Ce este insulina periculoasă?

• Diagnosticare

Insulina nu este doar un hormon produs de pancreas, ci și un medicament indispensabil diabetului. Și diabeticii înșiși sunt îngrijorați dacă insulina este rea și dacă aceasta poate fi evitată. În primul rând, este necesar să se determine tipul bolii, deoarece în diabetul de tip 1 fără insulină este imposibil, iar în al doilea tip este permis, dar în cantități limitate. În plus, un exces de insulină are și caracteristicile sale negative.

Beneficiile insulinei

În diabet zaharat, sistemul endocrin nu este capabil să producă cantitatea necesară de insulină, un hormon necesar metabolismului normal, care este responsabil pentru echilibrul energetic. Este produsă de pancreas și stimulează producția - hrană. Insulina este necesară organismului pentru a asigura funcționarea sa normală. Beneficiile hormonului sunt următoarele:

• asigură absorbția glucozei de către celule astfel încât să nu se reguleze în vasele de sânge și să regleze nivelul acesteia;
• responsabil de performanța proteinelor;
• întărește mușchii și împiedică distrugerea lor;
• transportă aminoacizi în țesutul muscular;
• accelerează intrarea de potasiu și magneziu în celule.

Injecțiile de insulină în diabetul zaharat de tip 1 sunt vitale, iar în diabetul de tip 2, acestea împiedică dezvoltarea complicațiilor de vedere, rinichi și inimă.

Efectul asupra corpului uman

Trebuie avut în vedere faptul că în diabetul de tip 1 insulina nu este produsă sau se sintetizează foarte puțin. Prin urmare, injecțiile sunt vitale. În cazul tipului 2, hormonul este produs, dar nu este suficient să se asigure absorbția de glucoză în cantități mari datorită sensibilității slabe a celulelor. În acest caz, injecțiile nu sunt necesare în mod special, dar diabetul ar trebui să fie mai strict pentru a urma dieta. Diabetul trebuie să fie pregătit pentru faptul că hormonul are un impact asupra metabolismului grăsimilor, în special în exces. Sub influența sa, se stimulează producția de sebum, iar în țesutul gras subcutanat - depunerea acestuia. Acest tip de obezitate este dificil de dieta. În plus, grăsimea este depozitată în ficat, ceea ce provoacă hepatoză. Condiția este plină de insuficiență hepatică, formarea de pietre de colesterol care perturbe curgerea bilei.

Dăunarea insulinei

Efectul negativ al insulinei asupra organismului este următorul:

• Hormonul nu permite transformarea grăsimilor naturale în energie, astfel încât acestea să fie reținute în organism.
• Sub influența hormonului din ficat crește sinteza acizilor grași, din cauza cărora se acumulează grăsimi în celulele corpului.
• Blochează lipaza - o enzimă responsabilă de defalcarea grăsimii.

Excesul de grăsime este depus pe pereții vaselor de sânge, provocând ateroscleroză, hipertensiune arterială și afectarea funcției renale. Ateroscleroza este periculoasă și dezvoltarea bolii coronariene. Insulina poate provoca reacții adverse sub formă de:

• reținerea de lichide în organism;
• probleme de vedere;
• hipoglicemia (o scădere bruscă a zahărului);
• lipodistrofie.

Insulina poate reduce foarte mult glucoza și poate provoca hipoglicemie.

Leziunea lipodistrofică este considerată rezultatul utilizării pe termen lung a injecțiilor cu insulină. Funcțiile corpului nu suferă, dar există un defect cosmetic. Dar, hipoglicemia este cel mai periculos efect secundar, deoarece hormonul poate scădea nivelul de glucoză atât de mult încât pacientul poate să cadă sau să cadă într-o comă. Acest efect poate fi prevenit urmând recomandările medicului, în special, de a introduce un hormon cu o jumătate de oră înainte de mese.

Este posibil să refuzați injecțiile cu insulină?

Sa spus că diabetul zaharat de tip 1 nu poate face fără injecții, iar tipul non-dependent de insulină folosește hormonul ca măsură temporară. Organismul poate face față în mod independent funcțiilor sale, astfel încât injecția poate fi abandonată, dar există condiții care necesită utilizarea terapiei cu insulină:

• sarcinii;
• lipsa de hormon;
• operații;
• atac de cord sau accident vascular cerebral;
• glicemie.

Pe baza proprietăților benefice și negative ale hormonului, beneficiile sale sub formă de injecții sunt evidente, iar unii diabetici nu pot să facă fără ea, în timp ce alții se pot simți inconfortabil. În ciuda efectelor secundare după ce le-ați luat, le puteți elimina singuri. De exemplu, pentru a evita excesul de greutate, trebuie să ajustați dieta.

Cum să susțină sănătatea ficatului la diabet

Mulți oameni știu că diabetul este o boală insidioasă care afectează aproape întregul nostru corp. Dar puțini oameni dau seama că există o legătură directă între diabet și sănătatea ficatului și că este pur și simplu necesar să se mențină funcționarea normală a acestui organ vital. Să vedem de ce avem nevoie de ficat și cum putem să o ajutăm.

Cum afectează ficatul?

Oamenii cărora le place să caute răspunsuri pe Internet cel mai adesea cer despre ficat unde este, cum doare și ce să bea, astfel încât totul să meargă. Și dacă primele două întrebări sunt ușor de răspuns, acesta din urmă necesită o înțelegere a funcțiilor ficatului și a bolilor care îi pot afecta.

Deci, de obicei, ficatul se află în partea dreaptă a abdomenului din spatele coastelor. Acest organ nu poate fi bolnav, deoarece în el, ca și în creier, nu există terminații nervoase. Rar, teaca îi doare, dar în cele mai multe cazuri durerea care îi este atribuită este de fapt manifestări ale problemelor cu alte organe ale tractului gastrointestinal - vezica biliară, pancreas, stomac și altele.

Prin urmare, boala hepatică fără teste și examene se face simțită doar indirect, despre care vom vorbi mai târziu, și de ani de zile ne submina sănătatea "în tăcere" până când problema nu se va întoarce complet.

Pentru ce este un ficat?

Ficatul, în medie, cântărește aproximativ un an și jumătate până la doi kilograme și este cea mai mare glandă și cel mai mare organ nepermis al corpului nostru. Ea funcționează ca Cinderella, zi și noapte, lista sarcinilor ei este imensă:

1. Metabolism. Celulele hepatice sunt implicate în toate procesele metabolice ale organismului: minerale, vitamine, proteine, grăsimi, carbohidrați, hormoni și restul.
2. Curățarea toxinelor. Ficatul, cel mai important filtru al corpului nostru, curăță sângele toxinelor și otrăvurilor și distribuie substanțe utile organelor sau se acumulează pentru viitor în țesuturile sale, ca într-o cămară.
3. Producerea de bile, proteine ​​și alte substanțe biologic active. În timpul zilei, această glandă produce aproximativ 1 litru de bilă, necesară pentru neutralizarea acidului în stomac și duoden, digestia grăsimilor și procesele metabolice. Celulele acestui organ produc limf, proteine ​​(cel mai important material de construcție pentru organism), zahăr, colesterol și alte substanțe necesare pentru funcționarea normală a corpului.
4. Protecția corpului. Datorită abilității de purificare a sângelui, ficatul ne protejează în mod constant de diverse infecții, susține sistemul imunitar și ajută la vindecarea rănilor.
5. Acumularea de nutrienți. În țesutul hepatic sunt depozitate vitamine, fier și glicogen, care, dacă este necesar, se transformă rapid într-o sursă de glucoză de energie. Și în plus, în ficat se formează celule roșii care transportă oxigenul și dioxidul de carbon în organism.
6. Asigurați claritatea minții. Curățând sângele, ficatul își menține compoziția normală, care este necesară pentru munca completă a creierului. Datorită bolilor hepatice, sângele este slab curățat de toxine, în special din amoniac periculos, care "otrăvește" creierul. Acest lucru duce la oboseala constanta, pierderea memoriei, deteriorarea atentiei si concentrarea, precum si alte tulburari mentale si mentale.

