângerea vaselor mici și capilarelor nu este mai puțin periculoasă. În acest context, intensitatea aportului de sânge la organele afectate sau părți ale corpului se schimbă semnificativ. Simptomele înfometării cu oxigen se manifestă, iar funcționarea normală a organelor este împovărată în mod semnificativ.

Cauzele și factorii care declanșează boala

Lista principalelor motive care provoacă dezvoltarea leziunilor aterosclerotice poate fi reprezentată după cum urmează:

• o scădere a intensității efortului fizic sau a lipsei acestuia;
• prevalența în meniul de produse care sunt surse de grăsimi și carbohidrați;
• stres emoțional și stres;
• schimbarea ritmului vieții;
• metabolismul lipidic;
• prezența bolilor endocrine.

Denkompenzația ca cauză a aterosclerozei.

În diabet, patologia poate progresa ca urmare a următorilor factori:

• utilizarea unor doze insuficiente de insulină;
• scăderea toleranței pereților vaselor de sânge la glucoză, sporind fragilitatea acesteia;
• prelungit și complicat de diabet zaharat;
• compensarea redusă a bolii.

Atenție! Pacienții trebuie să fie conștienți de faptul că diabetul nu garantează apariția aterosclerozei. Rezultatul patologiei depinde în mare măsură de pacientul însuși. Realizarea unei compensări bune și monitorizarea constantă a diabetului nu asigură nici o problemă.

Imagine clinică

Leziunea aterosclerotică a vaselor de diferite dimensiuni duce la o scădere a eficienței organelor interne.

În diabet, ateroscleroza cel mai adesea include:

• vasele cerebrale;
• arterele inferioare ale membrelor;
• coronariană;
• vasele renale;
• vasele mari ale inimii.

Atenție! Intensitatea manifestării simptomelor depinde în mare măsură de amploarea și localizarea leziunii.

Cefaleea ca simptom al unei leziuni.

În stadiul inițial al procesului patologic, atunci când se formează o placă, toate simptomele, de regulă, sunt absente.

Lista simptomelor specifice bolii care apar ca patologie progresează poate fi reprezentată după cum urmează:

• bătăile inimii accelerate;
• dificultăți de respirație;
• durere în spațiul retrosternic, agravată de efort fizic;
• amețeli;
• somnolență variabilă;
• pierderea auzului;
• iritabilitate;
• viziune redusă;
• activitate redusă a creierului;
• claudicație;
• dureri de mers pe jos, care sunt agravate în timpul nopții;
• convulsii;
• amorțirea membrelor;
• frisoane;
• mâncărime;
• reducerea pulsatiei vaselor sanguine;
• trofic ulcer;
• dureri lombare;
• greață;
• emetic urge;
• creșterea tensiunii arteriale.

Nu trebuie să uităm că, în cazul diabetului zaharat, durerea nu se manifestă intens, iar pacientul poate ignora alte semne de mult timp. În acest caz, pericolul este că timpul alocat pentru ameliorarea în timp util a leziunii este pierdut.

Bolile cardiace în acest context progresează rapid, riscul de complicații periculoase crește. Un atac de cord repetat cauzează adesea decesul pacientului.

Riscurile unui atac de cord cresc.

Ateroscleroza vaselor de la extremitățile inferioare cauzează adesea dezvoltarea ulcerului trofic. Astfel de leziuni sunt greu de tratat, rezultatul fiind o leziune gangrenă, care devine motivul amputației.

Nu mai puțin periculoasă placă de colesterol, localizată pe pereții aortei. O astfel de deformare duce în mod inevitabil la extinderea zonei afectate. Ruptura anevrismică este periculoasă - devine o cauză a morții.

Ateroscleroza este la fel de susceptibilă ca și bărbații. Sunt și femei. O caracteristică distinctivă este frecvența dezvoltării sale la femei în timpul menopauzei.

Medicii asociază această caracteristică cu fluctuații semnificative ale nivelurilor hormonale. Ateroscleroza în diabet zaharat apare destul de rapid, deoarece obiectivul principal este de a identifica simptomele sale în timp util și de a lua măsuri preventive și curative.

tratament

Tratamentul aterosclerozei la diabetici este practicat de un endocrinolog și de un cardiolog. Dacă este necesar, apelați la ajutorul unui farmleolog sau al unui chirurg vascular.

Scopul principal al terapiei este prevenirea progresului bolii și eliminarea complicațiilor periculoase. În cazul în care tratamentul aterosclerozei prin metode conservatoare este imposibil să se recurgă la îndepărtarea plăcii chirurgical.

