Coma cetoacidotică hiperglicemică (îngrijire de urgență, tratament și manifestări clinice)

  • Hipoglicemie

Ketoacidoza coma este cea mai frecventa in diabetul de tip 2 netratat, slab controlat sau nediagnosticat.

Întreaga problemă constă în faptul că, spre deosebire de coma hipoglicemică, coma hiperglicemică nu se dezvoltă atât de rapid pe fundalul cetoacidozei, iar acest lucru, la rândul său, implică o serie de probleme în care un diabetic al cărui corp a fost adaptat la valorile ridicate ale glicemiei, și nu va lua măsuri în timp util pentru a reduce nivelul de glucoză din sânge.

Dacă diabeții dependenți de insulină sunt forțați să măsoare nivelurile de zahăr de câteva ori pe zi, pacienții care nu suferă de insulină pot fie să nu facă acest lucru deloc (în stadiul inițial al diabetului zaharat), fie să măsoare nivelurile de zahăr în cazuri extrem de rare.

Acest lucru poate duce la o serie de consecințe negative, deoarece pacienții care nu păstrează un jurnal diabetic ajung adesea în spital, cu o boală deja neglijată, împotriva căreia s-au dezvoltat complicații diabetice, complicând tratamentul și încetinind procesul de reabilitare după declanșarea comă hiperglicemică.

Ce este coma cetoacidă și care este cauza ei

Această afecțiune este una dintre tipurile de hiperglicemic com, se dezvoltă pe fundalul unei concentrații foarte mari de glucoză în sânge și în deficitul de insulină.

De regulă, este precedată de cetoacidoză diabetică.

De asemenea, poate fi declanșat de diabetul zaharat de tip 1 nou descoperit, atunci când pacientul nu știe despre acesta și, prin urmare, nu este tratat.

Cu toate acestea, cele mai frecvente cauze ale unei astfel de comă sunt:

  • pe termen lung, diabetul slab controlat
  • terapia cu insulină incorectă sau eșecul, oprirea introducerii insulinei (de exemplu, a introdus o insulină mică, care nu acoperă cantitatea de carbohidrați din alimente)
  • o încălcare gravă în dietă (o persoană cu diabet zaharat neglijează sfatul unui endocrinolog, nutriționist și abuză de alimente dulci)
  • terapia hipoglicemică puțin adaptată sau pacientul face adesea greșeli grave (nu ia pilule la timp, nu le ia)
  • pe termen lung, în urma căruia este lansat procesul de obținere și producere a glucozei din surse non-carbohidrați (grăsimi)
  • infecție
  • afecțiunile acute intercurente (acestea includ infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral care încalcă periferia, alimentarea centrală a sângelui)

De asemenea, o persoană poate cădea într-o comă ca urmare a unui supradozaj de stupefiante (în special cocaina).

Patogeneza, nașterea comăi cetoacidelor

Baza acestei condiții este o lipsă clară de insulină.

Deficitul său poate fi datorat (în plus față de producția insuficientă de pancreas) a producției excesive de hormoni de continsulină, cum ar fi glucagon, cortizol, catecolamine, hormon de creștere și altele (suprimă producția de insulină).

O condiție similară apare atunci când există o nevoie crescută de hormon care transportă glucoza. De exemplu, atunci când o persoană este foame pentru o lungă perioadă de timp sau a fost greu la locul de muncă în sala de gimnastică pentru câteva zile și urmează o dietă hipocarbohidrat pentru a pierde în greutate.

Ce este în primul rând, că în al doilea caz, nivelul zahărului din sânge scade brusc în organism. Acest lucru declanșează lansarea mecanismelor de reglare a glucozei, de exemplu, cum ar fi gluconeogeneza, ca rezultat al distrugerii proteinei sporite, glicogenolizei (glicogenul degradat - polizaharidă).

Aceste procese apar constant în corpul nostru. În timpul somnului, nu putem mânca și completa alimentarea cu glucoză, astfel încât organismul pentru propria întreținere sintetizează aproximativ 75% din energia glucozei din ficat prin glicogenoliză și 25% se formează prin gluconeogeneză. Astfel de procese ajută la menținerea cantității de bucurie dulce la nivelul adecvat, dar fără o alimentație normală ele nu sunt suficiente.

Rezervele de glicogen din ficat sunt rapid epuizate, deoarece chiar și un adult va avea un regim pasiv de până la 2-3 zile (dacă rămâne în pat și face cel puțin mișcări).

În acest caz, reglementarea zahărului se datorează producției de glucoză din rezervele de grăsime (lipoliza), alți compuși non-carbohidrați.

Aceste mecanisme de reglementare nu trec fără urme, deoarece ele nu sunt cele principale (principala sursă de glucoză este produsele alimentare), prin urmare, în procesul de producere a acestora, "subprodusele" metabolismului - cetonele (acid beta-hidroxibutiric, acetoacetat și acetonă) intră în sânge.

Concentrația lor crescută face sângele vâscos, gros, și, de asemenea, crește aciditatea acestuia (pH scăzut în sânge).

Aproximativ același lucru se întâmplă și în cazul diabetului.

Singura diferență este că boala de zahăr afectează pancreasul, care nici nu poate produce insulină (cu diabet zaharat de tip 1 și subspecii sale), fie nu produce suficient, ceea ce duce la foamete celulară.

În plus, în cazul diabetului, celulele pot pierde, de asemenea, sensibilitatea la insulină datorită dezvoltării rezistenței la insulină.

Când este prezent, insulina din sânge poate fi chiar un excedent, dar celulele organelor interne nu o percep, deci nu pot obține glucoza pe care acest hormon le-o oferă.

Celulele foame transmit un semnal de urgență pentru ajutor, care provoacă lansarea de surse alternative de nutriție, dar acest lucru nu ajută, deoarece există deja prea mult glucoză în sânge. Problema nu este în ea, ci în lipsa de insulină sau în "eșecurile" în îndeplinirea sarcinii sale principale.

Inhibă acțiunea insulinei și a lipolizei hepatice, ca rezultat al creșterii producției de catecolamine din cauza scăderii volumului circulant al sângelui. Toate acestea împreună contribuie la mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos. În aceste condiții, o cantitate crescută de corpuri cetone este produsă în ficat.

Cel mai adesea, cetoacidoza apare la copiii perfect sănătoși sub vârsta de 5 - 6 ani. Dacă un copil este extrem de hiperactiv, atunci energia din corpul său începe să fie intens consumată, dar la această vârstă nu există încă rezerve hepatice. Din aceste motive, merită monitorizată îndeaproape dieta copilului și starea sa.

Dacă, după meciuri active, a început să fie foarte obraznic, temperatura sa a crescut, el a devenit prea leneș, a slăbit și nu a mers la toaletă pentru o lungă perioadă de timp, atunci ar trebui să-i dați o băutură dulce (de preferință cu glucoză) pentru a compensa lipsa de energie.

Fără a lua nicio măsură pentru a elimina deficiența de glucoză, părinții riscă faptul că bebelușul lor va dezvolta un atac de vărsături acetonemic provocat de corpurile cetone care sunt produse activ prin lipoliză. Vărsăturile abundente pot duce la deshidratare severă, iar singura mântuire va fi o picătură, care va fi transmisă copilului într-un spital.

Nu permiteți dezvoltarea

Atunci când există multă cantitate de glucoză în sânge și chiar mai multe corpuri cetone, aceasta provoacă automat rinichii să muncească mai mult pentru a curăța sângele de la produsele metabolice dăunătoare. Osmotic diureza crește. O persoană începe să meargă la toaletă mai des.

În cazul urinei, sunt excretați o mulțime de electroliți lichizi și foarte semnificativi (sodiu, potasiu, fosfați și alte substanțe) care sunt implicați în echilibrul acido-bazic. Întreruperea balanței de apă în corp și diureza osmotică cauzează deshidratarea (deshidratarea) și îngroșarea sângelui acid deja toxic.