Cum sunt legate diabetul si ficatul

Zaharul, sau glucoza, este un combustibil natural pentru tot corpul nostru, inclusiv creierul. În funcție de tipul de diabet zaharat, fie pancreasul, fie insulina pe care o produce, nu fac față sarcinilor sale de a menține nivele normale de zahăr din sânge, sau țesuturile organismului nu asimilează corect glucoza. Și, de fapt, și într-un alt caz, sângele este prea mult zahăr, care este extrem de periculos pentru sănătate. Pancreasul începe să lucreze pentru uzură, încercând să producă mai multă insulină și enzime și, în cele din urmă, inflamat și epuizat.

Între timp, corpul transformă excesul de glucoză în grăsime, pe care ficatul de la etaje încearcă să-l stocheze în țesuturile sale "pentru mai târziu", dar acest lucru duce numai la faptul că el însuși este supus unei încărcări excesive și este deteriorat sistematic. Treptat, inflamația, boala grasă și alte tulburări se dezvoltă în ficat. Ficatul nu se descurcă bine cu filtrarea sângelui, iar acest lucru expune vasele suplimentare care deja suferă de diabet. Inima și vasele de sânge încep să eșueze, apar complicații grave, iar pancreasul și ficatul sunt deteriorate și mai mult.

Din păcate, pentru o lungă perioadă de timp, boala hepatică, în special datorită absenței receptorilor de durere din ea, nu se simte. Obezitatea ficatului, declanșată de diabet, este, în general, asimptomatică pentru o perioadă foarte lungă de timp, iar când începe să se manifeste, simptomele sunt foarte asemănătoare cu disconfortul gastro-intestinal obișnuit. Pacientul este îngrijorat de balonare, greață, scaun deranjat, gust amar în gură, o ușoară creștere a temperaturii - bine, cine nu se întâmplă? Între timp, aproape imperceptibil, toate funcțiile ficatului, inclusiv curățarea de toxine, suferă. Toxinele se acumulează, afectează negativ creierul, deprimându-l, în timp ce există letargie, oboseală, stare de spirit depresivă și tulburări de somn. Și numai în ultimele etape ale bolii simptomele devin mai pronunțate - pielea și sclera ochilor devin galbene, apare mâncărime, urina se întunecă, starea generală se înrăutățește. Dacă aveți diabet sau aveți o predispoziție la aceasta, este pur și simplu necesar să monitorizați starea de sănătate a ficatului, astfel încât să nu agraveze boala de bază și să nu dobândească altele noi.

Marcați și consultați-vă medicul în timp util cu privire la orice schimbare a bunăstării. Pentru diagnostice suplimentare, un specialist vă poate atribui o scanare cu ultrasunete și un test de sânge biochimic pentru enzimele hepatice, care va trebui să fie repetat periodic.

Cum să ajuți ficatul la diabet

Cea mai rațională modalitate de a menține sănătatea ficatului în diabet nu este de a iniția boala de bază, de a trata cele mai concomitente cât mai mult posibil și de a regla cu atenție nivelurile de glucoză din sânge. Vă pot ajuta în acest sens:

• O alimentație corectă, de exemplu, dieta Pevzner nr. 5, potrivită pentru persoanele cu diabet zaharat. Această dietă se bazează pe consumul unei cantități suficiente de carbohidrați, proteine ​​ușor digerabile, fibre, vitamine și minerale, precum și asupra restrângerii grăsimilor, în special de origine animală, și a produselor care stimulează excreția sucurilor digestive.
• renunțarea la obiceiurile proaste
• respingerea totală a alcoolului
• activitate fizică adecvată
• evitarea stresului
• greutate normalizare
• luând medicamentele recomandate de medicul dumneavoastră pentru reglarea nivelului de zahăr din sânge

Următorul pas critic va fi acela de a ajuta ficatul să elimine daunele provocate de diabet și să-și mențină starea de lucru. Pentru a îmbunătăți funcțiile acestui organism, s-au dezvoltat preparate speciale numite hepatoprotectori, adică în limba latină, "protejarea ficatului". Hepatoprotectorii provin din componente vegetale, animale și sintetice și sunt sub formă de tablete, injecții, pulberi și granule. Mecanismele de acțiune sunt oarecum diferite, dar cerințele privind rezultatele utilizării lor sunt aceleași. În mod ideal, hepatoprotectorul ar trebui să îmbunătățească funcția hepatică, să o protejeze, să reducă inflamația, să curățe corpul de toxine, să îmbunătățească metabolismul. În diabet, din nou, acest lucru este vital.

Verificați în prealabil starea ficatului și cât de bine se comportă cu filtrarea toxinelor, va ajuta la testul rapid rapid, care poate fi trecut online. Testul de conectare a numerelor reflectă starea sistemului nervos și capacitatea dumneavoastră de concentrare, care se poate deteriora datorită acțiunii toxinelor dacă ficatul dumneavoastră nu funcționează corect. Mecanica trecerii este destul de simplă - trebuie să conectați în mod consecvent numerele de la 1 la 25 în timpul alocat - 40 de secunde. Dacă nu ați reușit să vă întâlniți de mai multe ori - aceasta este o ocazie de a gândi și de a consulta un medic pentru o examinare completă a ficatului.

Cum să alegeți un hepatoprotector adecvat

Pe piața internă a reprezentat un număr destul de mare de medicamente pentru a proteja ficatul. Cea mai bună alegere ar fi cea care poate rezolva mai multe probleme fără complicații.

După cum am arătat deja, în diabet, ficatul servește drept "depozit de grăsimi", acumulând excesul de glucoză sub formă de grăsimi și glicogen în țesuturile sale. Din aceasta, numeroasele sale funcții încep să fie încălcate. Dar problema principală este că ficatul nu mai poate face față curățării corpului de toxine și, în special, amoniac. Această toxină periculoasă vine în corpul nostru cu alimente proteice, formând, de asemenea, propria noastră microfloră intestinală, de unde este absorbită în sânge. Amoniacul afectează extrem de negativ creierul, provocând o scădere a dispoziției, apatie, letargie și, de asemenea, reducerea concentrației. Luate împreună, acest lucru, desigur, afectează starea de sănătate și calitatea vieții și poate fi periculos, de exemplu, reducerea ratei de reacție la conducerea unei mașini. În plus, amoniacul este toxic pentru ficat, iar surplusul său dăunează celulelor acestui organ important, exacerbatând situația. Se pare un cerc vicios. Ficatul slăbește, nu poate face față filtrației cu amoniac și, la rândul său, îi agravează starea.

