Cauzele și tratamentul comăi cetoacidelor

• Diagnosticare

Comăturile diabetice sunt adesea observate ca urmare a unei boli netratate. Diabetul cetoacidoza coma este cel mai frecvent și reprezintă o amenințare la adresa vieții pacientului. O afecțiune patologică se dezvoltă din cauza lipsei de insulină, care poate să apară brusc. Adesea, tipul de comă cetoacidotică este diagnosticat în cazul tratamentului necorespunzător al diabetului.

Funcțiile de deviere

Potrivit statisticilor, 5% dintre pacienți mor din coma cetoacidoză la diabet zaharat.

Dezvoltarea acestui tip de comă, ca o complicație a diabetului zaharat. Medicii includ coma cetoacidotică la un soi hiperglicemic. O astfel de afecțiune patologică se dezvoltă mai lent decât o comă hipoglicemică. A manifestat o comă la diabetici cu o lipsă pronunțată de insulină. Concentrația ridicată de glucoză în organism este de asemenea capabilă să influențeze dezvoltarea comă cetoacidotică. Înainte ca pacientul să intre într-o comă, este diagnosticat cu cetoacidoză. Dezvoltarea cetoacidozelor în diabet este influențată de următorii factori:

• leziuni infecțioase;
• afectarea semnificativă a organelor;
• leziuni în timpul operațiilor.

Înapoi la cuprins

Cauze și patogeneză

Un tip de comă cetoacidotică se poate manifesta în diabetul de tip 1 și de tip 2. Adesea, un pacient cu diabet zaharat de primul tip învață despre boala sa numai atunci când are comă. Există următoarele motive pentru dezvoltarea comăi cetoacidă:

Factorii care cauzează cetoacidoză pot duce, de asemenea, la comă.

• diabet zaharat pe termen lung, care nu este tratat corespunzător;
• lipsa tratamentului cu insulină sau utilizarea incorectă a acestuia;
• nerespectarea alimentelor dietetice, care a fost prescris de un endocrinolog sau de un nutritionist;
• încălcarea medicamentelor;
• supradozajul de substanțe narcotice, în special cocaina;
• prelungirea postului, care produce glucoză din țesutul adipos;
• leziuni infecțioase;
• afecțiuni intermediare manifestări acute:
  • atac de cord;
  • accident vascular cerebral datorită afectării alimentării cu sânge a sistemului central sau periferic.

Patogeneza comăi cetoacidelor este destul de complexă și trece prin mai multe etape. În primul rând, pacientul are foamete energetice cauzate de un dezechilibru în producerea de insulină endogenă și de livrare a exogenei. În curând, glucoza, care nu a fost procesată, se acumulează și provoacă o creștere a osmolarității plasmatice. Atunci când glucoza devine foarte concentrată, pragul de permeabilitate renală crește, rezultând o deshidratare severă generalizată, în care se formează cheaguri de sânge și cheaguri de sânge. În a doua etapă, pacientul dezvoltă cetooză, care se caracterizează printr-o acumulare semnificativă de corpuri cetone. Curând, patologia se transformă în cetoacidoză, în care există o insuficientă insulină și un exces de secreție a hormonilor contraindicatori.

Simptome principale

Coma cetoacidă nu este caracterizată de o dezvoltare rapidă, patologia apare treptat. Este nevoie de mai multe ore sau zile pentru ca o persoană să intre într-o comă.

Dacă un pacient are diabet zaharat pentru o lungă perioadă de timp, atunci corpul său este mai adaptat la nivelurile de insulină deasupra normei, astfel încât o stare de comă nu poate să apară de mult timp. Ketoacidoza poate afecta starea generală a pacientului, vârsta și alte caracteristici individuale. Dacă coma cetoacidă se manifestă din cauza pierderii rapide în greutate, pacientul va prezenta următoarele simptome:

• maladii generale și slăbirea corpului;
• senzație de sete, urmată de polidipsie;
• mâncărimea pielii.

Forerunarii pentru dezvoltarea como-ului cetoacid sunt:

• pierderea anormală în greutate;
• sentimentul constant de greață;
• dureri in abdomen si cap;
• durere în gât sau esofag.

Dacă un diabetic are o stare de comă asociată cu boli intercurente acute, atunci patologia poate continua fără manifestări speciale. Starea de stare cetoacidotică în cazul diabetului zaharat se manifestă prin următoarele simptome:

• deshidratare severă;
• uscarea pielii și membranelor mucoase;
• reducerea tensiunii ochilor și a pielii;
• o scădere treptată a umplerii vezicii urinare;
• paloare comună;
• hiperemia locală a pomeților, bărbie și frunte;
• răcirea pielii;
• hipotonie musculară;
• hipotensiune arterială;
• zgomotos și greu;
• mirosul de acetonă din gură la ieșire;
• tulburarea conștienței, urmată de o comă.

Înapoi la cuprins

Caracteristici la copii

La copii, cetoacidoza, care duce la coma cetoacidă, apare destul de des. În special, patologia este observată la copii sănătoși la vârsta de 6 ani. Datorită faptului că copilul este prea activ, iar rezervele hepatice sunt absente, energia din corpul său este consumată cu o viteză sporită. Dacă, în același timp, dieta copilului nu este echilibrată, sunt posibile procese patologice care duc la cetoacidoză și comă. Simptomele de comă la copii sunt la fel ca la adulți. Părinților nu li se permite să ia orice acțiune pentru a elimina starea lor patologică pe cont propriu, pe cât posibil, pentru a dezvolta un atac acetonemic.

Primul ajutor

Atunci când apare o stare de comatoză la o persoană cu diabet zaharat, ar trebui să știți secvența acțiunilor care îl vor ajuta să elimine manifestările patologice. Îngrijirea de urgență pentru coma diabetică constă în următoarele etape:

• Sună brigada de ambulanță. În timp ce o așteaptă, pacientul este plasat într-o poziție orizontală, de preferință în lateral, deoarece este posibilă înghițirea.
• Urmărirea ritmului cardiac, pulsului și tensiunii arteriale a pacientului.
• Verificați prezența mirosului de acetonă din gură.
• Introducerea insulinei în cantitatea unei singure doze - 5 unități.

Soluția intravenoasă este nevoia primară a pacientului.

Când medicii spitalizează un pacient, acesta primește primul ajutor, care este rehidratarea celulelor și spațiul din afara lor. Aceasta normalizează indicatorii stării acido-bazice și restabilește echilibrul electrolitic. În condițiile terapiei intensive, ele elimină condițiile patologice care au provocat coma cetoacidotică. Cea mai mare amenințare la adresa vieții pacientului este deshidratarea corpului, în special celulele creierului, prin urmare, în primul rând, soluțiile de sare sunt administrate pacientului.

Complicații ale comă cetoacidă

Dacă pacientul nu vine la salvare în timp, atunci sunt posibile consecințe grave, inclusiv moartea. Cu coma cetoacidă, pacientul este diagnosticat cu insuficiență respiratorie severă și insuficiență renală. În plus, astfel de complicații sunt posibile:

• tromboza venoasă profundă;
• tromboza arteriala;
• aspirație pneumonie;
• obstrucția vaselor de sânge ale plămânilor;
• edem pulmonar sau cerebral.

