BAT - punctul biologic activ

• Motive

2.4. Sindromul dismetabolic

Dintre multitudinea de factori și procesele fiziopatologice, patobiochimice și patologice care formează boli entități nosologice sindromul dismetabolici nu este singurul model, dar are un sens universal în formarea tuturor bolilor, fără excepție.

Când metabolismul este perturbat, caracteristicile fizico-chimice ale coloidelor celulare și ale structurilor intercelulare, gradul de dispersie și hidrofilie, tensiunea superficială a plasmei sanguine, capacitatea de adsorbție și alte proprietăți importante se schimbă. Morbiditatea și mortalitatea sunt în mare măsură determinate de tipul acestui sindrom. Acidoza din sânge, colesterolul înalt, însoțește ateroscleroza, hipertensiunea, diabetul, infarctul miocardic, accidentul cerebral, insuficiența circulatorie. Hipocolesterolemia, alcaloza contribuie la dezvoltarea cancerului și a bolilor infecțioase. În acest sens, sarcina principală este prevenirea și tratamentul diferențiat al bolilor, luând în considerare corectarea tulburărilor metabolice.

Echilibrul acido-bazic este principalul parametru al mediului intern al organismului. Raportul dintre ionii de hidrogen și hidroxil în sânge determină în mare măsură activitatea enzimelor, direcția și intensitatea reacțiilor redox. Procese de sinteză clivaj și proteinelor, glicoliza, oxidarea grăsimilor și carbohidraților, funcția mai multor organe, sensibilitatea receptorilor la neurotransmitatorilor, permeabilitatea membranei și multe alte funcții importante ale organismului determinate de echilibrul acestor ioni.

În sindromul dismetabolic cu acidoză, se observă colesterol ridicat, serotonină, radicali liberi, catecolamine și alți hormoni care provoacă stres; predomină la sindromul de excitație nevrotic și un conținut ridicat de calciu intracelular, extracelular de sodiu, hiperkaliemia, hipercoagulabilitate, cu hyposensitivities sindrom immunopatii care cauzeaza vasospasm si hiperreactivitatea corp (Fig.2.7).

Dismetabolici alcaloză sindromul observat împotriva unei concentrații reduse de colesterol din sânge, serotonina, radicali liberi, hormoni de limitare stres și niveluri scăzute de calciu intracelular, hipopotasemie, sangerari, sindrom de depresie nevrotică disponibile și reacții alergice hiporesponsivitate formate corp. Formele tipice de patologie a circulației sanguine regionale în acest caz sunt hiperemia arterială și venoasă, care determină stagnarea sângelui.

Corectarea tulburărilor metabolice trebuie diferențiată și determinată de tipul lor, compensarea, tulburările electrolitice și manifestările clinice.

În sindromul dismetabolic cu acidoză, terapie sedativă, relaxantă, imunomodulatoare, este indicată oxigenarea sângelui. Este necesară corectarea dezechilibrului electrolitic, incluzând potasiul, magneziul și scăderea nivelului de lipide din sânge.

Sindromul dismetabolic cu alcaloză necesită, dimpotrivă, măsuri de adaptare, hipoxicitate, desensibilizare. Patogenetic justificată este o creștere a conținutului de lipide, colesterol, acizi grași din sânge.

Influenta factorilor fizici sub sindromul dismetabolici scop optimizarea reactivității, excreția xenobioticelor, tulburări de corecție microcirculației pH și este determinată în mare măsură de starea inițială a organismului și tipul tulburărilor metabolice. Măsurile de detoxifiere se realizează prin activarea metabolismului și îmbunătățirea circulației sângelui în ficat, o creștere a eliberării de substanțe nocive prin rinichi, intestine, piele și plămâni.

Efectele factorilor fizici în sindromul dismetabolic cu acidoză sunt în principal îndreptate spre corectarea metabolismului grăsimilor și reducerea nivelului de acizi grași și colesterol din sânge. Începeți cu organizarea unei alimentații corecte, creșteți consumul de energie. Dintre metodele de fizioterapie, avantajul este dat procedurilor hidroterapice externe, în care componenta de temperatură este cea mai importantă în mecanismul de acțiune. Acest lucru se datorează faptului că activarea schimbului de energie este observată într-o măsură egală sub influența factorilor termici și rece. În același timp, procedurile de apă caldă nu stimulează apetitul pacienților într-o manieră stimulantă, care nu poate fi ignorată în obezitate, preferându-le.

O serie de metode de hidroterapie externă pot fi organizate în departamentele de tratament de reabilitare: baie de aburi, saună, băi de contrast, băi cu temperatură în creștere treptată (conform lui Valinsky). Procedurile termice intense sunt prescrise ca mijloc de activare a schimbului de energie. Sub influența lor, există o creștere a metabolismului bazal cu 30-40% în alte 5-6 ore. În același timp, în unele cazuri poate fi observat un efect advers asupra stării funcționale a sistemului cardiovascular al unui pacient obez, care este asociat cu o pierdere intensă de lichid.

Se observă o eficiență ridicată atunci când se utilizează camera termică alfa. Muzica calmă ameliorează stresul emoțional. Infraroșu radiații crește transpirația, circulația sanguină și procesele metabolice în țesuturi. Această procedură este indicată în special pentru sindromul metabolic, care include hipertensiunea, diabetul, obezitatea, hipercolesterolemia. Acționează metabolismul în grăsimile și frigul subcutanat. Alte proceduri hidroterapeutice, cum ar fi masajul cu duș-masaj sub formă de duș, circular, în formă de ventilator, dușul lui Charcot au un efect mai puțin pronunțat asupra pierderii în greutate.

Se indică scopul recepției interne a apelor minerale, lavajul intestinal. În cazul bolii hepatice concomitente, apele minerale cu sulfat de mineralizare medie și mare sunt cele mai des utilizate pentru vindecarea băuturilor. În funcție de tulburările metabolice și de secreția stomacului, se pot prefera apele minerale hidrocarbonate, sulfat de hidrocarbonat și salinitate medie și scăzută. În cazul diabetului zaharat pe fondul pilorodudenitei cronice, se utilizează ape minerale hidrocarbonate în conformitate cu tehnica de băut. Scăderea activității funcționale a stomacului este baza pentru alegerea apei minerale clorurate. Utilizarea lavajului intestinal este indicată pentru toți pacienții cu obezitate în absența contraindicațiilor.

Hidrofluorura, radonul și băile carbonice au un efect pozitiv asupra proceselor metabolice la pacienții obezi. Cu toate acestea, prezența hepatozei limitează utilizarea băii cu sulfuri. În acest caz, numirea aplicațiilor de noroi este de asemenea nedorită, deoarece murdăria conține hidrogen sulfurat. Pentru corectarea tulburărilor metabolice în organism, se recomandă creșterea fluxului sanguin în ficat și rinichi, obținută prin utilizarea electroforezei cu magnezie sau prin terapia magnetică pe hipocondrul drept transversal. Microcirculația în rinichi este sporită de efectele de căldură asupra regiunii lombare, care dictează numirea terapiei Solux, Payler.

Pentru electrostimularea locală a depozitelor de grăsimi se aplică procedurile de terapie CMT. Magnetoterapia pe regiunea epigastrică duce la normalizarea proceselor metabolice la pacienții cu insuficiență pancreatică. În cazul sindromului dismetabolic cauzat de tulburări hormonale, împreună cu terapia medicală, terapia nutrițională și psihoterapia, factorii fizici sunt prescrisi în prima etapă a tratamentului obezității, care corectează starea hormonală a organismului. Influențele sunt îndreptate către regiunea glandei tiroide și a ovarelor (la femei).