Acesta este motivul pentru care este atât de important să optați pentru hepatoprotector, care nu numai că normalizează activitatea ficatului, ci și îl eliberează.

În Rusia, tot mai mulți oameni cu diabet fac o alegere în favoarea medicamentului german Gepa-Mertz în granule. Acesta este originalul hepatoprotector, care acționează într-un complex:

• curata amoniacul toxic, protejand astfel sistemul nervos si celulele hepatice
• îmbunătățește funcția hepatică și metabolismul.
• îmbunătățește performanța testelor hepatice
• reduce simptomele de slăbiciune, oboseală, insuficiență de concentrare

Mai mult, datorită prezenței în compoziția aminoacizilor naturali la corp și L-ornitină L-aspartat Hepa-Merz contribuie la, în special, dezvoltarea insulinei fără a suprasolicita pancreasul, care este deosebit de important pentru pacienții cu diabet zaharat.

Ca urmare, pacienții îmbunătățesc nu numai rezultatele testelor de laborator, dar și starea generală de sănătate și starea de spirit, iar calitatea vieții se îmbunătățește semnificativ.

Marele avantaj al lui Gepa-Mertz este viteza de acțiune - medicamentul începe să funcționeze 15-25 de minute după administrare, iar primele rezultate devin vizibile în medie 10 zile după începerea cursului. Apropo, este conceput pentru o singura luna - este suficient pentru a indeplini sarcinile atribuite.

Medicamentul german Gepa-Mertz a trecut toate studiile clinice necesare și este inclus în standardele oficiale de tratament. Înainte de a utiliza medicamentul trebuie să se consulte cu un specialist.

Ficatul, pancreasul și insulina

Ficatul și pancreasul sunt cele mai mari glande digestive. În structura, localizarea și funcțiile lor, acestea sunt strâns legate între ele și cu organele tractului gastro-intestinal.

Ficatul (Figura I) efectuează mai multe funcții. Ca glandă digestivă, produce bile, care, prin intrarea în duoden, promovează digestia și absorbția grăsimilor, vitamine solubile în grăsimi. Ficatul este implicat în metabolismul proteinelor, aminoacizilor, carbohidraților, substanțelor biologic active (hormoni, amine biogene, vitamine). Rolul său în reacțiile imunitare, de protecție este important. Este suficient să spunem că se concentrează în ficat și apoi neutralizează până la 95% din substanțele posedând proprietăți antigenice, adică proprietăți străine pentru organism.

Acest organ gras, roșu-brun al setului de masă - 1800 de grame este situat în abdomenul superior. În hipocondrul drept se află partea voluminică, îngroșată din partea dreaptă a ficatului, iar în hipocondrul stâng, vine numai partea în stânga a ficatului care se diluează treptat, terminând într-o muchie ascuțită.

Există suprafața superioară și inferioară a ficatului. Suprafața superioară este convexă, se pare că repetă curbura în formă de cupol a diafragmei, la care este adiacentă. Cresa dublă peritoneală (1) împarte această suprafață într-un lob drept (2) mai mare și mai mic (3) lobi.

Suprafața inferioară îndreptată spre organele abdominale este aproape netedă. Pe aceasta, sub forma literei "H" există două caneluri longitudinale și inferioare £, împărțind suprafața inferioară în patru părți. uluc Transversal numite porți de ficat, ca aici, include artera hepatică (4), poarta Vienna (5) și se lasă vasele limfatice, dreapta (6) și la stânga (7) Conducte hepatice absorbit în canalul hepatic comun (8). În canelura longitudinală dreaptă din față se află bulevardul vezical (9) și spatele venei cavă inferioară (10). În canelura longitudinală stângă există o venă ombilicală superioară (11).

În exterior, ficatul este aproape în întregime acoperit cu peritoneu, iar numai partea din spate, strânsă la diafragmă, partea sa este lipsită de acest strat. Membrana țesutului conjunctiv de lângă peritoneu pătrunde adânc în organ și împarte segmentele ficatului.

Numărul de lobuli din ficat ajunge la cinci sute de mii. Aceste elemente structurale și funcționale au forma unei prisme cu o înălțime de 1,5-2 milimetri. Fiecare astfel de lobule este alcătuit dintr-un set de celule hepatice - hepatocite, are propriul sistem de conducte biliare, fibre nervoase și vase de sânge.

Structura fluxului sanguin al ficatului este neobișnuită. Spre deosebire de alte organe, există două vase sanguine care poartă: poarta Viena, prin care primește 70-80 la sută din volumul total al fluxului sanguin in ficat si artera hepatica care livreaza de sange ramase 20-30 procente. Rolul principal în aprovizionarea cu sânge aparține venei portalului. După ce a intrat în ficat, acest vas de sânge este împărțit în ramuri drepte și stângi, apoi în segmental, care se împarte din nou până la venele interlobulare; din ele provine capilarele intralobulare de spălare a hepatocitelor.

Sângele care curge către hepatocite prin aceste vase este extrem de bogat în diverși nutrienți. O parte minoră a acestora este consumată de celulele hepatice pentru nevoile lor de energie și de construcție, o altă parte este folosită ca materie primă pentru producerea de bilă, iar a treia, după procesare și dezarmare, este returnată în sânge.

Vasele expulzante curg în vena centrală situată în mijlocul lobului. Mărirea treptată, ele formează 2-3 vene hepatice, care curg în vena cava inferioară care transportă sânge la atriul drept.

Bilele, care sunt sintetizate prin hepatocite, curg printr-un sistem special de conducte. Începe cu capilare biliară situate între rândurile celulelor hepatice. Îmbinând, capilarele formează conductele biliare, lărgind și apoi conectându-se la conducta hepatică comună. Venind din porțile ficatului, această conductă se îmbină cu chistul (12) și formează conducta biliară comună (13), prin care bilele intră în duoden.

Direct de la ficat la intestinul bilă intră numai în timpul digestiei alimentelor. În cazul în care intestinul este gol, bila, care este un ficat-ruet secretat în mod continuu prin canalul cistic este ghidat în piriform vezicii biliare rezervor acomodarea aproximativ 40-60 centimetri cubi de bilă.

Când alimentele intră în duoden, reflexul vezicii biliare este redus, iar bila, care intră în intestin, este implicată în digestia grăsimilor. Sfarama (emulsioneaza) la particulele lor mai mici, în care grăsimile se transformă în compusul bine solubilă și apoi, în intestinul subțire, absorbit în sânge și limfă. În plus, acizii biliari activează enzimele din sucul pancreatic, în special lipaza, care rupe direct grăsimile și alte substanțe de natură lipidică. Cu bila intră în intestine și deșeurile din corp.

A doua cea mai mare glandă digestivă - pancreasul (Figura I) este localizată în abdomenul superior, în spatele stomacului. În acest organ se disting capul (14), corpul (15) și coada (16). Capul îngroșat se află la dreapta liniei mediane a corpului; acoperă duodenul (17). Corpul are forma unei prisme triedru se extinde spre stânga, se intersectează coloanei din față și trece într-o coadă în contact cu rinichiul stâng, glanda suprarenală si splina.

