Retinopatie diabetică

  • Profilaxie

Oftalmologic surgery, 2000, vol. 372, No. 1, p. 30-35

Diabetul zaharat este o boală gravă, adesea ducând la dizabilitate și moarte. Tratamentul lui este una dintre prioritățile medicinei moderne din lume. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (Organizația Mondială a Sănătății), 3% din populația lumii are diabet și există o creștere evidentă a răspândirii bolii. În prezent, numărul total de pacienți cu diabet zaharat în lume a depășit 100 de milioane de persoane, numărul lor crescând anual cu 5-7% și se dublează la fiecare 12-15 ani. Numărul de pacienți cu diabet zaharat din Rusia se apropie de 10 milioane de persoane.

Odată cu descoperirea lui F.Banting în 1922, diabetul de insulină a încetat să mai fie o boală fatală, ducând rapid la moartea tinerilor. O creștere a speranței de viață a pacienților cu diabet zaharat a dus la apariția mai multor complicații vasculare ale bolii, pe care istoria medicinii nu le cunoștea. Astfel de complicații tardive ale diabetului zaharat sunt leziuni ale retinei ochiului (retinopatie diabetică), rinichi (nefropatie) și nervi periferici (polineuropatie), boală cardiacă coronariană și gangrena inferior.

Dacă în momentul introducerii insulinei în practica clinică, diabetul a fost doar 1% dintre cauzele orbei în Statele Unite, până în 1960 această cifră a crescut la 15%. În prezent, diabetul zaharat este cauza principală a orbirii în rândul populației americane de vârstă activă și se situează pe locul trei printre alte cauze ale invalidității permanente în Statele Unite.

Retinopatia diabetică (DR) este o leziune foarte specifică a vaselor retinale, la fel de caracteristică a diabetului dependent de insulină și a insulinei. În mod tradițional, se disting formele neproliferative, preproliferative și proliferative ale retinopatiei diabetice, precum și edemul macular diabetic.

DR neproliferativ (fundal) este prima etapă a retinopatiei diabetice, care se caracterizează prin obstrucție, fragilitate crescută și permeabilitate a vaselor retiniene mici. Retinopatia de fond nu este periculoasă pentru ochi, este specifică cursului perene în absența completă a oricărei tulburări vizuale.

DR predproliferativ este o retinopatie severă neproliferativă, care precede apariția retinopatiei proliferative.

Proliferarea DR fără tratamentul necesar duce, de obicei, la orbire ireversibilă. Retinopatia proliferativă se dezvoltă pe fundalul unui DR neproliferativ sever, atunci când blocajul vaselor mici duce la apariția unor zone extinse de eșec al alimentării cu sânge a retinei. Retina înfometată secretă substanțe chimice speciale destinate să declanșeze creșterea vaselor nou formate (neovascularizare). Neovascularizarea în organism, de obicei, are o funcție utilă de protecție. În traume, aceasta contribuie la accelerarea vindecării rănilor, după transplantul chirurgical al organelor și țesuturilor - aderența lor bună. Cu tumori, unele leziuni ale articulațiilor și retinopatie diabetică, vasele nou formate au un efect advers.

Edemul macular diabetic - leziune a regiunilor centrale ale retinei (macula). Această complicație nu duce la orbire, ci poate duce la pierderea abilității de a citi sau de a distinge obiecte mici. Edemul macular este mai frecvent observat în forma proliferativă a retinopatiei diabetice, dar poate să apară și în cazul manifestărilor minime ale DR neproliferativ. În stadiile inițiale ale edemului macular, poate fi absentă și afectarea vizuală.

Cursul natural al procesului proliferativ. Navele nou formate au o structură de perete cu o singură celulă, caracterizată prin creștere rapidă, scurgere rapidă a plasmei sanguine și fragilitate crescută, ceea ce duce la apariția hemoragiilor intraoculare cu severitate variabilă. Hemoragii mici suferă o resorbție spontană, hemoragii masive în cavitatea ochiului conduc la apariția opaciflării ireversibile a vitreului (gel transparent în interiorul ochiului).

Hemoragia intraoculară nu este singura cauză de pierdere severă a vederii. În dezvoltarea orbirii, scurgerea proteinelor plasmatice din sângele vaselor nou formate, care declanșează cicatrizarea retinei și a corpului vitroasă, este semnificativ mai importantă. Reducerea treptată a cicatricilor determină dezvoltarea detașării retinei, a cărei răspândire în părțile centrale ale retinei reduce foarte mult vederea.

Reducerea țesutului cicatricial crește probabilitatea ruperii vaselor nou formate, ceea ce duce la recurența hemoragiilor în ochi. Acest lucru sporește în continuare procesele de cicatrizare în corpul vitros, care în cele din urmă poate fi cauza dezvoltării decalajului și a detașării retinei. În acest caz, se produce, de obicei, glaucom neovascular secundar - o creștere a presiunii intraoculare, conducând la compresie, atrofie rapidă a nervului optic și orbire completă.

Cum sa preveni orbirea diabetului? Majoritatea diabeticii cu o durată a bolii mai mare de 10 ani sau mai mult au anumite semne de deteriorare a retinei. Controlul atent al nivelului glucozei din sânge, dieta adecvată și menținerea unui stil de viață sănătos pot reduce riscul de orbire din cauza complicațiilor oculare diabetice. Cu toate acestea, cea mai sigură modalitate de a preveni orbirea este aderența strictă la frecvența examinărilor fundului de către medicul de ochi (vezi tabelul).

Retinopatie diabetică

Diabetul zaharat (DM) este o boală gravă care duce adesea la dizabilități și deces. Tratamentul lui este una dintre prioritățile medicinei moderne din lume.

Potrivit OMS, în prezent, numărul total de pacienți diabetici din lume a depășit 100 de milioane de persoane (3% din populația lumii). În fiecare an crește cu 5-7% și se dublează la fiecare 12-15 ani.

Numărul pacienților cu diabet zaharat în Rusia este de aproximativ 10 milioane de persoane.

La pacienții cu diabet, comparativ cu indivizii nediabetici, riscul este ridicat:

· Dezvoltarea bolii ischemice (de 3-5 ori mai mare);

· Afectarea renală (observată la 1 din 6 pacienți cu diabet zaharat);

· 25 de ori mai mare risc de a dezvolta orbire

· Incidența ridicată a gangrena picioarelor (1 caz la 200 de pacienți).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Director al ramurii Sankt Petersburg a IRTC "Microchirurgie ochi", șef. Departamentul de Oftalmologie SPb MAPO, Academician al Academiei de Științe Laser din Federația Rusă, profesor, dr. Med. de știință

Alexander Sergeevich Izmailov - Șef. Departamentul de Chirurgie Laser a ramurii Sankt Petersburg a IRTC "Microchirurgie ochi", cand. miere de albine. de știință

Diabetul zaharat este cauza principală a orbirii la persoanele de vârstă mijlocie.

Retinopatia diabetică (DR) este o leziune vasculară foarte specifică a retinei, la fel de caracteristică a diabetului dependent de insulină și insulină. Există mai multe forme de retinopatie diabetică:

DR neproliferativ (fundal) DR este prima etapă a retinopatiei diabetice, care se caracterizează prin ocluzie și permeabilitate crescută a vaselor retiniene mici (angiopatie microvasculară). Retinopatia de fond este caracteristică unui curs peren în absența completă a oricărei tulburări vizuale.