Pentru stimularea reactivității organismului în sindromul dismetabolic cu alcaloză, este prezentată fototerapia: iradierea ultravioletă generală și terapia cu laser. Uneori, OZN, în fiecare zi, combinat cu electroforeza pe bază de iod pe glanda tiroidă. Când se produce hipofuncția ovariană a genezei centrale datorată schimbărilor primare ale activității sistemului hipotalamo-pituitar, se utilizează galvanizarea endonazală și "gulerul" galvanic. Pentru a normaliza funcția particulelor hipofizare anterioare, UHF se folosește pe zona capului (fundul feței). Când se efectuează hipofuncția ovariană, galvanizarea zonei "chilot" în conformitate cu Shcherbak sau masajul vibrator al spatelui inferior. Prescrierea terapiei cu UHF, care are un efect secretor, asupra proiecției ovarelor. Crește activitatea hormonală a ovarelor din regiunea iliacă USG.

Tulburările microcirculației sunt corectate prin influențarea regiunii inimii (reglarea mecanismelor centrale de circulație) și a vaselor periferice (normalizarea microcirculației). Pentru a normaliza tonul vascular, se efectuează un curs de electroforeză a unei soluții de acid nicotinic de-a lungul Vermel și transcerebral. Metoda terapiei cu UHF pentru angiopatii ale extremităților este eficientă. Îmbunătățirea microcirculației (efectul de hipocoagulare) se observă sub influența UHF asupra picioarelor sau asupra structurii creierului.

În cazul angiopatiei concomitente, SMT și terapia magnetică sunt prescrise. MP LF îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui, reduce agregarea plachetară, inhibă colagenogeneza și inflamația în peretele vascular. Lumina albă polarizată (terapia plătitorului), masajul cu vid contribuie la deschiderea capilarelor de rezervă. Spasmul vascular ușurează procedurile termice (ozokerită, parafină), balneoterapia (sedative și băile metabolice), terapia cu microunde și inductotermia. În caz de stază venoasă, sunt prezentate darsonvalizarea, curenții de impuls, electroforeza preparatelor vasculare, băile de limpopres, perle și vortex, dușul circular.

Cu instabilitate emoțională, cu izbucniri de agresivitate, tulburări de somn și anxietate, terapia "sedativă" se efectuează utilizând electroforeza transcerebrală și terapia CMT, terapia magnetică. Efectul relaxant este obținut prin terapia EHF a spatelui gâtului. Cu predominanța tulburărilor psiho-emoționale, este indicată terapia cu un câmp electrostatic cu frecvență joasă (terapia INFITA). Din hidroterapie, se preferă băile de sare-conifere și iod-brom. Când depresia îmbunătățește sănătatea generală și îmbunătățește starea de spirit, ionizarea negativă a aerului, obținută prin utilizarea ionizatoarelor aeronautice. Efectul antidepresiv este împărțit prin franklinizare. Efectul tonic este observat în timpul darsonvalizării zonei gâtului și a dușurilor. Corectarea efectului asupra stării neurologice a pacientului asigură terapia cu laser asupra BAT. Kinesiterapia cu sindrom dismetabolic vizează creșterea influenței reglatoare a sistemului nervos și a glandelor endocrine asupra stimulării metabolismului, îmbunătățirea stării funcționale a sistemelor principale ale corpului.

2.5. Sindromul disalgic

Sindromul disalgic se referă la tulburări de sensibilitate care se caracterizează prin schimbări cantitative și calitative (hiper, hipo, anestezie, inclusiv prurit). Durerea ca element de sensibilitate este realizată de un sistem nociceptiv special și de părți superioare ale creierului. În condiții fiziologice, semnalele de durere determină un efect adaptiv și sunt considerate ca un mecanism de protecție. Durerile stimulilor percep nociceptorii (mecanici și chimioreceptori). Mecanoreceptorii durerii, localizați în soma, se caracterizează prin capacitatea de a se adapta, ceea ce justifică utilizarea unei varietăți de factori inductori mecanici și de stres (mobilizarea terapiei adaptive). Chemoreceptorii nu au aproape nici o adaptabilitate, ceea ce face ca utilizarea aplicatoarelor să fie ineficace în acest caz.

Dimpotrivă, în ultimul caz, terapia este limitarea stresului, imobilizarea. Reacțiile sistemice (tonul vegetativ, echilibrul hormonal, imunitatea, metabolismul) au o mare influență asupra gravității durerii. Vagotonicii cu un nivel ridicat de aminoacizi inhibitori, insuficiența suprarenală, hipersensibilitatea sistemului imunitar și metabolismul alcalin sunt mai rezistenți la durere. În simpatotonică, dimpotrivă, un nivel ridicat de aminoacizi stimulatori, hormoni care provoacă stres, o tendință la condițiile imunodepresive și acidoză mărește sensibilitatea la durere. În primul caz, este prezentată terapia adaptivă, în al doilea - sedativ, terapia analgezică. În timpul inflamației și lezării țesuturilor, sensibilitatea hemonocitului crește treptat, datorită creșterii conținutului de histamină, prostaglandine și kinine, care modulează sensibilitatea hemonocitului. Termoreceptorii nociceptivi încep să fie excitați când un iritant este expus la piele cu o temperatură mai mare de 45 ° C, ceea ce justifică utilizarea purtătorilor de căldură la o temperatură de 42 ° C și mai mică.

Talamusul este principalul centru subcortic al sensibilității la durere. Coaja joacă un rol major în percepția și conștientizarea durerii. Formarea reticulară ridică semnalul tonic, care excită cortexul atunci când este primit stimulul durerii. Structurile hipotalamice prin includerea creierului limbic sunt implicate în colorarea emoțională a durerii. Datorită acestora, reacțiile vegetative sunt, de asemenea, legate.

Măduva spinării vinde motor și simpatic reflex controale de formare a reticular de respirație și circulația sângelui, hipotalamus mentine homeostazia si regleaza secretia de hormoni, sistemul limbic implementează componente eficiente motivaționale, și cortexul cerebral - componentele de atenție și anxietate în comportamentul durerii. Un rol important în depășirea sentimentelor de anxietate și frică este atribuit electroanalgeziei centrale și rețelei electrice.

Durerea patologică se realizează printr-un sistem modificat de sensibilitate la durere. Complexul integrat de excitații centrale în timpul unei reacții dureroase se extinde la sistemul nervos vegetativ. În acest caz, excitația poate crește sau scădea în funcție de reactivitatea organismului. Acest răspuns implică, desigur, nu numai mecanismele nervoase, ci și glandele endocrine, sistemul imunitar.

Substanțele adrenergice sau colinergice se pot acumula în țesuturi, care, în absența unui factor care cauzează o reacție dureroasă, susțin senzația de durere. Se formează un sentiment subiectiv de durere crescută - hiperalgezie sau hipoalgezie redusă.

Hiperalgezia apare adesea la reactivitate ridicată pe fondul sindromului nevrotic cu excitație predominant la sindromul dishormonal cu niveluri ridicate de hormoni care induc stres și stări imunodeficiente se poate dezvolta într-un sentiment de dureri insuportabile - cauzalgie.

Reducerea percepției durerii apare cu neuropatiile pe fondul hiporeactivității organismului cu sindromul neurotic și fenomenele depresive, cu sindromul disormal cu predominanța hormonilor care limitează stresul și reacțiile alergice.