Pancreasul se numește mixt, deoarece efectuează funcții externe și intrasecretorii; în consecință, acesta distinge părțile exocrine și endocrine. Glanda exocrină produce suc de pancreatic, iar glanda endocrină produce hormoni care reglează procesele metabolice din organism.

Partea exocrină este construită din așa-numitele acini și tubulii care trec între ele - conductele excretoare. Fiecare acinus este format dintr-un grup de celule acinare care produc suc de pancreatic, bogat în enzime digestive esențiale.

Sistemul care se controlează succesiv unul cu celălalt, sucul pancreatic al ductului intră în conducta principală pancreatică (18). Acesta trece prin întreaga glandă de la coadă până la cap și, fuzionând cu conducta biliară comună, se deschide în peretele duodenului la vârful papilei majore (19).

În masa glandelor sunt grupări dispersate de celule hormonale - așa-numitele insule pancreatice sau insule din Langerhans. Ele sunt rotunde, iar în partea caudală a glandei sunt mai multe decât în ​​cap și în corp. Celulele acestor insule produc diferite hormoni, inclusiv insulina și glucagonul, care reglează nivelul zahărului din sânge.

Insulele din Langerhans reprezintă 3% din întreaga masă a pancreasului, care abia "trage" două grame. Cu toate acestea, valoarea lor este dificil de supraestimat. Aceste insule mici sunt în centrul celulelor eterogene A, B, D și PP care secretă hormoni care reglează metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor.

Atenția maximă a profesioniștilor din domeniul medical, a biologilor, a biochimilor și a inginerilor genetici a fost întotdeauna în celulele B. Acest lucru este de înțeles: produc insulină, un hormon care reduce conținutul de zahăr din sânge și are, de asemenea, un efect vizibil asupra metabolismului grăsimilor. Încălcarea secreției de insulină este unul din principalele motive pentru dezvoltarea unei astfel de boli comune și severe ca diabetul. A înțelege toate subtilitățile biosintezei insulinei înseamnă a fi în măsură să influențezi în viitor acest proces în mod direct.

Studiile au arătat că celulele B au două transportoare de producție: primul, evolutiv mai vechi, este destinat producției de proinsulină, iar cel de-al doilea, întârziat, "proba" îmbunătățită este direct pentru insulină.

Pro-insulina care a părăsit primul transportor nu se acumulează în celulă, dar este imediat eliberată în sânge. Încă nu este foarte clar de ce celulele B au păstrat acest echipament aparent "depășit". La urma urmei, produsul care vine din el, adică proinsu-lin, este aproape inactiv, nu poate îndeplini funcțiile unui hormon. Adevărat, celulele B sunt produse în cantități foarte mici: în sângele nebun, proinsulina este de numai 5%, iar insulina este de 95%.

În primul rând, secreția de insulină este aceeași cu cea a proinsulinei. Cu toate acestea, sintetizarea proinsulinei, celula B de data aceasta (aici se incepe diferentele) nu o elibereaza dincolo de limitele acesteia, dar trimite pentru o prelucrare ulterioara in complexul Golgi - o structura intracelulara, in care sintetizate si acumulate diferite celule. Aici, cu ajutorul enzimelor, așa-numita peptidă C este scindată din proinsulină, rezultând formarea de insulină activă fiziologic. După aceea, insulina este ambalată în granule secretoare. Celula B acumulează produse finite, ambalate în cantități mari și, dacă este necesar, se eliberează în sânge.

Și nevoia de insulină are loc atunci când crește nivelul glucozei din sânge. Celulele B în acest caz sporesc eliberarea de insulină, iar el, o dată în sânge, începe să acționeze în mod activ. În primul rând, membranele celulare ale corpului sunt mai permeabile la glucoză și celulele încep să o absoarbă și, în al doilea rând, contribuie la conversia glucozei în glicogen, care este depozitat în ficat și mușchi. Datorită acestor măsuri, glicemia este redusă.

Insulina are un antagonist. Glucagonul hormon produs de celulele A ale insulelor din Langerhans acționează ca adversarul său. Glucagonul face contrariul. Dacă insulina contribuie la depunerea de glucoză în ficat și mușchi sub formă de glicogen și reduce conținutul de zahăr din sânge, glucagonul, dimpotrivă, include mecanisme care extrag glicogenul din depozite și măresc conținutul de zahăr din sânge.

Acești doi hormoni nu sunt doar regulatorii principali ai glucozei din sânge, ci sunt implicați în gestionarea activității pancreasului în sine. În același timp, insulina, în special, stimulează sinteza enzimelor digestive de către celulele glandulare; și glucagonul inhibă producția lor și blochează eliberarea de enzime din celule.

În plus față de glucagon, celulele A produc o polipeptidă gastroinhibitoare (HIP); Inhibă secreția acidului clorhidric și a enzimelor de către glandele stomacului, dar stimulează secreția sucului intestinal. Celulele A produc, de asemenea, colecistocinin-pankre-osimin (CCCP), care acționează în concordanță cu insulina, crescând producția de enzime digestive de către celulele glandulare ale pancreasului. Aceste celule produc, de asemenea, endorfine - substanțe proteice care pot suprima durerea în organism. Până de curând, sa crezut că endorfinele sunt produse numai de celulele structurilor creierului. Iată o surpriză - celulele A ale pancreasului au fost implicate în produsele lor.

Celulele D ale insulelor din Langerhans produc hormonul, somatostatina, care poate fi numit hormon de importanță locală, deoarece regiunea acțiunii sale este pancreasul în sine. Inhibă sinteza proteinelor în celulele pancreatice și blochează eliberarea enzimelor digestive din ele. Și poli-peptidă pancreatică; produsă de celulele PP. stimulează secreția de enzime digestive. În plus, afectează activitatea stomacului sau, mai degrabă, a glandelor sale, forțându-le să producă enzime digestive.

ATENȚIE, LOVERI DE CULORI, FLORI, FERICIU!

După cum sa menționat deja, nivelurile ridicate ale glicemiei stimulează eliberarea de insulină. Și acest lucru înseamnă că entuziasmul excesiv pentru alimente bogate în carbohidrați determină celulele B să se depună constant, să lucreze la un sistem de urgență și, în cele din urmă, să le epuizeze. Cantitatea de carbohidrați din rația zilnică nu trebuie să depășească norma fiziologică (vezi tabelele normelor cerințelor fiziologice pentru nutrienți și energie pentru diferite grupuri ale populației, Health No. 9, 1983).

Este deosebit de important să se limiteze carbohidrații la persoanele în vârstă. Pentru vârstă înaintată, activitatea de insulină scade, iar celulele B trebuie să secrete mai mult din acest hormon pentru a compensa deficitul său relativ în organism.

Nu abuzați de produse din floarea-soarelui, de produse dulci!

NU OFERI NECESITATEA DE ÎNCĂRCARE ÎN CELULE! Acestea nu pot fi îndepărtate și apoi va fi o amenințare la dezvoltarea diabetului Mellitus.

Cum este ficatul afectat de diabet?