Înapoi la cuprins

Tratamentul patologic

Un pacient cu comă cetoacidotică primește un tratament de urgență în unitatea de terapie intensivă. Principalul ajutor este terapia cu insulină, în care se administrează insulina la pacient în interiorul venei în doze mici. În acest caz, medicii folosesc seringi speciale, automate. Tabelul prezintă principiile tratamentului cu terapia cu insulină, pe baza conținutului de zahăr din sângele pacientului.

Diabetul cetoacid coma - simptome și tratament.

O comă diabetică cetoacidă este o afecțiune acută care se dezvoltă printr-o deficiență absolută sau pronunțată de insulină din organism.

Se întâmplă predominant la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cu o frecvență de aproximativ 40 de cazuri la 1000 de persoane, în special tinerii afectați. În aproape 25% din cazuri, diabetul zaharat este detectat pentru prima dată numai după ce o persoană a căzut într-o comă cetoacidotică.

De ce se dezvoltă cetoacidoza?

Există mai mulți factori care pot contribui la dezvoltarea comăi cetoacidă:

• persoana nu știe despre boala sa și, prin urmare, nu primește tratament,
• doza incorectă de insulină sau aportul său întârziat,
• controlul insuficient al glucozei,
• încălcarea regimului de insulină,
• o serie de boli: infarct miocardic, boli infecțioase,
• embolismul pulmonar, accidentul cerebrovascular acut, pancreatita acută și necroza pancreatică, arsurile masive, bolile sistemului endocrin, insuficiența renală acută și cronică, precum și intervențiile chirurgicale,
• consumul de alcool și o serie de medicamente,
• expunerea la factorii de mediu - hipotermie sau supraîncălzire.

Mecanismul de dezvoltare a comăi cetoacidoză.

Ketoacidoza comă se dezvoltă cu deficiență de insulină absolută. Pancreasul nu mai produce insulină și, prin urmare, zahărul din sânge nu poate trece în celule. Aceasta duce la o creștere a nivelului zahărului. Ca urmare, se dezvoltă foamea energetică, deoarece glucoza este un furnizor important de energie pentru organism, iar celulele o opresc să o primească. Această condiție se numește "foame printre abundență".

Ca răspuns, organismul încearcă să obțină energie prin defalcarea în principal a grăsimilor, precum și a proteinelor. Ca rezultat, el extrage energie, dar produce, de asemenea, produse finale de descompunere a grăsimilor - corpuri cetone. Corpurile cetone din urină reprezintă semnul diagnostic al acestei afecțiuni. Nivelul de zahăr din sânge poate fi între 16,0 și 38,0 mmol / l.

Zahărul din sânge determină creșterea urinării, așa-numita diureză osmotică. Pe parcurs, acidificarea sângelui (acidoza metabolică) are loc prin produsele metabolice rezultate. Corpul încearcă să le aducă sub formă de CO2 prin creșterea respirației și, prin urmare, apare o respirație profundă zgomotoasă tipică pentru această stare, cu mirosul de acetonă, care se numește respirația lui Kussmaul în medicină.

Care sunt simptomele comăi cetoacidă?

• lipsa de conștiență sau letargia pronunțată, inhibarea, confuzia,
• mirosul de acetonă în aer expirat,
• agitație psihomotorie, convulsii,
• scăderea tensiunii arteriale, pulsul rapid.

Înainte de comă, pacientul este adesea îngrijorat:

• sete severă (polydipsia)
• urinare frecventă (poliurie),
• limba și pielea uscată,
• somnolenta si scaderea apetitului
• greață și vărsături
• durere abdominală (pseudoperitonită).

Diagnosticarea comăi cetoacidă.

Diagnosticarea exactă a acestei afecțiuni se bazează pe examinarea pacientului de către medic și pe testele de laborator, dar, în primul rând, pacientul însuși trebuie să acorde atenție schimbării stării sale și să solicite asistență medicală în timp util. Mai sus, am descris deja simptomele, iar acum să ne ocupăm de indicatorii de laborator:

-analiza nivelului de glucoză prin metoda expresă - va fi de peste 16 mmol / l, de multe ori nivelul său variază între 16 și 38 mmol / l,

-numărul total de hemoglobine și hematocrit, indicând deshidratarea,

-testul de urină pentru corpurile cetone - ele vor fi semnificativ ridicate în urină (3+),

-analiza biochimică a sângelui - poate exista o creștere a nivelului de sodiu în sânge și o scădere a nivelului de potasiu, precum și o creștere a ureei,

-test de sânge pentru starea de bază acidă - se observă acidoză metabolică (pH sub 7,3), osmolaritate de peste 300 mosmol / l,

- când măsurarea tensiunii arteriale este redusă, tahicardia.

Cum să tratați coma cetoacidotică?

Tratamentul comă cetoacidotică, precum și coma hiperosmolară, vizează corectarea deshidratării și a nivelului zahărului din sânge. Trebuie reținut faptul că este imposibil să corectați rapid balanța de apă și glicemia, deoarece acest lucru poate duce la edem cerebral și la edem pulmonar.

Astfel, corecția se realizează în 2 moduri principale:

1. În primul rând, se efectuează corectarea deficitului de apă în organism. Cu cât începe mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele pacientului de a supraviețui. Se recomandă introducerea a aproximativ 4 litri de soluții în pacient în primele 6 ore și aproximativ 4-7 litri în funcție de gradul de deshidratare din primele zile. În prima oră se varsă aproximativ 1000-2000 ml de lichid, în a doua și a treia oră - 500 ml / h, apoi 250-300 ml în fiecare oră până la atingerea volumului zilnic corespunzător.

La alegerea soluțiilor, acestea sunt ghidate de nivelul de sodiu din sânge: atunci când sodiul este peste 165 mmol / l, administrarea de sodiu este contraindicată, prin urmare tratamentul se efectuează cu soluție de glucoză 2%, la sodiu 145-165 mmol / l, soluție de NaCl 0,45% conținutul de sodiu sub 145 mmol / l este tratat cu o soluție fiziologică de NaCl 0,9%. Trebuie reamintit faptul că osmolaritatea nu poate fi redusă mai repede decât 10 atmol / h, deoarece o scădere rapidă poate duce la edeme ale plămânilor sau creierului. Când deficitul de apă din organism este eliminat, nivelul glucozei din sânge va începe de asemenea să scadă. Nu trebuie să uităm de controlul nivelului de potasiu în sânge și, atunci când este deficitară, injectați soluții care conțin potasiu, deoarece se pot pierde în cantități mari prin urină.

2. Corecția hiperglicemiei. În general, tratamentul se efectuează cu insulină umană cu durată scurtă de acțiune normală, injectându-l cu un dozator de seringi. Trebuie reamintit faptul că rata de scădere a nivelului de glucoză din sânge nu trebuie să depășească 5,5 mmol / l pe oră, este de dorit să mențină o scădere de 3,5-5,5 mmol / l pe oră, deoarece o rată mai mare de declin poate provoca edem cerebral. Nivelurile de glucoză din sânge sunt monitorizate la fiecare oră, dozele recomandate de insulină depind de nivelul inițial al glicemiei:

Dacă nivelul glicemiei este de 10-11 mmol / l - insulina este injectată cu un dozator de seringi la o viteză de 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l insulină injectată cu un dozator de seringi cu o viteză de 2-4 U / h, în timp ce alte 6 U sunt injectate în bolus,

-17-22 mmol / l insulină injectată cu un dozator de seringi cu o viteză de 4-6U / h, un alt 8U este injectat prin bolus,

-22-30 mmol / l insulină injectată cu un dozator de seringi cu o viteză de 6-8E / h, alte 12 U sunt injectate în bolus,

- peste 30 mmol / l, insulina este injectată cu un dozator de seringă cu o viteză de 8-10 U / h, alte 16-20 U de insulină sunt injectate cu un bolus.