Când afectarea reactivitatea reacției de durere de protecție este convertit într-un factor patogen care determină dezvoltarea modificărilor structurale și funcționale și daune în sistemul cardiovascular, în organele interne în sistemul microcirculației, provocând degenerare a țesutului, reacții vegetative depreciate, modificari ale activitatii neuronale, endocrine, imun și alte sisteme.

Sistemul antinociceptiv joacă un rol esențial în mecanismele de prevenire și eliminare a durerii patologice. Dacă acest sistem este insuficient, este necesară activarea sa suplimentară și specială. Electrostimularea directă a structurilor creierului antinociceptiv este eficientă. Tactica terapeutică este determinată de forma de afectare a sensibilității, inclusiv durerea.

Cu sindromul hiperresthesie și durere severă, se indică terapia sedativă și blocantă. Atunci când ipostaza, pe fondul unei sensibilități reduse a durerii, dimpotrivă, metodele adaptive sunt adecvate.

Principiul sistemic al fizioterapiei sindroamelor durerii asigură influența asupra aparatului segmental al măduvei spinării cu stimuli puternici la nivelul pragului de durere; asupra formării reticulare a tulpinii creierului (electroacupunctură sau electroacupunctură) prin sistemul nervos cranian (tehnici de electroterapie endonazală sau occipitală, electrosleep, electroanalgezie centrală).

Când manifestările vegetative ale durerii afectează cortexul și sistemul limbic al creierului. De asemenea, se recomandă influențarea terminațiilor periferice care formează sindromul durerii (aparatul receptor).

Cu dureri de sensibilitate redusa este o terapie de stimulare (electrostimulare, darsonvalizare, electroforeză neostigmina, dibazola, zona afectata pimadina), factorii mecanici patogenetica justificate: terapie vibrații, masaj, ultrasunete și terapie de lumină (payler-, terapia cu laser, iradiere cu ultraviolete în doze suberythermal).

Atunci când sindromul de durere pe fondul reactivității crescute a corpului cu edeme severă, se utilizează frig în combinație cu un bandaj comprimat sau imobilizarea locului de vătămare prin utilizarea fixativă este prescrisă de UHF EP cu o conexiune suplimentară a PEMF LF din ziua 4-6. Efectele analgezice ale terapiei cu lumină sunt realizate prin intermediul mecanismelor de fotoinactivare a receptorilor de piele. UHF și terapia magnetică au un efect decongestionant, ameliorând compresia receptorilor. Pentru anestezie, curenții de impuls afectează local sau segmentat (cu leziuni deschise și încălcări ale integrității pielii). Cu contracturi profunde ale mușchilor, se folosește terapia de interferență. Când se utilizează manifestări dureroase fără edem, iradierea ultravioletă a zonei patologice într-o doză eritemală, cu transfer ulterior la terapia UHF. După 2 săptămâni, se efectuează iradierea cu ajutorul terapiei vizuale (terapia plătitoare) și a razelor infraroșii. DMV crește activitatea structurilor serotoninergice.

Cu un sindrom de durere ascuțită pe fundalul spasticității musculare pronunțate, este prezentată terapia cu amplificare. Metoda de electroneurostimulare transcutanată, care determină activarea neuronilor care secretă neuropeptide asemănătoare opiaceelor, este introdusă din ce în ce mai mult. Mecanismele centrale ale analgeziei implică utilizarea terapiei cu electrozi, electroanalgezia centrală, electroforeza transcerebrală și terapia CMT, terapia magnetică (bitemporală sau pe gât). Sub influența câmpurilor magnetice crește conținutul de magneziu din creier. Efectul relaxant este realizat prin terapia EHF a suprafeței posterioare a gâtului sau a regiunii temporale a capului. Cu durere cronică de natură congestivă, tratamentul cu un câmp magnetic constant este un avantaj. Radiația laser, în plus față de fotoactivarea receptorilor, cauzează excitarea suplimentară a canalelor de ioni (circuite oscilante în biomembrane), ceea ce reduce viteza de deschidere a sistemului portal al canalelor de ioni prin compensarea câmpului membranei cu un câmp extern.

În cazul sindromului de durere severă, se efectuează crioprocesarea zonei afectate. Efectul curativ se realizează prin îndepărtarea căldurii din organism cu ajutorul băilor reci și a nămolului, prin suflarea țesuturilor afectate cu cloretil și un curent de aer rece, precum și cu azot sub presiune. Criopunctura de zone de declanșare și puncte biologic active este, de asemenea, utilizată cu un agent de răcire de la sprinklerele speciale. Aplicați gheață speciale sau pachete cu gel, care se răcește la 15 0 C. Efectul analgezic al crioterapia este asociat cu „blocarea“ a receptorilor de durere ale reflexelor cutanate și axon, normalizând excitabilitatea antidromică neuronilor maduvei spinarii, participarea opioide endogene scade răspunsul inflamator, reglarea tonusului vascular.

Durerea spasmodică este eliminată prin proceduri termice. Cu manifestări algice sunt arătate băile cu radon, sulfură și azot-radon.

Efectul analgezic este caracteristic masajului cu vibrații în puncte segmentale. Pentru a suprima durerea și rigiditatea cronică în timpul masajului, trebuie să vă depuneți eforturi pentru o relaxare maximă a mușchilor utilizând tehnicile de patching și de frecare de suprafață. Un efect similar este realizat cu un masaj punct. Terapia manuală vizează corectarea blocadei funcționale a articulațiilor și permite activarea mecanoreceptorilor și, ca rezultat, reducerea durerii, restabilirea tonusului muscular. Efectul stimularii mecanoreceptorilor se realizează atunci când se folosește tehnica de relaxare musculară postisometrică datorită convergenței suprafețelor articulare sau întinderii capsulei articulare și a tendoanelor.

Sindromul de durere acută este o contraindicație pentru numirea kinetoterapiei.

2.6. Sindromul de inflamație

Procesele de recuperare sunt puse în aplicare prin intermediul mecanismelor de inflamare, a căror gestionare este sarcina principală de reabilitare medicală. Manifestarea răspunsului inflamator depinde în mare măsură de reactivitatea pacientului. Valoarea de protecție și adaptare a inflamației este limitarea sursei de deteriorare. Sarcinile fizioterapiei sunt de a limita inflamația în faza incipientă. Este necesar să se reducă efectul agentului etiotrop. Afectează factori fizici asupra mecanismelor inflamatorii, aceasta poate fi îmbunătățită prin unilaterală impact direcționat (efect proinflamator primar) sau inhibă la impact în direcția opusă (efect anti-inflamator primar datorită îndepărtării de edem, temperatura de reacție, durere, creșterea pH-ului, pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui).

Particularitățile inflamației depind de starea inițială și sunt stabilite deja în prima etapă a dezvoltării acesteia. Aceasta determină importanța deosebită a măsurilor preventive și dictează necesitatea inițierii mai devreme a terapiei. Obiectivul și volumul său sunt determinate de "principiul optimalității". Atunci când hiper reactivitatea organismului se formează inflamația hiperinflamatorie cu o rată ridicată de procese catabolice datorată hipercatecholaminemiei, acidifierea mediului și activarea polului. Atunci când hiporeactivitatea organismului, dimpotrivă, un nivel ridicat de hormoni anabolizanți care limitează stresul, activitatea politică redusă, creșterea pH-ului și edemul și hipersensibilitatea celulelor imune inhibă răspunsul inflamator. În primul caz, sunt arătați factori fizici cu efect antiinflamator, limitator de stres, anabolic, rece și deprimant al peroxidării lipidelor. În cel de-al doilea caz, dimpotrivă, se recomandă stimularea inflamației hipergice lente. Corectarea inflamației depinde de microcirculația afectată: cu reactivitate redusă a organismului, măsuri venotonice adecvate, cu reactivitate crescută, dimpotrivă, factori de vasodilatare.