Diabetul nu este doar o problemă medicală, ci și o problemă socială. Boala se distinge nu numai de natura cronică a cursului, ci și de dezvoltarea complicațiilor în toate organele. Ficatul suferă, de asemenea, de diabet, indiferent de tipul acestuia, datorită reacției sale la niveluri ridicate ale glicemiei și patologiei în schimbul de insulină. Dacă tratamentul nu se efectuează la timp, se poate dezvolta ciroză hepatică.

Modul în care diabetul afectează ficatul

De regulă, diabetul compensat are un efect minim asupra ficatului și, prin urmare, pacienții pentru o lungă perioadă de timp nu simt simptomele afectării acestui organ. Dar tipul de decompensat de tip diabet duce la distrugerea sa mai rapidă și schimbări în structura sa.

Adesea ficatul cu diabet zaharat este mărit. Motivul pentru acest fenomen - depunerile crescute de grăsime în ea. Cu o creștere semnificativă a ficatului, medicii vorbesc despre așa-numita hepatomegalie.

Dacă apare o creștere a ficatului în copilărie, se dezvoltă așa-numitul sindrom Mauriac. Ficatul are o dimensiune uriașă, iar creșterea este întârziată. Adesea, o diminuare a dimensiunilor genitalelor.

Cu ficat gras prelungit, există o mare probabilitate ca ciroza să se dezvolte.

Ce este ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o rearanjare progresivă a structurii normale a unui organ. Celulele hepatice sunt rebornite treptat și înlocuite cu grăsimi. Funcțiile sale sunt grav afectate. În viitor, se dezvoltă insuficiență hepatică și comă hepatică.

Un pacient cu ciroză suspectată face următoarele plângeri:

• oboseală crescută;
• tulburări de somn;
• apetit scăzut;
• balonare;
• colorarea pielii și a pielii albuminoase a ochilor cu culoare galbenă;
• decolorarea fecalelor;
• dureri abdominale;
• umflarea picioarelor;
• o creștere a abdomenului datorită acumulării de lichid în el;
• frecvente infecții bacteriene;
• durere dură în ficat;
• dispepsie (erupție, greață, vărsături, rușine);
• mancarimea pielii si aparitia "starurilor" vasculare pe ea.

Dacă ciroza este deja formată, atunci, din păcate, este ireversibilă. Dar tratamentul cauzelor de ciroză vă permite să mențineți ficatul într-o stare compensată.

Insuficiență hepatică cu diabet zaharat

Destul de des, diabetul, în special primul tip, cauzează insuficiența hepatică. Nu numai că cauzează o defalcare a ficatului, dar contribuie și la funcționarea defectuoasă a sistemului endocrin. Ca urmare, părul unei persoane cade, la bărbați potența este deranjată, iar la femei glandele mamare sunt reduse.

În total, există trei etape ale bolii. În prima etapă, modificarea culorii pielii, pacientul are în principal tulburări endocrine. La copii, pubertatea este afectată. Adesea îngrijorat de febră, frisoane, pierderea apetitului.

A doua etapă se caracterizează prin tulburări de tip nervos, datorită deteriorării treptate a sistemului nervos central. Se caracterizează printr-o stare emoțională extrem de instabilă și chiar printr-o pierdere de orientare în timp și spațiu. Se atrage atenția asupra tremuratului mâinilor, discursului incomprehensibil, mișcării motorii afectate.

În a treia etapă, aceste simptome se intensifică și se dezvoltă coma hepatică. Există trei etape în evoluția acestei condiții extrem de periculoase pentru viața umană.

1. Când precompa este o defalcare, confuzie. Modelele de gândire sunt încetinite, transpirația, tulburările de somn sunt observate.
2. A doua etapă este amenințătoare. Apare o dezorientare totală a pacientului, apatia de excitație și viceversa. Perioada de amenințare a comă poate dura până la zece zile.
3. În stadiul comă însăși, există un miros de amoniac din gură, apare o respirație zgomotoasă. Dacă pacientul nu reușește să ajute, se vor declanșa convulsii și apoi se va întrerupe complet respirația.

Ficat în diferite tipuri de diabet

Diabetul zaharat de primul tip se dezvoltă deja la o vârstă fragedă. Ciroza hepatică nu se va dezvolta atunci când se efectuează un tratament eficient. Rețineți că tratamentul cu insulină la început intensifică efectele negative asupra ficatului. Faptul este că insulina crește mai întâi conținutul său de glicogen. Dar apoi situația se stabilizează.

Dacă diabetul este slab tratat sau nu este vindecător, celulele hepatice mor în mod inevitabil și ciroza se dezvoltă.

În cazul diabetului de tip 2, apare degenerarea grasă a ficatului. Dacă medicamentele antidiabetice sunt tratate, atunci acest lucru nu se întâmplă de obicei și ficatul va rămâne într-o stare normală pentru o perioadă lungă de timp. Din nou, dacă pacientul neglijează utilizarea medicamentelor antidiabetice, atunci ficatul din diabet va continua să fie afectat.

Tratamentul leziunilor hepatice

Indiferent de tipul de diabet, tratamentul hepatic este necesar. Este influențată de stadiul la care se detectează leziunile hepatice.

În stadiile inițiale ale bolii hepatice, este suficientă corectarea corectă a nivelului zahărului din sânge. Efectuează cu eficacitate normalizarea funcției hepatice și dietă.

Pentru a proteja celulele hepatice, este necesar să luați medicamente hepatoprotectoare. Sunt bine restaurate celulele hepatice afectate. Printre acestea se numără Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts etc. În caz de steatoză, Ursosan este luat.

Când tratamentul cu insuficiență hepatică se efectuează în conformitate cu următoarele principii:

• eliminarea bolilor care duc la insuficiență hepatică;
• tratamentul simptomatic;
• prevenirea insuficienței hepatice;
• dieta, astfel încât în ​​organism să se formeze mai puțin amoniac;
• curățarea eficientă a intestinului, deoarece microflora dăunătoare are un efect asupra ficatului;
• corecția colesterolului și a bilirubinei în sânge;
• beneficiind de fonduri destinate prevenirii cirozei.

Pacienții obligați prescris preparate de potasiu, lactuloză, vitamine. În caz de insuficiență a tratamentului, hemodializă, plasmefereză (purificarea plasmei cu filtre, urmată de revenirea înapoi în organism).

Dieta pentru afecțiuni hepatice și diabet

Indiferent de tipul de diabet cu afectare hepatică, este indicată o dietă. Dar este, de asemenea, necesar să se mențină controlul asupra nivelului de zahăr.

Este necesar să se controleze strict consumul de grăsimi. Numărul lor este limitat, iar alte componente sunt alocate în schimb. În același timp, alimentele care conțin carbohidrați ușor digerabile sunt limitate. Utilizarea alcoolului sub orice formă este strict interzisă.

Se preferă alimentele pe bază de proteine, precum și produsele care conțin carbohidrați digerabili dificili (în special fructele acrite, pâinea integrală).

În loc de zahăr, puteți utiliza îndulcitori. Grăsimile vegetale sunt utile, fără a da o mare încărcătură ficatului. Este necesar ca meniul să fie suficient pentru ulei de măsline.

Doar detectarea în timp util a bolilor hepatice în diabetul zaharat contribuie la conservarea organului și întârzie apariția insuficienței hepatice.

