Degradarea glucozei

  • Profilaxie

Defalcarea glucozei este posibilă în două moduri. Una dintre ele este descompunerea unei molecule de glucoză cu șase atomi de carbon în două molecule de trei atomi de carbon. Această cale se numește defalcarea dihotomă a glucozei. Când se realizează a doua cale, molecula de glucoză pierde un atom de carbon, ceea ce duce la formarea de pentoză; Această cale se numește decădere apotomică.

Degradarea dichotomică a glucozei poate să apară atât în ​​condiții anaerobe (fără prezența oxigenului), cât și în condiții aerobe (în prezența oxigenului). Atunci când glucoza este descompusă în condiții anaerobe, se formează acid lactic ca urmare a fermentației cu acid lactic. În caz contrar, acest proces se numește glicoliză (din grecescul Glicos - dulce, liză - dizolvare).

Reacțiile de glicoliză separate catalizează 11 enzime care formează un lanț, în care produsul de reacție, accelerat de enzima precedentă, este substratul pentru următorul. Glicoliza poate fi împărțită în două etape. În prima etapă, se produce cheltuieli energetice, a doua etapă, dimpotrivă, se caracterizează prin acumularea energiei sub formă de molecule ATP (Schema 1).

Prima reacție de glicoliză este fosforilarea glucozei cu formarea de glucoz-6-fosfat. Glucoza-6-fosfat este în continuare izomerizată la fructoză-6-fosfat, care este fosforilată la 1,6-difosfat de fructoză. Următoarea reacție este scindarea de liză a 1,6-difosfatului de fructoză la două trioze-3-fosfogliceraldehidă și fosfodioxiacetonă. Formarea acestor trioze sfârșește prima etapă a glicolizei:

În cea de-a doua etapă de glicoliză, se introduc 2 molecule de 2-fosfogliceraldehidă, dintre care unul se formează direct în timpul defalcării de 1,6-difosfat de fructoză, iar celălalt în timpul izomerizării fosfodioxiacetonei.

A doua etapă a glicolizei este deschisă prin reacția de oxidare a 3-fosfogliceraldehidei, catalizată de o dehidrogenază specifică, conținând în centrul activ o grupare sulfhidril (HS-) liberă și coenzima NAD. Ca rezultat, se formează acid 1,3-difosfogliceric. Apoi urmează transferul grupării fosfat în molecula ADP; Astfel, energia este stocată în legăturile macroergice ale moleculei ATP. Deoarece 2 molecule de acid 1,3-difosfogliceric se formează în glicoliză, apar 2 molecule ATP. Izomerizarea metaboliților anteriori în acid 2-fosfogliceric este necesară pentru reacția de deshidratare, accelerată de către liză corespunzătoare, pentru a forma un compus macroergic, acid fosfoenolpiruvic, care apoi transferă grupul fosfat în molecula ADP. Ca rezultat, se formează 2 molecule ATP și acid piruvic (PVA). Reacția finală a acestei căi metabolice este acidul lactic, care se formează atunci când acidul piruvic este redus:

Schema 1. Glicoliza

Majoritatea acidului lactic format în mușchi este spălat în sânge. Sistemul tampon bicarbonat previne schimbarea pH-ului sanguin: sportivii au o capacitate mai mare decât cei neinstruiți, astfel încât pot tolera niveluri mai ridicate de acid lactic. Apoi, acidul lactic este transportat la ficat și rinichi, unde este aproape complet prelucrat în glucoză și glicogen. O mică parte a acidului lactic este din nou transformată în acid piruvic, care este oxidat în condiții aerobe la produsele finale ale metabolismului.

Metabolismul aerobic al PVK În condiții aerobe, acidul piruvic este oxidat; Acest proces se numește decarboxilarea oxidativă a acidului piruvic. Acest procedeu este catalizat de un complex multienzimatic numit complex piruvat dehidrogenază. Structura acestui complex constă din trei enzime și cinci coenzime.

Prima etapă a conversiei aerobe a PVC-ului este decarboxilarea ei catalizată de decarboxilază cu piruvat (E1), coenzima care este pirofosfat de tiamină. Ca rezultat, se formează un radical oxietilic legat covalent de coenzima.

Enzima care accelerează a doua etapă a decarboxilării oxidative a PVC-ului, acetiltransferaza lipoat conține două coenzime: acid lipoic și coenzima A (KoASH). Radicalul hidroxietil este oxidat până la acetil, care este mai întâi acceptat de acidul lipoic și apoi transferat în KoASH. Rezultatul celei de-a doua etape este formarea acidului acetil CoA și a acidului dehidrolipoic:

Etapa finală a decarboxilării oxidative a PVC-ului este catalizată de dihidrolipoil dehidrogenază, din care FAD este o coenzima. Coenzima descompune doi atomi de hidrogen din acidul dihidrolipoic, recreând astfel structura inițială a acestei coenzime:

Acceptorul final al atomilor de hidrogen este OVER:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Schema sumară a procesului poate fi reprezentată ca:

Acetil-CoA este un compus cu o legătură de energie înaltă, altfel se poate numi forma activă a acidului acetic. Eliberarea coenzimei A din radicalul acetil are loc atunci când este inclusă în ciclul amfibolic, care se numește ciclul acidului di- și tricarboxilic.

Ciclul acizilor di- și tricarboxilici Acest ciclu amfibolic se numește ciclul Krebs în onoarea lui G. Krebs (câștigătorul premiului Nobel 1953), care a determinat secvența de reacții în acest ciclu.

Ca urmare a funcționării ciclului Krebs, are loc o descompunere aerobă completă a radicalului acetil la dioxid de carbon și apă (Schema 2). Ciclul Krebs poate fi văzut ca o cale pentru metabolismul carbohidraților, dar rolul său în metabolism este mult mai amplu. În primul rând, acționează ca o cale metabolică centrală a carbonului, care face parte din toate clasele majore de molecule biologice și, în al doilea rând, împreună cu procesul de fosforilare oxidativă, furnizează principala sursă de energie metabolică sub formă de ATP.

Enzimele ciclului de acid di- și tricarboxilic, care accelerează un singur proces multistep, sunt localizate în membrana mitocondrială interioară.

Schema 2. Ciclul Krebs

Luați în considerare reacția specifică a ciclului Krebs.

Transformările acetil CoA încep cu reacția de condensare cu acidul oxaloacetic, ca urmare a formării acidului citric. Această reacție nu necesită consumul de ATP, deoarece energia necesară pentru acest proces este asigurată prin hidroliza legăturii tioeter cu acetil-CoA, care, după cum am menționat deja, este macroergică:

În plus, are loc izomerizarea acidului citric în izolimon. Enzima acestei transformări, aconitază, mai întâi deshidratează acidul citric pentru a forma acid cis-aconitic, apoi adaugă apă la dubla legătură a metabolitului rezultat, formând acid isocarmonic:

Acidul isolimonic suferă oxidare cu participarea dehidrogenazei specifice, coenzima căruia este NAD. Simultan cu oxidarea, acidul isolimonic este decarboxilat. Ca urmare a acestor transformări, se formează acid a-ketoglutaric.

Următoarea etapă este decarboxilarea oxidativă a acidului α-ketoglutaric. Acest procedeu este catalizat de complexul α-ketoglutarat dehidrogenază, care este similar în structura și mecanismul de acțiune al complexului piruvat dehidrogenază. Ca urmare a acestui proces, se formează succinil-CoA:

Succinil-CoA este în continuare hidrolizat până la acidul succinic liber și energia eliberată în timpul acestui proces este conservată prin formarea de guanozin trifosfat (GTP). Această etapă este singura în întregul ciclu, în timpul căruia energia metabolismului este eliberată direct:

Deshidratarea acidului succinic accelerează succinat dehidrogenaza, coenzima căreia este FAD. Acidul fumaric format prin dehidrogenarea acidului succinic, hidratează cu formarea acidului malic; procesul final al ciclului Krebs este dehidrogenarea catalizată de malat dehidrogenază a acidului malic; Rezultatul acestei etape este un metabolit cu care a început ciclul de acizi di- și tricarboxilici - acid oxaloacetic:

Degradarea apotomică prin glucoză este denumită și ciclul fosfat de pentoză. Ca rezultat al trecerii acestei căi de la 6 molecule de glucoz-6-fosfat în monoterapie. Decompoziția apotomică poate fi împărțită în două faze: oxidare și anaerobă. Luați în considerare reacțiile individuale ale acestei căi metabolice.

Faza oxidativă a defalcării apotomice a glucozei. Ca și în glicoliza, prima etapă este fosforilarea glucozei cu formarea de glucoz-6-fosfat. Apoi, glucoza-6-fosfat este deshidratat cu participarea glucozei-6-fosfat dehidrogenazei, coenzima căruia este NADPH. 6-fosfogluconolactona rezultată în mod spontan sau cu participarea lactonazei este hidrolizată pentru a forma acidul 6-fosfogluconic. Procesul final al ramurii oxidative a ciclului de fosfat de pentoză este oxidarea acidului 6-fosfogluconic cu dehidrogenaza corespunzătoare. Simultan cu procesul de dehidrogenare, se produce decarboxilarea acidului 6-fosfogluconic. Odată cu pierderea unui atom de carbon, glucoza se transformă în pentoză:

Faza anaerobă a defalcării anatomice a glucozei. Ribuloso-5-fosfatul format în faza oxidativă poate fi izomerizat în mod reversibil la alte fosfați de pentoză: 5-fosfat de xiloză și 5-fosfat de riboză. Aceste reacții sunt catalizate de două enzime diferite aparținând clasei izomerazice: izomeraza de pentoză fosfat și epimerază de pentoză fosfat. Formarea altor două fosfați de pentoză din ribuloză-5-fosfat este necesară pentru reacțiile ulterioare ale ciclului pentoză-fosfat și sunt necesare două molecule de xiloză-5-fosfat și o moleculă de riboză-5-fosfat.