Normele de bază ale tratamentului eficient pot fi reprezentate după cum urmează:

• efectuarea unei terapii cu insulină eficientă, sub rezerva selecției celor mai eficiente doze de fonduri;
• luând înlocuitori de zahăr;
• utilizarea statinelor și a fibraților pentru corectarea saturației colesterolului din sânge;
• utilizarea medicamentelor antihipertensive și anticoagulantelor;
• luând complexe de vitamine;
• monitorizarea constanta a zaharului din sange si a fractiilor de grasime;
• controlul activității muschiului inimii.

Atenție! Pacienții trebuie să fie conștienți de faptul că tratamentul aterosclerozei la diabet trebuie să fie cuprinzător. Metoda de terapie conservatoare cere pacientului să efectueze activități fizice regulate, să revizuiască dieta și să respecte regulile de bază ale unui stil de viață sănătos.

Ateroscleroza și plăcile de colesterol în diabetul zaharat

Cum se formează ateroscleroza?

Placi de colesterol: ce este?

Inițial, placa sclerotică este formată din adaos de grăsime la consistența care seamănă cu semolina. Ulterior, depozitele de grăsime sunt acoperite cu țesut conjunctiv.

Creșterea anormală a țesutului conjunctiv în medicină a primit denumirea de "scleroză". În consecință, boala a fost numită ateroscleroză.

• Concentrație ridicată de colesterol în sânge.
• Prezența unor neregularități sau deteriorări interne, inflamarea stratului interior al vasului. Acest lucru nu numai că facilitează formarea lipirii, ci creează și condiții pentru creșterea acestuia. Faptul este că țesutul conjunctiv intern al vaselor (endoteliul) într-o stare sănătoasă previne penetrarea profundă a colesterolului agresiv. Deteriorarea endoteliului este posibilă din mai multe motive. De exemplu, la presiune înaltă (peste 140/90 mmHg Art.) Navele primesc microtraumuri și formează o rețea de micro-fisuri de-a lungul suprafeței interioare. În aceste nereguli, colesterolul este precipitat. Cu timpul, depunerile cresc adânc în și în lățime, calcinate, devin grele. În locul creșterii grăsimii se schimbă elasticitatea vaselor de sânge. Peretele vasului este, de asemenea, calcinat, devenind rigid, pierzând elasticitatea și capacitatea de a se întinde. Termenul de creștere a plăcii durează mai mulți ani, iar în perioada inițială nu provoacă disconfort.

Plăcile și plăcile din vase: de ce este rău?

1. În primul rând, depunerile de colesterol contractează lumenul vascular și perturbe circulația normală a sângelui. Lipsa de sânge formează înfometarea de oxigen a diferitelor organe și eliminarea insuficientă a toxinelor din celule. Acest lucru afectează reducerea imunității generale, vitalității, oboselii, vindecarea letală a rănilor. După câțiva ani de creștere, placa se suprapune peste vas, blochează fluxul sanguin și provoacă necroză tisulară.
2. În al doilea rând, o parte din plăci se scot periodic și, împreună cu fluxul sanguin, încep să se miște prin sistemul circulator. În cazul în care lumenul vasului nu este suficient de mare, apare o blocare bruscă. Sângele încetează să curgă în țesuturi și organe, are loc necroza lor (necroza). Astfel se formează atacurile de inimă (dacă blocajul a avut loc într-un vas de sânge), gangrena diabetică uscată (vasele extremităților s-au dovedit a fi înfundate).

• boli de inima
• afectarea alimentării cu sânge a membrelor,
• diverse procese inflamatorii.

Caracteristicile aterosclerozei la diabetici

Ce este colesterolul de înaltă densitate și de joasă densitate?

Colesterolul din corpul uman este un material de construcție necesar. Se compune din membrane celulare și fibre nervoase. În plus, lipidele de colesterol

• sunt implicați în producerea hormonilor și a bilei,
• conectați corticosteroizii,
• ajuta la absorbția de vitamina D.

Grăsimea care intră în organism este oxidat în ficat și transportată prin sânge prin lipoproteine ​​de înaltă densitate. Acest proces oferă funcțiile enumerate ale membranelor de construcție și ale vitaminelor asimilate.

Care este rolul insulinei și glucozei în metabolismul grăsimilor?

Grasimile sunt, de asemenea, un tip de rezervă de energie, astfel încât surplusul de intrare este stocat în țesuturile grase.