Când eustresa este observată inflamația normergică cu formarea de adaptare. Pe fondul detresă la mecanismele de reglementare dezechilibru reacție reduse sau ridicate (niveluri reduse sau crescute ale calciului intracelular, deficit de energie intracelular, raportul alterarea nucleotidelor ciclice, eicosanoids, citokine, activarea excesivă sau insuficientă a LPO, disfuncții vegetative și imune și așa mai departe. D.) conduce la încălcări procesul inflamator și dezvoltarea sindromului de dezadaptare. În inflamația normergică, procesele necrotice și regenerative sunt sincronizate. O creștere sau o scădere bruscă a necrozei îi determină să desincronizeze cu o recuperare întârziată și lentă. Este necesar să se traducă inflamația în cadrul sanogenezei (normalegic). Procesul inflamator cu hiporeactivitate trebuie stimulat, cu reactivitate crescută, dimpotrivă, inhibarea.

Optimizarea inflamației se realizează prin crearea unei concentrații adecvate de citokine, fagocite mononucleare și limfocite în sângele circulant și echilibrul acestora. Cu procese necrotice reactivitate redusă necesară pentru a amplifica, folosind o adaptare (biostimulare, antiinflamator) terapie, împotriva organismului hyperresponsiveness cu țesut necrotic și edematoasă marcat, dimpotrivă, sedative adecvate (, anti-stres) limitarea metode. Stimularea sau suprimarea procesului inflamator nu trebuie să cauzeze reacții autonome patologice.

Concentrarea influențelor preventive ar trebui să fie în direcția "mijlocului de aur", ținând seama de capacitățile corpului și să fie în fază în natură.

Sindromul neurotic concomitent cu excitare predominantă sau, dimpotrivă, depresie încetinește procesele de restaurare. Corecția schimbărilor neurologice și, în special, autonome este o legătură importantă în măsurile de remediere a inflamației, a căror interacțiune cu sistemele de reglare a organismului are loc prin aferente nociceptive. Patogenetic justificate sunt efectele asupra sistemului nervos central (electrosleep, electroanalgezia centrală, electroforeza neuropeptidelor, terapia magnetică, UHF, etc.). Este necesar să se elimine dezechilibrul din sistemul de reglementare vegetativă. Managementul inflamației se realizează prin corectarea imunității. Ascunderea insuficienței suprarenale sau activitatea lor ridicată poate fi o cauză a încălcării reacției inflamatorii, care devine inadecvată. Reglarea stării hormonale a corpului oferă posibilitatea optimizării inflamației.

Cu reactivitate crescută a pacientului, dimpotrivă, este recomandabil să se utilizeze factori care limitează stresul cu un efect antiinflamator primar. Împreună cu tehnicile locale care reduc umflarea țesuturilor și modificarea pronunțată, durerea și hipercoagularea, efectele generale care corectează patogenetic imunitatea, starea sistemului nervos și starea hormonală a organismului sunt justificate.

Când hiperreactivitate organism adecvat pentru a desemna un tratament sedativ (electric, analgezie centrală și transorbital tranchilizante endonazale electroforeză, brom, neuropeptide, cap magnetic și, cap UHF câmp în impulsuri bitemporal în doză athermal și t. D.). Pentru a reduce excitabilitatea sistemului nervos central și pentru a reduce simpaticotonia, se efectuează terapia magnetică, UHF pe ganglioni și nodurile simpatice. Tehnicile analgezice segmente-reflexe (DDT, CMT-terapie, etc.) sunt fundamentate. Terapia Justified imunomodulatoare (dimedrola electroforeză, calciu, cap de terapie și regiunea EHF temporal, UHF terapia bitemporal in inductothermy dozare athermal si terapie UHF pentru regiunea adrenală și t. D.).

Sindrom metabolic

Informații generale

Baza sindromului metabolic este rezistența la insulină tisulară (principalul hormon responsabil pentru absorbția glucozei). Această afecțiune se numește rezistență la insulină. Atât valorile glucozei din sânge, cât și ale insulinei cresc (hiperinsulinemia), dar glucoza nu intră în celule în cantitatea potrivită.

În ciuda faptului că s-a găsit o susceptibilitate genetică la tulburări metabolice, afectarea stilului de viață joacă un rol semnificativ în dezvoltarea sindromului metabolic. Activitatea fizică scăzută și o dietă bogată în carbohidrați sunt principalele motive pentru care crește incidența sindromului metabolic. Sindromul metabolic afectează aproximativ 25% din populația țărilor occidentale. Această boală este mai frecventă la bărbați, la femei, frecvența acesteia crește în perioada menopauzei.

Cauzele bolii

Cu sindrom metabolic, dezechilibrele hormonale contribuie la depunerea de grăsime în abdomen, deasupra centurii. Există un tip de obezitate abdominală. Conform celor mai recente cercetări, țesutul gras contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină. Cu toate acestea, nu toate componentele sindromului metabolic pot fi clar legate și explicate prin rezistența la insulină, nu au fost studiate toate cauzele și mecanismele posibile pentru dezvoltarea rezistenței la insulină în obezitatea abdominală.

Simptomele sindromului metabolic

Tulburările, unite de sindromul metabolic, sunt asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp, adesea încep să se formeze în adolescență și tineret, cu mult înainte de manifestarea clinică sub formă de diabet zaharat, hipertensiune arterială și leziuni vasculare aterosclerotice. Cele mai vechi manifestări ale sindromului metabolic sunt dislipidemia și hipertensiunea arterială. Desigur, nu toate componentele sindromului metabolic apar simultan:

- obezitatea viscerală abdominală (circumferința taliei mai mare de 102 cm la bărbați și mai mult de 88 cm la femei);
- rezistența la insulină la niveluri ridicate de insulină;
- dislipidemia (o combinație de hipertrigliceridemie, HL-HDL cu grad scăzut și fracție crescută de LDL-HL de grad scăzut)
- hipertensiunea arterială (presiunea arterială de peste 130/85 mm Hg. Art.);
- ateroscleroza timpurie și boala coronariană.

Plângeri posibile: oboseală, apatie, dificultăți de respirație, creșterea poftei de mâncare, sete, urinare frecventă, cefalee, piele uscată, transpirație.

diagnosticare

Diagnosticul sindromului metabolic este un medic sau un endocrinolog. La recepție, medicul va efectua o examinare detaliată cu măsurarea greutății și a circumferinței taliei, măsurarea tensiunii arteriale, va colecta un istoric al bolii. Apoi, numiți un număr de teste de laborator: un test de sânge biochimic detaliat cu definiția indicatorilor de metabolizare a carbohidraților și a lipidelor, determinarea insulinei, a hormonilor sexuali și în sânge etc.

Există boli care pot însoți sindromul metabolic și pot fi complicațiile acestuia:

- diabetul de tip 2;
- supraponderal, în special obezitatea abdominală;
- hipertensiune arterială;
- boala cardiacă ischemică, boala vasculară periferică;
- gută;
- sindromul ovarului polichistic;
- disfuncția erectilă;
- hepatoză hepatică a ficatului.