Apoi, există reacții care implică transferase de enzime care transferă reziduuri moleculare - transaldolază și transketolază. Indicăm ce reziduuri moleculare poartă aceste enzime.

Transketolaza transferă un fragment cu două atomi de carbon din 2-cetosucara la primul atom de carbon aldoză. Transaldolaza transferă un fragment cu trei atomi de carbon din 2-ketosucara la primul atom de carbon aldoză. 5-fosfatul de xiloză și metaboliții obținuți prin participarea sa sunt utilizați ca 2-cetosucri.

Luați în considerare câteva reacții catalizate de transketolază și transaldolază.

Fructoza-6-fosfat și 3-fosfogliceraldehidă sunt incluse în glicoliză. Ambele metabolizări ale carbohidraților sunt strâns legate (Schema 3).


Schema 3. Relația dintre glicoliza și ciclul fosfat de pentoză

Defalcarea glucozei de-a lungul căii apotomice se observă în mare măsură în țesutul adipos, ficatul, țesutul mamar, glandele suprarenale, gonadele, măduva osoasă, țesutul limfoid. Activitatea scăzută este observată în țesutul muscular (inima și mușchiul scheletic).

Scopul biologic al ciclului fosfat de pentoză este asociat cu formarea formei reduse de NADP și 5-fosfat de riboză, care sunt utilizate în procesele de biosinteză a diferitelor molecule biologice. În plus, defalcarea apotomică a glucozei are o funcție energetică, deoarece unele dintre produsele sale, în special aldehida 3-fosfoglicerină, sunt legate de glicoliză.

6 motive pentru a nu manca zahar si ce se descompune in organism

Mă bucur să vă salut, abonații mei credincioși! Vă sugerez să discutați un subiect complex, dar foarte important: ce împrăștie zahărul din corp? Să fim cinstiți: toată lumea adoră să mănânce dulce. Dar puțini oameni își imaginează pericolul zahărului și cum poate ajunge consumul acestuia pentru organism.

Zaharul este o otravă albă. Este adevărat acest lucru?

În primul rând, zahărul este unul dintre cele mai bine vândute produse alimentare din lume. E greu să nu fiu de acord cu asta. Recunoaște-o, pentru că în bucătăria fiecăruia ai zahăr?

Este necesar pentru prepararea de produse de patiserie, deserturi, gemuri, marinate. Nu ne negăm o lingură de zahăr adăugată la ceai sau cafea. A spune că acest produs este absolut nociv pentru sănătate, este imposibil. Acest produs este necesar pentru ca organismul să:

  • spori activitatea creierului;
  • prevenirea formării cheagurilor de sânge în vasele de sânge;
  • stimularea funcțiilor ficatului și splinei;
  • normalizarea circulației sângelui în creier și măduva spinării;
  • creșterea apetitului și a dispoziției.

Un bărbat fără zahăr nu poate fi sănătos, cu siguranță. Ca urmare a unui deficit de dulciuri, de memorie, atenția se va deteriora, o persoană nu va putea să se gândească rapid, să-și concentreze atenția asupra ceva.

Nu este în zadar că elevii și studenții dimineața, înainte de a studia sau examina, li se recomandă să bea o ceașcă de ceai dulce sau să mănânce ciocolată. Sângele nostru este în special în nevoie de zahăr.

Dar, pe lângă proprietățile utile, zahărul poate aduce și poate dăuna organismului:

  • creștere în greutate;
  • creșterea nivelului de glucoză din sânge;
  • încărcare pe pancreas;
  • probleme cardiace;
  • boli de piele;
  • carie dentară.

Desigur, nu vorbim despre zahăr pur, ci despre produse cu conținut. În timpul zilei putem mânca iaurt inofensiv, cookie de ovaz sau un măr.

Știați că, potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, rata zilnică de zahăr pentru femei este de 25 de grame, iar pentru bărbați 37?

De exemplu, un măr conține deja 10 grame de zahăr. Și dacă ați băut un pahar de sifon dulce - aceasta depășește deja cerințele zilnice.

Deci, revenind la întrebarea dacă zahărul este otravă, puteți răspunde la ceea ce se întâmplă dacă depășește norma. Dulce avem nevoie, dar în cantități rezonabile.

Ce se întâmplă cu zahărul din organism?

Probabil că nu aveți un test de sânge pentru zahăr mai mult decât o dată și, prin urmare, știți că nivelul său trebuie să fie stabil. Pentru a înțelege cum funcționează aceasta, propun să ia în considerare ce este zahărul în general și ce se întâmplă atunci când acesta intră în corpul nostru.

Zahărul industrial, cel pe care îl folosim în scopuri culinare, este de fapt zaharoză, un carbohidrat obținut din sfecla sau trestie de zahăr.

Zaharoza este alcătuită din glucoză și fructoză. Zahărul este împărțit în glucoză și fructoză, nu numai în organism, ci și în gură, de îndată ce consumăm alimente. Splitarea are loc sub influența enzimelor salivare.

Și numai atunci toate substanțele sunt absorbite în sânge. Glucoza oferă rezerve de energie ale corpului. De asemenea, atunci când sucroza ingerată în organism începe formarea insulinei hormonale.

Ea afectează, la rândul său, formarea de glicogen din restul de glucoză, care servește ca o anumită cantitate de energie.

Și acum, imaginați-vă că o persoană mănâncă o mulțime de dulce. O parte din scindarea glucozei rezultată duce la pierderea energiei necesare.

Restul începe să fie tratat cu insulină. Dar, deoarece există o mulțime de glucoză, insulina nu are timp să lucreze și crește intensitatea acesteia.

Și aceasta este o sarcină mare pe pancreas. În timp, celulele glandelor sunt epuizate și pur și simplu nu pot produce suficientă insulină. Aceasta se numește diabet.

Un alt pericol pentru iubitorii de dulci constă în faptul că în ficat, excesul de glucoză este transformat în acizi grași și glicerină, care sunt depozitați în grăsimi. În limbajul simplu, o persoană începe să se recupereze, deoarece corpul său nu are timp să cheltuiască rezervele de grăsime și pur și simplu le pune deoparte.

Cum să folosiți zahărul pentru sănătate?

După cum am mai spus, organismul are nevoie de sucroză, dar este necesar să folosiți acest produs corect și cu înțelepciune. La urma urmei, iubirea excesivă pentru deserturi și produse de patiserie poate duce la obezitate, diabet, probleme cu stomacul și inima.

Acest lucru și excesul de greutate, care instantaneu adaugă vârsta unei persoane, făcându-i aspectul nesănătoasă. Prin urmare, este important să învățați să controlați nivelul de alimente dulci consumate.

  • limita și, de preferință, să elimine zahărul în forma sa pură din dietă;
  • mananca zaharoza in forma sa naturala: fructe, fructe de padure, miere, fructe uscate, nuci, legume;
  • atunci când preparați desertul sau coaceți, reduceți cantitatea de zahăr dată în rețetă de mai multe ori și utilizați mai bine mierea, cocosul sau zahărul brun, siropurile pe bază de agave, arțar, extract stevia natural;
  • mănâncă un dulce dimineața;
  • dacă beți ceai cu dulciuri sau biscuiți, băutura ar trebui să fie sărată.

În plus, trebuie să vă mișcați mai mult și să beți mai multă apă curată, astfel încât excesul de carbohidrați să fie eliminat din organism. Dacă într-adevăr doriți să mâncați o bucată de prăjitură, mâncați caise uscate sau nuci.

Și pentru ca organismul să nu simtă o deficiență de glucoză și fructoză, beți spirulina și chlorella. Aceste două alge îndepărtează remarcabil dorința de dulciuri. Ceea ce este, vă voi spune în următoarele articole.

Acordați atenție, de asemenea, tipului de produs. Într-o lume care nu se folosește ca materie primă pentru zaharoză! Și sfeclă, trestie, iarbă de mesteacăn și chiar sapă de arțar!

Utilizăm zahăr rafinat din sfeclă. În articolele anterioare, v-am spus deja cum este rafinarea periculoasă, de ce este mai bine să refuzați astfel de produse. Permiteți-mi să vă reamintesc: rafinarea este procesul de curățare a unui produs prin expunerea la substanțe chimice cum ar fi benzina.

Care zahăr este mai sănătos: sfeclă sau trestie de zahăr? Cu siguranta imposibil de spus, totul depinde de calitatea produsului. Reed avem este mult mai scump, dar acest lucru se datorează faptului că este importat din străinătate.

Vă recomandăm să cumpărați un produs brut (chiar și trestie, sfeclă). Poate fi recunoscută prin culoarea maro sau galbenă. Nu arata foarte bine, dar exista multe proprietati utile si minerale valoroase!

Asta-i abonații dragi! M-aș bucura dacă acest articol vă este util și vă va ajuta cel puțin un pas mai aproape de un stil de viață sănătos. Citiți cu beneficii, spuneți prietenilor dvs., dar nu vă spun la revedere și foarte curând vă voi spune ceva interesant!

Degradarea anaerobă a glucozei (glicoliza anaerobă)

Glicoliza anaerobă se referă la procesul de divizare a glucozei pentru a forma lactatul ca produs final. Acest proces are loc fără folosirea oxigenului și, prin urmare, nu depinde de activitatea lanțului respirator mitocondrial. ATP se formează prin reacții de fosforilare a substratului. Ecuația totală a procesului:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
Scopul fiziologic principal al catabolismului de glucoză este utilizarea energiei eliberate în acest proces pentru sinteza ATP.