DR predproliferativ este o retinopatie severă neproliferativă, care precede apariția retinopatiei proliferative.

Proliferarea DR se dezvoltă pe fundalul DR neproliferativ, când ocluzia capilară conduce la apariția unor zone extinse de eșec al alimentării cu sânge (non-perfuzie) a retinei. Retina înfometată eliberează substanțe vasoproliferative speciale destinate să declanșeze creșterea vaselor nou formate (neovascularizare). Neovascularizarea în organism, de obicei, are o funcție protectoare. În caz de rănire, acest lucru contribuie la accelerarea vindecării rănilor, după transplantul chirurgical al grefei - grefa sa bună. Pentru tumorile, osteoartrita și retinopatia diabetică, neovascularizarea are un efect advers.

Diabetul edem macular - leziune a regiunilor centrale ale retinei. Această complicație nu duce la orbire, ci poate duce la pierderea abilității de a citi sau de a distinge obiecte mici. Edemul macular este mai frecvent observat în forma proliferativă a retinopatiei diabetice, dar poate să apară și în cazul manifestărilor minime ale DR neproliferativ. În stadiile inițiale ale edemului macular, poate fi absentă și afectarea vizuală.

Frecvența examinărilor pacienților cu diabet zaharat de către un oftalmolog

* - în timpul sarcinii, examenele repetate se efectuează în fiecare trimestru chiar și în absența modificărilor în fundul ochiului

Cursul natural al procesului proliferativ

Vasele formate recent au un perete format dintr-un singur strat de celule, caracterizat prin creșterea rapidă, transudarea masivă a plasmei sanguine și fragilitatea crescută, ceea ce duce la apariția hemoragiilor intraoculare cu severitate variabilă. Micile hemoragii din retină și vitroasă sunt supuse unei resorbții spontane, hemoragii masive în cavitatea oculară (hemophthalmus) duc la apariția proliferării fibroase ireversibile în corpul vitros. Hemophthalmusul sever nu este singura cauză de pierdere a vederii. În dezvoltarea orbirii, scurgerea fracțiilor de proteine ​​din plasmă din sânge din vasele nou formate, care declanșează procesul de cicatrizare a retinei și a corpului vitroasă, are o importanță mult mai mare. Reducerea treptată a acestor leziuni fibrovasculare, de obicei localizate de-a lungul arcadelor vasculare temporale și pe capul nervului optic, determină dezvoltarea separării tracțiunii retinei (retinoschisis), cu răspândirea căruia regiunea maculară suferă de vederea centrală.

Reducerea țesutului fibros crește probabilitatea ruperii vaselor nou formate, ceea ce duce la recidivele de hemoftalm. Acest lucru sporește și mai mult procesele de cicatrizare în corpul vitros, care în cele din urmă poate fi cauza dezvoltării detașării retiniane remanente. În acest caz, se produce de obicei rubeoza irisului, scurgerea rapidă a plasmei sanguine din vasele nou formate ale irisului duce la blocarea căilor de scurgere a fluidului intraocular și la apariția glaucomului neovascular secundar. Acest lanț patogenetic este destul de arbitrar și descrie cel mai nefavorabil scenariu. Cursul natural al PD proliferativ departe de întotdeauna se termină în orbire completă, în orice etapă, dezvoltarea retinopatiei proliferative poate să se întrerupă spontan. Deși, de obicei, această afecțiune dezvoltă pierderea vederii, funcțiile vizuale reziduale pot varia foarte mult.

Cum sa preveni orbirea diabetului?

Majoritatea diabeticii cu o durată a bolii mai mare de 10 ani prezintă anumite semne de leziuni ale retinei. Controlul atent al nivelului glucozei din sânge, dieta adecvată și menținerea unui stil de viață sănătos pot reduce riscul de orbire din cauza complicațiilor oculare diabetice. Cu toate acestea, cel mai sigur mod de a preveni orbirea este aderența strictă la frecvența examinărilor fundului de către oftalmolog (tabel).

Care sunt simptomele retinopatiei diabetice?

Leziunea retiniană este nedureroasă, pacientul nu poate observa o reducere a vederii în primele etape ale retinopatiei diabetice și edemului macular. Apariția hemoragiilor intraoculare este însoțită de apariția unui văl și de pete întunecate în fața ochiului, care, de obicei, dispar fără urmă. Hemoragiile masive din corpul vitros conduc la pierderea completă a vederii. Dezvoltarea edemului macular poate provoca, de asemenea, o senzație de voal în fața ochiului. Este dificil să faci muncă la distanță sau citit.

Cum se trateaza retinopatia diabetica?

Întrucât leziunea retinei în diabet este secundară, este importantă gestionarea sistemică a bolii subiacente - monitorizarea atentă a nivelurilor glucozei din sânge, a tensiunii arteriale și a funcției renale. Într-un studiu de Diabet de control si a complicatiilor Research Group - Grupul pentru Studiul Diabetului și de compensare complicațiile sale (Statele Unite), se arată că, în comparație cu terapia convențională intensivă diabet zaharat de management al caxapnogo reduce probabilitatea de a dezvolta DR cu 74%, iar apariția retinopatie proliferativă - cu 47%.

Tratamentul cu laser este efectuat pe bază de ambulatoriu și este cel mai utilizat tratament pentru retinopatia diabetică și edemul macular. Esența expunerii la laser este redusă la:

- distrugerea zonelor de hipoxie retiniană, care este sursa eliberării factorilor de creștere ai vaselor nou formate;

- creșterea admisiei directe în retină a oxigenului din coroid;

- coagularea termică a vaselor nou formate.

Cu DR preproliferativ sau proliferativ, arsurile cu laser sunt aplicate pe toată suprafața retinei, excluzând părțile sale centrale (coagularea laser pan-retiniană). Vasele noi formate sunt supuse iradierii focale cu laser. Această metodă chirurgicală este deosebit de eficientă în tratamentul timpuriu, prevenind orbirea pe termen lung în aproape 100% din cazuri. Gradul de compensare pentru diabet nu are niciun efect tangibil asupra rezultatelor tratamentului. În situații avansate, eficacitatea sa este mult redusă. În cazul edemului macular diabetic, regiunile centrale ale retinei sunt expuse la expunerea la laser. Efectul pe termen lung al tratamentului este în mare măsură determinat de starea sistemică a pacientului.

Tratamentul chirurgical (vitrectomie) este indicat pentru hemoragii intraoculare masive sau retinopatie proliferativă avansată. Esența vitrectomiei este eliminarea cheagurilor de sânge, a porțiunilor opace ale corpului vitrotic și a corzilor fibrovasculare de pe suprafața retinei din cavitatea oculară. Aspirația corpului vitros este făcută în cea mai mare măsură. Dacă este posibil, eliminați membrana hialoid posterioară, situată între retină și corpul vitros și joacă un rol important în dezvoltarea retinopatiei proliferative.