Dacă vă simțiți ca având simptome de sindrom metabolic sau dacă suferiți de una dintre afecțiunile enumerate, trebuie să vă examinați pentru a exclude sindromul metabolic și, dacă este necesar, să fiți tratat. Diagnosticul precoce al sindromului metabolic este în primul rând prevenirea, prevenirea sau amânarea manifestării diabetului de tip II și a bolilor vasculare aterosclerotice.

Tratamentul sindromului metabolic

Ce va ajuta medicul

Tratamentul este prescris în funcție de gradul de tulburări metabolice și de bolile care se găsesc la pacient. Tratamentul are drept scop corectarea metabolismului carbohidraților, scăderea în greutate, stoparea hipertensiunii arteriale și simptomele diabetului.

Ce puteți face

Când se tratează sindromul metabolic, este extrem de important să se îndeplinească exact toate prescripțiile medicului. Doar în acest caz, corectarea metabolismului va fi adecvată.
Măsurile destinate reducerii masei de grăsime viscerală abdominală sunt a doua condiție la fel de importantă a terapiei. Activitățile pot fi împărțite într-o dietă echilibrată și exercitarea moderată. Dieta este făcută ținând cont de greutatea corporală, vârsta, sexul, nivelul activității fizice și preferințele alimentare ale pacienților. Consumul de carbohidrați grași și de absorbție rapidă este limitat. O cantitate mare de fibre dietetice este introdusă în dietă. O scădere a greutății corporale duce la o creștere a sensibilității la insulină, o scădere a hiperinsulinemiei sistemice, o normalizare a metabolismului lipidic și carbohidrat și o scădere a tensiunii arteriale.

Sindrom metabolic

Sindromul metabolic - un complex de simptome, manifestat printr-o încălcare a metabolismului grăsimilor și carbohidraților, creșterea tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială, obezitatea, rezistența la insulină și ischemia mușchiului cardiac se dezvoltă la pacienți. Diagnosticul include examinarea endocrinologică, determinarea indicele de masă corporală și circumferința taliei, evaluarea spectrului lipidic, glucoza din sânge. Dacă este necesar, efectuați examinarea cu ultrasunete a inimii și măsurarea zilnică a tensiunii arteriale. Tratamentul constă într-o schimbare a stilului de viață: urmărirea sportului activ, o dietă specială, normalizarea greutății și a stării hormonale.

Sindrom metabolic

Sindromul metabolic (sindromul X) este o boală comorbidă care include mai multe patologii simultan: diabet zaharat, hipertensiune arterială, obezitate, boală coronariană. Termenul "sindromul X" a fost introdus pentru prima dată la sfârșitul secolului al XX-lea de către omul de știință american Gerald Riven. Prevalența bolii variază de la 20 la 40%. Boala afectează adesea persoanele cu vârsta cuprinsă între 35 și 65 de ani, în special bărbați. La femei, riscul de sindrom după menopauză crește de 5 ori. În ultimii 25 de ani, numărul copiilor cu această tulburare a crescut la 7% și continuă să crească.

Cauzele sindromului metabolic

Sindromul X - o afecțiune patologică care se dezvoltă cu influența simultană a mai multor factori. Principalul motiv este o încălcare a sensibilității celulelor la insulină. Baza rezistenței la insulină este predispoziția genetică, bolile pancreasului. Alți factori care contribuie la apariția unui complex de simptome includ:

• Eroare de alimentare. Creșterea consumului de carbohidrați și grăsimi, precum și supraalimentarea, duce la creșterea în greutate. Dacă cantitatea de calorii consumate depășește costurile cu energia, se acumulează grăsimi corporale.
• Slăbiciune. Stilul de viață inactiv, munca "sedentară", lipsa încărcăturii sportive contribuie la încetinirea metabolismului, obezitatea și apariția rezistenței la insulină.
• Afecțiuni cardiace hipertensive. Episoadele necontrolate de hipertensiune arterială care provoacă eșecuri provoacă afectarea circulației sângelui în arteriole și capilare, există un spasm al vaselor de sânge, metabolismul deranjat în țesuturi.
• Stresul nervos. Stresul, experiențele intense duc la tulburări endocrine și supraalimentare.
• Perturbarea echilibrului hormonal la femei. În timpul menopauzei, creșterea nivelului de testosteron, producția de estrogen scade. Aceasta determină o încetinire a metabolismului corpului și o creștere a grăsimii corporale de tipul android.
• Dezechilibrul hormonal la bărbați. O scădere a nivelului de testosteron după 45 de ani contribuie la creșterea în greutate, la scăderea metabolismului insulinei și la hipertensiunea arterială.

Simptomele sindromului metabolic

Primele semne ale tulburărilor metabolice sunt oboseală, apatie, agresiune nemotivată și stare proastă în starea de foame. De obicei, pacienții sunt selectivi în alegerea alimentelor, preferă carbohidrații "rapizi" (prăjituri, pâine, bomboane). Consumul de dulciuri provoacă schimbări de dispoziție pe termen scurt. Dezvoltarea ulterioară a bolii și modificările aterosclerotice ale vaselor duc la dureri cardiace recurente, atac de cord. Insulina ridicată și obezitatea provoacă tulburări ale sistemului digestiv, apariția constipației. Funcția sistemului nervos parasympatic și simpatic este afectată, se dezvoltă tahicardia și tremurul extremităților.

Boala se caracterizează prin creșterea grăsimii corporale, nu numai în piept, abdomen, extremități superioare, dar și în jurul organelor interne (grăsime viscerală). Creșterea bruscă a greutății contribuie la apariția vergeturilor (vergeturi) burgunde pe pielea abdomenului și a coapsei. Există episoade frecvente de tensiune arterială crescută de peste 139/89 mm Hg. Art., Însoțite de greață, dureri de cap, uscăciune a gurii și amețeli. Există hiperemie a jumătății superioare a corpului, datorită tonusului afectat al vaselor periferice, transpirație crescută datorită perturbărilor sistemului nervos autonom.

complicații

Sindromul metabolic duce la hipertensiune arterială, ateroscleroză a arterelor coronare și a vaselor cerebrale și, ca rezultat, infarct miocardic și accident vascular cerebral. Starea de rezistență la insulină provoacă dezvoltarea diabetului de tip 2 și a complicațiilor sale - retinopatie și nefropatie diabetică. La bărbați, complexul de simptome contribuie la slăbirea potenței și a afectării funcției erectile. La femei, sindromul X este cauza bolii ovariene polichistice, endometrioza și scăderea libidoului. În epoca de reproducere, posibile tulburări menstruale și dezvoltarea infertilității.

diagnosticare

Sindromul metabolic nu are simptome clinice evidente, patologia fiind deseori diagnosticată într-o etapă ulterioară după apariția complicațiilor. Diagnosticul include:

• Inspector specializat. Endocrinologul studiază istoria vieții și a bolii (ereditate, rutină zilnică, dietă, comorbidități, condiții de viață), efectuează o examinare generală (parametrii tensiunii arteriale, cântărire). Dacă este necesar, pacientul este trimis pentru consultare unui nutriționist, cardiolog, ginecolog sau androlog.
• Determinarea indicatorilor antropometrici. Obezitatea Android este diagnosticată prin măsurarea circumferinței taliei. În cazul sindromului X, acest indicator la bărbați este mai mare de 102 cm, la femei - 88 cm. Greutatea excesivă este detectată prin calculul indicelui de masă corporală (IMC) folosind formula BMI = greutate (kg) / înălțime (m) Diagnosticul obezității se face cu un IMC mai mare de 30.
• Teste de laborator. Metabolismul lipidic este perturbat: nivelul colesterolului, LDL, trigliceridelor crește, nivelul colesterolului HDL scade. Tulburarea metabolismului carbohidraților duce la o creștere a glucozei și a insulinei în sânge.
• Cercetări suplimentare. În funcție de indicații, sunt prescrise monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, ECG, ecocardiograma, ecografia ficatului și a rinichilor, profilul glicemic și testul de toleranță la glucoză.