Care este probabilitatea transmiterii bolii prin moștenire? Citiți mai multe aici.

Ischemia asimptomatică la diabet

De aceea, diabeticii au adesea CHD fără simptome de durere, chiar atacuri de cord nedureroase.

Metode de tratament și prevenire a aterosclerozei la diabet

Tratamentul și prevenirea complicațiilor de ateroscleroză la diabetici trebuie efectuate în mod continuu. Ce medicamente prescrie medicul?

• Reducerea colesterolului (fibrați, statine).
• Restorative: vitamine.
• Antiinflamator (dacă este indicat).

Prevenirea dezvoltării aterosclerozei încetinește procesul de distrugere a vaselor de sânge și se bazează pe următoarele măsuri:

• Dieta cu conținut scăzut de carburi.
• Controlul glicemiei.
• Controlul presiunii (nu permiteți să crească mai mult de 130/80 mm Hg. Art.).
• Controlează colesterolul în sânge (nu mai mult de 5 mol / l).
• Exercitarea.
• Inspectarea zilnică a membrelor și a pielii.

Nu vă amânăți sănătatea pentru mai târziu! Selecție gratuită și numire la medic:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroscleroza: patogeneză, clinică, diagnostic funcțional, tratament., 1998

Ateroscleroza și diabetul zaharat

Înainte de a discuta aspectele biochimice, patogenetice și clinice ale relației dintre tulburările metabolismului carbohidraților și lipidelor, trebuie reamintit faptul că diabetul zaharat este un factor de risc independent pentru CHD și este la fel de important ca și hipertensiunea arterială și hipercolesterolemia. Încălcarea metabolismului carbohidraților contribuie la dezvoltarea accelerată a aterosclerozei și este singura boală în care diferențele sexuale în incidența bolii coronariene sunt șterse. Și aici este important de menționat că hiperglicemia nu este un factor direct care accelerează dezvoltarea aterosclerozei, deoarece tratamentul care conduce la normalizarea nivelului de glucoză din sânge nu împiedică ateroscleroza [55,81].
Conform Comitetului Expert al OMS (1981), boala coronariană este de 2-3 ori mai frecventă la pacienții diabetici decât în ​​populația generală, accident vascular cerebral ischemic de 2-5 ori mai frecvent, și claudicare intermitentă de 4-7 ori mai des.
Datele epidemiologice, experimentale și clinice acumulate până acum arată că factorii hormonali, metabolici, imunologici, genetici și externi sunt implicați în patogeneza aterosclerozei în diabet. Principala cauză a majorității, dacă nu a tuturor, tulburărilor metabolice și endocrine observate în diabetul zaharat este lipsa insulinei la celulele țintă. Deficitul de insulină tisulară duce la tulburări metabolice, nu numai carbohidrați, ci și grăsimi și proteine. În plus, în condițiile insuficienței de insulină, este încălcată reglementarea secreției hormonilor contraindiculați (glucagon, somatostatin, glucocorticoizi, catecolamine) [55,82].
Sa constatat că, în deficitul de insulină, metabolismul carbohidraților este în principal perturbat, adică penetrarea glucozei în mușchi și în celulele grase scade. Procesul de fosforilare oxidativă, sinteza glicogenului este de asemenea redusă. Ca urmare a încălcării utilizării glucozei în țesuturi și a creșterii activității hormonilor contraindicatori, conținutul de glucoză în sânge crește. Hiperglicemia la diabet zaharat joacă parțial un rol compensatoriu, deoarece o concentrație crescută de glucoză în sânge facilitează penetrarea acesteia în celulă, unde grăsimile și proteinele sunt folosite ca sursă de energie în locul glucozei. Despre accelerare

Catabolismul grăsimilor și al proteinelor în țesuturile pacienților diabetici este indicat de un nivel crescut de acizi grași liberi, de corpuri ketenice, de aminoacizi, precum și de o excreție crescută a substanțelor azotate cu urină [82]. Aportul crescut de acizi grași liberi în ficat determină o sinteză crescută de trigliceride și într-o măsură mai mică colesterol, care, combinate cu apoproteine, sunt eliberate în sânge [81].
Paradoxal, deficitul de insulină tisulară la pacienții cu diabet zaharat este combinat cu hiperinsulinemia [83,84]. Cauzele hiperine-sulinemiei nu sunt aceleași pentru diferite tipuri de diabet. În diabetul de tip I dependent de insulină, care se caracterizează prin insuficiența absolută a insulinei endogene datorită epuizării celulelor beta ale insulelor pancreatice ale Langerhans, hiperinsulinemia este cauzată de administrarea de insulină exogenă, adesea mai mare decât cea normală în sânge în timpul terapiei cu insulină. La pacienții cu diabet zaharat non-insulino-dependent de tip II, hiperinsulinemia este rezultatul unei secreții excesive de insulină, de natură compensatorie, ca răspuns la hiperglicemia datorată scăderii sensibilității la insulină (rezistența la insulină) [84]. Mai mult decât atât,
Tabelul 1.4
Conținutul de lipide și lipoproteine ​​în plasma sanguină a pacienților bărbați și femei
diabet zaharat.