Tratamentul conservator. Atunci când pacientul hemophthalmia este recomandat să petreacă un timp maxim de ședere cu ambii ochi închiși. Această metodă simplă contribuie la tromboza vasului de sângerare și la depunerea elementelor sanguine în secțiunile inferioare ale cavității oculare sub influența gravitației. După o creștere suficientă a transparenței mediului optic al ochiului, se efectuează tratamentul cu laser al retinopatiei diabetice. Dacă în termen de o lună. acest lucru nu se întâmplă, atunci se efectuează o vitrectomie. Terapia medicamentoasă pentru retinopatia diabetică și hemoftalmul este una dintre cele mai controversate secțiuni ale oftalmologiei moderne. Pe de o parte, un număr mare de studii au fost realizate pe această temă și o căutare activă continuă pentru noi medicamente terapeutice. Pe de altă parte, până în prezent, nu există medicamente, a căror eficacitate în tratamentul retinopatiei diabetice a fost dovedită. În manualele și manualele străine moderne privind gestionarea retinopatiei diabetice și hemoftalemiei, metodele tratamentului lor medical nu sunt luate în considerare sau sunt menționate pe scurt în secțiunea privind evoluțiile promițătoare. Din acest motiv, în sistemul de sănătate din majoritatea țărilor cu organizația de asigurări de medicină nu se efectuează terapia conservatoare pentru retinopatia diabetică, iar metodele standard de tratament pentru pacienții cu DR sunt managementul sistemic al diabetului, coagularea cu laser și tratamentul chirurgical al complicațiilor oculare ale diabetului. Tratamentul conservator al pacienților cu DR, efectuat în mod tradițional în multe spitale de ochi din Rusia, nu este doar un exemplu de cheltuială irațională a fondurilor bugetare, ci și unul dintre principalele motive pentru tratamentul tardiv al pacienților pentru tratamentul cu laser.

Retinopatie diabetică (tactici de management al pacientului)

Despre articol

Pentru citare: Astakhov Yu S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Retinopatie diabetică (tactici de management al pacientului) // Cancer mamar. Oftalmologie clinică. 2004. №2. Pp. 85

Retinopatie diabetică (tactică) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Retinopatie diabetică (tactică)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
Universitatea de Stat de Medicină din St. Petersburg, acad. Pavlov I.P.
Centrul terapeutic diabetic de la St. Petersburg
Sankt-Petersburg, Rusia
Au fost obținute rezultate bune în tratamentul și diagnosticarea retinopiei diabetice în ultimii 50 de ani. Dar este o țară dezvoltată economic. Tratamentul autorilor DRP.