Nivelul țintă al glucozei este 8-10 mmol / l, apoi controlul este efectuat la fiecare 3 ore.

De asemenea, efectuați în paralel corectarea altor afecțiuni asociate și a tulburărilor metabolice.

Amintiți-vă că coma cetoacidă este o condiție gravă care amenință viața pacientului și necesită îngrijire intensivă imediată. Mortalitatea în cazul tratamentului târziu și începutul tratamentului este de până la 40%!

Ketoacidotic coma

Ketoacidoza coma este o complicație acută a diabetului zaharat care rezultă din deficiența de insulină din cauza tratamentului inadecvat al insulinei. O astfel de condiție este periculoasă pentru viața umană și poate fi fatală. Conform statisticilor, această complicație apare la 40 de pacienți din 1000 de pacienți.

În 85-95% dintre cazuri, coma se termină favorabil, iar în 5-15% din cazuri se termină cu moartea pentru pacient. Oamenii de peste 60 de ani sunt cei mai vulnerabili. Pentru persoanele în vârstă, este deosebit de important să se clarifice corectitudinea terapiei cu insulină și conformitatea cu doza medicamentului.

Etiologia apariției

Există mai multe motive pentru care apare o astfel de complicație gravă. Toți se adună din cauza nerespectării regimului de tratament, a încălcării recomandărilor recomandate de medic, precum și a aderării unei infecții secundare. Dacă analizăm motivele în detaliu, putem identifica următorii factori care provoacă dezvoltarea unei astfel de boli cum ar fi coma cetoacidotică:

• bea cantitati mari de alcool;
• anularea preluării medicamentelor de reducere a zahărului fără permisiunea unui medic;
• trecerea neautorizată la o formă de tabletă de tratament pentru diabet zaharat insulino-dependent;
• ratați injecția de insulină;
• încălcarea regulilor tehnice de administrare a insulinei;
• crearea condițiilor adverse pentru tulburările metabolice;
• aderarea bolilor infecțioase și inflamatorii;
• traumă, chirurgie, sarcină;
• stres;
• accident vascular cerebral, infarct miocardic;
• medicamente care nu sunt combinate cu terapia cu insulină.

Apariția complicațiilor în toate cazurile de mai sus se datorează scăderii sensibilității celulelor țesuturilor la insulină sau a funcției secretorii crescute a hormonilor contra-insulari (cortizol, adrenalină, noradrenalină, hormon de creștere, glucagon). În aproximativ 25% din cazurile de comate de cetoacidă, nu este posibil să se recunoască cauza apariției acesteia.

Patogeneza comă cetoacidă

După începerea acțiunii unor factori provocatori pentru dezvoltarea diabetului zaharat, organismul începe un lanț de procese patologice care duc la apariția simptomelor de complicații, precum și la posibilele consecințe. Cum se dezvoltă coma cetoacidoză și simptomele acesteia?

În primul rând, insuficiența de insulină apare în organism, precum și producția într-o cantitate excesivă de hormoni contraindicatori. O astfel de încălcare duce la o furnizare insuficientă de țesuturi și celule cu glucoză și la o scădere a utilizării acesteia. În acest caz, glicoliza este suprimată în ficat și se dezvoltă starea hiperglicemică.

În al doilea rând, sub influența hiperglicemiei, apare hipovolemia (scăderea BCC), pierderea de electroliți sub formă de potasiu, sodiu, fosfați și alte substanțe, precum și deshidratare (deshidratare).

În al treilea rând, datorită scăderii volumului sângelui circulant (BCC), începe producția îmbunătățită de catecolamine, ceea ce determină o deteriorare și mai mare a acțiunii funcționale a insulinei în ficat. Și în această stare, când există un exces de catecolamine și insulină în acest organ, începe mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos.

Etapa finală a mecanismului de complicație este creșterea producției de corpuri cetone (acetonă, acetoacetat, acid beta-hidroxibutiric). Datorită acestei stări patologice, organismul nu este în măsură să metabolizeze și să elimine organele cetone care sunt asociate cu acumularea ionilor de hidrogen, ducând la scăderea pH-ului s, ia conținutului de bicarbonat din sânge și la formarea acidozei metabolice. Răspunsul compensator al organismului are loc sub forma hiperventilației și a unei scăderi a presiunii parțiale a dioxidului de carbon. Coma cetoacidă sub influența unei astfel de patogeneze începe să arate simptome.

Simptomele complicațiilor

Simptomele complicațiilor se dezvoltă treptat și durează de la mai multe ore până la câteva zile. La începutul comăi cetoacidelor, pacientul notează gura uscată, sete și poliurie. Toate aceste simptome sugerează decompensarea diabetului. În plus, imaginea clinică este completată de prurit datorită pielii uscate, pierderii poftei de mâncare, slăbiciune, slăbiciune, dureri la nivelul membrelor și dureri de cap.

Din cauza pierderii poftei de mâncare și a pierderii de electroliți, încep să apară dureri abdominale, greață și vărsături ale "cafelei". Durerea abdominală poate fi uneori atât de acută încât la început există o suspiciune de pancreatită, ulcer sau peritonită. Creșterea deshidratării sporește toxicitatea organismului, ceea ce poate duce la consecințe ireversibile. Oamenii de stiinta nu au studiat complet efectul toxic asupra sistemului nervos central, dar ipotezele principale ale mortii sunt deshidratarea neuronilor cerebrale, care apare ca urmare a hiperosmolaritatii plasmatice.

Imaginea clinică principală cu coma cetoacidă este simptome tipice pentru această complicație, exprimată prin respirație rapidă, dar profundă (respirația Kussmaul), cu mirosul de acetonă la expirație. Pacienții au un turgor redus (elasticitatea) pielii, iar pielea și membranele mucoase sunt uscate. Datorită unei scăderi a BCC a pacientului, pacientul poate prezenta hipotensiune arterială ortostatică, însoțită de confuzie, transformându-se treptat într-o comă. Este foarte important să observați prezența simptomelor în timp pentru a vă oferi asistență în timp util.

Îngrijire de urgență pentru coma cetoacidă

Probabil, nu merită să ne amintim că un pacient cu diabet zaharat, precum și rudele și rudele din jurul lui ar trebui să știe totul despre această boală, inclusiv despre îngrijirea de urgență. Cu toate acestea, puteți repeta secvența de acțiuni în cazul cetoacedozei:

1. Dacă se observă o deteriorare a stării pacientului, și chiar mai mult o încălcare a conștiinței, până la o tranziție la o stare de comă, echipa de ambulanță este chemată mai întâi.
2. Următorul este să verificați frecvența cardiacă, VNC și tensiunea arterială și să repetați aceste activități până la sosirea medicilor.
3. Puteți evalua starea pacientului cu ajutorul întrebărilor care ar trebui să răspundă sau să recurgeți la frecarea lingourilor urechii și la căderea ușoară a feței.