Energia eliberată în procesul de defalcare completă a glucozei la CO2 și H2Oh, este de 2880 kJ / mol. Dacă această valoare este comparată cu energia hidrolizei legăturilor cu energie înaltă

- 38 moli de ATP (50 kJ per mol de ATP), obținem: 50 × 38 = 1900 kJ, ceea ce reprezintă 65% din energia totală eliberată în timpul defalcării complete a glucozei. Aceasta este eficiența utilizării energiei de dezintegrare a glucozei pentru sinteza ATP. Trebuie avut în vedere faptul că eficiența efectivă a procesului poate fi mai mică. Evaluarea cu precizie a randamentului de ATP este posibilă numai în timpul fosforilării substratului, iar raportul dintre intrarea hidrogenului în lanțul respirator și sinteza ATP este aproximativ.
29.

Glicoliza anaerobă se referă la procesul de divizare a glucozei pentru a forma lactatul ca produs final. Acest proces are loc fără folosirea oxigenului și, prin urmare, nu depinde de activitatea lanțului respirator mitocondrial. ATP se formează prin reacții de fosforilare a substratului. Ecuația totală a procesului:

Reacții de glicoliză anaerobăCu glicoliza anaerobă, toate cele 10 reacții identice cu glicoliza aerobă au loc în citozol. Numai a 11-a reacție, în care apare reducerea piruvatului prin NADH citosolic, este specifică pentru glicoliza anaerobă (Figura 7-41). Reducerea piruvatului la lactat este catalizată de lactat dehidrogenază (reacția este reversibilă, iar enzima este denumită după reacția inversă). Această reacție asigură regenerarea NAD + de la NADH fără participarea lanțului respirator mitocondrial în situații care implică o cantitate insuficientă de oxigen pentru celule. Rolul acceptorului de hidrogen din NADH (cum ar fi oxigenul din lanțul respirator) se realizează prin piruvat. Astfel, semnificația reacției de reducere a piruvatului nu constă în formarea lactatului, ci în faptul că această reacție citozolică asigură regenerarea NAD +. În plus, lactatul nu este produsul final al metabolismului care este eliminat din organism. Această substanță este eliminată în sânge și utilizată, transformându-se în glucoză în ficat sau când oxigenul este disponibil, se transformă în piruvat, care intră în calea generală a catabolismului, oxidând la CO.2 și H2O.


30. Fosforilarea substratului. Una dintre sursele nucleului

Zidtrifosfatul, în principal ATP, este un fosforilid substrat

în timpul cărora pot fi sintetizate în reacțiile de transport

fosforil din reziduul de acid fosforic care conține macro

nucleozid difosfați. Aceste reacții includ

reacții de glicoliză, atunci când sunt luate din 1,3-difosfoglicerat conținând energie înaltă

cheskoy conexiune în poziția 1, enzima fosfoglicerat kinază per moleculă

ADP este transferat la restul acidului fosforic - se formează o moleculă ATP:

Ia a doua reacție de fosforilare a substratului ADP cu formarea lui

Forma enolică a piruvatului și ATP, care curge sub acțiunea enzimei

Aceasta este ultima reacție cheie de glicoliză. Izomerizarea enolului

Piruvatul la piruvat formează non-enzimatic. Reacțiile de fosforilare ale substratului includ, de asemenea, catalizate cu succinil

CoA sintetază (succinil tiocinază) formarea GTP în ciclul Krebs:

Succinil-CoA succinat

În mușchii în procesul de contracție musculară este încă activă

o reacție de fosforilare a substratului catalizată de fosfat de creatină

Această reacție este reversibilă și în condițiile în care se produce formarea de creatină.

fosfat din ATP și creatină și în procesul de acumulare a musculaturii

Fosfatul de creatină dă o grupare fosforil la ADP cu formarea de ATP,

necesară pentru procesele de contracție a mușchilor.

Reacțiile de fosforilare a substratului sunt o sursă importantă de

com ATP, în special în condiții anaerobe. Pentru eucariote,

Principala sursă de ATP este folosirea fosporylației oxidative

energia electronilor eliberată în timpul dehidrogenării substratului

atunci când reduc oxigenul, prin implementarea transmembranei

proton potențial gradient.
31. Glicoză biosinteză (gluconeogeneză) din aminoacizi, glicerină și acid lactic. Relația dintre glicoliza în mușchi și gluconeogeneza în ficat (ciclul Corey).

gluconeogeneză - procesul de sinteză a glucozei din substanțe non-carbohidrați. Funcția sa principală este de a menține nivelele de glucoză din sânge în timpul postului prelungit și efort fizic intens. Procesul are loc în principal în ficat și mai puțin intens în substanța corticală a rinichilor, precum și în mucoasa intestinală. Aceste țesuturi pot produce 80-100 grame de glucoză pe zi. Creierul în timpul postului reprezintă cea mai mare parte a nevoii organismului de glucoză. Acest lucru se datorează faptului că celulele creierului nu sunt capabile, spre deosebire de alte țesuturi, de satisfacerea cerințelor energetice datorate oxidării acizilor grași. În plus față de creier, țesuturile și celulele care necesită o cale de dezintegrare aerobă sunt imposibile sau limitate, mitocondriile), celulele retinei, medulii suprarenale etc. Substraturile principale de gluconeogeneză sunt lactatul, aminoacizii și glicerolul. Includerea acestor substraturi în gluconeogeneza depinde de starea fiziologică a organismului.

  • lactat - produsul de glicoliză anaerob. Se formează în orice stare a corpului în celulele roșii și în mușchii de lucru. Astfel, lactatul este utilizat constant în gluconeogeneză.
  • glicerol eliberat în timpul hidrolizei grăsimilor din țesutul adipos în timpul perioadei de repaus sau în timpul efortului fizic prelungit.
  • Aminoacizi formate ca urmare a distrugerii proteinelor musculare și sunt implicate în gluconeogeneza cu postul prelungit sau munca prelungită a mușchilor.

Cele mai multe reacții de gluconeogeneză apar datorită reacțiilor reversibile de glicoliză și sunt catalizate de aceleași enzime. Cu toate acestea, 3 reacții de glicoliză sunt ireversibile termodinamic. La aceste etape ale reacției de gluconeogeneză se procedează în alte moduri. Trebuie remarcat faptul că glicoliza are loc în citozol, iar o parte din reacțiile de gluconeogeneză apar în mitocondrii.

1. Formarea fosfoenolpiruvatului din piruvat. Formarea fosfoenolpiruvatului din piruvat are loc în timpul a două reacții, dintre care primul are loc în mitocondrii. Pyruvatul, care este format din lactat sau din alți aminoacizi, este transportat în matricea mitocondrială și este carboxilat acolo pentru a forma oxaloacetat.

Piruvat carboxilazași, catalizând această reacție, este o enzimă mitocondrială a cărei coenzima este biotină. Reacția continuă folosind ATP.

Alte transformări ale oxaloacetatului au loc în citozol. În consecință, în acest stadiu ar trebui să existe un sistem de transport al oxaloacetatului prin membrana mitocondrială, care este impermeabilă pentru aceasta. Oxaloacetatul din matricea mitocondrială este restabilit cu formarea malatului cu participarea NADH (reacția inversă a ciclului citrat).

Malatul rezultat apoi trece prin membrana mitocondrială cu ajutorul unor transportatori specifici. În plus, oxaloacetatul este capabil să fie transportat din mitocondrii la citozol sub formă de aspartat în timpul mecanismului de transfer de malat-aspartat. În citozol, malatul este din nou transformat în oxaloacetat în timpul unei reacții de oxidare care implică coenzima NAD +. Ambele reacții: reducerea oxaloacetatului și oxidarea lui Malaga catalizează malat dehidrogenaza, dar în primul caz este o enzimă mitocondrială, iar în al doilea - o enzimă citosolică. Oxaloacetatul format în citozol din malat este apoi transformat în fosfoenolpiruvat în timpul unei reacții catalizate de fosfenoenpiruvat carboxinază, o enzimă dependentă de GTP.

2. Formarea de glucoză din lactat. Lactatul format în mușchii care lucrează intensiv sau în celulele cu metoda predominantă anaerobă de catabolism de glucoză intră în sânge și apoi în ficat. În ficat, raportul NADH / NAD + este mai mic decât în ​​mușchiul contractant, prin urmare reacția lactat dehidrogenazei are loc în direcția opusă, adică spre formarea de piruvat din lactat. Apoi, piruvatul este implicat în gluconeogeneza, iar glucoza rezultată intră în sânge și este absorbită de mușchii scheletici. Această secvență de evenimente se numește "ciclu de glucoză-lactat "sau" ciclu Corey“.

Ciclul Corey îndeplinește două funcții esențiale: 1 - asigură utilizarea lactatului; 2 - previne acumularea de lactat și, ca o consecință, o scădere periculoasă a pH-ului (acidoza lactică). O parte din piruvat format din lactat este oxidat de ficat în CO2 și H2A. Energia de oxidare poate fi utilizată pentru sinteza ATP, care este necesară pentru reacțiile de gluconeogeneză.

3. Formarea glucozei din aminoacizi. Aminoacizii, care, atunci când sunt catabolizați, se transformă în piruvat sau metaboliți ai ciclului citrat, pot fi considerați precursori potențiali ai glucozei și glicogenului și se numesc glicogenici. De exemplu, oxa-loacetatul, care este format din acidul aspartic, este un produs intermediar al ciclului citrat și al gluconeogenezei. Dintre toți aminoacizii care intră în ficat, aproximativ 30% este alanina. Acest lucru se datorează faptului că defalcarea proteinelor musculare produce aminoacizi, mulți dintre aceștia fiind transformați imediat în piruvat sau mai întâi la oxaloacetat și apoi la piruvat. Acesta din urmă este transformat în alanină, obținând o grupare amino din alți aminoacizi. Alanina din mușchi este transportată prin sânge în ficat, unde este din nou transformată în piruvat, care este parțial oxidat și parțial încorporat în neogeneza glucozei. Prin urmare, există următoarea secvență de evenimente (glucoză-alanină): glucoză în mușchi → piruvat în mușchi → alanină în mușchi → alanină în ficat → glucoză în ficat → glucoză în mușchi. Întregul ciclu nu duce la o creștere a cantității de glucoză din mușchi, dar rezolvă problemele legate de transportul azotului amino din mușchi în ficat și previne acidoza lactică.