Retinopatia diabetică este o boală de ochi cronică bine studiată, oculară care se dezvoltă în orice stadiu la aproape toți pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și un număr semnificativ de persoane cu diabet zaharat tip 2. Retinopatia diabetică este caracterizată prin sistemul retinal schimbare progresivă microvascular, care apare de obicei secvențial din manifestările inițiale mici asociate hiperpermeabilitatea vaselor retiniene (retinopatie nonproliferativå), inainte de modificari cauzate de ocluzie vasculară (retinopatia preproliferativă) și apoi la etapa cea mai severe de diabet zaharat leziunile retinei, manifestate prin creșterea vaselor nou formate și a țesutului fibros (retinopatie proliferativă) [25]. Complicațiile asociate cu creșterea permeabilității vasculare și a neovascularizării necontrolate conduc adesea la o reducere semnificativă și ireversibilă a vederii.
Oftalmologia modernă are o cantitate suficientă de cunoștințe despre această complicație teribilă a diabetului zaharat. Impactul pozitiv tulburările de compensare metabolice sau normalizarea datelor tensiunii arteriale au fost obținute pe înaltă performanță fotocoagularea cu laser a retinei si vitrectomie evaluat eficiența medicală și economică a programului de screening pentru depistarea precoce a modificărilor diabetice retiniene [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Totuși, în ciuda acestui fapt, retinopatia continuă să fie una dintre principalele cauze ale orbirii în rândul persoanelor în vârstă de muncă în toate țările dezvoltate [6, 29, 34].
Organizațiile naționale de sănătate pentru a crea un sistem de prevenire a orbirii din cauza retinopatiei diabetice ar trebui să rezolve următoarele sarcini:
- identificarea persoanelor cu risc de dezvoltare a retinopatiei diabetice severe;
- asigurarea controlului sistematic (și adecvat) al glicemiei;
- asigurarea unei evaluări pe toată durata vieții asupra stării retinei;
- asigurarea unui tratament la prețuri accesibile cu laser a persoanelor expuse riscului de a reduce vederea;
- minimizarea tulburărilor funcționale asociate tratamentului cu laser;
- reabilitarea pacienților care au scăzut vederea;
- formarea și implicarea pacienților în gestionarea bolii lor.
Declarația Sf. Vincent, adoptată în 1989 sub auspiciile Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) și a Federației Internaționale a Diabetului, definind un concept global pentru tratamentul și prevenirea complicațiilor tardive ale diabetului, a subliniat principalele activități, inclusiv o reducere de o treime sau mai mult diabetul orbire [33]. Singura modalitate eficientă de prevenire a acesteia este coagularea cu laser a retinei. Potrivit OMS, în prezent nu există medicamente care să împiedice dezvoltarea și progresia retinopatiei diabetice la om, astfel încât dezvoltarea și implementarea strategiilor de screening nu trebuie să ia în considerare niciun efect terapeutic, cu excepția coagulării cu laser a retinei [34].
Este important să ne amintim că organizarea unui sistem clar de detectare și tratament al retinopatiei diabetice ar trebui să conducă la o reducere a cazurilor de orbire, care va fi exprimată, printre altele, printr-un efect economic semnificativ. Este suficient să spunem că costul anual al tratamentului (laser) al unui pacient cu retinonită diabetică este de aproape 12 ori (!) Mai mic decât costurile sociale de stat (pensii) per persoană orb [I]. Astfel, organizarea unui sistem accesibil pentru tratarea retinopatiei prin metode laser va fi benefică din punct de vedere economic dacă luăm în considerare costurile materiale ale prestațiilor de invaliditate plătite de stat, precum și pierderile indirecte datorate incapacității de a participa la producerea unui număr mare de persoane de vârstă activă cu viziune redusă și orbire datorită retinopatiei diabetice. Desigur, este imposibil să țineți cont de pierderile morale cauzate de suferința umană în termeni materiale.
Toate acestea indică faptul că problema prevenirii orbirii în diabet este, în primul rând, organizatorică și necesită:
- o interacțiune clară a medicilor de diferite specialități în managementul pacienților cu diabet zaharat;
- trimiterea la timp a pacientului oftalmologului;
- examen oftalmologic adecvat;
- evaluarea riscului de progresie și de afectare vizuală;
- începerea în timp util a tratamentului.
Aspecte epidemiologice
retinopatie diabetică
Epidemiologia și progresia retinopatiei diabetice este dedicată unui număr foarte mare de studii efectuate în diferite țări. Volumul acestui articol nu permite să se rezolve aceste probleme. În același timp, este recomandabil să se citeze datele din unele studii pentru a sublinia încă o dată că această patologie a organului de viziune este în prezent una dintre cele mai grave probleme medicale, numai din cauza prevalenței sale enorme (Tabelul 1).
Atenție ar trebui să compare rezultatele acestor studii, deoarece există diferențe semnificative în ceea ce populatiile de studiu (vârstă, sex, durata de diabet zaharat, vârsta la momentul diagnosticului), în metodele de examinare (oftalmoscopie directă, fotografii în culori stereoscopice câmpurilor standard ale retinei, angiofluorografia), în criteriile pentru evaluarea modificărilor diabetului retinian și a principiilor de clasificare utilizate.
Cu toate acestea, în ciuda diferențelor semnificative între datele publicate, marea majoritate a autorilor la factorii de risc majori care afecteaza prevalenta si progresia retinonatii diabetice, includ durata și tipul de diabet zaharat, gradul de compensare, a tensiunii arteriale, renale [1, 11, 21 26, 32]. Toate acestea trebuie luate în considerare de către oftalmolog, atunci când se dezvoltă tactica de gestionare a fiecărui pacient care suferă de această patologie severă vitreoretinală.
Clasificarea și clinica retinopatiei diabetice
Există multe clasificări ale retinopatiei diabetice, care se bazează pe diferite criterii. În prezent, majoritatea țărilor europene utilizează clasificarea propusă de E. Kohner și M. Porta (1991) [29]. Este simplu și convenabil în practică și, în același timp, definește în mod clar etapele procesului de deteriorare a retinei diabetice. Este foarte important ca, folosind această clasificare, să se poată stabili cu exactitate când, în ce stadiu de afectare a retinei diabetice, ar trebui să se efectueze coagularea cu laser. Conform acestei clasificări, există trei forme principale (etape) ale retinopatiei.
retinopatia non-proliferativă este caracterizată prin microane-, hemoragiilor, „hard“ exudate și / sau „soft“, edem retinian (cel mai important element al retinopatiei nonproliferativå - localizarea în zona maculara aceasta poate duce la o reducere semnificativă a acuității vizuale).
Retinopatia preproliferativă se caracterizează prin apariția venelor (expansiune marcată, neregulări ale calibrului - claritate, tortuozitate, bucle vasculare) și anomalii microvasculare intraretinale. Severitatea acestor modificări este direct legată de riscul de proliferare.
Retinopatia proliferativă se caracterizează prin două tipuri de proliferare - vasculare și fibrotice. Proliferarea, ca regulă, se formează în zona capului nervului optic (OPN) sau de-a lungul arcadelor vasculare, dar poate fi localizată în orice altă parte a fundului.
Vasele nou formate cresc pe suprafața posterioară a corpului vitros. Eșecul peretelui vaselor nou formate și tracțiunea lor conduc la hemoragii frecvente, atât hemoragii preretinale, cât și hemoragii vitreve. Hemoragiile recurente datorate progresiei detașării vitreografice posterioare și proliferării celulelor gliale conduc la formarea de tracturi vitreoretinale care pot determina detașarea retinei. Severitatea fibrozei (și a tractului vitreoretinal) este de mare importanță pentru monitorizarea dezvoltării procesului și pentru a decide fezabilitatea coagulării cu laser a retinei.
Zona neovasculatizației atât discului retiniene și optic, prezența sau absența hemoragiei vitroase sau preretinal - aceste modificări trebuie să fie evaluate cu atenție, deoarece acestea pot fi folosite pentru a prezice gradul de progresie a retinopatiei diabetice proliferative. O atenție deosebită a fost acordată acestui grup pentru studiul retinopatiei diabetice - Grupul de Cercetare pentru Studiul Retinopatiei Diabetice (DRS) [12]. Autorii acestui studiu au identificat în dezvoltarea retinopatiei proliferative principalele afecțiuni patologice, care se numesc factori de risc pentru reducerea semnificativă a acuității vizuale:
- hemoragie preretinală sau vitreală;