În plus, este posibilă distingerea îngrijirii pre-spitalicești, care este furnizată în transportul de ambulanță și include următoarele acțiuni:

1. Introducerea soluțiilor de sare sub formă de soluție izotonică într-un volum de 400-500 ml i / v la o rată de 15 ml / min. Acest lucru se face pentru a atenua simptomele deshidratării.
2. Introducerea unor doze mici de insulină subcutanat.

După sosirea la spital, pacientul este trimis la unitatea de terapie intensivă, unde continuă tratamentul pacientului în stare de comă cetoacidă.

tratament

Tratamentul pacientului implică combaterea șocului și a deshidratării hipovolemice, normalizarea echilibrului electrolitic, eliminarea intoxicației, refacerea funcțiilor fiziologice ale organismului și tratamentul bolilor asociate.

Principiile de îngrijire și tratament pentru coma cetoacetotică:

1. Rehidratarea. O legătură importantă în lanț pentru a elimina complicațiile. Cu cetoacidoza, corpul este deshidratat iar fluidele fiziologice sub formă de glucoză 5-10% și soluție de clorură de sodiu 0,9% sunt injectate pentru a înlocui fluidul pierdut. Glucoza este prescrisă pentru a restabili și pentru a menține osmolaritatea sângelui.
2. Tratamentul cu insulină. Acest tratament începe imediat după diagnosticarea comă cetoacidonică. În acest caz, cu toate acestea, în alte condiții urgente cu diabet zaharat, se utilizează insulină cu acțiune scurtă (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inițial, se injectează intramuscular în rectus abdominis sau intravenos. După ce nivelul glucozei atinge 14 mmol / l, pacientul începe să introducă insulină cu acțiune scurtă subcutanat. De îndată ce nivelul glucozei din sânge este stabilit la doze de 12-13 mmol / l, doza de insulină injectată este redusă la jumătate. Nu puteți reduce rata de glucoză în sânge sub 10 mmol / l. Astfel de acțiuni pot declanșa declanșarea dezvoltării unei stări hipoglicemice și a sângelui hiposmolar. De îndată ce toate simptomele de comă ceto-tedomică sunt eliminate, pacientul este transferat la 5-6 injecții de insulină cu o singură doză de scurtă durată, iar cu dinamica de stabilizare se efectuează în continuare terapia combinată cu insulină.
3. Restaurarea echilibrului electrolitic și a hemostazei. Astfel de evenimente sunt o parte importantă a terapiei. Odată cu introducerea medicamentelor necesare, se restabilește deficitul de calciu și starea de bază acidă a sângelui, asigurând astfel normalizarea funcțiilor renale pentru reabsorbția bicarbonatului.
4. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. De asemenea, pentru a preveni coagularea intravasculară, heparina intravenoasă poate fi prescrisă sub controlul unei coagulograme.
5. Tratamentul infecțiilor secundare. Dacă pacientul se confruntă cu adăugarea unei infecții secundare, precum și pentru a preveni apariția acesteia, pot fi prescrise antibiotice cu spectru larg.
6. Terapie simptomatică. Pentru a restabili tensiunea arterială și a elimina efectele șocului, se iau măsuri terapeutice pentru îmbunătățirea activității cardiace. În plus, după o comă, unui pacient îi este prescrisă o dietă bogată în potasiu, carbohidrați și proteine. Grăsimile din regimul alimentar sunt excluse timp de cel puțin 7 zile.

Prevenirea comă cetoacetică

Nimic nu este mai bine decât să nu fi rău. Dacă în viață se produce un astfel de moment în care o boală cronică necesită o atenție sporită, cu o responsabilitate specială se referă la această circumstanță.

În primul rând, trebuie să fiți deosebit de atenți la toate recomandările recomandate de medicul dumneavoastră. În al doilea rând, trebuie să monitorizați data de expirare a insulinei, să respectați tehnica de administrare, dozarea și timpul de injectare. Este necesar să se păstreze medicamentul în forma corespunzătoare. În cazul în care pacientul se simte rău și deteriorarea stării sale, cu care nu se poate descurca singur, ar trebui să consulte imediat un medic, unde va primi îngrijiri de urgență.

Complicațiile comă

Keto-acetoticul cu o diagnoză corectă și corectarea în timp util a tulburărilor biochimice are un rezultat favorabil și nu cauzează consecințe grave. Cea mai periculoasă complicație a acestei afecțiuni poate fi edemul cerebral, care în 70% din cazuri se termină cu moartea.

Ketoacidotic coma cu diabet zaharat

Cea mai comună dintre complicațiile acute ale diabetului zaharat este coma cetoacidă. Conform diferitelor estimări, 1-6% dintre diabetici se confruntă cu această tulburare. Etapa inițială, cetoacidoza, se caracterizează prin modificări biochimice în organism. Dacă această stare nu este oprită în timp, se produce o comă: apare o schimbare semnificativă a proceselor metabolice, pierderea conștienței și funcțiile sistemului nervos, inclusiv cea centrală. Pacientul necesită îngrijire de urgență și livrare rapidă la unitatea medicală. Prognosticul bolii depinde de stadiul comă, de timpul petrecut inconștient și de capacitățile compensatorii ale organismului.

Important de știut! O noutate recomandata de endocrinologi pentru Monitorizarea Permanenta a Diabetului! Numai nevoie în fiecare zi. Citește mai mult >>

Potrivit statisticilor, este posibil să se salveze 80-90% dintre pacienții admiși în spital într-o stare de comă de cetoacidoză.

Coma cetoacidotică - ce este?

Acest tip de comă se referă la complicațiile hiperglicemice ale diabetului. Acestea sunt tulburările care încep din cauza hiperglicemiei - zahăr din sânge ridicat. Acest tip de comă este o perturbare rapidă a tuturor tipurilor de metabolism, o schimbare în balanța fluidelor și a electroliților din organism, o încălcare a echilibrului acido-bazic al sângelui. Principala diferență între tipul de cetoacidotic și alte tipuri de comă este prezența corpurilor cetone în sânge și urină.

Există numeroase eșecuri datorate deficienței de insulină:

• absolut, dacă hormonul proprii al unui pacient nu este sintetizat și nu se efectuează terapia de substituție;
• relativ, când insulina este disponibilă, dar datorită rezistenței la insulină nu este percepută de către celule.

De obicei, coma se dezvoltă rapid, în câteva zile. De multe ori, ea este primul semn al diabetului de tip 1. Când forma independentă de insulină a bolii poate acumula tulburări încet de luni de zile. Acest lucru se întâmplă de obicei atunci când pacientul nu acordă suficientă atenție tratamentului și încetează să măsoare în mod regulat glicemia.

Patogenie și cauze

Situația paradoxală este baza mecanismului de inițiere a comă - țesuturile organismului sunt înfometați energetic, în timp ce în sânge există un nivel ridicat de glucoză - principala sursă de energie.