4. Formarea de glucoză din glicerol. Glicerolul este format prin hidroliza triacilglicerolilor, în principal în țesutul adipos. Numai acele țesuturi care au enzima glicerol kinaza, de exemplu, ficat, rinichi, o pot folosi. Această enzimă dependentă de ATP catalizează conversia glicerolului în a-glicerofosfat (glicerol-3-fosfat). Atunci când glicerol-3-fosfatul este inclus în gluconeogeneză, acesta este deshidratat cu dehidrogenază dependentă de NAD pentru a forma dihidroxiacetonă fosfat, care este în continuare transformată în glucoză.

32. Descompunerea aerobă a glucozei poate fi exprimată prin ecuația sumară:

Acest proces include mai multe etape:

  • Glicoliza aerobă - procesul de oxidare a glucozei cu formarea a două molecule de piruvat;
  • Calea generală a catabolismului, incluzând conversia piruvatului în acetil-CoA și oxidarea ulterioară în ciclul citratului;
  • CPE pentru oxigenul conjugat cu reacțiile de dehidrogenare care apar în procesul de descompunere a glucozei.

Glicoliza aerobă se referă la procesul de oxidare a glucozei în acid piruvic, care are loc în prezența oxigenului. Toate enzimele care catalizează reacțiile acestui proces sunt localizate în citozolul celulei.

Etapele de glicoliză aerobă

În glicoliza aerobă pot fi împărțite în două etape.

1. Stadiul pregătitor în care glucoza este fosforilată și împărțită în două molecule de fosfotoză. Această serie de reacții continuă utilizând 2 molecule de ATP.

2. Etapa asociată cu sinteza ATP. Ca rezultat al acestei serii de reacții, fosforozele sunt convertite în piruvat. Energia eliberată în această etapă este utilizată pentru a sintetiza 10 moli de ATP.

Reacții de glicoliză aerobă

Transformarea glucoz-6-fosfatului în 2 molecule de gliceraldehidă-3-fosfat 6-fosfatul de glucoză, format ca rezultat al fosforilării glucozei cu participarea ATP, este transformat în 6-fosfat de fructoză în timpul următoarei reacții. Această reacție de izomerizare reversibilă are loc sub acțiunea enzimei izomerază de glucoză fosfat.

Aceasta este urmată de o altă reacție de fosforilare utilizând un reziduu de fosfat și o energie ATP. În timpul acestei reacții, catalizată de fosfofructokinază, fructoza-6-fosfat este transformată în 1,6-bisfosfat de fructoză. Această reacție, ca și hexokinaza, este practic ireversibilă și, în plus, este cea mai lentă din toate reacțiile de glicoliză. Reacția catalizată de fosfofructokinază determină rata de glicoliză totală, prin urmare, prin reglarea activității fosfofructokinazei, puteți schimba rata de catabolism a glucozei.

Fructoza-1,6-bisfosfat este în continuare împărțită în 2 triosofosfați: gliceraldehidă-3-fosfat și dihidroxiacetonă fosfat. Enzima catalizează reacția fructoză bisfosfat aldolază,sau doar aldolaza.Această enzimă catalizează atât reacția de scindare aldol și condensarea aldolului, adică reacție reversibilă. Produsele de scindare aldol sunt izomeri. În reacțiile ulterioare de glicoliză se folosește numai 3-fosfat de gliceraldehidă, prin urmare fosfatul de dihidroxiacetonă se transformă cu participarea enzimei izomerază de trioză fosfat în 3-fosfat de gliceraldehidă. În seria descrisă de reacții, fosforilarea apare de două ori utilizând ATP. Cu toate acestea, cheltuielile a două molecule ATP (per moleculă de glucoză) vor fi compensate suplimentar prin sinteza mai multor ATP

Conversia gliceraldehidei-3-fosfatului la piruvat Această parte a glicolizei aerobe implică reacții asociate cu sinteza ATP. Reacția cea mai dificilă din această serie de reacții este conversia gliceraldehid-3-fosfatului la 1,3-bisfosfogliceratul. Această transformare este prima reacție de oxidare în timpul glicolizei. Reacția catalizează gliceraldehidă-3-fosfat dehidrogenază,care este o enzimă dependentă de NAD. Semnificația acestei reacții constă nu numai în formarea coenzimelor reduse, a căror oxidare în lanțul respirator este asociată cu sinteza ATP, dar și în faptul că energia liberă de oxidare este concentrată în legătura macroergică a produsului de reacție. Gliceraldehida-3-fosfat dehidrogenaza conține un reziduu de cisteină în centrul activ, grupul sulfhidril fiind implicat direct în cataliză. Oxidarea gliceraldehidei 3-fosfat duce la reducerea NAD și formarea H3RO4 legătura de anhidridă înaltă în 1,3-bisfosfogliceratul din poziția 1. În următoarea reacție, fosfatul de mare energie este transferat în ADP pentru a forma ATP. Enzima care catalizează această transformare este denumită pentru reacția inversă, fosfoglicerat kinaza (kinazele sunt numite după substrat, care este în ecuația de reacție pe aceeași parte ca ATP).

Formarea ATP prin metoda descrisă nu este asociată cu lanțul respirator și se numește fosforilarea substratului ADP. 3-fosfogliceratul format nu conține o legătură de mare energie. În următoarele reacții, apar rearanjamente intramoleculare, semnificația căreia se reduce la faptul că fosfoeterul cu consum redus de energie trece într-un compus care conține fosfat de mare putere. Transformările intraramoleculare constau în transferul reziduului de fosfat din poziția 3 în fosfogliceratul în poziția 2. Apoi, molecula de apă este scindată din 2-fosfogliceratul rezultat, cu participarea enolazei enzimei. Denumirea enzimei de deshidratare este dată de reacția inversă. Ca rezultat al reacției, se formează un enol-fosfoenolpiruvat substituit. Forma de fosfoenolpiruvat este un compus macroergic, grupul fosfat fiind transferat în următoarea reacție la ADP cu participarea piruvat kinazei (enzima este de asemenea denumită după reacția inversă, în care piruvatul este fosforilat, deși o astfel de reacție nu are loc în această formă).

Transformarea fosfoenolpiruvatului în piruvat este o reacție ireversibilă. Aceasta este a doua fosforilare a substratului în timpul glicolizei. Forma enol rezultată a piruvatului este apoi transformată nonenzimatic într-o formă ceto mai termodinamic stabilă.

Mecanisme de transfer.

chelnochnyymehanizm glicerofosfat bazat pe recov-SRI a format în timpul glicolizei fosfodigidroksiatsetona (dihidroxi atsetonfosfata) glicerofosfat citoplasmatice (1) folosind NADH redus la a-glicerofosfat, care a format, pentru a pătrunde prin ambele membrane ale mitocondriilor în matrice și pe membrana internă este oxidat prin mitocondriale FAD dependentă de glicerofosfat dehidrogenază (2) la dihidroxiacetonifosfat, care trece ușor prin membranele mitocondriilor în citozolul celulei. FADH2 care rezultă în continuare, prin intermediul enzimei de transport a electronilor dependentă de flavin, ETF transferă electronii și protonii în coenzima Q (ubiquinona) în lanțul de transport al electronilor miotoncționali, unde, ca urmare a utilizării a 2 moli de electroni în procesul de fosforilare oxidativă, până la 1,5 molar ATP.

Acest mecanism este folosit pe scară largă de diferite materiale, în special

ficat și țesut muscular, în procesul de muncă intensă musculară.

Mecanismul de transfer de malate-aspartat este mai complex,

dar și mai eficientă din punct de vedere energetic. Folosește excesul recuperat

citrat NADH în reacția de reducere a oxaloacetatului (

acid levoacetic) la malat (acid malic) folosind NAD-

dependentă enzima citoplasmatică malat dehidrogenază Acidul malic pătrunde ușor în matrice prin ambele membrane mitocondriale,

unde mitocondrialul este oxidat, precum și NAD-dependent, malatul dehidro-

genaza (5) la oxaloacetat. Mai departe, electronii de la NADH au primit

intră în lanțul de transport al electronilor, unde este în proces de oxidare a fosforului

Pentru 2 moli de electroni, se generează până la 2,5 moli de ATP. astfel format

oxaloacetat nu poate părăsi mitocondriile, el suferă o reacție

transaminarea care implică acid glutamic (glutamat) sub

acțiunea aspartat aminotransferazei mitocondriale (3). Ca rezultat

Se formează acid aspartic (aspartat), care cu ajutorul lui

sistemul de transport digital se mută de la mitocondrii la citoplasmă,

unde sub acțiunea aspartat aminotransferazei citoplasmatice (2)

dă grupării sale amino la acidul α-ketoglutaric (α-ketoglutarat), pre-

rotație în oxaloacetat. Trebuie remarcat faptul că a-ketoglutaratul și glutamatul

penetrează cu ușurință membrana internă mitocondrială folosind o soluție specială

sistemul de transport al enzimei este glutamat-α-ketoglutarat

translocaza (1). Membrana internă mitocondrială conține o varietate de

purtători pentru ioni și metaboliți încărcați: de exemplu, purtător

acizii dicarboxilici mediază difuzia de schimb facilitată a malatului,

succinat, fumarat și H2P04

-, și transportoare de acid tricarboxilic

schimb de OH- și H2PO4

-. Dintre cele mai importante translocaze, enzimele,

transportul substanțelor specifice prin intermediul serviciilor interne

membrana mitocondrială este necesară menționarea translocazei ATP-ADP,

transportând la citoplasma sintetizată în mitocondrii

ATP în schimbul ADP și a fosforului anorganic care intră în mitocondrii

ionul veil care contribuie la protonul suplimentar de mitocondrie.
34. Mecanisme alosterice care reglează defalcarea aerobă și anaerobă a glucozei.
35. Calea fosfatului de pentoză, numită și șuntul hexomonofosfat, este o metodă alternativă de oxidare a glucoz-6-fosfatului. Calea fosfatului de pentoză constă din 2 faze (părți) - oxidante și neoxidante.