legendă:
= nivelul lipidelor nu diferă de normă;
gt; niveluri crescute de lipide și lipoproteine;
de exemplu, creștere semnificativă;
lt; reducerea lipidelor.

tratamentul pacienților diabetici cu medicamente hipoglicemiante orale din grupul de derivați de sulfoniluree îmbunătățește secreția de insulină. În general, în cazul diabetului zaharat tip II, hiperinsulinemia apare mai frecvent și este mai pronunțată decât în ​​cazul diabetului de tip 1 [56,82]. Poate că acest lucru explică incidența mai mare a modificărilor aterosclerotice în vasele de diabet de tip II comparativ cu tipul I [46].
Cauzele rezistenței la insulină din țesut, care conduc la o deficiență relativă a insulinei și la hiperinita compensatorie -
Sulinemia poate fi: 1) un produs modificat al secreției celulelor beta ale insulelor Langerhans (modificarea moleculei de insulină, o încălcare a conversiei proinsulinei în insulină); 2) circulația antagoniștilor de insulină (creșterea concentrației de hormoni contraindiculați, anticorpi la insulină, anticorpi la receptorii de insulină); 3) defect țintă țintă (defect receptor de insulină, defect post-receptor) [55,83].
Creșterea nivelului de grăsimi serice la pacienții cu diabet zaharat a fost descrisă de W. Kussmaul în 1874, iar astăzi tulburările diabetice ale metabolismului lipidic sunt fără nici o îndoială. În același timp, frecvența dislipoproteinemiei variază de la 25 la 68%, iar tipurile hiperlipoproteinemiei 11b și IV sunt cele mai frecvente (conform clasificării lui Fredrickson) [56,82]. Nivelurile ridicate de trigliceride în compoziția VLDL și colesterolului în compoziția LDL la pacienții cu diabet sunt cauzate de: 1) creșterea aportului de acizi grași liberi din depozitele de grăsimi în ficat; 2) activarea sub influența trigliceridă sintetazei de insulină și
HMG-CoA reductaza, enzimele specifice catalizând ficatul și, respectiv, celulele endoteliale, sinteza trigliceridelor și a colesterolului. În paralel cu aceasta, nivelurile sanguine ale HDL anti-aterogen sunt reduse, ceea ce este aparent determinat de catabolismul accelerat și este mai pronunțat la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 [81,82].
Este curios că diabetul are un efect diferit asupra compoziției lipidice a sângelui la bărbați și femei (Tabelul 1.4). Se observă că schimbările aterogene în acești indicatori sub formă de niveluri crescute de trigliceride, colesterol total, colesterol LDL și niveluri scăzute de colesterol HDL sunt observate în principal la femei. Evident, acest lucru poate explica faptul că diabetul la femei este mai important ca factor de risc pentru ateroscleroza și boala cardiacă ischemică decât bărbații [46,51,85].
În diabet zaharat se observă nu numai conținutul de fracțiuni lipoproteinice separate în sânge, ci și compoziția lor, în particular, în condițiile hiperglicemiei, se observă glicozilarea non-enzimatică a LDL și HDL. Ca urmare a unor astfel de transformări, proprietățile acestor lipoproteine ​​se modifică semnificativ [4,81,86].
LDL nativ, așa cum este cunoscut, nu este capturat de celulele sistemului fagocitar mononuclear. Catabolismul lor se produce predominant în ficat, precum și în fibroblaste și celule musculare netede, unde metabolizarea mediată de receptorul LDL este reglată de un mecanism de feedback (cu o absorbție crescută a receptorului de colesterol LDL, sinteza sa în interiorul celulei este redusă). Spre deosebire de LDL nativ, LDL modificat sunt capturați de macrofage.