Acizii formați au două proprietăți: unele dintre ele pot fi volatile, iar unele non-volatile. Cu cetoacidoza, toți acizii volatili sunt eliminați în timpul respirației, prin urmare, hiperventilația se dezvoltă la om. El începe să respire inconștient mai des, luând respirații profunde și exhalări la intervale egale de timp.

Simptomele și semnele de comă hiperglicemică cetoacidotică

Această comă nu se dezvoltă imediat, ci treptat. Până când o persoană intră într-o comă, poate dura de la câteva ore până la câteva zile.

În diabetul zaharat pe termen lung, cu care trăiește un diabetic timp de mai mulți ani, corpul său se adaptează oarecum la niveluri crescute de glucoză, iar valorile țintă glicemice în diabetul de tip 2 sunt de obicei mai mari cu 1,5-2 mmoli / litru (uneori mai mari).

Prin urmare, coma hiperglicemică cetoacidă poate să apară la fiecare persoană în momente diferite. Totul depinde de sănătatea generală și de complicațiile asociate bolii. Cu toate acestea, la adulți, la copii, semnele vor fi aceleași.

Pe fondul pierderii în greutate:

  • slăbiciune generală
  • sete
  • polidipsie
  • mâncărimi ale pielii

Înainte de apariția comă apar:

  • anorexie
  • greață
  • pot să apară dureri abdominale intense (burta "acută"),
  • durere de cap
  • durere în gât și esofag

În contextul bolilor acute intercurente, coma se poate dezvolta fără semne evidente.

Manifestările clinice sunt următoarele:

  • deshidratare
  • pielea uscată și membranele mucoase
  • reducerea turgorului de piele și globul ocular
  • dezvoltarea treptată a anurii
  • paloare generală
  • hiperemie locală în zona arcurilor zigomatice, bărbie, frunte
  • pielea este rece
  • musculare hipotonia
  • hipotensiune arterială
  • tahipneea sau suflarea mare de zgomot a lui Kussmaul
  • mirosul de acetonă în aerul expirat
  • înclinația conștiinței, în final - coma

diagnosticare

Cea mai revelatoare analiză este un test de sânge. În cazul nostru, diagnosticul de sânge pentru glucoză este important (testele rapide folosesc benzi de testare de tipul hârtiei de tip litmus, intensitatea culorii cărora determină concentrația anumitor substanțe conținute în sânge și urină).

Glicemia de sânge cu comă poate atinge valori foarte ridicate de 28 - 30 mmol / l.

Dar, în unele cazuri, creșterea sa poate fi nesemnificativă. Acest indicator este influențat în mod semnificativ de rinichi, scăderea funcției excretorilor conducând la astfel de valori mari (rata de filtrare glomerulară scade atunci când boala este neglijată - nefropatia diabetică).

Conform analizei biochimice, se va observa hiperketonemia - un conținut crescut de cetone, prezența cărora distinge coma cetoacidotică de alte comă diabetică hiperglicemică.

Deoarece plasma de sânge este, de asemenea, judecată pe stadiul de cetoacidoză, care provoacă o comă. Coma poate apărea cu o scădere a pH-ului (6,8-7,3 unități și mai jos) și o scădere a conținutului de bicarbonat (mai puțin de 10 mEq / l).

Un diagnostic corect permite analiza urinei, conform căreia glucozuria și cetonuria sunt detectate (în urină, glucoză și cetone).

Biochimia sângelui face posibilă detectarea diferitelor anomalii ale compoziției electrolitice a plasmei (deficit de potasiu, sodiu).

Sângele este de asemenea testat pentru osmolaritate, adică uita-te la grosimea ei.

Cu cât este mai gros - complicațiile mai grave pot fi după o comă.

În particular, sângele vâscos afectează negativ activitatea cardiovasculară. Activitatea inimii slabe declanșează o reacție în lanț atunci când nu suferă numai miocardul, ci și alte organe (în special creierul) din cauza unei alimentări insuficiente a sângelui. Cu o astfel de comă, osmolaritatea este crescută datorită acumularii în sânge a unui număr mare de substanțe (mai mult de 300 mosm / kg).

Prin reducerea volumului sângelui circulant (în timpul deshidratării), conținutul de uree și creatinină în el crește.

Deseori au fost găsite leucocitoză - un conținut crescut de leucocite, care sunt rezultatul unor inflamații (în boli infecțioase, cum ar fi tractul urinar), hipertrigliceridemie (concentrații mari de trigliceride) și hiperlipoproteinemie (multe lipoproteine) caracteristice dislipidemiei.

Toate aceste criterii, în special atunci când pacientul are dureri abdominale acute, uneori devine cauza de a face un diagnostic incorect - pancreatită acută.

Îngrijire de urgență pentru coma cetoacidă (algoritm de acțiune)

De indata ce au observat ca diabetul devine bolnav, starea lui sa deteriorat rapid, a incetat sa raspunda in mod corespunzator discursului oamenilor din jurul sau, a pierdut orientarea in spatiu si toate simptomele coma cetoacidelor descrise mai devreme sunt prezente (mai ales daca terapia hipoglicemica nu este consecventa luând metformină sau se caracterizează prin creșterea glicemiei, dificil de corectat), apoi:

Imediat apelați o ambulanță și puneți pacientul în jos (de preferință pe o parte, ca în cazul vărsării, voma va fi mai ușor de îndepărtat și această situație nu va permite unei persoane într-o stare semicomatoasă să se sufere)

Monitorizați ritmul cardiac, pulsul și tensiunea arterială a pacientului

Verificați dacă diabetul miroase ca acetona

Dacă este prezentă insulină, se injectează subcutanat o mică doză unică (acțiune scurtă, nu mai mult de 5 unități)

Așteptați sosirea ambulanței

De îndată ce diabetul însuși sa simțit rău, merită să verificați imediat sângele pentru glucoză cu un glucometru.

Este extrem de important în această situație să nu pierdeți liniștea!

Din păcate, multe dispozitive portabile nu numai că au o eroare în calcule, dar nu sunt, de asemenea, concepute să recunoască glicemia foarte mare. Fiecare dintre ele are propriul prag admisibil. Prin urmare, dacă contorul nu a afișat nimic după o colecție corectă de sânge sau a emis un cod special de eroare numeric sau alfabetic, atunci este necesar să vă culcați, să sunați la o ambulanță și, dacă este posibil, să apelați familia sau să apelați vecinii, astfel încât să poată aștepta brigada să sosească. Ne vedem curând.

Dacă diabeticul este lăsat singur, atunci este mai bine să deschideți ușile în avans, astfel încât atunci când pacientul își pierde cunoștința, medicii ar putea intra cu ușurință în casă!

Este periculos să luați în această stare medicamente hipoglicemice, corective de tensiune arterială, deoarece acestea pot provoca o rezonanță atunci când o persoană este îndepărtată dintr-o comă în unitatea de terapie intensivă.

Multe medicamente au efectul opus, deoarece pot fi incompatibile cu substanțele și medicamentele care vor fi utilizate în spital. Acest lucru este în special îndeplinit cu condiția ca nimeni să nu informeze medicii cu privire la ce și când exact medicamentele au fost luate. Mai mult, cu hiperglicemie foarte mare, astfel de medicamente nu vor avea efectul dorit și, de fapt, vor fi inutile.

Atunci când apelați o ambulanță, mențineți calm și spuneți dispecerului 3 lucruri importante:

  1. pacientul este diabetic
  2. nivelul glucozei din sânge este ridicat și miroase ca acetonă din gură
  3. starea lui se deteriorează rapid

Dispecerul va pune întrebări suplimentare: sexul, vârsta, numele complet al pacientului, unde este (adresa), care este reacția sa la discurs etc. Fiți pregătiți pentru acest lucru și nu vă puneți în panică.