Insulină și ficat

Ficatul este principalul organ în care insulina este distrusă. Alte țesuturi distrug insulina într-o măsură mai mică și sunt, de asemenea, implicate în distrugerea glucagonului. Ciroza se caracterizează prin hiperinsulinemie datorită încălcării defecțiunii și îndepărtării insulinei, nu a manevrelor portosisteme [12].

Cu diabet zaharat în ficat, conținutul de G-6-Phase crește, și, prin urmare, eliberarea de glucoză în sânge este facilitat. Enzimele care fosforilează glucoză, hexokinază, independentă de insulină, și glucokinază, a căror conținut scade în diabet, acționează în sens contrar. Ca urmare, ficatul continuă să secrete glucoză chiar și pe fundalul hiperglicemiei severe. În mod normal, ficatul în timpul hiperglicemiei oprește secreția de glucoză și comută la acumularea de glicogen. În diabet crește și conținutul de fructoză-1-6-fosfatază, care contribuie la gluconeogeneză.

Este cunoscut faptul că substanțele secretate de pancreas în vena portalului contribuie la regenerarea ficatului (substanțe hepatotrofice> Insulina este cea mai importantă dintre ele, dar glucagonul poate fi, de asemenea, important, în afecțiunile hepatice, conținutul de glucagon din sânge crește probabil datorită secreției excesive a pancreasului.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Insulină și ficat

Indicatorii funcției hepatice

În plus față de funcția de filtrare, în picioare între sistemul circulator al întregului corp și tractul gastro-intestinal. Ficatul are funcții sintetice și de depunere.

Acest organ este implicat în activarea și inactivarea multor hormoni care reglează funcționarea normală a corpului. Unul dintre acestea este glucagonul, produs de celule alfa pancreatice.

Acest hormon ajută la creșterea nivelului de glucoză din sânge. Când se întâmplă acest lucru, este eliberat din alte organe și țesuturi.

Ficatul este capabil să regleze activitatea insulinei, ceea ce face posibil la momentul potrivit să transporte mai mult glucoză în organism.

Cu diabet zaharat compensat, nu există modificări ale indicatorilor funcției hepatice. Și chiar dacă acestea sunt detectate, simptomele și cauzele lor nu sunt legate de diabet.

Dacă metabolismul carbohidraților este tulburat, pot apărea simptome de hiperglobulinemie și simptome care indică o creștere a valorilor serice ale bilirubinei.

Aceste simptome nu sunt caracteristice diabetului compensat. 80% dintre diabetici au leziuni hepatice datorate obezității. Deci, există câteva modificări în ser: GGTP, transaminaze și fosfatază alcalină.

O creștere a ficatului datorată unui indice ridicat de glicogen în diabetul zaharat de tip 1 sau al modificărilor grase, dacă boala este de tipul celui de-al doilea tip, nu este interrelaționată cu indicatorii analizei funcțiilor ficatului.

O dietă terapeutică simplă aici va juca rolul de prevenire, în timp ce tratamentul în cadrul complexului salută prezența alimentației terapeutice.

Glucoza și diabetul zaharat

Principalul simptom al diabetului zaharat este creșterea valorilor glicemiei. Glucoza este reprezentată de un substrat energetic, fără participarea sa, mitocondriile intracelulare nu sunt capabile să producă suficientă energie pentru funcționarea normală a organelor.

Datorită nevoilor organismului, depozitarea sau eliberarea zahărului este raportată de glucagon și insulină. Când mănâncă, se întâmplă următoarele: ficatul stochează glucoza, care are forma de glicogen, care va fi consumată mai târziu când este necesar.

Creșterea nivelurilor de insulină și a nivelurilor de glucagon suprimate în timpul perioadei de masă contribuie la conversia glucozei în glicogen.

Corpul fiecărei persoane produce glucoză, dacă este necesar. În consecință, atunci când o persoană nu mănâncă alimente (noaptea, diferența dintre micul dejun și masa de prânz), corpul său începe să-și sintetizeze glucoza. Glicogenul devine glucoză ca urmare a eicogenezei.

Prin urmare, este o dietă atât de importantă pentru diabetici, sau pentru persoanele cu un nivel ridicat de zahăr și glucoză în sânge.

Organismul are, de asemenea, o altă metodă de producere a glucozei din grăsimi, aminoacizi și deșeuri. Acest proces se numește gluconeogeneză.

Ce se întâmplă atunci când există un deficit:

• Atunci când organismul are deficit de glicogen, încearcă cu toată puterea să salveze o alimentare continuă cu glucoză organelor care au nevoie în primul rând - rinichii, creierul, celulele sanguine.
• În plus, în plus față de furnizarea de glucoză, ficatul produce o alternativă la combustibilul principal - cetone provenite din grăsimi.
• O condiție prealabilă pentru debutul ketogenezei este scăderea nivelurilor de insulină.
• Scopul principal al ketogenoză este de a salva glucoza pentru organele care au nevoie cel mai mult.
• Formarea multor cetone nu este o problemă comună, dar este un fenomen destul de periculos, de aceea poate fi necesară o îngrijire medicală de urgență.

Este important! Foarte des, un indicator înalt al zahărului din sânge dimineața cu diabet zaharat este rezultatul creșterii gluconeogenezei nocturne.

Oamenii care suferă de o boală ca diabetul nu sunt familiarizați ar trebui să fie conștienți de faptul că acumularea de grăsimi în celulele hepatice mărește șansa de formare a acestei boli.

În plus, cantitatea de grăsime din alte părți ale corpului nu contează.

Grasime hepatică. După efectuarea multor cercetări, sa dovedit că hepatoza grasă este un factor periculos pentru diabet.

Oamenii de stiinta au descoperit ca, la pacientii cu hepatoza grasa, sunt la risc crescut pentru progresia diabetului de tip 2 timp de cinci ani.

Un astfel de diagnostic ca hepatoza grasă obligă o persoană să fie atentă în privința sănătății sale, astfel încât să nu dezvolte diabetul. Acest lucru sugerează că va fi utilizată o dietă, precum și un tratament complet pentru ficat pentru orice problemă cu acest organ.

Grasimea hepatică poate fi diagnosticată cu ultrasunete. Un astfel de studiu poate prezice formarea diabetului în ciuda concentrației de insulină din sânge.

Caracteristicile încălcărilor în funcție de tipul de diabet zaharat

Diabet zaharat de tip 1 începe să se dezvolte la o vârstă fragedă, glucoza din sânge este controlată prin injecții cu insulină. În același timp, evoluția patologiilor hepatice nu progresează, cu terminarea terapiei, ciroza se dezvoltă. La început, acțiunea insulinei agravează starea ficatului, totuși, în timp, medicamentul asigură normalizarea indicațiilor și o stare stabilă.

În diabetul zaharat de tip 2, se observă înlocuirea celulelor hepatice sănătoase cu acumularea de grăsimi. Efectuarea terapiei de droguri previne dezvoltarea leziunilor grase, activitatea organismului are loc într-un ritm normal pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, dacă ignorați tratamentul antidiabetic, modificările în ficat vor deveni ireversibile.