În faza oxidativă, glucoza-6-fosfat se oxidează ireversibil în pentoză - ribuloză-5-fosfat și se formează NADPH redus.

În faza neoxidantă, ribuloza-5-fosfat este transformată în mod reversibil în metaboliți de riboză-5-fosfat și glicoliză.

Calea fosfatului de pentoză furnizează celule cu riboză pentru sinteza nucleotidelor purină și pirimidină și a coenzimelor hidrogenate NADPH, care este utilizată în procesele regenerative.

Ecuația totală a căii de fosfat de pentoză este exprimată după cum urmează:

3 Glucoză-6-fosfat + 6 NADP + → 3 CO2 + 6 (NADPH + H +) + 2 Fructoza-6-fosfat + Gliceraldehidă-3-fosfat.

Enzimele din calea fosfatului de pentoză, precum și enzimele de glicoliză, sunt localizate în citozol.

Cea mai activă cale pentozică de fosfat are loc în țesutul adipos, ficatul, cortexul suprarenal, eritrocitele, glanda mamară în timpul alăptării, testicule.

Stadiul oxidant
Ecuația totală a stadiului oxidativ al căii pentozo-fosfat poate fi reprezentată ca:

Glucoza-6-fosfat + 2 NADP + + H2O → Ribuloso-5-fosfat + 2 NADPH + H + + CO2


Faza non-oxidativă
Non-oxidativ etapă pentoză cale fosfat include o serie de reacții reversibile care au ca rezultat ribulozo-5-fosfat este transformată în riboză-5-fosfat, xilulozo-5-fosfat și în continuare datorită migrării fragmentelor de carbon metaboliți în glicoliză - fructoza 6-fosfat și gliceraldehid 3-fosfat. În aceste transformări sunt implicate enzime: epimeraza, izomeraza, transketolaza și transaldolaza. Transketolaza utilizează coenzima tiamină difosfat. Etapa neoxidativă a căii fosfatului de pentoză nu include reacția de dehidrogenare.
Rezultatul total al metabolismului a 3 molecule de ribuloz-5-fosfat în faza neoxidativă a căii pentozice fosfat este formarea a 2 molecule de fosfat de fructoză-6 și o moleculă de gliceraldehidă-3-fosfat. În plus, fructoza-6-fosfat și gliceraldehidă-3-fosfat se pot transforma în glucoză. Luând în considerare coeficientul stoechiometric de 2, pentru formarea a 5 molecule de glucoză (conținând 30 de atomi de carbon), sunt necesare 4 molecule de fructoză-6-fosfat și 2 molecule de gliceraldehidă-3-fosfat (conținând de asemenea 30 de atomi de carbon) ribuloză 5-fosfat. Astfel, calea neoxidativă poate fi reprezentată ca procesul de returnare a pentozei la fondul de hexoză.
36. Ciclul de fosfat de pentoză

Etapa oxidativă a formării pentozelor și stadiul neoxidativ (calea de revenire a pentozelor la hexoză) formează împreună un proces ciclic.

Un astfel de proces poate fi descris prin ecuația generală:

6 Glucoză-6-fosfat + 12 NADP + 2 N2O → 5 Glucoza-6-fosfat + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO2.

Aceasta înseamnă că 6 molecule de glucoză-5-fosfat (pentoze) și 6 molecule de CO sunt formate din 6 molecule de glucoză2. Enzime neoxidante

Fig. 7-63. Transformări de 5-fosfat de ribuloză.

Fig. 7-64. Reacția de transfer a fragmentului cu două atomi de carbon, catalizată de transketolază.

fazele transformă 6 molecule de ribuloz-5-fosfat în 5 molecule de glucoză (hexoză). Atunci când aceste reacții sunt efectuate în secvență, singurul produs util este NADPH, care se formează în faza oxidativă a căii fosfatului de pentoză. Un astfel de proces se numește ciclul fosfat de pentoză (figura 7-67).

Fluxul ciclului de fosfat de pentoză permite celulelor să producă NADPH, care este necesar pentru sinteza grăsimilor, fără acumularea de pentoze.

Energia eliberată în timpul defalcării de glucoză este transformată în energia unui donator de hidrogen cu înaltă energie - NADPH. Hidrogenatul NADPH servește drept sursă de hidrogen pentru sinteze reductive, iar energia NADPH este transformată și stocată în substanțe nou sintetizate, de exemplu

Fig. 7-65. Reacția catalizată de transaldolază.

Fig. 7-66. Reacția catalizată de transketolază.

37. Schimbul de galactoză. Galactosemie.
Tulburări ale metabolizării galactozei

Metabolismul galactozei este deosebit de interesant în legătură cu o boală ereditară - galactosemie. galactozemieapare atunci când metabolizarea galactozei este afectată datorită unui defect ereditar al oricăreia dintre cele trei enzime, incluzând galactoza în metabolismul glucozei

Metabolismul carbohidraților la om

Omul atrage energia pentru existența sa de carbohidrați. Ei efectuează așa-numita funcție energetică la mamifere. Produsele care conțin carbohidrați complexi ar trebui să fie de cel puțin 40-50% din conținutul caloric al dietă zilnică a unei persoane. Este ușor să mobilizați glucoza din "rezervele" organismului în situații stresante sau în efort intens fizic.

O ușoară scădere a glicemiei (hipoglicemia) afectează în primul rând sistemul nervos central:

- apare slăbiciune
- amețeli,
- în cazuri deosebit de neglijate, poate să apară pierderea conștienței,
- delir,
- crampe musculare.

Cel mai adesea, vorbind despre carbohidrați, vine în minte unul dintre cei mai cunoscuți reprezentanți ai acestei clase de substanțe organice - amidon, care este una dintre cele mai comune polizaharide, adică Se compune dintr-un număr mare de molecule de glucoză conectate secvențial. Când amidonul este oxidat, el se transformă în molecule individuale de glucoză de înaltă calitate. Dar, deoarece amidonul, așa cum am menționat mai sus, constă într-o cantitate mare de molecule de glucoză, împărțirea completă se realizează pas cu pas: de la amidon la polimeri mai mici, apoi în dizaharide (care constau numai din două molecule de glucoză).

Etapele de divizare a carbohidraților

Prelucrarea alimentelor, principala componenta a carora este componenta carbohidrati, are loc in diferite parti ale tractului digestiv.

- debutul clivajului are loc în cavitatea bucală. În timpul actului de mâncare de mestecat este prelucrat de enzima salivă pitalină (amilază), care este sintetizată de glandele parotide. El ajută o moleculă uriașă de amidon să se descompună în polimeri mai mici.

- deoarece alimentele se află în gură pentru o perioadă scurtă de timp, necesită o prelucrare ulterioară în stomac. Odată ajuns în cavitatea stomacului, produsele carbohidrați se amestecă cu secrețiile pancreatice, și anume amilaza pancreatică, care este mai eficientă decât amilaza din cavitatea bucală și, prin urmare, deja după 15-30 de minute, când chimița (conținutul de stomac semi-lichid, duodenul aproape toate carbohidrații sunt deja oxidați la polimeri foarte mici și maltoză (o dizaharidă, două molecule de glucoză conectate).

- din duoden, un amestec de polizaharide și maltoză continuă călătoria sa uimitoare spre intestinele superioare, unde așa-numitele enzime ale epiteliului intestinal sunt implicate în prelucrarea lor finală. Enterocitele conțin celulele lactase, maltaza, zaharoza și dextrina, care efectuează prelucrarea finală a dizaharidelor și a polizaharidelor mici la monozaharide (aceasta este o moleculă, dar nu încă glucoză). Lactoza se descompune în galactoză și glucoză, zaharoză în fructoză și glucoză, maltoză, ca și alți polimeri mici în moleculele de glucoză și intră instantaneu în fluxul sanguin.

- din fluxul sanguin, glucoza intră în ficat și, ulterior, se sintetizează glicogen (o polizaharidă de origine animală, are o funcție de depozitare, este pur și simplu necesară organismului atunci când este necesar să se obțină rapid o cantitate mare de energie).

Depozitul de glicogen

Unul dintre depozitele de glicogen este ficatul, dar ficatul nu este singurul loc unde se acumulează glicogen. Este, de asemenea, destul de mult în mușchii scheletici, prin reducerea căruia se activează enzima fosforilază, ceea ce duce la o defalcare intensă a glicogenului. Trebuie să recunoașteți că, în lumea modernă, circumstanțele unei persoane se pot afla în circumstanțe neprevăzute, care vor presupune, cel mai probabil, consumul de energie colosal și, prin urmare, cu cât mai mult glicogen, cu atât mai bine

Chiar și mai mult se poate spune - glicogenul este atât de important încât este sintetizat chiar și din produsele non-carbohidrați care conțin aminoacizi lactic, acid piruvic, aminoacizi glicogenici (aminoacizii sunt principalii constituenți ai proteinelor, glicogen înseamnă că carbohidrații pot fi obținuți din procese biochimice) multe altele. Desigur, în acest caz, glicogenul va fi sintetizat cu o mare cantitate de energie și în cantități mici.