Datorită zahărului ridicat, osmolaritatea sângelui crește, ceea ce reprezintă numărul total al tuturor particulelor dizolvate în el. Când nivelul său depășește 400 mosm / kg, rinichii încep să scape de excesul de glucoză, să-l filtreze și să-l înlăture din organism. Cantitatea de urină crește substanțial, volumul fluidului intracelular și extracelular este redus datorită trecerii sale în vase. Deshidratarea începe. Corpul nostru reacționează în mod exact opus față de acesta: oprește excreția urinei pentru a salva lichidul rămas. Volumul sângelui scade, crește vâscozitatea acestuia și începe formarea activă a cheagurilor de sânge.

Pe de altă parte, celulele înfometate exacerbează situația. Pentru a compensa lipsa de energie, ficatul aruncă glicogenul în sângele deja excesiv de dulce. După epuizarea rezervelor sale începe oxidarea grăsimilor. Apare cu formarea de cetone: acetoacetat, acetonă și beta-hidroxibutirat. De obicei, cetonele sunt utilizate în mușchi și excretate în urină, dar dacă sunt prea multe, insulina nu este suficientă și urinarea este oprită din cauza deshidratării, acestea încep să se acumuleze în organism.

Deteriorarea concentrațiilor crescute de cetone (cetoacidoză):

1. Cetonele au un efect toxic, astfel încât pacientul începe să vomite, dureri abdominale, semne de efecte asupra sistemului nervos central: în primul rând, excitare și apoi depresie a conștienței.
2. Acestea sunt acizi slabi, astfel încât acumularea de cetone în sânge duce la un exces de ioni de hidrogen în ea și lipsa de bicarbonat de sodiu. Ca rezultat, pH-ul sanguin scade de la 7,4 la 7-7,2. Acidoza începe, plină de depresie a inimii, a sistemului nervos și a sistemului digestiv.

Astfel, lipsa de insulină în diabetul zaharat conduce la hiperosmolaritate, schimbarea echilibrului acido-bazic, deshidratare, otrăvirea corpului. Complexul acestor tulburări conduce la dezvoltarea de comă.

Cauzele posibile ale comăi:

• ratat debutul 1 tip de diabet;
• rar auto-controlul zahărului în orice tip de diabet;
• terapia cu insulină incorectă: erori în calculul dozei, injectarea cu sărituri, funcționarea defectuoasă a stiloului injector (pen-ului) seringii sau expirat, insulina falsificată, incorect stocată.
• exces puternic de carbohidrați cu GI mare - studiați mesele speciale.
• lipsa de insulină datorată sintezei sporite a hormonilor antagonist, ceea ce este posibil cu leziuni grave, boli acute, stres, boli endocrine;
• tratamentul pe termen lung cu steroizi sau neuroleptice.

Semne de comă cetoacidă

Ketoacidoza începe cu decompensarea diabetului zaharat - creșterea glicemiei. Primele simptome sunt asociate cu hiperglicemia: setea și creșterea volumului de urină.

Greața și letargia indică o creștere a concentrației de cetonă. Pentru a recunoaște cetoacidoza în acest moment, puteți utiliza benzile de testare. Pe măsură ce crește nivelul acetonului, durerea abdomenului începe, adesea cu simptome Shchetkin-Blumberg: senzația se intensifică atunci când medicul apasă pe stomac și își îndepărtează brusc mâna. Dacă nu există informații despre diabet la pacient și nivelele de cetone și glucoză nu au fost măsurate, această durere poate fi confundată cu apendicită, peritonită și alte procese inflamatorii în peritoneu.

Un alt semn de cetoacidoză este iritarea centrului respirator și, ca rezultat, apariția respirației Kussmaul. În primul rând, pacientul inhalează aerul deseori și superficial, apoi respirația devine rară și zgomotoasă, cu mirosul de acetonă. Înainte de inventarea preparatelor de insulină, acest simptom a indicat faptul că coma cetoacidelor începe și că moartea este aproape.

Semnele de deshidratare sunt pielea uscată și membranele mucoase, lipsa saliva și lacrimile. Turgorul pielii scade, de asemenea, dacă îl prindeți într-o pliu, acesta va funcționa mai încet decât de obicei. Datorită pierderii apei, greutatea diabeticului este redusă cu câteva kilograme.

Datorită scăderii volumului sângelui, se poate observa o colapsare ortostatică: la un pacient cu o schimbare bruscă în poziția corpului, presiunea scade, prin urmare se întunecă în ochi, amețit. Când corpul se adaptează la noua poziție, presiunea revine la normal.

Semnele de laborator ale comă incipientă:

Coma provoacă coma cetoacidotică

diabet zaharat netratat;

încălcări ale regimului de tratament (încetarea administrării insulinei, reducerea nejustificată a dozei);

alcool sau intoxicație alimentară.

Factori de risc: obezitate, acromegalie, stres, pancreatită, ciroză hepatică, utilizarea glucocorticoizilor, diuretice, contraceptive, sarcină, ereditate.

Patogeneza. Principalul factor patogenetic al comăi cetoacidelor este deficitul de insulină, ceea ce duce la: scăderea utilizării glucozei de către țesuturile periferice, oxidarea incompletă a grăsimilor cu acumularea de corpuri cetone; hiperglicemia cu o creștere a presiunii osmotice în fluidul extracelular, deshidratarea celulară cu pierderea celulară a ionilor de potasiu și fosfor; glicozurie, creșterea diurezei, deshidratare, acidoză.

Manifestările clinice ale comă se dezvoltă lent - în mai multe ore sau chiar zile; copiii au o comă mai rapidă decât adulții.

Etapele de coma cetoacidă:

Etapa I - cetoacidoză compensată;

Etapa II - cetoacidoză decompensată (precomă);

Etapa III - comă cetoacidotică.

Caracteristici ale etapei I: slăbiciune generală, oboseală, cefalee, pierderea apetitului, sete, greață, poliurie.

În stadiul II, apar apatie, somnolență, dificultăți de respirație (respirație Kussmaul), creșterea setelor, vărsături și dureri abdominale. Limba uscată, acoperită; turgorul pielii este redus, se exprimă poliuria, în aerul expirat - mirosul de acetonă.

Pentru stadiul III, următoarele sunt caracteristice: tulburări severe ale conștiinței (stupoare sau comă profundă), elevii se îngustează, caracteristicile faciale agravate; tonul musculaturii, mușchilor, reflexelor tendonului este redus brusc; semne de afectare a circulației periferice (hipotensiune arterială, tahicardie, extremități reci). În ciuda deshidratării pronunțate, diureza crescută persistă. Respirația este profundă, puternică (respirația Kussmaul), în aerul expirat - mirosul de acetonă.

Forme clinice ale comăi cetoacidă:

abdominale sau pseudoperitoneale (sindromul durerii exprimate, simptomele pozitive ale iritației peritoneale, pareza intestinală);

cardiovasculare (tulburări hemodinamice expuse);

renal (oligo- sau anurie);

encefalopatia (aminteste de accident vascular cerebral).

Diagnosticul diferențial al comă cetoacidotică ar trebui efectuat cu comă apoplexică, alcoolică, hiperosmolară, acidotică lactică, hipoglicemică, hepatică, uremică, hipocloremică și diverse intoxicații (vezi Tabelul 2). Fenomenele de cetoacidoză sunt caracteristice stării după postul prelungit, intoxicația cu alcool, bolile stomacului, intestinelor și ficatului.