- neovascularizarea discului nervos optic este mai mult de o treime din suprafața sa;
- neovascularizarea retinei în zona mai mult de jumătate din suprafața discului optic.
Alte procese vasoproliferative pot duce la apariția vaselor nou formate în iris (rubeoză) și în unghiul camerei anterioare, care este zona de ieșire a fluidului intraocular. Aceste modificări pot provoca dezvoltarea glaucomului neovascular.
Glaucomul neovascular este un glaucom secundar cauzat de proliferarea vaselor nou formate și a țesutului fibros în unghiul camerei anterioare și pe iris. În cursul dezvoltării sale, această membrană fibrovasculară este redusă, ceea ce duce la formarea unei goniosinchii mari și la o creștere a presiunii intraoculare necuprinsă.
Divizarea glaucomului secundar secundar este mai degrabă arbitrară, în același timp este recomandabilă la pacienții cu diabet zaharat, deoarece determină tactica tratamentului. MV Schields (1992) propune distingerea următoarelor etape principale [31].
Etapa preglaucomă. Vasele noi formate sunt detectate clinic pe iris și în colțul camerei anterioare, care este deschisă. Nu se detectează tulburări ale presiunii intraoculare (cu excepția cazului în care există glaucom primar cu unghi deschis).
Etapa de glaucom secundar cu un unghi deschis al camerei anterioare. Vasele nou formate sunt situate mai dens pe suprafața irisului și în colțul camerei anterioare, care este încă deschisă. Presiunea intraoculară este crescută, adesea există hipemă (această imagine clinică a fost descrisă anterior drept glaucom hemoragic). În această etapă, prezența unei membrane fibrovasculare care acoperă irisul și unghiul camerei anterioare previne evacuarea fluidului intraocular și explică creșterea presiunii intraoculare.
Etapa de glaucom secundar cu unghi închis al camerei anterioare. În acest stadiu, membrana fibrovasculară se micșorează, ceea ce duce la modificări pe suprafața irisului și în unghiul camerei anterioare. Irisul este deplasat anterior, stratul său este aplatizat, există o eversiune a frunzei de pigment și dilatarea mecanică a pupilei. Când gonioscopia a evidențiat o schimbare a părții periferice a irisului goniosinchia anterior, parțială sau completă, care este responsabilă de creșterea presiunii intraoculare. Această etapă poate fi însoțită de dureri severe.
Deteriorarea maculei la diabet zaharat se numește maculopatie diabetică. Este posibil în orice stadiu al bolii și este una dintre principalele cauze ale afectării vizuale și, prin urmare, necesită o evaluare foarte atentă. Bazele maculopatiei diabetice sunt două leziuni asociate:
- microcluzie capilară (cea mai veche manifestare);
- hiperpermeabilitatea capilarelor asociate cu bariera hematoretinală internă (pereții capilari retinieni), uneori în combinație cu o încălcare a barierului hematoretinal extern (epiteliu pigmentar retinal).
În prezent, nu există o clasificare general acceptată a maculopatiei diabetice, în același timp, majoritatea cercetătorilor, în funcție de care dintre leziunile de mai sus predomină, disting două forme clinice principale de maculopatie:
- umflate (focale și difuze);
- ischemică.
Edemul edemic este caracterizat prin difuzie locală de microaneurizme sau vase modificate. În biomicroscopie, acesta este detectat ca una sau mai multe zone de îngroșare a retinei limitate de exudații lipidice. O deteriorare accentuată a vederii apare cel mai adesea datorită localizării plăcii exudate "dure" în centrul punctului galben sau datorită transpirației la marginea foveolului. În absența tratamentului cu laser, procesul progresează cu formarea de exudate noi "dure", în timp ce are loc resorbția celor vechi. Modificările de mult timp existente de acest tip duc la modificări ireversibile ale epiteliului pigmentar.
Edemul difuz este datorat hiperpermeabilității întregii rețele capilare perimaculare. Este însoțită de o încălcare a funcției de pompare furnizată de epiteliul pigmentar retinian (abilitatea de a reabsorba lichidul acumulat în retină și de a-l transporta în horiocapilarerele subiacente). Edemul difuz în biomicroscopie este definit ca pierderea reflexului foveolar și îngroșarea retinei în zona maculară.
Edemul difuz cu lungă durată poate duce la modificări chistice ale retinei prin formarea microcistului transparent (cu sau fără o celulă centrală). Edemul macular edemic este adesea însoțit de o scădere semnificativă a acuității vizuale. Regresia spontană a edemului macular chistic este observată uneori, dar cel mai adesea produce complicații severe și ireversibile: distrofia epiteliului pigmentar retinian, gaura maculară lamelară, membrana epiretinală. Evaluarea efectului diferiților factori asupra apariției edemului macular chistic, trebuie să ia în considerare nu numai local (capillaropathy ischemic, legat retinopatie proliferativă diabetică, sindromul de contact retinovitrealnogo), dar, de asemenea, factori sistemici (compensarea diabetului, nivelul hipertensiunii arteriale, prezența și severitatea bolii renale, sarcina).
Maculopatia ischemică dă cel mai rău prognostic pentru viziune. În același timp, perfuzia zonei peripheolare este absentă. În ceea ce privește angiografia fluorescentă, se poate observa că capilarii sunt "tăiați" aici și partea lor terminală este extinsă. La pacienții tineri, acuitatea vizuală relativ ridicată poate persista o perioadă lungă de timp, iar la vârstnici, apare rapid o pierdere a vederii. Coagularea cu laser cu acest tip de maculopatie nu este eficientă și poate duce la deteriorare.
Pentru a determina indicațiile pentru tratamentul cu laser al echipei de cercetare pentru studiul de tratament precoce a retinopatiei diabetice - Criterii precoce Tratamentul retinopatiei diabetice Study Research Group (ETDRS) a formulat pentru „edem macular semnificativ clinic“, care sunt prezentate în ordinea reducerii riscului descrescătoare a acuitatii vizuale [15]:
- îngroșarea retinei, situată în zona de până la 500 microni (1 / 3DP1) din centrul maculei:
- prezența exsudațiilor "dure" (în prezența îngroșării retinei) în zona de până la 500 de microni de la centrul anatomic al maculei;
- prezența îngroșării retinei cu o suprafață egală cu suprafața discului optic în zona de 500-1500 de microni din centrul anatomic al maculei.
Astfel, o scădere a acuității vizuale la afectarea retiniană diabetică apare ca urmare a trei motive principale. În primul rând, datorită prezenței maculopatiei (edem macular sau ischemie a maculei), vederea centrală poate suferi. În al doilea rând, în stadiul retinopatiei proliferative, hemoragiile (hemoragii preretinale sau vitreoase), care apar din nave nou formate, determină o deteriorare accentuată a vederii. În al treilea rând, formarea, creșterea și contracția țesutului fibrovascular duce la tracțiunea zonei maculare sau detașarea tracțională a retinei, ducând la pierderea gravă și adesea ireversibilă a vederii.
O scădere rapidă a nivelului zahărului din sânge poate duce la apariția retinopatiei tranzitorii. Acest fenomen clinic neobișnuit, dar important, apare în unele cazuri după obținerea unei compensații bune pentru diabetul zaharat la pacienții la care diabetul a fost anterior decompensat (de exemplu, după începerea terapiei intensive cu insulină și a transplantului de celule pancreatice la pacienții cu diabet zaharat) [10]. Dezvoltarea retinopatiei diabetice tranzitorii poate explica, de asemenea, deteriorarea semnificativă a stării retiniene în timpul sarcinii, adică într-o situație în care multe femei încearcă adesea să îmbunătățească compensarea diabetului [24].
Poate că acest lucru se datorează faptului că, în condiții de hiperglicemie, există o creștere semnificativă a fluxului sanguin retinal. O scădere accentuată a nivelului zahărului din sânge duce la încetinirea acestuia, care, în prezența unor modificări structurale brute în vasele retinei, sporește ischemizarea retinei (retinopatia tranzitorie se caracterizează prin apariția unui număr mare de exudate "vată"). Motivul pentru aceasta, probabil, constă în sinteza crescută a prostaglandinelor vasodilatatoare asociate cu hiperglicemia, care susțin perfuzia retinei chiar și în cazurile în care există schimbări semnificative în capilare. Atunci când se obține o bună compensare pentru diabet, această sinteză scade și, în consecință, stimulul pentru creșterea fluxului sanguin prin capilarele rămase scade, ceea ce duce la ischemie marcată, urmată de modificări proliferative. Toate acestea indică nevoia de observație oftalmologică extrem de atentă a pacienților în cazul scăderii rapide a nivelului zahărului din sânge.
Diagnosticul retinopatiei diabetice