Dacă nu îi spuneți operatorului că motivul posibil pentru agravarea stării diabetice este hiperglicemia conform schemei de mai sus, medicii echipei de ambulanță vor primi o soluție apoasă de glucoză pentru a preveni alte consecințe grave!

Ei vor face acest lucru în majoritatea cazurilor, deoarece moartea datorată lipsei de glucoză are loc mult mai rapid decât cu coma hiperglicemică cetoacidotică.

Dacă timpul nu ajută, atunci printre posibilele complicații periculoase poate fi edemul cerebral, rata mortalității care este mai mare de 70%.

tratament

Într-o stare de comatoză, o persoană este transferată rapid la unitatea de terapie intensivă, unde în timpul tratamentului sunt folosite următoarele principii:

  • terapia cu insulină
  • eliminarea deshidratării pentru a normaliza metabolismul mineralelor și electroliților
  • tratamentul bolilor concomitente de cetoacidoză, infecții, complicații

Introducerea insulinei active mărește utilizarea glucozei de către țesuturi, încetinește eliberarea de acizi grași și aminoacizi din țesuturile periferice către ficat. Se utilizează numai insuline scurte sau ultrascurte, care sunt administrate în doze mici și foarte lent.

Tehnica este următoarea: o doză de insulină (10-20 unități) se administrează intravenos într-un flux sau o injectare intramusculară, după picurare intravenoasă la o viteză de 0,1 unități pe kg de greutate corporală sau de 5-10 unități pe oră. De regulă, glicemia scade cu o rată de 4,2 - 5,6 mmol / l pe oră.

Dacă nivelul glicemiei nu scade în decurs de 2 până la 4 ore, doza de hormon crește de 2 până la 10 ori.

Cu o scădere a glicemiei la 14 mmol / l, rata administrării insulinei scade la 1 - 4 unități / h.

Pentru a preveni hipoglicemia în timpul terapiei cu insulină, este necesar un test rapid de sânge pentru zahăr la fiecare 30-60 de minute.

Situația se schimbă oarecum dacă persoana are rezistență la insulină, deoarece este necesară introducerea unor doze mai mari de insulină.

După normalizarea glicemiei și oprirea principalelor cauze de cetoacidoză în tratamentul comediei de cetoacidoză, medicii pot prescrie administrarea de insulină cu acțiune medie pentru a menține nivelul de bază al hormonului.

Hipoglicemia poate apărea, de asemenea, după ce o persoană lasă cetoacidoză, deoarece aceasta crește necesitatea celulelor din glucoză, care încep să o folosească intens în scopul recuperării (regenerării) lor. De aceea, este important să se ajusteze în mod special doza de insulină.

Pentru eliminarea deficienței lichide (cu cetoacidoză poate depăși 3-4 litri), se administrează treptat 2-3 litri de soluție salină 0,9% (în primele 1-3 ore) sau 5-10 ml pe kg corp pe oră. Dacă concentrația plasmatică a sodiului este crescută (mai mult de 150 mmol / l), se administrează intravenos 0,45% soluție de sodiu cu o reducere a vitezei de administrare de 150-300 ml pe oră pentru a corecta hipercloromia. Când nivelul glicemiei scade la 15-16 mmol / l (250 mg / dl), este necesar să se injecteze 5% soluție de glucoză pentru a preveni hipoglicemia și pentru a asigura administrarea glucozei la țesuturi împreună cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% administrată la o viteză de 100-200 ml / h.

Dacă cetoacidoza a fost cauzată de o infecție, atunci sunt prescrise antibiotice cu spectru larg.

De asemenea, este important să se efectueze diagnostice suplimentare detaliate pentru a identifica alte complicații care necesită un tratament urgent, deoarece ele afectează sănătatea pacientului.

KETOACIDOZ ȘI KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Despre articol

Pentru citare: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ ȘI KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică cu diabet zaharat nu cauzează dificultăți. O atenție deosebită este necesară atunci când diabetul zaharat se manifestă într-o stare de cetoacidoză. Sunt prezentate recomandări pentru tratamentul acestei afecțiuni și a complicațiilor acesteia.

Diagnosticarea cetoacidozei diabetice la diabet zaharat documentat nu prezintă dificultăți. Nu trebuie pus accentul în prezența cetoacidozelor. Sunt date condițiile pentru condițiile.

IY Demidov - Departamentul de endocrinologie MMA. IM Sechenov (Șef - Academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Departamentul de endocrinologie (șef prof. I.I.Dedov, Academician al Academiei de Științe Medicale din Rusia, I.M.Sechenov Academia de Medicină din Moscova

Ketoacidoza și coma cetoacidotică sunt una dintre principalele cauze de deces pentru pacienții cu diabet zaharat (DM) înainte de vârsta de 20 de ani. Mai mult de 16% dintre pacienții cu diabet zaharat dependent de insulină (IDDM) mor din cauza cetoacidozei sau comă cetoacidotică. Riscul unui rezultat letal al cetoacidozei este în mod special crescut în cazurile în care factorul care provoacă apariția acestei complicații acute a diabetului zaharat este o boală severă intercurente.
Detectarea precoce a IDDM a redus incidența manifestărilor acestei boli în starea de cetoacidoză la 20%. Predarea pacienților cu diabet zaharat cum să se autocontrolă și să efectueze tactici în situații de urgență a redus semnificativ riscul de cetoacidoză - până la 0,5-2% din cazuri pe an.
Studiul Cetoacidoză nuanțelor patogeneza si crearea unor regimuri optime a dus la această stare, pentru a reduce incidența deceselor, dar mortalitatea din coma ketoatsidoticheskaya este 7-19%, și în instituțiile medicale de specialitate această cifră de mai sus.

Cele mai frecvente factori precipitanți decompensare diabetul si dezvoltarea cetoacidozei sunt orice boli intercurente (procese inflamatorii acute, agravarea bolilor cronice, boli infectioase), chirurgie, traumatisme, tulburări la tratament (introducerea de erori de insulină întârziate sau necorespunzător stocate în atribuiri sau a dozei de medicament, funcționarea defectuoasă în sistemele de administrare a insulinei, situațiile de stres emoțional, sarcina și încetarea administrării insulinei în scopuri suicidare lea.
Un rol important în patogeneza cetozei joacă un deficit absolut de insulina, ceea ce duce la o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile-insulino-dependent și, în consecință, hiperglicemie și lipsa acută de energie în ele. Această din urmă împrejurare este cauzat o creștere bruscă a nivelului sanguin al hormonilor kontrinsulinovyh (glucagon, cortizol, catecholamine, ACTH, hormon de creștere), stimularea proceselor glicogenolizei de proteoliză și furnizarea de lipoliză substraturi pentru gluconeogeneza în ficat și, într-o mai mică măsură, în rinichi. Gluconeogenezei în combinație cu o încălcare directă a utilizării glucozei tisulare datorită deficitului absolut de insulina este o cauza majora de creștere rapidă hiperglicemie, creșterea osmolarității plasmei, deshidratare intracelular și diureza osmotica.
Acești factori conduc la deshidratare extracelulară severă, șoc hipovolemic și tulburări electrolitice semnificative. Deshidratarea și hipovolemia determină o scădere a fluxului sanguin cerebral, renal și periferic, care, la rândul său, sporește hipoxia existentă a SNC și a țesuturilor periferice și conduce la dezvoltarea oliguriei și anuriei. Hipoxia țesuturilor periferice contribuie la activarea proceselor de glicoliză anaerobă în ele și la o creștere treptată a nivelului de lactat. Deficitul relativ al lactatului dehidrogenazei cu deficit de insulină și imposibilitatea utilizării complete a lactatului în ciclul Cori sunt cauza lactacidozei în timpul decompensării IDDM. Deficitul de insulină și o creștere accentuată a concentrației tuturor hormonilor de continsulină determină activarea lipolizelor și mobilizarea acizilor grași liberi (FFA), care contribuie la producerea activă a organismelor cetone. Formarea îmbunătățită a acetil-CoA, precursorul acetoacetat (și decarboxilarea cu acetonă) și B-hidroxibutirat sunt furnizate în aceste condiții, primirea activă FFA la ficat din cauza mobilizarea acestora din țesuturile periferice și procesele predominanța lipolizei peste lipogeneza în ficat de celule în sine.
Creșterea rapidă a concentrației de organisme cetone în timpul decompensării diabetului este cauzată nu numai de creșterea producției, ci și de scăderea utilizării lor periferice și a excreției în urină datorată deshidratării și oliguriei, care a înlocuit poliuria. Disocierea corpurilor cetone este însoțită de producția echimolară de ioni de hidrogen. În condițiile de decompensare a diabetului zaharat, producția de corpuri cetone și, prin urmare, formarea de ioni de hidrogen depășesc capacitatea de tamponare a țesuturilor și fluidele corporale, ceea ce conduce la dezvoltarea acidozei metabolice severe [1].
Severitatea stării în cetoacidoza din cauza ascutita deshidratare organism acidoză metabolică decompensată, deficit marcat de electrolit (potasiu, sodiu, fosfor, magneziu, etc.), Hipoxia, hyperosmotic (în majoritatea cazurilor) și adesea boli concomitente intercurente.