Tulburările metabolice urmează boala diferențiată și sindromul Itsenko-Cushing. La apariția dificultăților se efectuează determinarea excreției zilnice a cortizolului cu urină, un test de dexametazonă, tomografie a glandelor suprarenale sau a hipofizei. Diagnosticul diferențial al tulburărilor metabolice se efectuează de asemenea cu tiroidita autoimună, hipotiroidismul, feocromocitomul și sindromul hiperplaziei ovariene stromale. În acest caz, nivelurile de ACTH, prolactină, FSH, LH și hormonul de stimulare a tiroidei sunt determinate suplimentar.

Tratamentul sindromului metabolic

Tratamentul sindromului X implică o terapie complexă care vizează normalizarea greutății, parametrii tensiunii arteriale, parametrii de laborator și nivelurile hormonale.

• Mod de alimentare. Pacienții trebuie să elimine carbohidrații ușor de digerat (produse de patiserie, dulciuri, băuturi dulci), alimente fast-food, conserve, limita cantitatea de sare și paste consumate. Dieta zilnică trebuie să includă legume proaspete, fructe de sezon, cereale, pește cu conținut scăzut de grăsimi și carne. Alimentele trebuie consumate de 5-6 ori pe zi în porții mici, mestecați bine și nu consumați apă. Din băuturi, este mai bine să alegeți ceai verde sau alb neîndulcit, băuturi din fructe și băuturi din fructe fără adaos de zahăr.
• Activitatea fizică În absența contraindicațiilor din sistemul musculoscheletal, se recomandă jogging, înot, mersul nordic, pilates și aerobic. Exercitarea trebuie să fie regulată, cel puțin 2-3 ori pe săptămână. Exerciții de dimineață utile, plimbări zilnice în parc sau centură de pădure.
• Terapia de droguri. Medicamentele sunt prescrise pentru a trata obezitatea, pentru a reduce presiunea, a normaliza metabolismul grăsimilor și carbohidraților. În cazul încălcării toleranței la glucoză, se utilizează preparate de metformină. Corectarea dislipidemiei cu ineficiența alimentației dietetice se efectuează cu statine. În cazul hipertensiunii arteriale, se utilizează inhibitori ECA, blocante ale canalelor de calciu, diuretice, beta-blocante. Pentru a normaliza greutatea medicamentelor prescrise care reduc absorbția grăsimilor din intestin.

Prognoza și prevenirea

Cu diagnosticarea și tratamentul în timp util a sindromului metabolic, prognosticul este favorabil. Detectarea târzie a patologiei și lipsa terapiei complexe cauzează complicații grave ale rinichilor și ale sistemului cardiovascular. Prevenirea sindromului include o dietă echilibrată, respingerea obiceiurilor proaste, exerciții regulate. Este necesar să se controleze nu numai greutatea, ci și parametrii figurinei (circumferința taliei). În prezența bolilor endocrine concomitente (hipotiroidism, diabet zaharat), se recomandă observația dispensară a endocrinologului și studiul nivelurilor hormonale.

Sindrom metabolic. Cauze, simptome și semne, diagnostic și tratament al patologiei.

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Sindromul metabolic este un complex de modificări asociate tulburărilor metabolice. Insulina hormonală încetează să fie percepută de către celule și nu își îndeplinește funcțiile. În acest caz, se dezvoltă rezistența la insulină sau insensibilitatea la insulină, ceea ce duce la întreruperea absorbției glucozei de către celule, precum și la modificări patologice în toate sistemele și țesuturile.

Astăzi, potrivit celei de-a zecea clasificări internaționale a bolilor, sindromul metabolic nu este considerat o boală separată. Aceasta este o condiție în care organismul suferă simultan de patru boli:

• hipertensiune;
• obezitate;
• boală coronariană;
• diabet zaharat de tip 2.

Acest complex de boli este atât de periculos încât doctorii îl numesc "cvartet de moarte". Aceasta conduce la consecințe foarte grave: ateroscleroza vasculară, scăderea potenței și ovarele polichistice, accident vascular cerebral și atac de cord.

Statistici privind sindromul metabolic.

În țările dezvoltate, unde majoritatea populației conduce un stil de viață sedentar, 10-25% dintre persoanele de peste 30 de ani suferă de aceste tulburări. În grupul de vârstă mai mare, ratele cresc la 40%. Astfel, în Europa numărul pacienților a depășit 50 de milioane de persoane. În următorul trimestru al unui secol, incidența va crește cu 50%.

În ultimele două decenii, numărul de pacienți dintre copii și adolescenți a crescut la 6,5%. Această statistică alarmantă este asociată cu o dorință pentru o dietă cu carbohidrați.

Sindromul metabolic afectează în principal bărbații. Femeile se confruntă cu această boală în timpul și după menopauză. Pentru femeile cu sex mai slab după 50 de ani, riscul de apariție a sindromului metabolic crește de 5 ori.

Din păcate, medicina modernă nu este capabilă să vindece sindromul metabolic. Cu toate acestea, există veste bună. Cele mai multe modificări care rezultă din sindromul metabolic sunt reversibile. Tratamentul adecvat, o nutriție adecvată și un stil de viață sănătos ajută la stabilizarea stării de mult timp.

Cauzele sindromului metabolic.

Insulina din organism are multe funcții. Dar principala sa sarcină este să se conecteze la receptorii sensibili la insulină care se află în membrana fiecărei celule. După aceasta, mecanismul transportului de glucoză din spațiul intercelular în celulă este lansat. Astfel, insulina "deschide ușa" celulei pentru glucoză. Dacă receptorii nu răspund la insulină, atunci atât hormonul cât și glucoza se acumulează în sânge.

Baza dezvoltării sindromului metabolic este insensibilitatea la insulină - rezistența la insulină. Acest fenomen poate fi cauzat de mai multe motive.

1. Predispoziția genetică. La unii oameni, insensibilitatea la insulină este pusă la nivel genetic. Gena care este responsabilă pentru dezvoltarea sindromului metabolic este localizată pe cromozomul 19. Mutațiile sale pot duce la
   • celulele nu au receptori responsabili de legarea insulinei;
   • receptorii nu sunt sensibili la insulină;
   • sistemul imunitar produce anticorpi care blochează receptorii sensibili la insulină;
   • pancreasul produce insulină anormală.
   
   Există o teorie că sensibilitatea redusă la insulină este rezultatul evoluției. Această proprietate ajută organismul să supraviețuiască în condiții de siguranță foamei. Dar oamenii moderni care consumă alimente cu conținut ridicat de calorii și grași la aceste persoane dezvoltă obezitate și sindrom metabolic.
   