Implicarea hepatică în diabet

Cu un indice constant de zahăr din sânge, glucoza începe să fie puternic depusă în țesuturi și organe. Ceea ce duce la o funcționare defectuoasă a acestuia din urmă. Deoarece ficatul este un fel de depozit de glucoză în organism, este mai întâi afectat. În diabet zaharat, glucoza este transformată în țesut adipos, în parenchimul hepatic începe depunerea țesutului adipos - steatoză.

Steatoza poate să apară la persoanele care nu suferă de diabet. Dar acești oameni sunt obezi, în care infiltrarea țesutului gras din ficat are loc mai repede. Această condiție poate duce la dezvoltarea diabetului de tip 2.

Acest tip este caracterizat prin producția normală de insulină, dar pe fundalul excesului de grăsimi există o scădere a sensibilității țesuturilor la acest hormon. Există în mod constant niveluri ridicate ale zahărului din sânge. În acest caz, ficatul lucrează din greu, captează glucoza și se acumulează în parenchimul său.

Persoanele care suferă de steatoză hepatică nu au de obicei plângeri.

Poate o apariție periodică a greutății în hipocondrul drept, un sentiment de slăbiciune generală, o suprasolicitare excesivă, mai puțină greață.

Odată cu evoluția bolii, este posibil un proces inflamator în ficat, iar steatoza se transformă în steatohepatită. Această boală se caracterizează printr-o creștere a mărimii ficatului, apariția icterului de sclera și a pielii este posibilă, pacienții se plâng de durere și un sentiment de greutate în partea dreaptă, oboseală crescută, grețuri și vărsături sunt posibile.

Pe fondul procesului inflamator în parenchimul hepatic, are loc înlocuirea sa treptată cu țesutul conjunctiv. Fibroza ficatului apare, ceea ce indică începutul dezvoltării cirozei.

Ciroza hepatică a diabetului este un pericol deosebit. La urma urmei, organele principale și astfel suferă de o cantitate crescută de toxine, și în plus, există o încălcare a filtrului principal.

În stadiile inițiale de ciroză, pe lângă simptomele steatohepatozelor, apar și altele. Pacienții se plâng de mâncărime severă, insomnie și stare de veghe, apariția durerii pe toată suprafața abdomenului, o creștere semnificativă a abdomenului, apariția pe peretele abdominal anterior al rețelei venoase.

Toate aceste simptome caracterizează dezvoltarea hipertensiunii portale, însoțită de apariția fluidului steril liber în cavitatea abdominală, dezvoltarea venelor esofagiene și sângerarea frecventă a acestora.

Insulină și ficat

Unul dintre cele mai importante efecte ale insulinei este depunerea de glucoză absorbită după o masă sub formă de glicogen în ficat. Între mese, când nu există substanțe nutritive și concentrația de glucoză din sânge începe să scadă, secreția de insulină scade rapid. Glicogenul din ficat începe să se descompună la glucoză, care se eliberează în sânge și împiedică scăderea concentrației de glucoză la prea puțin.
Mecanismul prin care insulina furnizează și stochează glucoza în ficat implică mai mulți pași aproape simultan.

1. Insulina inactivează fosforilaza hepatică - principala enzimă care promovează defalcarea glicogenului hepatic în glucoză. Acest lucru previne defalcarea glicogenului, care în acest caz este stocat în celulele hepatice.

2. Insulina îmbunătățește absorbția glucozei din sânge în celulele hepatice. Aceasta se realizează prin creșterea activității enzimei glucokinază, care este una dintre enzimele care inițiază fosforilarea glucozei după difuzia acesteia în celulele hepatice. După fosforilare, glucoza rămâne temporar blocată în celula hepatică, deoarece în această formă, nu poate difuza înapoi prin membrana celulară.

3. Insulina crește, de asemenea, activitatea enzimelor care sintetizează glicogenul, în special glicogen sintetaza, care este responsabilă pentru polimerizarea monozaharidelor - unitățile din care se formează molecula de glicogen.

Valoarea tuturor acestor modificări este creșterea conținutului de glicogen din ficat. În general, conținutul de glicogen în ficat, cu o creștere a sintezei sale, poate fi de 5-6% din masa ficatului, ceea ce corespunde la aproximativ 100 g de glicogen care constituie depozitul de glicogen din ficat.

Glucoza este eliberată din ficat între mese. Dacă nivelul de glucoză din sânge începe să scadă până la limita inferioară între mese, acest lucru este adus la o serie de modificări și va determina eliberarea de glucoză din ficat în sânge.
1. Reducerea glucozei duce la scăderea secreției de insulină de către pancreas.

2. Absenta insulinei va duce la o schimbare in directia reactiilor care vizeaza crearea unui aport de glicogen, in principal pentru a opri sinteza ulterioara a glicogenului in ficat si a preveni intrarea glucozei in sange din ficat.

3. Absenta insulinei (in paralel cu cresterea glucagonului, care va fi discutata mai tarziu) activeaza enzima fosforilaza, care descompune glicogenul la fosfat de glucoza.

4. Enzima glucofosfatază, inhibată de insulină, în absența insulinei, este activată și duce la despicarea radicalului fosfat din glucoză, ceea ce permite revenirea glucozei libere în sânge.

Astfel, ficatul ia glucoză din sânge atunci când există un exces de sânge în sânge din cauza consumului alimentar și îl returnează în sânge atunci când concentrația de glucoză scade între mese. De obicei, aproximativ 60% din glucoza alimentelor este stocată în acest fel în ficat și, ulterior, revine la sânge.
Insulina convertește excesul de glucoză în acizi grași și inhibă gluconeogeneza în ficat.

Dacă aportul de glucoză depășește posibilitatea depozitării sale sub formă de glicogen sau posibilitatea transformărilor sale metabolice locale în hepatocite, insulina asigură conversia excesului de glucoză în acizii grași. Acizii grași sunt transformați ulterior în trigliceride în lipoproteine ​​cu densitate foarte mică și, ca atare, sunt transportați prin sânge în țesutul gras, unde sunt depozitați ca grăsimi.

Insulina inhibă, de asemenea, gluconeogeneza. Aceasta se realizează prin reducerea atât a cantității cât și a activității enzimelor necesare pentru gluconeogeneză. Cu toate acestea, aceste efecte sunt parțial cauzate de o scădere a eliberării aminoacizilor din mușchi și din alte țesuturi extrahepatice și, prin urmare, o scădere a materiilor prime necesare pentru gluconeogeneză. Acest lucru va fi discutat în continuare în legătură cu efectul insulinei asupra metabolismului proteinelor.

Insulină și ficat

 Filtrarea moleculelor de glucoză din lumenul capilarelor sanguine ale corpurilor renale în cavitatea capsulei arcașa-Shymlanskaya efectuate proporțional cu concentrația de glucoză din plasma sanguină.

 Reabsorbție. De obicei, întreaga glucoză este reabsorbită în prima jumătate a tubului convoluat proximal la o rată de 1,8 mmol / min (320 mg / min). Se produce reabsorbția glucozei (precum și absorbția acesteia în intestin) prin transferul combinat de ioni de sodiu și glucoză.

 Secreție. Glucoza la persoanele sănătoase nu este secretă în lumenul tubulilor nefroni.

 Glicozuria. Glucoza apare în urină atunci când este conținută în plasmă de sânge mai mare de 10 mM.