Ketoacidoza se dezvoltă treptat în câteva zile. În prezența unor infecții severe concomitente, imaginea clinică a cetoacidozei se desfășoară într-un timp mai scurt.
semne clinice timpurii ale cetoacidozei sunt simptome tipice ale diabetului zaharat decompensat, cum ar fi în creștere uscăciune a mucoaselor și a pielii, sete, poliurie, ulterior alternând cu oligurie și anurie, slăbiciune, dureri de cap, somnolență, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, apariția unui miros ușor de acetonă în respirație. În cazul în care nu se oferă asistență în timp util, tulburările metabolice sunt agravate, iar semnele clinice descrise mai sus sunt completate de simptome nespecifice de intoxicare și acidoză, cum ar fi cefaleea, amețelul, greața și vărsăturile, care în curând devin mai frecvente și devin indompecte. Masele emetice cu cetoacidoză au adesea o nuanță sângeroasă-maronie, iar medicii o iau în mod eronat pentru a provoca voma "cafele de cafea". Pe măsură ce crește cetoacidoza, mirosul de acetonă din aerul expirat se intensifică și respirația devine frecventă, zgomotoasă și profundă (compensarea respiratorie, respirația Kussmaul).
Simptomul observat la mai mult de jumătate dintre pacienți, așa-numitul "sindrom abdominal" de cetoacidoză, manifestat de clinica "abdomenului acut", merită o atenție deosebită. Adesea combinația de durere abdominală, vărsături și leucocitoză observată în cetoacidoză conduce la erori de diagnosticare și intervenții chirurgicale inacceptabile, adesea terminând cu decesul. Riscul unor asemenea erori este deosebit de important în cazul manifestării diabetului într-o stare de cetoacidoză.
O examinare obiectivă prezintă semne de deshidratare (în cazuri grave, pacienții pierd până la 10 - 12% din greutatea corporală). Turgorul țesuturilor scade brusc. Bilele oculare devin moi, iar pielea și membranele vizibile se usucă. Limba este acoperită cu o floare maro groasă. Tonicul muscular, reflexele tendonului, temperatura corporală și tensiunea arterială sunt reduse. Determinată de impulsul rapid al umplerii și tensiunii scăzute. Ficatul, de regulă, iese în mod semnificativ de la marginea arcului costal și este dureros la palpare. Respirația Kussmaul este însoțită de un miros puternic de acetonă în aerul expirat.
La examinarea pacienților aflați în stare de cetoacidoză, este necesar să se clarifice cât mai curând posibil motivul care a provocat decompensarea diabetului. În prezența unei boli concomitente intermediare ar trebui să înceapă imediat tratamentul.
De la primele semne de decompensare a diabetului zaharat, pacienții prezintă semne de primă lumină și apoi opresiune tot mai pronunțată a sistemului nervos central. Deci, la început, pacienții se plâng de dureri de cap, devin iritabili și apoi - letargici, apatici, somnoroși. Starea de dezvoltare a stupului se caracterizează printr-o scădere a vegherii, o încetinire a reacțiilor conștiente la stimuli și o creștere a perioadelor de somn. Pe măsură ce tulburările metabolice se înrăutățesc, starea de stupoare cu o stupoare, adesea numită stare precombatată, somn profund manifestat clinic sau similar cu acesta în reacțiile comportamentale, este reactiv. Stadiul final al creșterii depresiei sistemului nervos central este coma, caracterizată printr-o lipsă totală de conștiență.
În studiul sângelui determinat de hiperglicemie, hiperketonemie, niveluri crescute de azot de uree, creatinină și, în unele cazuri, lactat. Nivelele de sodiu din plasmă sunt de obicei reduse. În ciuda unei pierderi semnificative de potasiu cu diureză osmotică, vărsături și scaun, ceea ce duce la o deficiență pronunțată a acestui electrolit în organism, concentrația sa plasmatică poate fi normală sau chiar ușor ridicată cu anurie. În studiul urinei se determină prin glucozurie, cetonurie și proteinurie. Valoarea inițială a acidului (CBS) reflectă acidoza metabolică decompensată, iar în cazuri severe, pH-ul sanguin scade sub 7,0. La un ECG, pot apărea semne de hipoxie miocardică și tulburări de conducere.
În cazul în care se știe că un pacient are diabet, diagnosticul de cetoacidoză și coma cetoacidotică nu este dificil. Diagnosticul este confirmat de imaginea clinică descrisă mai sus, parametrii de laborator (în primul rând hiperglicemia, prezența corpului de glucoză și cetonă în urină) și KOS, indicând prezența acidozelor metabolice decompensate. În cazul manifestării diabetului imediat în stare de cetoacidoză sau comă, trebuie să se concentreze în primul rând asupra prezenței deshidratării severe, a semnelor de acidoză (respirația Kussmaul) și a pierderii semnificative a greutății corporale într-o perioadă scurtă de timp. În același timp, studiul CBS exclude alcaloza respiratorie ca fiind cauza hiperventilației și confirmă prezența acidozei metabolice la pacient. În plus, mirosul de acetonă în aerul expirat ar trebui să conducă medicul la ideea că pacientul are cetoacidoză. Acidoza lactică, uremia, cetoacidoza alcoolică, intoxicația acidă, metanolul, etilenglicolul, paraldehida, salicilații (alte cauze ale acidozei metabolice) nu sunt însoțite de o deshidratare atât de severă și de o pierdere semnificativă în greutate. Prezența hiperglicemiei și a cetonuriei confirmă diagnosticul de diabet și cetoacidoză.