După cum sa menționat mai sus, o scădere a cantității de glucoză din sânge determină o reacție destul de gravă în organism. Acesta este motivul pentru care ficatul reglementează în mod intenționat cantitatea de glucoză din sânge și, dacă este necesar, recurge la glicogenoliza. Glicogenoliza (mobilizarea, descompunerea glicogenului) apare atunci când există o cantitate insuficientă de glucoză în sânge, care poate fi cauzată de foame, de o muncă fizică gravă sau de un stres sever. Începe cu faptul că ficatul, folosind enzima fosfoglucomutaza, descompune glicogenul la glucozo-6-fosfați. Apoi, enzima glucoză-6-fosfatază le oxidează. Glicemia liberă pătrunde cu ușurință în membranele hepatocitelor (celule hepatice) în sânge, crescând astfel cantitatea în sânge. Răspunsul la un salt în nivelurile de glucoză este eliberarea insulinei de către pancreas. Dacă nivelul glucozei nu scade în timpul eliberării insulinei, pancreasul o va secreta până când se va întâmpla acest lucru.

Și, în sfârșit, un pic despre faptele despre insulină în sine (pentru că este imposibil să vorbim despre metabolismul carbohidraților, fără a se atinge de acest subiect):

- insulina transportă glucoza prin membranele celulelor, așa-numitele țesuturi insulinice (membranele celulare adipoase, musculare și hepatice)

- Insulina este un stimulator al sintezei de glicogen în ficat și mușchi, grăsimi - ficatul și țesuturile adipoase, proteinele - în mușchi și în alte organe.

- insuficiența secreției de insulină de către celulele țesutului pancreatic al insulei poate duce la hiperglicemie urmată de glicozurie (diabet zaharat);

- hormoni - antagoniști ai insulinei sunt glucagonul, adrenalina, norepinefrina, cortizolul și alți corticosteroizi.

În concluzie

Metabolismul carbohidraților este de o importanță capitală pentru viața umană. O dietă neechilibrată duce la perturbarea tractului digestiv. Prin urmare, o dieta sanatoasa cu o cantitate moderata de carbohidrati complexi si simple va va ajuta sa aratati mereu si sa va simtiti bine.

-SCHIMBUL DE CARBON

Balanța ATP în glicoliza aerobă, descompunerea glucozei la CO2 și H2oh

Eliberarea ATP în glicoliza aerobă

Pentru formarea de 1,6-bisfosfat de fructoză dintr-o moleculă de glucoză necesită 2 molecule de ATP. Reacțiile asociate cu sinteza ATP apar după descompunerea glucozei în 2 molecule de fosfotrioză, adică în a doua etapă a glicolizei. În această etapă au loc 2 reacții de fosforilare a substratului și sintetizate 2 molecule ATP (reacțiile 7 și 10). În plus, o moleculă de gliceraldehidă-3-fosfat este dehidrogenată (reacția 6) și NADH transferă hidrogenul la CPE mitocondrial, unde 3 molecule de ATP sunt sintetizate prin fosforilare oxidativă. În acest caz, cantitatea de ATP (3 sau 2) depinde de tipul sistemului de transfer. În consecință, oxidarea la piruvat a unei molecule de 3-fosfat de gliceraldehidă este asociată cu sinteza a 5 molecule de ATP. Dat fiind faptul că 2 molecule de fosfotoză sunt formate din glucoză, valoarea rezultată trebuie să fie multiplicată cu 2 și apoi să se scadă 2 molecule de ATP petrecute în prima etapă. Astfel, randamentul ATP în glicoliza aerobă este (5x2) - 2 = 8 ATP.

Randamentul ATP în descompunerea aerobă a glucozei la produsele finale

Ca rezultat al glicolizei, se formează piruvat, care este oxidat în continuare la CO.2 și H2O în OPK descris în secțiunea 6. Acum este posibil să se evalueze eficiența energetică a glicolizei și OPK, care împreună constituie procesul de descompunere aerobă a glucozei la produsele finale.

Astfel, randamentul ATP în oxidarea a 1 mol de glucoză în CO2 și H2O este 38 moli de ATP.

În procesul de descompunere aerobă a glucozei, apar 6 reacții de dehidrogenare. Unul dintre ele are loc în glicoliză și 5 în OPK. Substraturi pentru dehidrogenaze specifice NAD: gliceraldehidă-3-fosfat, zhiruvat, izocitrat, α-ketoglutarat, malat. O reacție de dehidrogenare în ciclul citratului sub acțiunea succinatului dehidrogenazei are loc cu participarea coenzimei FAD. Cantitatea totală de ATP, sintetizată prin fosforilare oxidativă, este de 17 moli de ATP per 1 mol de fosfat de gliceraldehidă. La aceasta trebuie adăugați 3 moli de ATP sintetizați prin fosforilare substrat (două reacții în glicoliză și una în ciclul citrat).

Având în vedere că glucoza se descompune în 2 fosfotrioză și că coeficientul stoichiometric al transformărilor ulterioare este 2, valoarea rezultată trebuie să fie înmulțită cu 2 și din rezultat să scadă 2 moli de ATP folosiți în prima etapă a glicolizei.

Etapele de descompunere aerobă a glucozei

Etapele de descompunere aerobă a glucozei

Cantitatea de ATP utilizată, mol

Cantitatea de ATP sintetizat, mol

I. Glicoliza aerobă

Glucoză → 2 Pyruvat

II. Decarboxilarea oxidantă a piruvatului

2 (piruvat → acetil-CoA)

III. Ciclu de citrat

Randamentul total al ATP în oxidarea a 1 mol de glucoză

Degradarea anaerobă a glucozei (glicoliza anaerobă)

Glicoliza anaerobă se referă la procesul de divizare a glucozei pentru a forma lactatul ca produs final. Acest proces are loc fără folosirea oxigenului și, prin urmare, nu depinde de activitatea lanțului respirator mitocondrial. ATP se formează prin reacții de fosforilare a substratului. Ecuația totală a procesului:

Reacții de glicoliză anaerobă

Cu glicoliza anaerobă (fig.7-40), toate cele 10 reacții identice cu glicoliza aerobă au loc în citozol. Numai a 11-a reacție, în care apare reducerea piruvatului prin NADH citosolic, este specifică pentru glicoliza anaerobă (Figura 7-41). Reducerea piruvatului la lactat este catalizată de lactat dehidrogenază (reacția este reversibilă, iar enzima este denumită după reacția inversă). Această reacție asigură regenerarea NAD + de la NADH fără participarea lanțului respirator mitocondrial în situații care implică o cantitate insuficientă de oxigen pentru celule. Rolul acceptorului de hidrogen din NADH (cum ar fi oxigenul din lanțul respirator) se realizează prin piruvat. Astfel, semnificația reacției de reducere a piruvatului nu constă în formarea lactatului, ci în faptul că această reacție citozolică asigură regenerarea NAD +. În plus, lactatul nu este produsul final al metabolismului care este eliminat din organism. Această substanță este eliminată în sânge și utilizată, transformându-se în glucoză în ficat sau când oxigenul este disponibil, se transformă în piruvat, care intră în calea generală a catabolismului, oxidând la CO.2 și H2O.

Glicoliza anaerobă.

Recuperarea piruvatului în lactat.

Echilibrul ATP în glicoliza anaerobă

Glicoliza anaerobă este mai puțin eficientă decât cea aerobă. În acest proces, catabolismul a 1 mol de glucoză fără participarea lanțului respirator mitocondrial este însoțit de sinteza a 2 moli de ATP și 2 moli de lactat. ATP se formează prin 2 reacții de fosforilare a substratului. Deoarece glucoza se descompune în 2 fosforoze, având în vedere coeficientul stoichiometric de 2, numărul de moli de ATP sintetizat este 4. Având în vedere cele 2 moli de ATP folosiți în prima etapă a glicolizei, obținem efectul energetic final al procesului egal cu 2 moli de ATP. Astfel, 10 enzime citosolice care catalizează conversia glucozei în piruvat, împreună cu lactatul dehidrogenază, asigură sinteza a 2 moli de ATP (per 1 mol de glucoză) în glicoliză care conține oxigen.

Valoarea catabolismului glucozei

Scopul fiziologic principal al catabolismului de glucoză este utilizarea energiei eliberate în acest proces pentru sinteza ATP.

Energia eliberată în procesul de defalcare completă a glucozei la CO2 și H2Oh, este de 2880 kJ / mol. Dacă această valoare este comparată cu energia hidrolizei legăturilor de energie înaltă - 38 moli de ATP (50 kJ per mol de ATP), atunci obținem: 50 × 38 = 1900 kJ, ceea ce reprezintă 65% din energia totală eliberată în timpul defalcării totale a glucozei. Aceasta este eficiența utilizării energiei de dezintegrare a glucozei pentru sinteza ATP. Trebuie avut în vedere faptul că eficiența efectivă a procesului poate fi mai mică. Evaluarea cu precizie a randamentului de ATP este posibilă numai în timpul fosforilării substratului, iar raportul dintre intrarea hidrogenului în lanțul respirator și sinteza ATP este aproximativ.

Distrugerea aerobă a glucozei are loc în mai multe organe și țesuturi și servește ca principală, dar nu singura sursă de energie pentru activitatea vitală. Unele țesuturi sunt cele mai dependente de catabolismul glucozei ca sursă de energie. De exemplu, celulele creierului consumă până la 100 g de glucoză pe zi, oxidându-l pe cale aerobă. Prin urmare, aprovizionarea inadecvată a creierului cu glucoză sau hipoxie se manifestă prin simptomele indicative ale disfuncției creierului (amețeli, convulsii, pierderea conștienței).

Degradarea anaerobă a glucozei are loc în mușchi, în primele minute de muncă musculară, în celule roșii (în care sunt absente mitocondriile), precum și în diferite organe în condiții de aprovizionare limitată a oxigenului, inclusiv în celulele tumorale. Metabolismul celulelor tumorale se caracterizează prin accelerarea atât a glicolizei aerobe, cât și a glicolizei anaerobe. Dar glicoliza anaerobă predominantă și o creștere a sintezei lactatului este un indicator al ratei sporite de diviziune celulară, cu furnizarea insuficientă de vase de sânge către celule.