 Între recepții de alimente glucoza intră în fluxul sanguin din ficat, unde se formează datorită glicogenolizei (defalcarea glicogenului în glucoză) și gluconeogenezei (formarea de glucoză din aminoacizi, lactat, glicerol și piruvat). Datorită activității scăzute a glucozo-6-fosfatazei, glucoza nu intră în sânge din mușchi.

 În repaus, conținutul de glucoză din plasma sanguină este de 4,5-5,6 mM, iar conținutul total de glucoză (calcule pentru un bărbat adulți sănătoși) în 15 litri de fluid intercelular este de 60 mmol (10,8 g), care corespunde aproximativ consumului orar al acestei zahăr. Trebuie reținut faptul că glucoza nu este sintetizată sau depozitată ca glicogen în sistemul nervos central sau în eritrocite și, în același timp, este o sursă extrem de importantă de energie.

 Între mese, glicogenoliza, gluconeogeneza și lipoliza predomină. Chiar și cu un post scurt (24-48 de ore), se dezvoltă o stare reversibilă aproape de diabet - diabetul de foame. În același timp, neuronii încep să utilizeze corpurile cetone ca sursă de energie.

 la fizic sarcină consumul de glucoză crește de mai multe ori. Aceasta crește glicogenoliza, lipoliza și gluconeogeneza, reglată de insulină, precum și antagoniștii funcționali ai insulinei (glucagon, catecholamine, hormon de creștere, cortizol).

 Glucagon. Efectele glucagonului (vezi mai jos).

 Catecholamine. Exercitarea prin centrele hipotalamice (glucato-hipotalamic) activează sistemul simpaticadrenal. Ca rezultat, eliberarea de insulină din celulele a scade, secreția de glucagon din celulele a crește, fluxul de glucoză în sânge din ficat crește și crește lipoliza. Catecholaminele potențează de asemenea T induse₃ și t₄ creșterea consumului de oxigen prin mitocondrii.

 creșteri de hormon de creștere a glicemiei în detrimentul câștigului glicogenolizei în ficat, scăderea sensibilității celulelor musculare și adipoase la insulina (având ca rezultat o absorbție scăzută a glucozei), și datorită stimulării eliberării de glucagon -celule.

 Glucocorticoizii stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza, dar suprimă transportul de glucoză din sânge în diferite celule.

 Glyukostat. Reglarea glucozei în mediul intern al corpului vizează menținerea homeostaziei acestui zahăr în limitele normale (conceptul de glucoză) și se realizează la diferite niveluri. Mecanismele de menținere a homeostazei glucozei la nivelul pancreasului și al organelor țintă ale insulinei (glucoză periferică) sunt discutate mai sus. Se crede că reglementarea centrală a glucozei (glyukostat central) efectuate celulele nervoase sensibile insulina ale hipotalamusului trimit semnale de activare suplimentare a sistemului simpatoadrenal și a corticotropinei Sintetizarea somatoliberin și neuronilor din hipotalamus. Abaterile de glucoză din mediul intern al corpului de la valorile normale, după cum se consideră în funcție de conținutul de glucoză din plasma sanguină, conduc la apariția hiperglicemiei sau a hipoglicemiei.

 Hipoglicemie - scăderea glicemiei sub 3,33 mmol / l. Hipoglicemia poate apărea la persoanele sănătoase după câteva zile de post. Din punct de vedere clinic, hipoglicemia apare atunci când nivelurile de glucoză scad sub 2,4-3,0 mmol / l. Cheia pentru diagnosticul de hipoglicemie - triadei Whipple: manifestări neuropsihiatrice de post, glicemia mai mică de 2,78 mmol / l, ambutisare administrarea orală sau intravenoasă de soluție de dextroză (soluție de glucoză 40-60 ml de 40%). Manifestarea extremă a hipoglicemiei este coma hipoglicemică.

 Hiperglicemie. Influxul masic de glucoză în mediul intern al organismului duce la creșterea conținutului său în sânge - hiperglicemie (conținutul de glucoză din sânge depășește 6,7 mM). Hiperglicemia stimulează secreția de insulină din celulele a și inhibă secreția de glucagon din celulele α ale insulelor. Langerhans. Ambii hormoni blochează formarea de glucoză în ficat atât în ​​timpul glicogenolizei cât și în gluconeogeneza. Hiperglicemia - deoarece glucoza este o substanță activă osmotic - poate duce la deshidratarea celulelor, la dezvoltarea diurezei osmotice cu pierdere de electroliți. Hiperglicemia poate provoca afecțiuni multor țesuturi, în special a vaselor de sânge. Hiperglicemia este un simptom caracteristic diabetului.

 Diabetul zaharat de tip I. Insuficiența secreției de insulină duce la apariția hiperglicemiei - un conținut crescut de glucoză în plasma sanguină. deficit de insulină permanentă este cauza boli metabolice generalizate și grele cu boli renale (nefropatie diabetică), retiniene (retinopatie diabetică) a vaselor arteriale (angiopatie diabetică), ale nervilor periferici (neuropatie diabetică) - insulino-dependent (diabet zaharat de tip I, începe boala mai ales la o vârstă fragedă). Această formă de diabet zaharat se dezvoltă ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor  ale insulelor. Langerhans pancreas și mult mai puțin frecvent, datorită mutațiilor genei insulinice și a genelor implicate în sinteza și secreția de insulină. Persistența deficienței de insulină duce la multe consecințe: de exemplu, în ficat, se produce mult mai mult decât la persoanele sănătoase, glucoza și cetonele, care afectează în primul rând funcția renală: se dezvoltă diureza osmotică. Deoarece cetonele sunt acizi organici puternici, cetoacidoza metabolică este inevitabilă la pacienții fără tratament. Tratamentul diabetului zaharat de tip I - terapie de substituție cu administrare intravenoasă a preparatelor de insulină. Preparatele utilizate în prezent de insulină umană recombinantă (obținută prin inginerie genetică). Aplicată la 30-e de insuline porci din secolul XX și vaci diferă de la insulina umană 1 și 3 resturi de aminoacizi, care este suficientă pentru dezvoltarea conflictului imunologic (conform unui recent studii clinice randomizate, utilizați insulină porcină poate fi la același nivel cu insulină umană. Este paradoxal, dar adevărat! )

 Diabetul de tip II. În această formă de diabet zaharat ( „diabet în vârstă“, se dezvoltă în principal, după 40 de ani de viață, apare de 10 ori mai des decât diabetul zaharat de tip I) -celule ale insulelor Langerhans nu mor și să continue să sintetizeze insulină (prin urmare, un alt nume pentru boala - non-insulino dependent diabet zaharat). În această boală, secreția de insulină este fie afectată (un exces de zahăr din sânge nu crește secreția de insulină), fie celulele țintă sunt pervertite pentru insulină (dezvoltă insensibilitate - rezistență la insulină) sau ambii factori contează. Deoarece nu există lipsă de insulină, probabilitatea apariției cetoacidozei metabolice este scăzută. În majoritatea cazurilor, tratamentul diabetului zaharat de tip II se efectuează cu ajutorul administrării orale a derivaților de sulfoniluree (vezi mai sus secțiunea "Regulatorii secreției de insulină").