Este foarte important să ne amintim că se pot observa chiar modificări pronunțate ale diabetului în fundus cu acuitatea vizuală ridicată persistentă. Pacientul nu știe despre ele până când vederea nu se va deteriora sau până nu va fi examinată de oftalmolog. Prin urmare, este necesar să se efectueze examinări pe baza următoarelor principii de bază ale observației oftalmologice, prezentate în Tabelul 2.
O metodă ideală de detectare (screening) a retinonatiei diabetice este un examen oftalmologic care utilizează fotografierea stereoscopică a câmpurilor standard ale retinei. Un astfel de studiu oferă informații obiective despre starea retinei. Procedura este efectuată de către personalul tehnic, iar evaluarea fotografiilor este efectuată mai târziu de un oftalmolog specializat în domeniul patologiei retinale. Executarea corectă vă permite să:
- evaluarea rapidă a fotografiilor și, prin urmare, identificarea grupului de risc pentru pierderea vederii și începerea tratamentului în timp util;
- alertarea rapidă a pacienților care necesită o examinare ulterioară;
- să primească, să stocheze și să transfere specialiștilor interesați informații obiective despre starea fondului.
Metoda de fotografiere stereoscopică a câmpurilor standard ale retinei are cea mai mare sensibilitate, cu toate acestea, este foarte costisitoare. Oftalmoscopia directă este oarecum inferioară în ceea ce privește eficiența față de metoda fotografică, dar cu o anumită optimizare permite reducerea numărului de cazuri de retinopatie nediagnosticată. Această metodă de detectare a retinopatiei diabetice (în combinație cu biomicroscopia retiniană utilizând lentile asferice) este optimă pentru țara noastră.
Indiferent de metoda utilizată, este necesară examinarea retinopatiei în marile orașe ale Federației Ruse2, deoarece pentru a crea un sistem optim de îngrijire oftalmologică pentru pacienții cu diabet zaharat este necesar să existe informații complete despre prevalența acestei complicații teribile a diabetului zaharat.
În St. Petersburg, pacienții examinați ca urmare a măsurilor de screening sunt împărțiți în trei fluxuri, în funcție de gravitatea modificărilor diabetului retinian:
- pacienții cu absența retinopatiei diabetice sau cu retinopatie minimă neproliferativă, care nu amenință să reducă vederea, rămân sub supravegherea dinamică a oftalmologului policlinic;
- pacienții cu semne de leziuni retiniene diabetice, care indică o posibilă scădere a vederii (retinopatie preproliferativă, retinopatie neproliferativă fără implicarea maculei, dar cu prezența unor mari conglomerate de exudate "dure" în arcadele vasculare temporale) sunt trimise la centrele de diabet interdistrict;
- pacienții cu modificări ale retinei, indicând un risc ridicat de reducere a vederii (retinopatie proliferativă și retinopatie cu implicarea maculei), care, de regulă, au nevoie de coagularea cu laser a retinei sau a vitrectomiei, sunt trimise la centrul terapeutic de diabet sau la spitalele oftalmologice.
Tratamentul retinopatiei diabetice
Diabetul zaharat este o boală multisistemică, care necesită observarea regulată de către medici de diferite specialități. Prevenirea și tratamentul retinopatiei diabetice în prezent nu au agenți farmacologici specifici în arsenalul lor, astfel că principalele domenii în managementul pacienților cu modificări ale retinului diabetic sunt:
- cea mai stabilă compensare a diabetului zaharat3 (hemoglobina glicină ibidă HbA1C este un indicator al compensării tulburărilor metabolice diabetice, prin urmare este foarte importantă în prezicerea debutului și progresiei retinopatiei diabetice). Cu un nivel mediu de HbA1C de peste 9% (norma este de la 3,6% la 7,0%), probabilitatea apariției și progresiei retinopatiei diabetice este extrem de ridicată) [11, 20];
- tratamentul leziunilor retinale (laser și chirurgical).
Conservatoare. Înțelegerea mecanismelor patogenetice ale dezvoltării retinopatiei diabetice ar trebui să conducă la noi abordări în prevenirea și tratamentul acesteia. Din păcate, până la găsirea lor, retinopatia diabetică va continua să fie principala cauză a pierderii vederii.
Studiile clinice privind metodele potențiale de tratament rămân extrem de costisitoare, deoarece includ tratamentul unui număr mare de pacienți timp de mulți ani. Soluția cea mai promițătoare a problemei ar fi identificarea genetică a grupului de pacienți cu diabet zaharat, care vor dezvolta retinopatie diabetică (aproximativ o treime dintre pacienți) cu o vedere în pericol de timp. Abilitatea de a concentra cercetarea asupra pacienților predispuși genetic la dezvoltarea complicațiilor ar fi extrem de utilă. Cu toate acestea, până în prezent, numeroasele încercări de a găsi markeri genetici nu au avut succes.
Ideile moderne despre fiziopatologia leziunilor retiniane diabetice ne permit să identificăm principalele direcții în terapia conservatoare pentru retinopatia diabetică: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, inhibitori ai izoformelor protein kinazei C specifice și analogi ai somatostatinei. În prezent, sunt în desfășurare studii ample și detaliate, în urma cărora se va evalua eficacitatea acestor medicamente.
Coagularea prin laser a retinei
Singurul tratament eficient pentru retinopatia diabetică este în prezent coagularea la laser a retinei. Acest lucru este confirmat de numeroasele studii publicate în ultimii 30 de ani. Informația privind eficiența ridicată a coagulării cu laser a retinei, ca mijloc de prevenire a pierderii vederii, obținută ca urmare a studiilor pe scară largă realizate de grupul de studiu pentru retinopatie diabetică - DR-S și grupul de tratament precoce pentru retinopatia diabetică - ETDRS4, a devenit baza pentru dezvoltarea programelor de screening pentru diabetici retinopatie [2, 13-16].
Coagularea cu laser în leziunile diabetice ale retinei are drept scop oprirea zonei ischemiei retinei, suprimarea vaselor de neovascularizare și obliterare cu permeabilitate crescută, precum și formarea aderențelor chorioretinale, care reduc riscul detașării tracțiunii.
Există trei metode principale de coagulare:
- pentru tratamentul retinopatiei proliferative și preproliferative. caracterizată prin prezența ariilor mari de ischemie retiniană cu tendința de progresie, este utilizată coagularea panterenală laser a retinei;
- pentru tratamentul maculopatiei cu permeabilitate vasculară locală se utilizează coagularea focală laser;
- în edemul macular difuz, se folosește coagularea tipului "lattice".
Coagularea cu laser a retinei (PRLKS) este aplicarea de coagule pe aproape întreaga zonă a retinei, excluzând zona maculară. Sarcina principală a PRLKS este prevenirea sau regresarea neovascularizării, care este asigurată de:
- reducerea și eliminarea zonelor de hipoxie retiniană, care, pe de o parte, conduce la o scădere a producției de factor vasoproliferativ și, pe de altă parte, ajută la îmbunătățirea nutriției resturilor de zone ale retinei, inclusiv a celei maculare;
- convergența retinei cu stratul coriocapilar, care conduce la o creștere a perfuziei de oxigen din coroid la retină;
- distrugerea vaselor cu permeabilitate crescuta a peretelui si a complexelor vasculare patologice, ceea ce duce la normalizarea hemodinamicii retinale.
Schema standard este implementarea PRLKS. În marea majoritate a cazurilor, dimensiunile mari ale spoturilor (500 μm pentru lentilele Goldmann'a sau 300 μm pentru obiectivul Mainster de 160 °) sunt utilizate pentru a efectua PRLX. În periferia mijlocie a retinei, în 2-3 sesiuni, se aplică 1500-2000 de arsuri, lăsând o zonă liberă 1 DP de la marginea nazală a discului optic, 3 DP în sus și în jos și 4 DP pe partea temporală din centrul anatomic al maculei. Cu prezența retinopatiei diabetice proliferative preproliferative și inițiale în polul posterior, puteți lăsa mai mult spațiu "liber". Impactul se face treptat, trecând treptat de la părțile centrale ale retinei până la periferie (în prezența retinopatiei diabetice proliferative cu neovascularizare a irisului și / sau unghiului camerei anterioare, se prelucrează mai întâi secțiunile periferice ale retinei). Zonele non-extensive ale neovascularizării retiniene plate sunt tratate cu coagulețe confluente, dar cu o putere puțin mai mare (neovascularizarea discului optic nu este direct afectată). Impactul se extinde asupra zonelor de tracțiune vitreoretinală sau detașării retinei din tracțiune, care se retrag aproximativ la distanța de 1 / 2DP, dar nu se efectuează în partea superioară a acestora.