În plus față de funcția de energie, procesul de catabolizare a glucozei poate efectua funcții anabolice. Metabolitii glicolizei sunt utilizați pentru a sintetiza compuși noi. Astfel, fructoza-6-fosfat și gliceraldehid-3-fosfatul sunt implicate în formarea de 5-fosfat de riboză - o componentă structurală a nucleotidelor; 3-fosfogliceratul poate fi inclus în sinteza aminoacizilor, cum ar fi seria, glicina, cisteina. În ficat și în țesutul adipos, acetil-CoA, format din piruvat, este utilizat ca substrat în biosinteza acizilor grași, colesterolului și dihidroxiacetonofosfatului ca substrat pentru sinteza glicerol-3-fosfatului.

Reglarea catabolismului glucozei

Întrucât principala valoare a glicolizei este în sinteza ATP, viteza sa ar trebui corelată cu costul energiei din organism.

Cele mai multe reacții de glicoliză sunt reversibile, cu excepția celor trei, catalizate de hexokinază (sau glucokinază), fosfofructokinază și piruvat kinaza. Factorii de reglementare care modifică rata de glicoliză și, prin urmare, formarea ATP vizează reacții ireversibile. Un indicator al consumului ATP este acumularea ADP și AMP. Acesta din urmă este format în reacția catalizată de adenilat kinaza: 2 ADP AMP + ATP

Chiar și un mic consum de ATP conduce la o creștere notabilă a AMF. Raportul dintre ATP și ADP și AMP caracterizează starea energetică a celulei, iar componentele sale servesc drept regulatori alosterici ai ratei atât a căii generale de catabolism cât și a glicolizei.

Reglarea catabolismului glucozei în mușchii scheletici.

Esențială pentru reglarea glicolizei este modificarea activității fosfofructokinazei, deoarece această enzimă, așa cum s-a menționat mai devreme, catalizează cel mai lent proces de reacție.

Fosfofructokinaza este activată de AMP, dar este inhibată de ATP. AMP, prin legarea la centrul alosteric al fosfofructokinazei, crește afinitatea enzimei pentru fosfat de fructoză-6 și crește rata de fosforilare a acesteia. Efectul ATP asupra acestei enzime este un exemplu de asmusterism homotrop, deoarece ATP poate interacționa atât cu centrul alosteric cât și cu cel activ, în ultimul caz ca substrat.

La valorile ATP fiziologice, centrul activ al fosfofructokinazei este întotdeauna saturat cu substraturi (inclusiv ATP). Creșterea nivelurilor de ATP relativ la ADP scade rata de reacție, deoarece ATP acționează ca inhibitor în aceste condiții: se leagă de centrul alosteric al enzimei, provoacă modificări conformaționale și reduce afinitatea pentru substraturile sale.

Schimbările în activitatea fosfofructokinazei ajută la reglarea ratei de fosforilare a glucozei de către hexokinază. O scădere a activității fosfofructokinazei la un nivel ridicat de ATP conduce la acumularea atât a fosfatului de fructoză-6 și a fosfatului de glucoză-6, iar cea de-a doua inhibă hexokinaza. Trebuie reamintit faptul că hexokinaza din multe țesuturi (cu excepția ficatului și a celulelor β ale pancreasului) este inhibată de glucoza-6-fosfat.

Cu un nivel ridicat de ATP, rata ciclului de acid citric și a lanțului respirator scade. În aceste condiții, procesul de glicoliză încetinește, de asemenea. Trebuie reamintit faptul că reglarea alosterică a enzimelor OPK și a lanțului respirator este, de asemenea, asociată cu modificări ale concentrației produselor cheie, cum ar fi NADH, ATP și anumiți metaboliți. Astfel, NADH, acumulând: dacă nu are timp să se oxideze în lanțul respirator, inhibă unele enzime alosterice ale ciclului citrat.

Rolul fiziologic al glicolizei în ficat și țesutul adipos este oarecum diferit față de alte țesuturi. În ficat și țesut adipos, glicoliza în timpul perioadei de digestie funcționează în principal ca o sursă de substraturi pentru sinteza grăsimilor. Reglementarea glicolizei în ficat are propriile caracteristici și va fi luată în considerare ulterior.

Cale glicolitica poate continua mai mult reacția catalizată bisfosfoglitseratmutazoy care transformă bisfosfoglitserat 1,3-2,3-bisfosfoglitserat (2,3-EFG), care poate implica 2,3-bisfosfoglitseratfosfatazy transformată în 3-fosfoglicerat - glicoliza metabolit.

Formarea și transformarea 2,3-bisfosfogliceratului.

În majoritatea țesuturilor, se formează 2,3-BFG în cantități mici. În eritrocite, acest metabolit se formează în cantități semnificative și servește drept regulator adlosteric al funcției hemoglobinei. 2,3-BFG, legând la hemoglobină, scade afinitatea sa pentru oxigen, contribuie la disocierea oxigenului și la tranziția sa în țesuturi.

Formarea de 2,3-BFG implică pierderea de energie a unei legături macroergice în 1,3-bisfosfogliceratul, care nu este transferat la ATP, dar disipat sub formă de căldură, ceea ce înseamnă o scădere a efectului energetic al glicolizei.

SINTEZA GLUCOZEI ÎN LIVER (GLUCONOGENEZA)

Unele țesuturi, cum ar fi creierul, au nevoie de un flux constant de glucoză. Când aportul de carbohidrați în compoziția alimentelor nu este suficient, conținutul de glucoză din sânge pentru o perioadă de timp este menținut în limitele normale datorită descompunerii glicogenului în ficat. Cu toate acestea, depozitele de glicogen în ficat sunt mici. Acestea scad considerabil cu 6-10 ore de post si sunt aproape complet epuizate dupa un ritm zilnic. În acest caz, sinteza de glucoză de novo a glucozei începe în ficat. Gluconeogeneza este procesul de sinteză a glucozei din substanțe non-carbohidrați. Funcția sa principală este de a menține nivelele de glucoză din sânge în timpul postului prelungit și efort fizic intens. Procesul are loc în principal în ficat și mai puțin intens în substanța corticală a rinichilor, precum și în mucoasa intestinală. Aceste țesuturi pot produce 80-100 grame de glucoză pe zi. Creierul în timpul postului reprezintă cea mai mare parte a nevoii organismului de glucoză. Acest lucru se datorează faptului că celulele creierului nu sunt capabile, spre deosebire de alte țesuturi, să asigure cerințe energetice datorate oxidării acizilor grași.

În plus față de creier, țesuturile și celulele în care calea de dezintegrare aerobă este imposibilă sau limitată, cum ar fi celulele roșii din sânge, celulele retinei, medulele suprarenale etc. necesită glucoză.

Substraturile principale ale gluconeogenezei sunt lactatul, aminoacizii și glicerolul. Includerea acestor substraturi în gluconeogeneza depinde de starea fiziologică a organismului.

Lactatul este un produs al glicolizei anaerobe. Se formează în orice stare a corpului în celulele roșii și în mușchii de lucru. Astfel, lactatul este utilizat constant în gluconeogeneză.

Glicerolul este eliberat în timpul hidrolizei grăsimilor din țesutul adipos în timpul perioadei de foame sau în timpul efortului fizic prelungit.

Aminoacizii se formează ca urmare a distrugerii proteinelor musculare și sunt incluși în gluconeogeneza cu postul prelungit sau munca prelungită a mușchilor.

Includerea substraturilor în gluconeogeneză.

Cele mai multe reacții de gluconeogeneză apar datorită reacțiilor reversibile de glicoliză și sunt catalizate de aceleași enzime. Cu toate acestea, 3 reacții de glicoliză sunt ireversibile termodinamic. La aceste etape ale reacției de gluconeogeneză se procedează în alte moduri.

Trebuie remarcat faptul că glicoliza are loc în citozol, iar o parte din reacțiile de gluconeogeneză apar în mitocondrii.

Să analizăm în detaliu acele reacții de gluconeogeneză care diferă de reacțiile de glicoliză și apar în gluconeogeneza folosind alte enzime. Luați în considerare procesul de sinteză a glucozelor din piruvat.

Formarea fosfoenolpiruvatului din piruvat - prima etapă ireversibilă

Glicoliza și gluconeogeneza. Enzime de reacții reversibile de glicoliză și gluconeogeneză: timpi de 2 - fosfoglucoizomi; 4 - aldolază; 5 - izomeraza fosfat de trioză; 6 - gliceraldehidă fosfat dehidrogenază; 7-fosfoglicerat kinaza; 8 - fosfoglicerat mutaza; 9 - enolază. Enzime ale reacțiilor de gluconeogeneză ireversibile: 11 - piruvat carboxilază; 12 - fosfenoenpiruvat carboxinază; 13 - fructoză-1,6-bisfosfatază; 14-glucoză-6-fosfatazei. I-III - cicluri de substrat.

Formarea fosfoenolpiruvatului din piruvat are loc în timpul a două reacții, dintre care primul are loc în mitocondrii. Pyruvatul, care este format din lactat sau din alți aminoacizi, este transportat în matricea mitocondrială și este carboxilat acolo pentru a forma oxaloacetat.

Formarea oxaloacetatului din piruvat.

Piruvat carboxilaza care catalizează această reacție este o enzimă mitocondrială a cărei coenzima este biotină. Reacția continuă folosind ATP.

Alte transformări ale oxaloacetatului au loc în citozol. În consecință, în acest stadiu ar trebui să existe un sistem de transport al oxaloacetatului prin membrana mitocondrială, care este impermeabilă pentru aceasta. Oxaloacetatul din matricea mitocondrială este restabilit cu formarea manatului cu participarea NADH (reacția inversă a ciclului citrat).