Fig. 1.3. Diagrama relației hiperinsulinemiei cu ateroscleroza și tulburările sale asociate metabolismului lipidelor și carbohidraților ([90] cu o modificare).
MI, care încetinește catabolismul lor, dar, cel mai important, în macrofage, metabolismul LDL nu este reglementat de mecanismul de feedback și, prin urmare, în ele și eventual în peretele vascular, se acumulează o cantitate excesivă de colesterol. În plus, glicozilarea accelerează catabolismul HDL, ceea ce duce la scăderea conținutului lor în sânge. Dar nu se știe dacă funcția de transport a HDL se modifică ca urmare a modificării lor glicozilate.
Astfel, la pacienții cu diabet zaharat s-au pronunțat atât modificări calitative cât și cantitative în compoziția lipidică a sângelui, contribuind la dezvoltarea aterosclerozei

peretele vascular [55,56].
Împreună cu tulburările lipidice, pacienții cu diabet zaharat au prezentat: 1) niveluri scăzute de prostaciclină pe fondul creșterii nivelului de tromboxan A2, ceea ce crește tendința la tromboză și vasoconstricție; 2) o creștere a nivelului complexelor imune circulante, a căror depunere în peretele vascular poate fi una din cauzele de deteriorare a endoteliului vascular și, eventual, duce la apariția angiopatiei diabetice; 3) creșterea concentrației de insulină circulantă în sânge determină deteriorarea endoteliului vascular și proliferarea celulelor musculare netede [82,87].
Acum, putem sublinia faptul că, conform datelor existente, rolul patogenetic principal în mecanismele tulburărilor descrise mai sus la pacienții cu diabet zaharat aparține hiperinsulinemiei, combinată cu deficiența de insulină tisulară (Figura 1.3). În acest sens, a apărut o ipoteză cu privire la semnificația independentă a hiperinsulinemiei și a rezistenței la insulină tisulară în patogeneza aterosclerozei. Se crede [88] că o creștere a nivelurilor sanguine de VLDL și LDL și o scădere a nivelurilor HDL poate duce la rezistența la insulină și poate favoriza dezvoltarea hiperinsulinemiei. Cu toate acestea, puțin mai devreme sa arătat că hiperinsulinemia este prezentă la aproape toți pacienții cu IHD, indiferent de prezența sau absența hiperlipoproteinemiei [89]. Și astăzi există dovezi epidemiologice și clinice convingătoare că hiperinsulinemia este strâns asociată cu ateroscleroza, nu este cauzată de ischemia pancreasului și a altor țesuturi și precede manifestarea clinică a bolii. De interes este un studiu efectuat la Helsinki în rândul ofițerilor de poliție, care a arătat că o creștere a insulinei pe stomacul gol și după o încărcare de glucoză cu un grad considerabil de probabilitate indică o posibilă dezvoltare a CHD în următorii 3-5 ani. Pe această bază, se precizează valoarea prognostică a conținutului de insulină de reacție ca răspuns la sarcina de glucoză, care nu depinde de alți factori de risc cum ar fi colesterolul, zahărul din sânge și tensiunea arterială [90].
Principalii factori care conduc la rezistența la insulină a țesuturilor periferice în ateroscleroza pot fi antagoniști hormonali ai insulinei și defecte în țesuturile țintă. Antagoniștii fiziologici ai insulinei în reglarea metabolismului carbohidraților și asigurarea nivelului optim de glucoză în sânge sunt hormonii glandelor suprarenale, glandei tiroide, hormonului somatotrop și glucagonului.
La pacienții cu boală coronariană cu excreție crescută a glucocorticoizilor, se observă o creștere a conținutului de 11 oxicorticosteroizi ca răspuns la introducerea de glucoză, ceea ce poate indica rezistența sistemului hipotalamo-pituitar la inhibarea homeostatică și
poate indica o creștere a activității sale. În același timp, efectul corticosteroizilor asupra dezvoltării aterosclerozei este mediată printr-o schimbare a secreției de insulină și a metabolizării glucozei [90]. Cu toate acestea, studiile experimentale au arătat că glucocorticoizii sunt, deși importanți, dar nu singurii factori care conduc la rezistența la insulină în ateroscleroză [83].
Astfel, datele de mai sus indică o relație strânsă directă și de feedback a tulburărilor metabolismului carbohidraților și a lipidelor, rolul incontestabil al deficienței insulinei tisulare în aterogenesis și o interdependență extrem de dificilă între diabetes mellitus și leziunile vasculare aterosclerotice. Cu toate acestea, mecanismele intime ale acestor conexiuni sunt, din nefericire, necunoscute.