Cetoacidoza alcoolică se dezvoltă după consumarea excesivă de alcool la persoanele care suferă de alcoolism cronic. Cu glicemie normală sau scăzută combinată cu cetonemie și acidoză metabolică, dezvoltarea cetoacidozei alcoolice este cea mai mare posibilă.

Dezvoltarea acidozei lactate este posibilă cu un nivel al lactatului din sânge de aproximativ 5 mmol / l. Acidoza lactică poate fi combinată cu cetoacidoza diabetică. În cazul în care se suspectează acidoză lactată, trebuie examinată lactatul din sânge.

Cu intoxicație cu salicilați, se dezvoltă acidoză metabolică, dar dezvoltarea alcalinozei respiratorii primare este posibilă, în timp ce nivelul glicemiei este normal sau redus. Este necesar să se studieze nivelul salicilaților din sânge.

Nivelul cetonelor cu otrăvire cu metanol este ușor crescut. Caracterizat prin afectare vizuală, durere abdominală. Nivelul glicemiei este normal sau ridicat. Un studiu al nivelului de metanol.

Când CRF se găsește acidoza moderată, cu nivelul de cetone - în limite normale. Caracterizat printr-o creștere a conținutului de creatinină din sânge.

Tratamentul începe cu introducerea unei soluții izotonice de clorură de sodiu după determinarea nivelului de glucoză din sânge. Insulina este injectată imediat intravenos (10 U sau 0,15 U / kg, după 2 ore, picurare intravenoasă, b U / h). Fără efect, rata de administrare este dublată. Cu o scădere a nivelului de glicemie la 13 mmol / l, acestea se transferă la o administrare intravenoasă de 5-10% soluție de glucoză cu insulină. Cu o scădere a nivelului de glucoză în sânge sub 14 mmol / l, este perfuzată o soluție de glucoză 5% (1000 ml pentru prima oră, 500 ml / h pentru următoarele două ore, de la 4 ore la 300 ml / oră).

Pentru hipopotasemie (mai puțin de 3 mmol / l) și diureză conservată, se prescriu preparate de potasiu. Se efectuează corectarea încălcărilor soluției KOS de bicarbonat de sodiu, dacă pH-ul este mai mic de 7,1.

Coma cetoacidotică hiperglicemică (îngrijire de urgență, tratament și manifestări clinice)

Ketoacidoza coma este cea mai frecventa in diabetul de tip 2 netratat, slab controlat sau nediagnosticat.

Întreaga problemă constă în faptul că, spre deosebire de coma hipoglicemică, coma hiperglicemică nu se dezvoltă atât de rapid pe fundalul cetoacidozei, iar acest lucru, la rândul său, implică o serie de probleme în care un diabetic al cărui corp a fost adaptat la valorile ridicate ale glicemiei, și nu va lua măsuri în timp util pentru a reduce nivelul de glucoză din sânge.

Dacă diabeții dependenți de insulină sunt forțați să măsoare nivelurile de zahăr de câteva ori pe zi, pacienții care nu suferă de insulină pot fie să nu facă acest lucru deloc (în stadiul inițial al diabetului zaharat), fie să măsoare nivelurile de zahăr în cazuri extrem de rare.

Acest lucru poate duce la o serie de consecințe negative, deoarece pacienții care nu păstrează un jurnal diabetic ajung adesea în spital, cu o boală deja neglijată, împotriva căreia s-au dezvoltat complicații diabetice, complicând tratamentul și încetinind procesul de reabilitare după declanșarea comă hiperglicemică.

Ce este coma cetoacidă și care este cauza ei

Această afecțiune este una dintre tipurile de hiperglicemic com, se dezvoltă pe fundalul unei concentrații foarte mari de glucoză în sânge și în deficitul de insulină.

De regulă, este precedată de cetoacidoză diabetică.

De asemenea, poate fi declanșat de diabetul zaharat de tip 1 nou descoperit, atunci când pacientul nu știe despre acesta și, prin urmare, nu este tratat.

Cu toate acestea, cele mai frecvente cauze ale unei astfel de comă sunt:

• pe termen lung, diabetul slab controlat
• terapia cu insulină incorectă sau eșecul, oprirea introducerii insulinei (de exemplu, a introdus o insulină mică, care nu acoperă cantitatea de carbohidrați din alimente)
• o încălcare gravă în dietă (o persoană cu diabet zaharat neglijează sfatul unui endocrinolog, nutriționist și abuză de alimente dulci)
• terapia hipoglicemică puțin adaptată sau pacientul face adesea greșeli grave (nu ia pilule la timp, nu le ia)
• pe termen lung, în urma căruia este lansat procesul de obținere și producere a glucozei din surse non-carbohidrați (grăsimi)
• infecție
• afecțiunile acute intercurente (acestea includ infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral care încalcă periferia, alimentarea centrală a sângelui)

De asemenea, o persoană poate cădea într-o comă ca urmare a unui supradozaj de stupefiante (în special cocaina).

Patogeneza, nașterea comăi cetoacidelor

Baza acestei condiții este o lipsă clară de insulină.

Deficitul său poate fi datorat (în plus față de producția insuficientă de pancreas) a producției excesive de hormoni de continsulină, cum ar fi glucagon, cortizol, catecolamine, hormon de creștere și altele (suprimă producția de insulină).

O condiție similară apare atunci când există o nevoie crescută de hormon care transportă glucoza. De exemplu, atunci când o persoană este foame pentru o lungă perioadă de timp sau a fost greu la locul de muncă în sala de gimnastică pentru câteva zile și urmează o dietă hipocarbohidrat pentru a pierde în greutate.

Ce este în primul rând, că în al doilea caz, nivelul zahărului din sânge scade brusc în organism. Acest lucru declanșează lansarea mecanismelor de reglare a glucozei, de exemplu, cum ar fi gluconeogeneza, ca rezultat al distrugerii proteinei sporite, glicogenolizei (glicogenul degradat - polizaharidă).

Aceste procese apar constant în corpul nostru. În timpul somnului, nu putem mânca și completa alimentarea cu glucoză, astfel încât organismul pentru propria întreținere sintetizează aproximativ 75% din energia glucozei din ficat prin glicogenoliză și 25% se formează prin gluconeogeneză. Astfel de procese ajută la menținerea cantității de bucurie dulce la nivelul adecvat, dar fără o alimentație normală ele nu sunt suficiente.

Rezervele de glicogen din ficat sunt rapid epuizate, deoarece chiar și un adult va avea un regim pasiv de până la 2-3 zile (dacă rămâne în pat și face cel puțin mișcări).

În acest caz, reglementarea zahărului se datorează producției de glucoză din rezervele de grăsime (lipoliza), alți compuși non-carbohidrați.

Aceste mecanisme de reglementare nu trec fără urme, deoarece ele nu sunt cele principale (principala sursă de glucoză este produsele alimentare), prin urmare, în procesul de producere a acestora, "subprodusele" metabolismului - cetonele (acid beta-hidroxibutiric, acetoacetat și acetonă) intră în sânge.