Cu retinopatie proliferativă cu risc crescut de complicații hemoragice, PRLX începe cu cadranele inferioare ale retinei. O astfel de ordine a coagulării cu laser se datorează faptului că sângele care a fost turnat în corpul vitros este depus datorită legilor gravitației în părțile sale inferioare, făcând retina în aceste zone inaccesibile pentru tratamentul cu laser. Secțiunile superioare ale corpului vitros rămân relativ transparente pentru o lungă perioadă de timp.
Dacă retinopatia diabetică preproliferativă și proliferativă apare cu maculopatia, atunci trebuie să interveniți mai întâi în zona maculară și apoi (3-4 săptămâni) să mergeți direct la PRLKS.
După coagularea cu laser a retinei, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt prescrise pacientului în picături timp de câteva zile, mai ales dacă sunt cauzate mai mult de 500 de arsuri.
Principalele criterii pentru eficacitatea PRLKS sunt dispariția neovascularizării (sau trecerea ei la o stare inactivă) și schimbări minime neproliferative rămase fără expunerea retinei.
Prin tehnica standard a intervențiilor laser în zona maculară se coagulează cu o dimensiune de 50-100 μm, deoarece coagulele de dimensiuni mai mari cresc riscul de bovine și atrofia progresivă a epiteliului pigmentului retinian. Inițial, este necesar să se acționeze asupra microaneurismului sau asupra zonei edemului difuz, situată la o distanță suficient de mare față de foveola. Treptat, puterea crește până la atingerea intensității dorite de ardere. După obținerea efectului dorit începe intervenția principală. În primul rând, se tratează zonele de leziuni care se află cel mai aproape de foveole și apoi impactul se face spre exterior din această zonă.
Cu edemul local, care este cauzat de microaneurism, se aplică o arsură de intensitate medie. Dacă microaneurismul nu devine alb, atunci se aplică o arsură repetată de intensitate mai mare. După expunerea repetată, dacă epiteliul pigmentar retinian devine albicioasă moderat sub microaneurizism, chiar dacă microaneurismul nu schimbă culoarea, acesta se deplasează la locul următor al leziunii. Pentru microaneurizmele mari de transpirație, se aplică de obicei coagule adiționale de intensitate mai mare. Un efect pozitiv al expunerii este considerat albirea microaneurizelor.
În edemul difuz, se efectuează un efect de tip "lattice" utilizând coagule de dimensiune de 100 microni. În zonele mici de edem, coaguletele sunt plasate la o distanță de două diametre coagulometrice una de cealaltă. Cu acumularea de microaneurizme în interiorul inelelor de exudate "dure", arsurile sunt aplicate și mai dens. Intensitatea impactului la realizarea "rețelei" este mai mică decât în ​​cazul coagulării focale. Aria inițială de impact este selectată mai puțin retină edematoasă, iar apoi crește puterea după cum este necesar, iar arsurile se aplică unui țesut mai edemat. Există multe modificări diferite ale tipului de coagulare cu laser, dar regulile de bază care trebuie respectate cu strictețe atunci când se efectuează această intervenție sunt destul de universale:
- arsurile trebuie să aibă o intensitate slabă, aproape invizibile la momentul aplicării;
- distanța dintre coagule trebuie să fie de aproximativ 200 μm, în cazul suprafețelor mari de edem semnificativ, coagulele pot fi aplicate mai dens - la o distanță de un diametru coagulat (100 μm);
- zona avasculară centrală trebuie să rămână liberă (este necesar să se oprească 200 μm de la marginea arcadei anastomotice peripheolare).
Înainte de efectuarea coagulării cu laser, pacientul trebuie informat că tratamentul are rolul de a preveni reducerea în continuare a acuității vizuale și nu de a restabili acuitatea vizuală normală.
Eficacitatea coagulării cu laser a retinei în retinopatia diabetică nu este îndoielnică. Cu toate acestea, o serie de condiții clinice limitează utilizarea laserului și, în primul rând, opacifierea suportului optic. În astfel de cazuri, poate fi efectuată crioretinopexia trans-sclerală [4].
Mecanismul terapeutic al crioretinopexiei este similar cu efectele de coagulare cu laser. Distrugerea la rece a retinei (aplicate sunt aplicate prin sclera) duce la atrofia zonelor ischemice și, în consecință, la o îmbunătățire a proceselor metabolice și a circulației sângelui în retina rămasă și chiar la regresia vaselor nou formate.
Indicații datorate stării mediului optic. Nu există nicio îndoială că transparența mediilor și dilatarea bună a elevilor sunt necesare pentru coagularea retinei. Crioterapia are avantajul că este efectuată cu succes în condiții optice mai puțin favorabile sub controlul oftalmoscopiei binoculare, ceea ce permite o iluminare puternică și un câmp vizual mare sau sub control cronometric.
Lipsa efectului coagulării laser a retinei. O altă indicație importantă pentru crioterapie este lipsa efectului dorit al PRLKS, când, după un tratament efectuat în mod corespunzător, continuă progresia sau nu există o regresie suficientă a neovascularizării (în special irisul sau unghiul camerei anterioare). Apoi, cryoretinopuexia pan-retiniană este o metodă rapidă și eficientă pentru distrugerea unor zone suplimentare ale retinei hipoxice. Într-un astfel de caz, este adesea selectată crioretinopopexia retinei anterioare.
Contraindicația pentru această intervenție este fibroza pronunțată, deoarece crioretinopenoza poate duce la detașarea retinei de tracțiune din cauza activării proliferării fibrovasculare. Prin urmare, înainte de operație este necesar să se efectueze o ultrasunete a ochiului.
În ciuda studiului PRLX efectuat, unii pacienți pot dezvolta retinopatie proliferativă severă, complicată de hemoragie vitroasă, tracțiune a maculei sau detașare retinală tracțională. În aceste cazuri, precum și atunci când vasele nou formate și hemoragia vitroasă împiedică examinarea fundului ocular și tratamentul cu laser, vitrectomia prin partea plată a corpului ciliar devine singura posibilă intervenție pentru a preveni pierderea permanentă a vederii. În ultimii 25 de ani, indicațiile pentru chirurgia vitreoretinală s-au extins semnificativ:
- detașarea retinei din tracțiune, excitarea zonei maculare sau amenințarea acesteia;
- detașarea retinogenă remanentă;
- tracțiune vitreoretinală sau hemoragie preretinală la pacienții cu neovascularizare activă;
- netransparent (care nu permite coagularea completă cu laser a retinei) hemoragie vitroasă la un pacient care nu a primit tratament anterior cu laser;
- hemoragie vitroasă opacă împreună cu tracțiunea retinei (detectată prin ultrasunete) sau cu neovascularizarea segmentului anterior;
- hemoragie vitroasă opacă, persistentă timp de 3 luni;
- edem macular diabetic cu tracțiune a membranei hialoid posterioare.
Un medic care conduce un pacient la o vitrectomie ar trebui să acorde atenție câtorva puncte:
- severitatea modificărilor patologice pentru a determina probabilitatea unui efect pozitiv al operației;
- în cazul hemoragiei vitreografice, este necesar să se evalueze severitatea hemoragiei (hemoragie mică care nu duce la dizabilitate, nu este o indicație pentru intervenții chirurgicale);
- Adecvarea coagulării cu laser a retinei efectuată anterior (hemoragiile pot apărea din cauza coagulării insuficiente);
- acuitatea vizuală a celuilalt ochi (intervenția vitreoretinală poate fi recomandată mai devreme în cazul dizabilității pacientului datorită acuității vizuale scăzute la celălalt ochi);
- severitatea bolii generale, speranța de viață așteptată a pacientului, riscul de anestezie.
Tratamentul glaucomului neovascular
Tratamentul în stadiul de rubeoză:
- PRLKS;
- cryoretinopexia transsclerală (dacă mediul nu este suficient de transparent);
- combinația lor.
Tratamentul sau stadiul glaucomului secundar cu unghi deschis:
- PRLKS și / sau cryoretinopex transscleral (dacă nu au fost efectuate anterior);
- medicamente (beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice, corticosteroizi);
- operațiile de fistulizare nu sunt, de obicei, foarte eficiente datorită ocluziei zonei de scurgere prin țesut fibrovascular (în același timp, este posibilă utilizarea implanturilor).
Tratamentul în stadiul glaucomului secundar cu un colț închis:
- medicamente (beta-blocante, inhibitori ai anhidrazei carbonice, corticosteroizi, atropină);
- intervenții ciclodestructive (criodo- sau diode - ciclodructură cu laser);
- Administrarea intravitreală de corticosteroizi cristalini.
În cadrul unui articol dintr-un jurnal, este firesc să se reflecte toate aspectele legate de diagnosticul și tratamentul pacienților cu retinopatie diabetică. În acest sens, ar trebui salutată publicarea unor chestiuni tematice ale revistei, care să permită furnizarea de informații diverse cu privire la o problemă specifică.