Tratamentul pacienților care se află într-o stare de decompensare a diabetului zaharat și mai ales în starea de cetoacidoză sau coma cetoacidotică ar trebui să înceapă imediat. Pacienții sunt internați într-un departament specializat și într-o stare de comă - în unitatea de terapie intensivă.
Obiectivele principale ale terapiei cu cetoacidoză sunt lupta împotriva deshidratării și a șocului hipovolemic, restabilirea KOS fiziologic, normalizarea echilibrului electrolitic, eliminarea intoxicației și tratamentul bolilor asociate.
Imediat înainte de începerea tratamentului, pacientul este spălat în stomac cu soluție de bicarbonat de sodiu. Se introduce un cateter urinar pentru monitorizarea funcției renale și înregistrarea diurezei. Pentru a îmbunătăți oxigenarea țesutului, se inhalează oxigen. Având în vedere hipotermia, pacientul trebuie acoperit călduros și soluțiile trebuie injectate încălzite.
Pentru a monitoriza eficacitatea terapiei, glicemia, pH-ul sanguin, pCO sunt monitorizate înainte de tratament.2, nivelul concentrațiilor de K, Na, lactat și cetone din sânge, glucozurie și cetonurie, tensiunea arterială, ECG, nivelul hemoglobinei, hematocrit, rata respiratorie (BH), pulsul. În viitor, este necesar să se monitorizeze glicemia, pH-ul sângelui, pCO2, HELL, ECG, BH, puls. Puteți evalua alți indicatori la fiecare 2 până la 3 ore.
O valoare importantă de prognostic (mai ales într-o stare de comă) este evaluarea reacției elevilor la lumină. O reacție slabă sau absența completă a acesteia indică modificări structurale în structura trunchiului cerebral și o probabilitate scăzută a unui rezultat favorabil al bolii.
Rehidratarea este foarte importantă în tratamentul cetoacidozei diabetice datorită rolului important de deshidratare în lanțul tulburărilor metabolice în această stare. Volumul de lichid pierdut este umplut cu soluții fiziologice (sau hipotonice cu hiperosmolaritate) și 5-10% glucoză. Încetarea terapiei prin perfuzie este posibilă numai cu recuperarea completă a conștienței, absența greaței, vărsăturilor și posibilitatea de aport lichid de către pacient per os. În prima oră, se injectează intravenos 1 I soluție de NaCl 0,9%. În prezența hiperosmolarității, soluția salină poate fi înlocuită cu o soluție hipotonică 0,45% NaCI.
Estimarea osmolarității efective, calculată prin următoarea formulă:
Osmolaritatea = 2 [Na + K (mmol / l)] + glicemia (mOsm) (mmol / l), valoarea normală = 297 ± 2 mOsm / l
În următoarele două ore de la începerea tratamentului, se injectează 500 ml soluție de NaCl 0,9% în fiecare oră. În următoarele ore, viteza de injectare a fluidului nu trebuie să depășească de obicei 300 ml / oră. După reducerea nivelului de glicemie sub 14 mmol / l, soluția salină este înlocuită cu 5-10% soluție de glucoză și injectată la viteza indicată mai sus. Scopul glucozei în această etapă este dictat de o serie de motive, dintre care principala este menținerea osmolarității necesare a sângelui. Scăderea rapidă a nivelului de glicemie și concentrația altor componente sanguine cu concentrație înaltă pe fondul terapiei cu perfuzie cauzează adesea o descreștere rapidă nedorită a osmolarității plasmatice.
Terapia cu insulină începe imediat după diagnosticarea cetoacidozei. În tratamentul cetoacidozei, precum și a oricăror alte afecțiuni urgente la diabet, se utilizează numai insulină cu acțiune scurtă (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid etc.). Înainte de normalizarea CBS și reducerea nivelului glicemiei sub 14,0 mmol / l, insulina se administrează numai intravenos sau intramuscular în rectus abdominis. La atingerea nivelului indicat de glicemie și a normalizării CBS, pacientul este transferat la administrarea subcutanată a insulinei cu acțiune scurtă.
Doza de insulină în prima oră de tratament este de 10 UI bolus intravenos sau 20 UI intramuscular. În cazul unei infecții severe purulente concomitente, prima doză de insulină poate fi dublată.
În timpul orar ulterior, o medie de 6 U de insulină cu acțiune scurtă este administrată intramuscular sau împreună cu soluție fiziologică de NaCl intravenos. Pentru aceasta, într-un recipient separat, cu o soluție de NaCl 0,9%, se adaugă 10 UI de insulină pentru fiecare 100 ml de soluție salină. Amestecul rezultat este bine agitat. În scopul adsorbției insulinei pe pereții sistemului, 50 ml din amestecul de jet este trecut prin el. Utilizarea soluțiilor de albumină utilizate anterior pentru același scop este acum considerată opțională. 60 ml din acest amestec sunt injectate intravenos pe oră. În cazul în care nivelul glicemiei nu scade în primele 2-3 ore de la începerea tratamentului, se recomandă dublarea dozei de insulină în următoarea oră.
Când nivelul glucozei din sânge ajunge la 12-14 mmol / l, doza de insulină injectată este redusă de 2 ori - la 3 U pe oră (30 ml dintr-un amestec de insulină și soluție salină). În acest stadiu al terapiei este posibilă transferarea pacientului la injecții intramusculare de insulină, cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că seringile de insulină utilizate și diferitele sisteme individuale de introducere a hormonului sunt furnizate cu ace doar pentru insulina subcutanată.
Nu trebuie să depuneți eforturi pentru a reduce nivelul de glicemie sub 10 mmol / l, deoarece acest lucru crește riscul de apariție a hipoglicemiei, dar mai ales a hiposmolarității. Cu toate acestea, dacă nivelul glicemiei scade sub 10 mmol / l cu acidoză persistentă, se recomandă continuarea administrării insulinei la fiecare oră și reducerea dozei la 2-3 U / h. Când CBS este normalizată (cetonuria ușoară poate fi păstrată în același timp), pacientul trebuie transferat la insulină subcutanată la 6 UI la fiecare 2 ore și apoi la fiecare 4 ore la aceeași doză.
În absența cetoacidozei, în a doua-a treia zi de tratament, pacientul poate fi transferat la 5-6 administrarea unică de insulină cu acțiune scurtă și, ulterior, la terapia cu insulină combinată obișnuită.
Restaurarea echilibrului electrolitic, în special deficitul de potasiu, este o componentă importantă a tratamentului complex al cetoacidozelor. De obicei, introducerea KCI începe după 2 ore de la începerea tratamentului cu perfuzie. Cu toate acestea, dacă înainte de începerea tratamentului există deja semne ECG sau de laborator care confirmă hipopotasemia cu absența obligatorie a anuriei, administrarea de potasiu poate fi inițiată imediat, deoarece administrarea de lichid și insulină contribuie la scăderea rapidă a nivelului de potasiu în sânge prin diluarea concentrației și normalizarea transportului de potasiu în celulă.
Doza de soluție KCL, administrată intravenos, depinde de concentrația de potasiu din plasmă. Astfel, la nivelul de potasiu sub 3 mmol / l, trebuie injectat 3 g / h (substanță uscată), la 3-4 mmol / l - 2 g / h, la 4-5 mmol / l - 1,5 g / 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / oră. La atingerea unui nivel de potasiu în plasmă de 6 mmol / l, introducerea soluției de KCl trebuie oprită.
Ca o regulă, pacienții nu au nevoie de o corecție suplimentară a hipofosfatemiei. Problema necesității introducerii fosfatului de potasiu are loc numai dacă nivelul fosforului din plasmă scade sub 1 mg%.
Recuperarea CBS începe literalmente din primele minute ale tratamentului cu cetoacidoză, datorită administrării de lichid și administrării de insulină. Recuperarea volumului de lichid declanșează sistemele fiziologice tampon, în special, capacitatea rinichilor de a reabsorba bicarbonații este restaurată. Administrarea de insulină inhibă ketogenesis și, prin urmare, reduce concentrația de ioni de hidrogen în sânge. Cu toate acestea, în unele cazuri, apare problema necesității numirii de bicarbonat de sodiu pentru corectarea CBS. Sa observat mai sus că nici acidoza metabolică periferică semnificativă nu este însoțită întotdeauna de o acidoză la fel de pronunțată a sistemului nervos central, datorită prezenței unui număr de mecanisme de protecție și adaptare. Potrivit lui J. Ohman și colab. J. Posner și F. Plum [2], la pacienții cu cetoacidoză diabetică, înainte de începerea tratamentului, pH-ul lichidului cefalorahidian este de obicei în limitele normale. Încercările de corectare a acidozei plasmatice cu administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu pot duce la dezvoltarea rapidă a acidozei SNC și la o deteriorare accentuată a stării de conștiență a pacientului. Având în vedere efectele secundare descrise cu introducerea de sodă, au fost elaborate criterii foarte stricte pentru administrarea de bicarbonat de sodiu în cetoacidoza diabetică. Luați în considerare fezabilitatea introducerii de sodă ar trebui să fie doar la nivelul pH-ului sanguin sub 7.0. Trebuie subliniat faptul că în acest caz este foarte important să se efectueze monitorizarea continuă a modificărilor în CBS, iar când pH-ul atinge o valoare de 7,0, introducerea bicarbonatului trebuie oprită. O soluție 4% de bicarbonat de sodiu este utilizată la o viteză de 2,5 ml pe 1 kg de greutate corporală reală intravenos, foarte lent. Odată cu introducerea bicarbonatului de sodiu, se injectează intravenos o soluție suplimentară de KCl la o viteză de 1,5-2 g de materie uscată KCl [2].
Pentru tratarea sau prevenirea bolilor inflamatorii, se prescriu antibiotice cu spectru larg.
Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și pentru a preveni coagularea intravasculară diseminată de două ori în primele zile de tratament, 5 000 UI de heparină sunt administrați intravenos sub controlul unei coagulograme.
Pentru a normaliza procesele de oxidare se adaugă 150 - 200 ml cocarboxilază și 5 ml soluție 5% de acid ascorbic.
Cu tensiune arterială scăzută și alte simptome de șoc, terapiile vizează creșterea și menținerea tensiunii arteriale și a activității cardiace.
După îndepărtarea pacientului din starea de cetoacidoză, este prescrisă o dietă bogată în carbohidrați, proteine, potasiu. Grasimile din dieta exclud cel putin o saptamana.