2. O dieta bogata in grasimi si carbohidrati este cel mai important factor in dezvoltarea sindromului metabolic. Acizii grași saturați, alimentați cu grăsimi animale în cantități mari, contribuie la dezvoltarea obezității. În plus, acizii grași provoacă modificări în membranele celulare, făcându-le insensibile la acțiunea insulinei. Dieta extrem de calorică duce la faptul că o cantitate mare de glucoză și acizi grași intră în sânge. Excesul lor este depus în celulele grase din țesutul gras subcutanat, precum și din alte țesuturi. Aceasta duce la o scădere a sensibilității la insulină.
   
3. Stilul de viață sedentar. Scăderea activității fizice implică o scădere a ratei tuturor proceselor metabolice, inclusiv a numărului de descompunere și digestie a grăsimilor. Acizii grași blochează transportul de glucoză în celulă și reduc sensibilitatea la insulină.
   
4. Hipertensiune arterială netratați prelungită. Cauzează o încălcare a circulației periferice, care este însoțită de o scădere a sensibilității la insulină a țesuturilor.
   
5. Adulți la dietele cu conținut scăzut de calorii. Dacă aportul caloric al rației zilnice este mai mic de 300 kcal, aceasta duce la tulburări metabolice ireversibile. Organismul "salvează" și construiește rezerve, ceea ce duce la creșterea depunerii de grăsimi.
   
6. Stresul. Tensiunea mentală pe termen lung încalcă reglementarea nervoasă a organelor și a țesuturilor. Ca urmare, producția de hormoni, inclusiv insulina, și reacția celulelor la acestea sunt perturbate.
   
7. Medicamentul antagonist al insulinei:
   • glucagon
   • corticosteroizi
   • contraceptive orale
   • hormoni tiroidieni
   
   Aceste medicamente reduc absorbția glucozei de către țesuturi, care este însoțită de o scădere a sensibilității la insulină.
   
8. Supradozajul cu insulină în tratamentul diabetului zaharat. Tratamentul ales în mod necorespunzător duce la faptul că există o cantitate mare de insulină în sânge. Acesta este un receptor dependent. Rezistența la insulină, în acest caz, este un fel de reacție de protecție a corpului de la o concentrație ridicată de insulină.
   
9. Tulburări hormonale. Țesutul adipos este un organ endocrin și secretă hormoni care reduc sensibilitatea la insulină. Mai mult, cu cât obezitatea este mai pronunțată, cu atât este mai mică sensibilitatea. La femei, cu o creștere a producției de testosteron și a estrogenului redus, grăsimile se acumulează în tipul "masculin", activitatea vaselor este perturbată și hipertensiunea arterială se dezvoltă. O scădere a nivelului hormonilor tiroidieni în hipotiroidism poate, de asemenea, să determine o creștere a nivelului lipidelor (grăsimilor) din sânge și dezvoltarea rezistenței la insulină.
   
10. Modificări de vârstă la bărbați. Odată cu vârsta, producția de testosteron scade, ceea ce duce la rezistența la insulină, obezitate și hipertensiune arterială.
    
11. Apnea într-un vis. Retenția respirației în timpul somnului determină înfometarea de către oxigen a creierului și creșterea producției de hormon somatotrop. Această substanță contribuie la dezvoltarea insensibilității la insulină.

Simptomele sindromului metabolic

Mecanismul dezvoltării sindromului metabolic

1. Activitatea fizică scăzută și nutriția necorespunzătoare duc la sensibilitatea scăzută a receptorilor care interacționează cu insulina.
2. Pancreasul produce mai multă insulină pentru a depăși insensibilitatea celulelor și a le furniza glucoză.
3. Hiperinsulinemia se dezvoltă (un exces de insulină în sânge), care duce la obezitate, metabolismul lipidelor și funcția vasculară, crește tensiunea arterială.
4. Glicemia nedigerată rămâne în sânge - se dezvoltă hiperglicemia. Concentrațiile ridicate de glucoză în exteriorul celulei și scăderea în interior determină distrugerea proteinelor și apariția radicalilor liberi care dăunează peretele celular și provoacă îmbătrânirea prematură a acestora.

Boala începe neobservată. Nu provoacă durere, dar asta nu o face mai puțin periculoasă.

Sensibilități subiective în sindromul metabolic

• Atacuri de stare proastă într-o stare flămândă. Absorbția scăzută a glucozei în celulele creierului provoacă iritabilitate, agresiuni și stare proastă.
• Creșterea oboselii. Defalcarea este cauzată de faptul că, în ciuda nivelurilor ridicate de zahăr din sânge, celulele nu primesc glucoză, rămân fără hrană și cu o sursă de energie. Motivul pentru "înfometarea" celulelor este că mecanismul care transportă glucoza prin peretele celular nu funcționează.
• Selectivitatea în alimente. Carnea și legumele nu provoacă apetitul, vreau dulce. Acest lucru se datorează faptului că celulele cerebrale au nevoie de glucoză. După consumarea carbohidraților, starea de spirit se îmbunătățește pentru scurt timp. Legumele și alimentele din proteine ​​(brânza de vaci, ouăle, carnea) provoacă somnolență.
• Atacuri ale palpitațiilor. Creșterea insulinei accelerează bătăile inimii și crește fluxul sanguin al inimii în timpul fiecărei contracții. Aceasta la început conduce la o îngroșare a pereților din jumătatea stângă a inimii și apoi la uzura peretelui muscular.
• Durere în inimă. Depunerile de colesterol din vasele coronare cauzează malnutriția inimii și a durerii.
• Cefaleea este asociată cu constricția vaselor de sânge ale creierului. Spasmul capilar apare atunci când crește tensiunea arterială sau datorită constricției vasculare cu plăci aterosclerotice.
• Greața și lipsa de coordonare sunt cauzate de o presiune intracraniană crescută datorită scăderii fluxului sanguin din creier.
• Setea si gura uscata. Este rezultatul depresiei de către nervii simpatici ai glandelor salivare cu o concentrație ridicată de insulină în sânge.
• Tendința la constipație. Obezitatea organelor interne și nivelul ridicat al insulinei încetinesc funcția intestinală și afectează secreția sucurilor digestive. Prin urmare, mâncarea rămâne în tractul digestiv pentru o perioadă lungă de timp.
• Creșterea transpirației, în special noaptea, este rezultatul stimulării de către insulină a sistemului nervos simpatic.

Extinderea externă a sindromului metabolic

• Obezitatea abdominală, depunerea de grăsime în abdomen și centura umărului. Apare burta "bere". Țesutul adipos se acumulează nu numai sub piele, ci și în jurul organelor interne. Ea nu numai le stoarce, facandu-le dificil de a lucra, dar joaca, de asemenea, rolul unui organ endocrin. Grăsimile secretă substanțe care contribuie la apariția inflamației, niveluri crescute de fibrină în sânge, ceea ce crește riscul formării cheagurilor de sânge. Obezitatea abdominală este diagnosticată dacă circumferința taliei depășește:
  • la bărbați mai mari de 102 cm;
  • la femei de peste 88 cm.
• Pete roșii pe piept și gât. Acestea sunt semne de creștere a tensiunii arteriale asociate cu vasospasm, care este cauzată de un exces de insulină.

  Indicatorii tensiunii arteriale (fără utilizarea medicamentelor antihipertensive)

  • tensiunea arterială sistolică (superioară) depășește 130 mm Hg. Art.
  • presiunea diastolică (inferioară) depășește 85 mm Hg. Art.

Simptomele de laborator ale sindromului metabolic

Testele biochimice de sânge la persoanele cu sindrom metabolic prezintă anomalii semnificative.