Transformarea oxaloacetatului în malat.

Malatul rezultat apoi trece prin membrana mitocondrială cu ajutorul unor transportatori specifici. În plus, oxaloacetatul este capabil să fie transportat din mitocondrii la citozol sub formă de aspartat în timpul mecanismului de transfer de malat-aspartat.

În citozol, malatul este din nou transformat în oxaloacetat în timpul unei reacții de oxidare care implică coenzima NAD +. Ambele reacții: reducerea oxaloacetatului și oxidarea lui Malaga catalizează malat dehidrogenaza, dar în primul caz este o enzimă mitocondrială, iar în al doilea - o enzimă citosolică. Formată în citozol din oxaloacetat de malat este apoi transformată în fosfoenolpiruvat în timpul unei reacții catalizate de fosfenoenpiruvat carboxinază, o enzimă dependentă de GTP.

Conversia oxaloacetatului la fosfoenolpiruvat.

Formarea oxaloacetatului, transportul la citozol și conversia în fosfoenolpiruvat. 1 - transportul piruvatului de la citozol la mitocondrie; 2 - conversia piruvatului în oxaloacetat (OA); 3 - conversia OA în malat sau aspartat; 4 - transportul de aspartat și malat din mitocondrii la citozol; 5 - transformarea aspartatului și a malatului în OA; 6 - conversia OA în fosfoenolpiruvat.

fluxul în citozol până la formarea de 1,6-bisfosfat de fructoză și catalizat de enzime glicolitice.

Trebuie remarcat faptul că această by-pass de gluconeogeneză necesită consumul a două molecule cu legături energetice ridicate (ATP și GTP) pe o singură moleculă din substanța inițială, piruvat. În ceea ce privește sinteza unei molecule de glucoză din două molecule de piruvat, consumul este de 2 moli de ATP și 2 moli de GTP sau 4 moli de ATP (pentru confortul raționamentului, se sugerează că consumul de energie pentru sinteza ATP și GTP este egal).

Hidroliza fructoză-1,6-bisfosfat și glucoz-6-fosfat

Eliminarea grupului fosfat din 1,6-bisfosfat de fructoză și glucoz-6-fosfat este, de asemenea, o reacție ireversibilă de gluconeogeneză. În timpul glicolizei, aceste reacții catalizează kinazele specifice folosind energia ATP. În gluconeogeneza, ele se desfășoară fără participarea ATP și ADP și sunt accelerate nu de kinaze, ci de fosfataze, enzime aparținând clasei de hidrolaze. Enzimele fructoză-1,6-bisfosfatază și glucoza-6-fosfatază catalizează eliminarea grupării fosfat din 1,6-bisfosfat de fructoză și glucoz-6-fosfat. După aceea, glucoza liberă iese din celulă în sânge.

Astfel, în ficat există 4 enzime care iau parte numai la gluconeogeneză și catalizează reacțiile by-pass ale etapelor ireversibile ale glicolizei. Acestea sunt piruvat carboxilază, carboxinază fosfoenolpiruvat, 1,6-bisfosfatază de fructoză și glucoz-6-fosfatază.

Balanța energetică a gluconeogenezei din piruvat

În timpul acestui proces, 6 moli de ATP sunt consumați pentru sinteza a 1 mol de glucoză din 2 moli de piruvat. Patru moli de ATP sunt consumați în stadiul de sinteză a fosfoenolpiruvatului din oxaloacetat și alte 2 moli de ATP în etapele de formare a 1,3-bisfosfogliceratului din 3-fosfoglicerat.

Rezultatul total al gluconeogenezei piruvate este exprimat prin următoarea ecuație: 2 Pyruvat + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4H20 → Glucoză + 4 ADP + 2 GDF + 6 H3PO4 + 2 NAD +

Sinteza glucozei din lactat

Lactatul format în glicoliza anaerobă nu este produsul final al metabolismului. Utilizarea lactatului este asociată cu transformarea acestuia în ficat în piruvat. Lactatul ca sursă de piruvat este important nu atât în ​​timpul postului, cât și în funcționarea normală a corpului. Conversia sa în piruvat și utilizarea ulterioară sunt o modalitate de a utiliza lactatul.

Lactatul format în mușchii care lucrează intensiv sau în celulele cu metoda predominantă anaerobă de catabolism de glucoză intră în sânge și apoi în ficat. În ficat, raportul NADH / NAD + este mai mic decât în ​​mușchiul contractant, prin urmare reacția lactat dehidrogenazei are loc în direcția opusă, adică spre formarea de piruvat din lactat. Apoi, piruvatul este implicat în gluconeogeneza, iar glucoza rezultată intră în sânge și este absorbită de mușchii scheletici. Această secvență de evenimente se numește "ciclul de glucoză-lactat" sau "ciclul Cory". Ciclul Corey îndeplinește două funcții esențiale: 1 - asigură utilizarea lactatului; 2 - previne acumularea de lactat și, ca o consecință, o scădere periculoasă a pH-ului (acidoza lactică).

Ciclul Cory (ciclul de glucoză-lactat). 1 - intrarea laugatului din mușchiul contractant cu flux sanguin către ficat; 2 - sinteza glucozei din lactat în ficat; 3 - fluxul de glucoză din ficat, cu fluxul sanguin către mușchiul de lucru; 4 - utilizarea glucozei ca substrat de energie prin mușchiul contractant și formarea lactatului.

O parte din piruvat format din lactat este oxidat de ficat în CO2 și H2A. Energia de oxidare poate fi utilizată pentru sinteza ATP, care este necesară pentru reacțiile de gluconeogeneză.

Acidoza lactică. Termenul "acidoză" se referă la o creștere a acidității mediului corporal (scăderea pH-ului) la valori în afara intervalului normal. În acidoză, producția de protoni crește sau excreția lor scade (în unele cazuri, ambele). Acidoza metabolică apare cu o creștere a concentrației de produse metabolice intermediare (acidă) datorită creșterii sintezei lor sau a scăderii ratei de descompunere sau excreție. În cazul încălcării stării acido-bazice a corpului, sistemele de compensare tampon se aprind rapid (după 10-15 minute). Compensarea pulmonară asigură stabilizarea raportului NSO3 - / H2CO3, care în mod normal corespunde cu 1:20 și scade cu acidoză. Compensarea pulmonară se realizează prin creșterea volumului de ventilație și, prin urmare, prin accelerarea îndepărtării CO2 din corp. Cu toate acestea, rolul principal în compensarea acidozei este jucat de mecanismele renale care implică tampon de amoniac (vezi secțiunea 9). Una dintre cauzele acidozei metabolice poate fi acumularea de acid lactic. În mod normal, lactatul din ficat este transformat înapoi în glucoză prin gluconeogeneză sau este oxidat. În plus față de ficat, rinichi și muschi de inimă, în cazul în care lactatul poate fi oxidat la CO, sunt un alt consumator de lactate.2 și H2Oh și să fie folosit ca o sursă de energie, în special în timpul muncii fizice.

Nivelul lactatului din sânge este rezultatul echilibrului dintre procesele de formare și utilizare a acestuia. Acidoza lactică compensată pe termen scurt este destul de frecventă chiar și la persoanele sănătoase cu activitate musculară intensă. La persoanele netratați, acidoza lactică în timpul muncii fizice apare ca urmare a lipsei relative de oxigen în mușchi și se dezvoltă destul de repede. Compensarea se face prin hiperventilație.

Cu acidoză lactică necompensată, conținutul de lactat în sânge crește la 5 mmol / l (în mod normal, până la 2 mmol / l). În acest caz, pH-ul sângelui poate fi 7,25 sau mai puțin (normal 7,36-7,44).

O creștere a lactatului din sânge se poate datora unei încălcări a metabolismului piruvat.

Tulburări ale metabolismului piruvat în acidoza lactică.

1 - utilizarea depreciată a piruvatului în gluconeogeneză;

2 - oxidarea piruvatului afectat.

Astfel, în timpul hipoxiei, care rezultă din întreruperea furnizării țesuturilor cu oxigen sau sânge, activitatea complexului piruvatdehidrogenazei scade și decarboxilarea oxidativă a piruvatului scade. În aceste condiții, reacția de echilibru a lactatului de piruvat echilibrat este deplasată spre formarea lactatului. În plus, în timpul hipoxiei, sinteza ATP scade, ceea ce duce, în consecință, la o scădere a ratei de gluconeogeneză, un alt mod de utilizare a lactatului. O creștere a concentrației de lactat și o scădere a pH-ului intracelular afectează negativ activitatea tuturor enzimelor, incluzând piruvat carboxilaza, care catalizează reacția inițială de gluconeogeneză.

Încălcările de gluconeogeneză în insuficiența hepatică de origini diferite contribuie de asemenea la apariția acidozei lactice. În plus, hipovitaminoza B poate fi însoțită de acidoză lactică.1, ca derivat al acestei vitamine (tiamină difosfat) efectuează o funcție coenzimică ca parte a MPC în decarboxilarea oxidativă a piruvatului. Deficitul de tiamină poate apărea, de exemplu, la alcoolici cu o dietă afectată.

Deci, motivele pentru acumularea de acid lactic și dezvoltarea acidozei lactice pot fi:

activarea glicolizei anaerobe din cauza hipoxiei tisulare de origine diferită;

leziuni hepatice (distrofii toxice, ciroză etc.);

încălcarea utilizării lactatului datorită defectelor ereditare ale enzimelor de gluconeogeneză, deficit de glucoză-6-fosfatază;

încălcarea MPC din cauza defectelor enzimelor sau hipovitaminozelor;

utilizarea unui număr de medicamente, cum ar fi biguanidele (blocante de gluconeogeneză utilizate în tratamentul diabetului zaharat).