Printre complicațiile care apar în timpul tratamentului cu cetoacidoză, cel mai mare pericol este edemul cerebral, care în 70% din cazuri se termină cu moartea (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Cea mai frecventă cauză a edemului cerebral este o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și a nivelului glucozei din sânge pe fundalul terapiei perfuzate în curs de perfuzare și administrării insulinei. În cazul utilizării bicarbonatului de sodiu pentru a corecta acidoza, se creează premise suplimentare pentru apariția acestei complicații formidabile. Un dezechilibru între pH-ul sângelui periferic și CSF crește presiunea acestuia din urmă și facilitează transportul apei din spațiul intercelular către celulele creierului, a căror osmolaritate crește. Creierul edem se dezvoltă de obicei în interval de 4 până la 6 ore de la începerea tratamentului pentru cetoacidoza diabetică. În cazul în care conservarea pacientului este conservată, semnele de edem cerebral incipient sunt deteriorarea sănătății, dureri de cap severe și amețeli, greață, vărsături, tulburări vizuale, precum și tulpina ochilor, instabilitatea parametrilor hemodinamici și creșterea febrei. De regulă, simptomele clinice prezentate apar după perioada "luminată" de ameliorare a stării de sănătate pe fondul dinamicii evidente pozitive a parametrilor de laborator.
Este mult mai dificil să se suspecteze începutul edemului cerebral la pacienții aflați în stare de comă de cetoacidoză. Un semn sigur al acestei complicații la etapa inițială este lipsa unei dinamici pozitive în starea de spirit a pacientului, pe fondul îmbunătățirii obiective a metabolismului carbohidraților. Semnele clinice de edem cerebral descrise mai sus sunt însoțite de o scădere sau absență a reacției elevilor la lumină, oftalmoplegie și umflarea nervului optic. Ecografia cu ultrasunete și tomografia computerizată confirmă diagnosticul.
Tratamentul edemului cerebral este mult mai dificil decât diagnosticul acestei afecțiuni. Atunci când se confirmă prezența edemului cerebral la pacient, se prescriu diuretice osmotice - administrarea intravenoasă în picurare a soluției de manitol în doză de 1 - 2 g / kg. După aceea, 80-120 mg de lasix și 10 ml de soluție de clorură de sodiu hipertonică sunt injectate intravenos într-un jet [4]. Întrebarea cu privire la oportunitatea prescrierii glucocorticoizilor (preferința este dată exclusiv dexametazonei datorită proprietăților minime de mineralocorticoide) nu a fost complet rezolvată. Se crede că cel mai mare efect din numirea acestor hormoni se observă atunci când creierul este umflat pe fondul unei leziuni sau tumori. Totuși, având în vedere capacitatea glucocorticoizilor de a reduce permeabilitatea vasculară crescută patologic și bariera hemato-encefalică, normalizarea transportului de ioni prin membrana celulară și inhibarea activității enzimei lizozomale a celulelor creierului, problema adecvării numirii acestora cu edem cerebral la cetoacidoză ar trebui abordată individual. Hipotermia creierului și hiperventilarea activă a plămânilor se adaugă măsurilor terapeutice de reducere a presiunii intracraniene datorită vasoconstricției rezultate. În unele cazuri, ar trebui să ia în considerare problema trepanning craniului.
Printre alte complicații ale cetoacidozei și tratamentul acesteia, trebuie evidențiată coagularea intravasculară diseminată, edemul pulmonar, insuficiența cardiovasculară acută, hipopotasemia, alcaloza metabolică și asfixierea datorată aspirației conținutului gastric.
Monitorizarea strictă a parametrilor hemodinamici, hemostaza, conținutul de electroliți, modificările în osmolaritate și simptomele neurologice face posibilă suspectarea complicațiilor menționate mai sus în stadiile incipiente și luarea imediată de măsuri eficiente pentru eliminarea acestora.

1. Krane E. Cetoacidoza diabetică. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnosticul stupor și comă. Trans. Engleză: Medicină, 1986. - 544 p. Fig.
3. Beaser R. Urgențe diabetice. Joslin Diabetes Center. Note de curs. Octombrie 1992: 12.
4. Cetoacidoza diabetică - o schemă de management. În: Diabetul la tineri. ISGD. Buletinul oficial 1990; 23: 13-5.

Selectarea unei terapii complexe adecvate a diabetului zaharat insulino-dependent este de aproximativ.

Ketoacidotic coma cu diabet zaharat

Cea mai comună dintre complicațiile acute ale diabetului zaharat este coma cetoacidă. Conform diferitelor estimări, 1-6% dintre diabetici se confruntă cu această tulburare. Etapa inițială, cetoacidoza, se caracterizează prin modificări biochimice în organism. Dacă această stare nu este oprită în timp, se produce o comă: apare o schimbare semnificativă a proceselor metabolice, pierderea conștienței și funcțiile sistemului nervos, inclusiv cea centrală. Pacientul necesită îngrijire de urgență și livrare rapidă la unitatea medicală. Prognosticul bolii depinde de stadiul comă, de timpul petrecut inconștient și de capacitățile compensatorii ale organismului.

Important de știut! O noutate recomandata de endocrinologi pentru Monitorizarea Permanenta a Diabetului! Numai nevoie în fiecare zi. Citește mai mult >>

Potrivit statisticilor, este posibil să se salveze 80-90% dintre pacienții admiși în spital într-o stare de comă de cetoacidoză.

Coma cetoacidotică - ce este?

Acest tip de comă se referă la complicațiile hiperglicemice ale diabetului. Acestea sunt tulburările care încep din cauza hiperglicemiei - zahăr din sânge ridicat. Acest tip de comă este o perturbare rapidă a tuturor tipurilor de metabolism, o schimbare în balanța fluidelor și a electroliților din organism, o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui. Principala diferență între tipul de cetoacidotic și alte tipuri de comă este prezența corpurilor cetone în sânge și urină.

Există numeroase eșecuri datorate deficienței de insulină:

  • absolut, dacă hormonul proprii al unui pacient nu este sintetizat și nu se efectuează terapia de substituție;
  • relativ, când insulina este disponibilă, dar datorită rezistenței la insulină nu este percepută de către celule.

De obicei, coma se dezvoltă rapid, în câteva zile. De multe ori, ea este primul semn al diabetului de tip 1. Când forma independentă de insulină a bolii poate acumula tulburări încet de luni de zile. Acest lucru se întâmplă de obicei atunci când pacientul nu acordă suficientă atenție tratamentului și încetează să măsoare în mod regulat glicemia.