Concentrația lor crescută face sângele vâscos, gros, și, de asemenea, crește aciditatea acestuia (pH scăzut în sânge).

Aproximativ același lucru se întâmplă și în cazul diabetului.

Singura diferență este că boala de zahăr afectează pancreasul, care nici nu poate produce insulină (cu diabet zaharat de tip 1 și subspecii sale), fie nu produce suficient, ceea ce duce la foamete celulară.

În plus, în cazul diabetului, celulele pot pierde, de asemenea, sensibilitatea la insulină datorită dezvoltării rezistenței la insulină.

Când este prezent, insulina din sânge poate fi chiar un excedent, dar celulele organelor interne nu o percep, deci nu pot obține glucoza pe care acest hormon le-o oferă.

Celulele foame transmit un semnal de urgență pentru ajutor, care provoacă lansarea de surse alternative de nutriție, dar acest lucru nu ajută, deoarece există deja prea mult glucoză în sânge. Problema nu este în ea, ci în lipsa de insulină sau în "eșecurile" în îndeplinirea sarcinii sale principale.

Inhibă acțiunea insulinei și a lipolizei hepatice, ca rezultat al creșterii producției de catecolamine din cauza scăderii volumului circulant al sângelui. Toate acestea împreună contribuie la mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos. În aceste condiții, o cantitate crescută de corpuri cetone este produsă în ficat.

Cel mai adesea, cetoacidoza apare la copiii perfect sănătoși sub vârsta de 5 - 6 ani. Dacă un copil este extrem de hiperactiv, atunci energia din corpul său începe să fie intens consumată, dar la această vârstă nu există încă rezerve hepatice. Din aceste motive, merită monitorizată îndeaproape dieta copilului și starea sa.

Dacă, după meciuri active, a început să fie foarte obraznic, temperatura sa a crescut, el a devenit prea leneș, a slăbit și nu a mers la toaletă pentru o lungă perioadă de timp, atunci ar trebui să-i dați o băutură dulce (de preferință cu glucoză) pentru a compensa lipsa de energie.

Fără a lua nicio măsură pentru a elimina deficiența de glucoză, părinții riscă faptul că bebelușul lor va dezvolta un atac de vărsături acetonemic provocat de corpurile cetone care sunt produse activ prin lipoliză. Vărsăturile abundente pot duce la deshidratare severă, iar singura mântuire va fi o picătură, care va fi transmisă copilului într-un spital.

Nu permiteți dezvoltarea

Atunci când există multă cantitate de glucoză în sânge și chiar mai multe corpuri cetone, aceasta provoacă automat rinichii să muncească mai mult pentru a curăța sângele de la produsele metabolice dăunătoare. Osmotic diureza crește. O persoană începe să meargă la toaletă mai des.

În cazul urinei, sunt excretați o mulțime de electroliți lichizi și foarte semnificativi (sodiu, potasiu, fosfați și alte substanțe) care sunt implicați în echilibrul acido-bazic. Întreruperea balanței de apă în corp și diureza osmotică cauzează deshidratarea (deshidratarea) și îngroșarea sângelui acid deja toxic.

Acizii formați au două proprietăți: unele dintre ele pot fi volatile, iar unele non-volatile. Cu cetoacidoza, toți acizii volatili sunt eliminați în timpul respirației, prin urmare, hiperventilația se dezvoltă la om. El începe să respire inconștient mai des, luând respirații profunde și exhalări la intervale egale de timp.

Simptomele și semnele de comă hiperglicemică cetoacidotică

Această comă nu se dezvoltă imediat, ci treptat. Până când o persoană intră într-o comă, poate dura de la câteva ore până la câteva zile.

În diabetul zaharat pe termen lung, cu care trăiește un diabetic timp de mai mulți ani, corpul său se adaptează oarecum la niveluri crescute de glucoză, iar valorile țintă glicemice în diabetul de tip 2 sunt de obicei mai mari cu 1,5-2 mmoli / litru (uneori mai mari).

Prin urmare, coma hiperglicemică cetoacidă poate să apară la fiecare persoană în momente diferite. Totul depinde de sănătatea generală și de complicațiile asociate bolii. Cu toate acestea, la adulți, la copii, semnele vor fi aceleași.

Pe fondul pierderii în greutate:

• slăbiciune generală
• sete
• polidipsie
• mâncărimi ale pielii

Înainte de apariția comă apar:

• anorexie
• greață
• pot să apară dureri abdominale intense (burta "acută"),
• durere de cap
• durere în gât și esofag

În contextul bolilor acute intercurente, coma se poate dezvolta fără semne evidente.

Manifestările clinice sunt următoarele:

• deshidratare
• pielea uscată și membranele mucoase
• reducerea turgorului de piele și globul ocular
• dezvoltarea treptată a anurii
• paloare generală
• hiperemie locală în zona arcurilor zigomatice, bărbie, frunte
• pielea este rece
• musculare hipotonia
• hipotensiune arterială
• tahipneea sau suflarea mare de zgomot a lui Kussmaul
• mirosul de acetonă în aerul expirat
• înclinația conștiinței, în final - coma

diagnosticare

Cea mai revelatoare analiză este un test de sânge. În cazul nostru, diagnosticul de sânge pentru glucoză este important (testele rapide folosesc benzi de testare de tipul hârtiei de tip litmus, intensitatea culorii cărora determină concentrația anumitor substanțe conținute în sânge și urină).

Glicemia de sânge cu comă poate atinge valori foarte ridicate de 28 - 30 mmol / l.

Dar, în unele cazuri, creșterea sa poate fi nesemnificativă. Acest indicator este influențat în mod semnificativ de rinichi, scăderea funcției excretorilor conducând la astfel de valori mari (rata de filtrare glomerulară scade atunci când boala este neglijată - nefropatia diabetică).

Conform analizei biochimice, se va observa hiperketonemia - un conținut crescut de cetone, prezența cărora distinge coma cetoacidotică de alte comă diabetică hiperglicemică.

Deoarece plasma de sânge este, de asemenea, judecată pe stadiul de cetoacidoză, care provoacă o comă. Coma poate apărea cu o scădere a pH-ului (6,8-7,3 unități și mai jos) și o scădere a conținutului de bicarbonat (mai puțin de 10 mEq / l).

Un diagnostic corect permite analiza urinei, conform căreia glucozuria și cetonuria sunt detectate (în urină, glucoză și cetone).

Biochimia sângelui face posibilă detectarea diferitelor anomalii ale compoziției electrolitice a plasmei (deficit de potasiu, sodiu).

Sângele este de asemenea testat pentru osmolaritate, adică uita-te la grosimea ei.

Cu cât este mai gros - complicațiile mai grave pot fi după o comă.

În particular, sângele vâscos afectează negativ activitatea cardiovasculară. Activitatea inimii slabe declanșează o reacție în lanț atunci când nu suferă numai miocardul, ci și alte organe (în special creierul) din cauza unei alimentări insuficiente a sângelui. Cu o astfel de comă, osmolaritatea este crescută datorită acumularii în sânge a unui număr mare de substanțe (mai mult de 300 mosm / kg).

Prin reducerea volumului sângelui circulant (în timpul deshidratării), conținutul de uree și creatinină în el crește.