literatură
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Centrele de diabet zaharat - o nouă etapă în crearea îngrijirii de specialitate pentru pacienții cu retinopatie diabetică // oftalmologie clinică.- M.- 2001.- T. 2.- №4.- S. 148-153.
2. Astakhov, Yu S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Coagularea cu laser a retinei în tratamentul retinopatiei diabetice // Oftalmologie clinică- M.- 2000.- №1.- T. 1.-S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnosticul și tratamentul stadiilor timpurii ale leziunilor vasculare ale ochiului la pacienții cu diabet zaharat / / Oftalmol. Zh. - 1985.- №4. - p. 199-203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexia pentru tulburări de circulație veninoasă în retină, Rezumate ale unui raport la o reuniune a Societății Științifice a Oftalmologilor din Sankt Petersburg Spb. 4.
5. Lukashina T.V. Factori de risc pentru retinopatia diabetică la pacienții cu diabet zaharat dependent de insulină și dependent de insulină. Diss.. Cand. miere de albine. Science - M.- 1984.- 20 p.
6. Nesterov A.P. Leziuni diabetice ale organelor de vedere // Probl. endocrinol - 1997. - №3 - С. 16-19.
7. Smirnova I.B. Previziuni și tactici de tratament în primele etape ale retinopatiei diabetice // Rezumat. Diss.. Cand. miere de albine. Science.- M.- 1998.- 28 p.
8. Shadrichev F.E. Examinarea cuprinzătoare și tratamentul pacienților cu leziuni retiniene diabetice // Rezumat. Diss.. Cand. miere de albine. Științe - SPb - 2000. - 19 p.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang C.II. și colab. Prevalența și factorii de risc ai retinopatiei diabetice în rândul subiecților diabetici non-insulino-dependenți..1. Ophthalmol.-1992.-V.I., 14- P.723-730.
10. Grupul de Cercetare pentru Controlul Diabetului și Complexul de Cercetare. Sa acordat o mare atenție diabetului zaharat, N. N. Engl. J. Med. 1993. V. 329. P. 977-86.
11. Grupul de cercetare privind controlul diabetului zaharat și complicații. Conformitate Trial // Diabetes.- 1995.- V. 44.- P.- 968-983.
12. Grupul de Cercetare pentru Studiul Retinopatiei Diabetice. Patru factori de risc pentru pierderea vizuală severă a retinopatiei diabetice. Al treilea raport al studiului privind retinopatia diabetică // Arch. Ophthalmol.- 1979.- V. 97.- P. 654-655.
13. Grupul de Cercetare pentru Studiul Retinopatiei Diabetice. Raportul nr. 8. Tratamentul cu fotocoagulare a retinopatiei diabetice iterative. Aplicarea clinică a rezultatelor studiului privind retinopatia diabetică (DRS) // Oftalmology.- 1981.- V. 88.- P. 583-600.
14. Grupul de Cercetare a Retinopatiei Diabetice. Raportul nr. 14. Indicatii pentru tratamentul cu fotocoagulare a retinopatiei diabetice // Int. Ophthalmoli. Clin. 1987, V. 27, pag. 239-252.
15. Tratamentul timpuriu Grupul de cercetare al retinopatiei diabetice. Fotocoagulare pentru edemul macular diabetic. Tratamentul precoce al studiului privind retinopatia diabetică (ETDRS) nr. 1 // Arch. Ophthalmol.-1985.-V.I. 03.- P. 1796-1806.
16. Tratamentul timpuriu Grupul de cercetări privind retinopatia diabetică. Fotocoagulare pentru edemul macular diabetic. Raportul ETETS nr. 4 // Int. Ophthalmoli. Clin. 1987. V.27, p. 265-272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Studiul oftalmic al unei clinici diabetice. I: Constatări oculare // Br. J. Ophthalmol.-1986.- V. 70.- P. 797-803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. la diabetici la diabetici de tip I // Ophthalmology.- 1989.- V. 96.- P. 255-264.
19. Jerneld V., Algvere P. Prevalența retinopatiei la diabetul zaharat cu insulină dependentă. Un studiu angiografic fluorescein (Acta Ophthalmol.-1984.- V.62.- P.617-630.
20. Klein R., Klein B. E. K., Moss S.E. și colab. Hemoglobina glicozilată prezice incidența și progresia retinopatiei diabetice (JAMA.- 1988.- V. 260.- P.2864-2871.
21. Klein R., Klein B. E. K., Moss S.E. și colab. Tensiunea arterială este un predictor al retinopatiei diabetice? // Arch. Intern. Med, 1989.-V. 149.- P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. și colab. Studiul Epidemiologic din Wisconsin privind Retinopatia Diabetului: II. Arch Ophthalmol.-1984.- V. 102.- P. 520-526 Prevalența și riscul retinopatiei diabetice
23. Klein R., Klein B. E. K., Moss S.E. și colab. Studiul Epidemiologic din Wisconsin privind Retinopatia Diabetului: III. Arch Ophthalmol.-1984.- V. 102.- P. 527-532 Prevalența și riscul retinopatiei diabetice.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.- 1990.- V. 13.- P. 34-40.
25. Kohner EM. Istoricul retinopatiei diabetice // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18 - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. și colab. Șase ani de evoluție a retinopatiei diabetice în Marea Britanie Studiu prospectiv privind diabetul zaharat (Diabetic Med.- 1996.- V.13.- P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatie diabetică: comparativ cu comparativ cu medicamentele de selecție din Galicia de la Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1992.- V. 62. P. 389-394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. și colab. Retinopatia diabetică la o populație de 1.302 de diabetici dependenți de insulină [IDDM] diagnosticată înainte de 30 de ani de administrare a medicamentului. Ophthalmol.- 1992.- V. 16.- P. 429-437.
29. Porta M, Kohner EM, Screening pentru retinopatia diabetică în Europa // Medicina diabetică. - 1991.-V. 8. -P. 197-198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio Epidemiologia epidemiologică a prevalenței diabetului zaharat diabetic simplă în ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 1991.- V. 60.- P. 419-424.
31. Shields M.B. Glaucomul la pacienții cu diabet zaharat / Probleme oculare la diabet zaharat / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. p. 307-319.
32. West K.M., Erdreich L.J., Stober J.A. și colab. Un studiu detaliat al factorilor de risc pentru retinopatia și nefropatia în diabetul zaharat / Diabetes.- 1980.- V. 19.- P. 501-508.
33. OMS / IDF Europa. Diabetic Medicine.- 1990.- V. 7.- P. 360.
34. OMS. Boala oculară diabetică / Prevenirea diabetului zaharat. Raportul unui grup de studiu al OMS // Raportul tehnic al OMS.- N. 844.- Geneva.- 1994.- P. 49-55.
35. Zhang J.J., Sterkers M., Coscas G. Prevalența și evoluția diabetului diabetic. A propos de 100 casti suivis pandantiv 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.- 1993.- V.3.- P. 239-245.

Micronutrienți în tratamentul degenerării maculare a vârstei.