Patogenie și cauze

Situația paradoxală este baza mecanismului de inițiere a comă - țesuturile organismului sunt înfometați energetic, în timp ce în sânge există un nivel ridicat de glucoză - principala sursă de energie.

Datorită zahărului ridicat, osmolaritatea sângelui crește, ceea ce reprezintă numărul total al tuturor particulelor dizolvate în el. Când nivelul său depășește 400 mosm / kg, rinichii încep să scape de excesul de glucoză, să-l filtreze și să-l înlăture din organism. Cantitatea de urină crește substanțial, volumul fluidului intracelular și extracelular este redus datorită trecerii sale în vase. Deshidratarea începe. Corpul nostru reacționează în mod exact opus față de acesta: oprește excreția urinei pentru a salva lichidul rămas. Volumul sângelui scade, crește vâscozitatea acestuia și începe formarea activă a cheagurilor de sânge.

Pe de altă parte, celulele înfometate exacerbează situația. Pentru a compensa lipsa de energie, ficatul aruncă glicogenul în sângele deja excesiv de dulce. După epuizarea rezervelor sale începe oxidarea grăsimilor. Apare cu formarea de cetone: acetoacetat, acetonă și beta-hidroxibutirat. De obicei, cetonele sunt utilizate în mușchi și excretate în urină, dar dacă sunt prea multe, insulina nu este suficientă și urinarea este oprită din cauza deshidratării, acestea încep să se acumuleze în organism.

Deteriorarea concentrațiilor crescute de cetone (cetoacidoză):

  1. Cetonele au un efect toxic, astfel încât pacientul începe să vomite, dureri abdominale, semne de efecte asupra sistemului nervos central: în primul rând, excitare și apoi depresie a conștienței.
  2. Acestea sunt acizi slabi, astfel încât acumularea de cetone în sânge duce la un exces de ioni de hidrogen în ea și lipsa de bicarbonat de sodiu. Ca rezultat, pH-ul sanguin scade de la 7,4 la 7-7,2. Acidoza începe, plină de depresie a inimii, a sistemului nervos și a sistemului digestiv.

Astfel, lipsa de insulină în diabetul zaharat conduce la hiperosmolaritate, schimbarea echilibrului acido-bazic, deshidratare, otrăvirea corpului. Complexul acestor tulburări conduce la dezvoltarea de comă.

Cauzele posibile ale comăi:

  • ratat debutul 1 tip de diabet;
  • rar auto-controlul zahărului în orice tip de diabet;
  • terapia cu insulină incorectă: erori în calculul dozei, injectarea cu sărituri, funcționarea defectuoasă a stiloului injector (pen-ului) seringii sau expirat, insulina falsificată, incorect stocată.
  • exces puternic de carbohidrați cu GI mare - studiați mesele speciale.
  • lipsa de insulină datorată sintezei sporite a hormonilor antagonist, ceea ce este posibil cu leziuni grave, boli acute, stres, boli endocrine;
  • tratamentul pe termen lung cu steroizi sau neuroleptice.

Semne de comă cetoacidă

Ketoacidoza începe cu decompensarea diabetului zaharat - creșterea glicemiei. Primele simptome sunt asociate cu hiperglicemia: setea și creșterea volumului de urină.

Greața și letargia indică o creștere a concentrației de cetonă. Pentru a recunoaște cetoacidoza în acest moment, puteți utiliza benzile de testare. Pe măsură ce crește nivelul acetonului, durerea abdomenului începe, adesea cu simptome Shchetkin-Blumberg: senzația se intensifică atunci când medicul apasă pe stomac și își îndepărtează brusc mâna. Dacă nu există informații despre diabet la pacient și nivelele de cetone și glucoză nu au fost măsurate, această durere poate fi confundată cu apendicită, peritonită și alte procese inflamatorii în peritoneu.

Un alt semn de cetoacidoză este iritarea centrului respirator și, ca rezultat, apariția respirației Kussmaul. În primul rând, pacientul inhalează aerul deseori și superficial, apoi respirația devine rară și zgomotoasă, cu mirosul de acetonă. Înainte de inventarea preparatelor de insulină, acest simptom a indicat faptul că coma cetoacidelor începe și că moartea este aproape.

Semnele de deshidratare sunt pielea uscată și membranele mucoase, lipsa saliva și lacrimile. Turgorul pielii scade, de asemenea, dacă îl prindeți într-o pliu, acesta va funcționa mai încet decât de obicei. Datorită pierderii apei, greutatea diabeticului este redusă cu câteva kilograme.

Datorită scăderii volumului sângelui, se poate observa o colapsare ortostatică: la un pacient cu o schimbare bruscă în poziția corpului, presiunea scade, prin urmare se întunecă în ochi, amețit. Când corpul se adaptează la noua poziție, presiunea revine la normal.

Semnele de laborator ale comă incipientă:

Ketoacidotic coma

Ketoacidoza coma este o complicație acută a diabetului zaharat care rezultă din deficiența de insulină din cauza tratamentului inadecvat al insulinei. O astfel de condiție este periculoasă pentru viața umană și poate fi fatală. Conform statisticilor, această complicație apare la 40 de pacienți din 1000 de pacienți.

În 85-95% dintre cazuri, coma se termină favorabil, iar în 5-15% din cazuri se termină cu moartea pentru pacient. Oamenii de peste 60 de ani sunt cei mai vulnerabili. Pentru persoanele în vârstă, este deosebit de important să se clarifice corectitudinea terapiei cu insulină și conformitatea cu doza medicamentului.

Etiologia apariției

Există mai multe motive pentru care apare o astfel de complicație gravă. Toți se adună din cauza nerespectării regimului de tratament, a încălcării recomandărilor recomandate de medic, precum și a aderării unei infecții secundare. Dacă analizăm motivele în detaliu, putem identifica următorii factori care provoacă dezvoltarea unei astfel de boli cum ar fi coma cetoacidotică:

  • bea cantitati mari de alcool;
  • anularea preluării medicamentelor de reducere a zahărului fără permisiunea unui medic;
  • trecerea neautorizată la o formă de tabletă de tratament pentru diabet zaharat insulino-dependent;
  • ratați injecția de insulină;
  • încălcarea regulilor tehnice de administrare a insulinei;
  • crearea condițiilor adverse pentru tulburările metabolice;
  • aderarea bolilor infecțioase și inflamatorii;
  • traumă, chirurgie, sarcină;
  • stres;
  • accident vascular cerebral, infarct miocardic;
  • medicamente care nu sunt combinate cu terapia cu insulină.

Apariția complicațiilor în toate cazurile de mai sus se datorează scăderii sensibilității celulelor țesuturilor la insulină sau a funcției secretorii crescute a hormonilor contra-insulari (cortizol, adrenalină, noradrenalină, hormon de creștere, glucagon). În aproximativ 25% din cazurile de comate de cetoacidă, nu este posibil să se recunoască cauza apariției acesteia.

Patogeneza comă cetoacidă

După începerea acțiunii unor factori provocatori pentru dezvoltarea diabetului zaharat, organismul începe un lanț de procese patologice care duc la apariția simptomelor de complicații, precum și la posibilele consecințe. Cum se dezvoltă coma cetoacidoză și simptomele acesteia?

În primul rând, insuficiența de insulină apare în organism, precum și producția într-o cantitate excesivă de hormoni contraindicatori. O astfel de încălcare duce la o furnizare insuficientă de țesuturi și celule cu glucoză și la o scădere a utilizării acesteia. În acest caz, glicoliza este suprimată în ficat și se dezvoltă starea hiperglicemică.

În al doilea rând, sub influența hiperglicemiei, apare hipovolemia (scăderea BCC), pierderea de electroliți sub formă de potasiu, sodiu, fosfați și alte substanțe, precum și deshidratare (deshidratare).