Deseori au fost găsite leucocitoză - un conținut crescut de leucocite, care sunt rezultatul unor inflamații (în boli infecțioase, cum ar fi tractul urinar), hipertrigliceridemie (concentrații mari de trigliceride) și hiperlipoproteinemie (multe lipoproteine) caracteristice dislipidemiei.

Toate aceste criterii, în special atunci când pacientul are dureri abdominale acute, uneori devine cauza de a face un diagnostic incorect - pancreatită acută.

Îngrijire de urgență pentru coma cetoacidă (algoritm de acțiune)

De indata ce au observat ca diabetul devine bolnav, starea lui sa deteriorat rapid, a incetat sa raspunda in mod corespunzator discursului oamenilor din jurul sau, a pierdut orientarea in spatiu si toate simptomele coma cetoacidelor descrise mai devreme sunt prezente (mai ales daca terapia hipoglicemica nu este consecventa luând metformină sau se caracterizează prin creșterea glicemiei, dificil de corectat), apoi:

Imediat apelați o ambulanță și puneți pacientul în jos (de preferință pe o parte, ca în cazul vărsării, voma va fi mai ușor de îndepărtat și această situație nu va permite unei persoane într-o stare semicomatoasă să se sufere)

Monitorizați ritmul cardiac, pulsul și tensiunea arterială a pacientului

Verificați dacă diabetul miroase ca acetona

Dacă este prezentă insulină, se injectează subcutanat o mică doză unică (acțiune scurtă, nu mai mult de 5 unități)

Așteptați sosirea ambulanței

De îndată ce diabetul însuși sa simțit rău, merită să verificați imediat sângele pentru glucoză cu un glucometru.

Este extrem de important în această situație să nu pierdeți liniștea!

Din păcate, multe dispozitive portabile nu numai că au o eroare în calcule, dar nu sunt, de asemenea, concepute să recunoască glicemia foarte mare. Fiecare dintre ele are propriul prag admisibil. Prin urmare, dacă contorul nu a afișat nimic după o colecție corectă de sânge sau a emis un cod special de eroare numeric sau alfabetic, atunci este necesar să vă culcați, să sunați la o ambulanță și, dacă este posibil, să apelați familia sau să apelați vecinii, astfel încât să poată aștepta brigada să sosească. Ne vedem curând.

Dacă diabeticul este lăsat singur, atunci este mai bine să deschideți ușile în avans, astfel încât atunci când pacientul își pierde cunoștința, medicii ar putea intra cu ușurință în casă!

Este periculos să luați în această stare medicamente hipoglicemice, corective de tensiune arterială, deoarece acestea pot provoca o rezonanță atunci când o persoană este îndepărtată dintr-o comă în unitatea de terapie intensivă.

Multe medicamente au efectul opus, deoarece pot fi incompatibile cu substanțele și medicamentele care vor fi utilizate în spital. Acest lucru este în special îndeplinit cu condiția ca nimeni să nu informeze medicii cu privire la ce și când exact medicamentele au fost luate. Mai mult, cu hiperglicemie foarte mare, astfel de medicamente nu vor avea efectul dorit și, de fapt, vor fi inutile.

Atunci când apelați o ambulanță, mențineți calm și spuneți dispecerului 3 lucruri importante:

1. pacientul este diabetic
2. nivelul glucozei din sânge este ridicat și miroase ca acetonă din gură
3. starea lui se deteriorează rapid

Dispecerul va pune întrebări suplimentare: sexul, vârsta, numele complet al pacientului, unde este (adresa), care este reacția sa la discurs etc. Fiți pregătiți pentru acest lucru și nu vă puneți în panică.

Dacă nu îi spuneți operatorului că motivul posibil pentru agravarea stării diabetice este hiperglicemia conform schemei de mai sus, medicii echipei de ambulanță vor primi o soluție apoasă de glucoză pentru a preveni alte consecințe grave!

Ei vor face acest lucru în majoritatea cazurilor, deoarece moartea datorată lipsei de glucoză are loc mult mai rapid decât cu coma hiperglicemică cetoacidotică.

Dacă timpul nu ajută, atunci printre posibilele complicații periculoase poate fi edemul cerebral, rata mortalității care este mai mare de 70%.

tratament

Într-o stare de comatoză, o persoană este transferată rapid la unitatea de terapie intensivă, unde în timpul tratamentului sunt folosite următoarele principii:

• terapia cu insulină
• eliminarea deshidratării pentru a normaliza metabolismul mineralelor și electroliților
• tratamentul bolilor concomitente de cetoacidoză, infecții, complicații

Introducerea insulinei active mărește utilizarea glucozei de către țesuturi, încetinește eliberarea de acizi grași și aminoacizi din țesuturile periferice către ficat. Se utilizează numai insuline scurte sau ultrascurte, care sunt administrate în doze mici și foarte lent.

Tehnica este următoarea: o doză de insulină (10-20 unități) se administrează intravenos într-un flux sau o injectare intramusculară, după picurare intravenoasă la o viteză de 0,1 unități pe kg de greutate corporală sau de 5-10 unități pe oră. De regulă, glicemia scade cu o rată de 4,2 - 5,6 mmol / l pe oră.

Dacă nivelul glicemiei nu scade în decurs de 2 până la 4 ore, doza de hormon crește de 2 până la 10 ori.

Cu o scădere a glicemiei la 14 mmol / l, rata administrării insulinei scade la 1 - 4 unități / h.

Pentru a preveni hipoglicemia în timpul terapiei cu insulină, este necesar un test rapid de sânge pentru zahăr la fiecare 30-60 de minute.

Situația se schimbă oarecum dacă persoana are rezistență la insulină, deoarece este necesară introducerea unor doze mai mari de insulină.

După normalizarea glicemiei și oprirea principalelor cauze de cetoacidoză în tratamentul comediei de cetoacidoză, medicii pot prescrie administrarea de insulină cu acțiune medie pentru a menține nivelul de bază al hormonului.

Hipoglicemia poate apărea, de asemenea, după ce o persoană lasă cetoacidoză, deoarece aceasta crește necesitatea celulelor din glucoză, care încep să o folosească intens în scopul recuperării (regenerării) lor. De aceea, este important să se ajusteze în mod special doza de insulină.

Pentru eliminarea deficienței lichide (cu cetoacidoză poate depăși 3-4 litri), se administrează treptat 2-3 litri de soluție salină 0,9% (în primele 1-3 ore) sau 5-10 ml pe kg corp pe oră. Dacă concentrația plasmatică a sodiului este crescută (mai mult de 150 mmol / l), se administrează intravenos 0,45% soluție de sodiu cu o reducere a vitezei de administrare de 150-300 ml pe oră pentru a corecta hipercloromia. Când nivelul glicemiei scade la 15-16 mmol / l (250 mg / dl), este necesar să se injecteze 5% soluție de glucoză pentru a preveni hipoglicemia și pentru a asigura administrarea glucozei la țesuturi împreună cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% administrată la o viteză de 100-200 ml / h.

Dacă cetoacidoza a fost cauzată de o infecție, atunci sunt prescrise antibiotice cu spectru larg.

De asemenea, este important să se efectueze diagnostice suplimentare detaliate pentru a identifica alte complicații care necesită un tratament urgent, deoarece ele afectează sănătatea pacientului.