1. Trigliceride - grăsimi, lipsite de colesterol. La pacienții cu sindrom metabolic, numărul acestora depășește 1,7 mmol / l. Nivelul trigliceridelor crește în sânge datorită faptului că, cu obezitate internă, grăsimile sunt eliberate în vena portalului.
   
2. Lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) sau colesterol "bun". Concentrația scade din cauza consumului insuficient de uleiuri vegetale și a unui stil de viață sedentar.
   • femei - mai puțin de 1,3 mmol / l
   • bărbați - mai puțin de 1,0 mmol / l
3. Colesterolul, lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL) sau colesterolul "rău" cresc la niveluri de peste 3,0 mmol / l. O cantitate mare de acizi grași din țesutul adipos care înconjoară organele interne intră în vena portalului. Aceste acizi grași stimulează ficatul să sintetizeze colesterolul.
   
4. Glicemia din sânge este mai mare de 5,6-6,1 mmol / l. Celulele corpului nu digeră bine glucoza, deci concentrațiile sale sanguine sunt ridicate chiar și după o repaus peste noapte.
   
5. Toleranța la glucoză. 75 g de glucoză sunt administrate pe cale orală și după 2 ore se determină nivelul de glucoză din sânge. La o persoană sănătoasă, glucoza este absorbită în acest timp, iar nivelul acesteia revine la normal, nu depășește 6,6 mmol / l. În sindromul metabolic, concentrația de glucoză este de 7,8-11,1 mmol / l. Acest lucru sugerează că glucoza nu este absorbită de celule și rămâne în sânge.
   
6. Acidul uric este mai mare de 415 μmol / L Nivelul său crește datorită perturbării metabolismului purinic. În sindromul metabolic, acidul uric se formează în timpul morții celulare și se excretă prost în rinichi. Aceasta indică obezitatea și riscul crescut de a dezvolta gută.
   
7. Microalbuminuria. Apariția moleculelor de proteine ​​în urină indică modificări ale rinichilor cauzate de diabet zaharat sau hipertensiune arterială. Rinichii nu filtra urina suficient de bine, ca rezultat, moleculele de proteine ​​intră în ea.

Diagnosticul sindromului metabolic

Ce doctor să contactați în caz de probleme cu excesul de greutate?

Tratamentul sindromului metabolic este practicat de endocrinologi. Dar având în vedere că în corpul pacientului există o varietate de modificări patologice, poate fi necesară consultarea: un terapeut, un cardiolog, un nutriționist.

La recepția la medic (endocrinolog)

interviu

La recepție, medicul colectează anamneza și compilează o istorie a bolii. Studiul ajută la determinarea cauzelor care au condus la obezitate și la dezvoltarea sindromului metabolic:

• condiții de viață;
• obiceiuri alimentare, dependență de alimente dulci și grase;
• câți ani a apărut excesul de greutate;
• dacă rudele suferă de obezitate;
• boli cardiovasculare;
• tensiunii arteriale.

Examinarea pacientului

• Determinarea tipului de obezitate. În sindromul metabolic, grăsimea este concentrată asupra peretelui abdominal anterior, trunchiului, gâtului și feței. Aceasta este obezitatea abdominală sau masculină. În cazul unui tip de obezitate ginoidă sau feminină, grăsimea este depozitată în jumătatea inferioară a corpului: șolduri și fese.
  
• Măsurarea circumferinței taliei. Dezvoltarea sindromului metabolic este indicată de următorii indicatori:
  • la bărbați mai mari de 102 cm;
  • la femei de peste 88 cm.
  
  Dacă există o predispoziție genetică, atunci diagnosticul de "obezitate" se face la rate de 94 cm și, respectiv, 80 cm.
  
• Măsurați raportul dintre circumferința taliei și circumferința șoldului (OT / OB). Raportul lor nu trebuie să depășească
  • pentru bărbați, mai mult de 1,0;
  • la femei mai mult de 0,8.
  
  De exemplu, o femeie are o circumferință a taliei de 85 cm și o circumferință a șoldului de 100 cm. 85/100 = 0,85 - această cifră indică obezitatea și dezvoltarea sindromului metabolic.
  
• Cântărirea și măsurarea creșterii. Pentru aceasta, utilizați o scală medicală și un contor de înălțime.
  
• Calculați indicele de masă corporală (IMC). Pentru a determina indexul folosind formula:

IMC = greutatea (kg) / înălțimea (m) 2

Dacă indicele este în intervalul de 25-30, indică excesul de greutate. Valorile indexului peste 30 indică obezitatea.

De exemplu, greutatea unei femei este de 90 kg, înălțimea este de 160 cm, 90/160 = 35,16, ceea ce indică obezitatea.

Prezența vergeturilor (vergeturilor) pe piele. Cu un câștig ascuțit în greutate, stratul de plasă al pielii este rupt și mici capilare din sânge. Epiderma rămâne intactă. Ca urmare, pe piele apar petele de culoare roșie cu o lățime de 2-5 mm, care în timp se umple cu fibre de legătură și se luminează.

Diagnosticul clinic al sindromului metabolic

Colesterolul total a crescut ≤ 5,0 mmol / l. Acest lucru este cauzat de o încălcare a metabolismului lipidelor și de incapacitatea organismului de a digera grăsimile în mod corespunzător. Nivelurile ridicate de colesterol sunt asociate cu supraalimentarea și nivelurile ridicate de insulină.

Lipoproteinele cu greutate moleculară ridicată (HDL sau colesterol de înaltă densitate) sunt reduse la mai puțin de 1 mmol / l la bărbați și mai puțin de 1,3 mmol / l la femei. HDL este colesterolul "bun". Este bine solubil, deci nu este depus pe pereții vaselor de sânge și nu provoacă ateroscleroză. O concentrație mare de glucoză și metilglioxal (un produs de descompunere a monozaharidelor) duce la distrugerea HDL.

Concentrația lipoproteinelor cu greutate moleculară scăzută (LDL sau colesterol de joasă densitate) a crescut ≤ 3,0 mmol / l. "Colesterolul rău" se formează în condiții de exces de insulină. Este slab solubil, prin urmare, este depozitat pe pereții vaselor de sânge și formează plăci aterosclerotice.

Trigliceridele sunt crescute> 1,7 mmol / L Esteri ai acizilor grași care sunt utilizați de organism pentru a transporta grăsimi. Ei intră în sistemul venos din țesutul adipos, prin urmare, cu obezitate, concentrația lor crește.

Glicemia din sânge de pește este crescută> 6,1 mmol / l. Corpul nu este capabil să absoarbă glucoza, iar nivelul său rămâne ridicat chiar și după un post de noapte peste noapte.

Insulina este crescută> 6,5 mmol / l. Nivelul ridicat al acestui hormon al pancreasului este cauzat de insensibilitatea țesuturilor la insulină. Prin creșterea producției hormonului, organismul încearcă să acționeze asupra receptorilor celulari sensibili la insulină și pentru a asigura absorbția glucozei.

Leptina este crescută> 15-20 ng / ml. Un hormon produs de țesutul adipos care provoacă rezistență la insulină. Cu cât mai mult țesut gras, cu atât este mai mare concentrația acestui hormon.

tratament

Tratamentul medicamentos al sindromului metabolic

Tratamentul medicamentos al sindromului metabolic are drept scop îmbunătățirea absorbției insulinei, stabilizarea nivelurilor de glucoză și normalizarea metabolismului grăsimilor.