În al treilea rând, datorită scăderii volumului sângelui circulant (BCC), începe producția îmbunătățită de catecolamine, ceea ce determină o deteriorare și mai mare a acțiunii funcționale a insulinei în ficat. Și în această stare, când există un exces de catecolamine și insulină în acest organ, începe mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos.

Etapa finală a mecanismului de complicație este creșterea producției de corpuri cetone (acetonă, acetoacetat, acid beta-hidroxibutiric). Datorită acestei stări patologice, organismul nu este în măsură să metabolizeze și să elimine organele cetone care sunt asociate cu acumularea ionilor de hidrogen, ducând la scăderea pH-ului s, ia conținutului de bicarbonat din sânge și la formarea acidozei metabolice. Răspunsul compensator al organismului are loc sub forma hiperventilației și a unei scăderi a presiunii parțiale a dioxidului de carbon. Coma cetoacidă sub influența unei astfel de patogeneze începe să arate simptome.

Simptomele complicațiilor

Simptomele complicațiilor se dezvoltă treptat și durează de la mai multe ore până la câteva zile. La începutul comăi cetoacidelor, pacientul notează gura uscată, sete și poliurie. Toate aceste simptome sugerează decompensarea diabetului. În plus, imaginea clinică este completată de prurit datorită pielii uscate, pierderii poftei de mâncare, slăbiciune, slăbiciune, dureri la nivelul membrelor și dureri de cap.

Din cauza pierderii poftei de mâncare și a pierderii de electroliți, încep să apară dureri abdominale, greață și vărsături ale "cafelei". Durerea abdominală poate fi uneori atât de acută încât la început există o suspiciune de pancreatită, ulcer sau peritonită. Creșterea deshidratării sporește toxicitatea organismului, ceea ce poate duce la consecințe ireversibile. Oamenii de stiinta nu au studiat complet efectul toxic asupra sistemului nervos central, dar ipotezele principale ale mortii sunt deshidratarea neuronilor cerebrale, care apare ca urmare a hiperosmolaritatii plasmatice.

Imaginea clinică principală cu coma cetoacidă este simptome tipice pentru această complicație, exprimată prin respirație rapidă, dar profundă (respirația Kussmaul), cu mirosul de acetonă la expirație. Pacienții au un turgor redus (elasticitatea) pielii, iar pielea și membranele mucoase sunt uscate. Datorită unei scăderi a BCC a pacientului, pacientul poate prezenta hipotensiune arterială ortostatică, însoțită de confuzie, transformându-se treptat într-o comă. Este foarte important să observați prezența simptomelor în timp pentru a vă oferi asistență în timp util.

Îngrijire de urgență pentru coma cetoacidă

Probabil, nu merită să ne amintim că un pacient cu diabet zaharat, precum și rudele și rudele din jurul lui ar trebui să știe totul despre această boală, inclusiv despre îngrijirea de urgență. Cu toate acestea, puteți repeta secvența de acțiuni în cazul cetoacedozei:

  1. Dacă se observă o deteriorare a stării pacientului, și chiar mai mult o încălcare a conștiinței, până la o tranziție la o stare de comă, echipa de ambulanță este chemată mai întâi.
  2. Următorul este să verificați frecvența cardiacă, VNC și tensiunea arterială și să repetați aceste activități până la sosirea medicilor.
  3. Puteți evalua starea pacientului cu ajutorul întrebărilor care ar trebui să răspundă sau să recurgeți la frecarea lingourilor urechii și la căderea ușoară a feței.

În plus, este posibilă distingerea îngrijirii pre-spitalicești, care este furnizată în transportul de ambulanță și include următoarele acțiuni:

  1. Introducerea soluțiilor de sare sub formă de soluție izotonică într-un volum de 400-500 ml i / v la o rată de 15 ml / min. Acest lucru se face pentru a atenua simptomele deshidratării.
  2. Introducerea unor doze mici de insulină subcutanat.

După sosirea la spital, pacientul este trimis la unitatea de terapie intensivă, unde continuă tratamentul pacientului în stare de comă cetoacidă.

tratament

Tratamentul pacientului implică combaterea șocului și a deshidratării hipovolemice, normalizarea echilibrului electrolitic, eliminarea intoxicației, refacerea funcțiilor fiziologice ale organismului și tratamentul bolilor asociate.

Principiile de îngrijire și tratament pentru coma cetoacetotică:

  1. Rehidratarea. O legătură importantă în lanț pentru a elimina complicațiile. Cu cetoacidoza, corpul este deshidratat iar fluidele fiziologice sub formă de glucoză 5-10% și soluție de clorură de sodiu 0,9% sunt injectate pentru a înlocui fluidul pierdut. Glucoza este prescrisă pentru a restabili și pentru a menține osmolaritatea sângelui.
  2. Tratamentul cu insulină. Acest tratament începe imediat după diagnosticarea comă cetoacidonică. În acest caz, cu toate acestea, în alte condiții urgente cu diabet zaharat, se utilizează insulină cu acțiune scurtă (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inițial, se injectează intramuscular în rectus abdominis sau intravenos. După ce nivelul glucozei atinge 14 mmol / l, pacientul începe să introducă insulină cu acțiune scurtă subcutanat. De îndată ce nivelul glucozei din sânge este stabilit la doze de 12-13 mmol / l, doza de insulină injectată este redusă la jumătate. Nu puteți reduce rata de glucoză în sânge sub 10 mmol / l. Astfel de acțiuni pot declanșa declanșarea dezvoltării unei stări hipoglicemice și a sângelui hiposmolar. De îndată ce toate simptomele de comă ceto-tedomică sunt eliminate, pacientul este transferat la 5-6 injecții de insulină cu o singură doză de scurtă durată, iar cu dinamica de stabilizare se efectuează în continuare terapia combinată cu insulină.
  3. Restaurarea echilibrului electrolitic și a hemostazei. Astfel de evenimente sunt o parte importantă a terapiei. Odată cu introducerea medicamentelor necesare, se restabilește deficitul de calciu și starea de bază acidă a sângelui, asigurând astfel normalizarea funcțiilor renale pentru reabsorbția bicarbonatului.
  4. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. De asemenea, pentru a preveni coagularea intravasculară, heparina intravenoasă poate fi prescrisă sub controlul unei coagulograme.
  5. Tratamentul infecțiilor secundare. Dacă pacientul se confruntă cu adăugarea unei infecții secundare, precum și pentru a preveni apariția acesteia, pot fi prescrise antibiotice cu spectru larg.
  6. Terapie simptomatică. Pentru a restabili tensiunea arterială și a elimina efectele șocului, se iau măsuri terapeutice pentru îmbunătățirea activității cardiace. În plus, după o comă, unui pacient îi este prescrisă o dietă bogată în potasiu, carbohidrați și proteine. Grăsimile din regimul alimentar sunt excluse timp de cel puțin 7 zile.

Prevenirea comă cetoacetică

Nimic nu este mai bine decât să nu fi rău. Dacă în viață se produce un astfel de moment în care o boală cronică necesită o atenție sporită, cu o responsabilitate specială se referă la această circumstanță.

În primul rând, trebuie să fiți deosebit de atenți la toate recomandările recomandate de medicul dumneavoastră. În al doilea rând, trebuie să monitorizați data de expirare a insulinei, să respectați tehnica de administrare, dozarea și timpul de injectare. Este necesar să se păstreze medicamentul în forma corespunzătoare. În cazul în care pacientul se simte rău și deteriorarea stării sale, cu care nu se poate descurca singur, ar trebui să consulte imediat un medic, unde va primi îngrijiri de urgență.

Complicațiile comă

Keto-acetoticul cu o diagnoză corectă și corectarea în timp util a tulburărilor biochimice are un rezultat favorabil și nu cauzează consecințe grave. Cea mai periculoasă complicație a acestei afecțiuni poate fi edemul cerebral, care în 70% din cazuri se termină cu moartea.