Ketoacidotic coma

• Motive

Ketoacidoza coma este o complicație acută a diabetului zaharat care rezultă din deficiența de insulină din cauza tratamentului inadecvat al insulinei. O astfel de condiție este periculoasă pentru viața umană și poate fi fatală. Conform statisticilor, această complicație apare la 40 de pacienți din 1000 de pacienți.

În 85-95% dintre cazuri, coma se termină favorabil, iar în 5-15% din cazuri se termină cu moartea pentru pacient. Oamenii de peste 60 de ani sunt cei mai vulnerabili. Pentru persoanele în vârstă, este deosebit de important să se clarifice corectitudinea terapiei cu insulină și conformitatea cu doza medicamentului.

Etiologia apariției

Există mai multe motive pentru care apare o astfel de complicație gravă. Toți se adună din cauza nerespectării regimului de tratament, a încălcării recomandărilor recomandate de medic, precum și a aderării unei infecții secundare. Dacă analizăm motivele în detaliu, putem identifica următorii factori care provoacă dezvoltarea unei astfel de boli cum ar fi coma cetoacidotică:

• bea cantitati mari de alcool;
• anularea preluării medicamentelor de reducere a zahărului fără permisiunea unui medic;
• trecerea neautorizată la o formă de tabletă de tratament pentru diabet zaharat insulino-dependent;
• ratați injecția de insulină;
• încălcarea regulilor tehnice de administrare a insulinei;
• crearea condițiilor adverse pentru tulburările metabolice;
• aderarea bolilor infecțioase și inflamatorii;
• traumă, chirurgie, sarcină;
• stres;
• accident vascular cerebral, infarct miocardic;
• medicamente care nu sunt combinate cu terapia cu insulină.

Apariția complicațiilor în toate cazurile de mai sus se datorează scăderii sensibilității celulelor țesuturilor la insulină sau a funcției secretorii crescute a hormonilor contra-insulari (cortizol, adrenalină, noradrenalină, hormon de creștere, glucagon). În aproximativ 25% din cazurile de comate de cetoacidă, nu este posibil să se recunoască cauza apariției acesteia.

Patogeneza comă cetoacidă

După începerea acțiunii unor factori provocatori pentru dezvoltarea diabetului zaharat, organismul începe un lanț de procese patologice care duc la apariția simptomelor de complicații, precum și la posibilele consecințe. Cum se dezvoltă coma cetoacidoză și simptomele acesteia?

În primul rând, insuficiența de insulină apare în organism, precum și producția într-o cantitate excesivă de hormoni contraindicatori. O astfel de încălcare duce la o furnizare insuficientă de țesuturi și celule cu glucoză și la o scădere a utilizării acesteia. În acest caz, glicoliza este suprimată în ficat și se dezvoltă starea hiperglicemică.

În al doilea rând, sub influența hiperglicemiei, apare hipovolemia (scăderea BCC), pierderea de electroliți sub formă de potasiu, sodiu, fosfați și alte substanțe, precum și deshidratare (deshidratare).

În al treilea rând, datorită scăderii volumului sângelui circulant (BCC), începe producția îmbunătățită de catecolamine, ceea ce determină o deteriorare și mai mare a acțiunii funcționale a insulinei în ficat. Și în această stare, când există un exces de catecolamine și insulină în acest organ, începe mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos.

Etapa finală a mecanismului de complicație este creșterea producției de corpuri cetone (acetonă, acetoacetat, acid beta-hidroxibutiric). Datorită acestei stări patologice, organismul nu este în măsură să metabolizeze și să elimine organele cetone care sunt asociate cu acumularea ionilor de hidrogen, ducând la scăderea pH-ului s, ia conținutului de bicarbonat din sânge și la formarea acidozei metabolice. Răspunsul compensator al organismului are loc sub forma hiperventilației și a unei scăderi a presiunii parțiale a dioxidului de carbon. Coma cetoacidă sub influența unei astfel de patogeneze începe să arate simptome.

Simptomele complicațiilor

Simptomele complicațiilor se dezvoltă treptat și durează de la mai multe ore până la câteva zile. La începutul comăi cetoacidelor, pacientul notează gura uscată, sete și poliurie. Toate aceste simptome sugerează decompensarea diabetului. În plus, imaginea clinică este completată de prurit datorită pielii uscate, pierderii poftei de mâncare, slăbiciune, slăbiciune, dureri la nivelul membrelor și dureri de cap.

Din cauza pierderii poftei de mâncare și a pierderii de electroliți, încep să apară dureri abdominale, greață și vărsături ale "cafelei". Durerea abdominală poate fi uneori atât de acută încât la început există o suspiciune de pancreatită, ulcer sau peritonită. Creșterea deshidratării sporește toxicitatea organismului, ceea ce poate duce la consecințe ireversibile. Oamenii de stiinta nu au studiat complet efectul toxic asupra sistemului nervos central, dar ipotezele principale ale mortii sunt deshidratarea neuronilor cerebrale, care apare ca urmare a hiperosmolaritatii plasmatice.

Imaginea clinică principală cu coma cetoacidă este simptome tipice pentru această complicație, exprimată prin respirație rapidă, dar profundă (respirația Kussmaul), cu mirosul de acetonă la expirație. Pacienții au un turgor redus (elasticitatea) pielii, iar pielea și membranele mucoase sunt uscate. Datorită unei scăderi a BCC a pacientului, pacientul poate prezenta hipotensiune arterială ortostatică, însoțită de confuzie, transformându-se treptat într-o comă. Este foarte important să observați prezența simptomelor în timp pentru a vă oferi asistență în timp util.

Îngrijire de urgență pentru coma cetoacidă

Probabil, nu merită să ne amintim că un pacient cu diabet zaharat, precum și rudele și rudele din jurul lui ar trebui să știe totul despre această boală, inclusiv despre îngrijirea de urgență. Cu toate acestea, puteți repeta secvența de acțiuni în cazul cetoacedozei:

1. Dacă se observă o deteriorare a stării pacientului, și chiar mai mult o încălcare a conștiinței, până la o tranziție la o stare de comă, echipa de ambulanță este chemată mai întâi.
2. Următorul este să verificați frecvența cardiacă, VNC și tensiunea arterială și să repetați aceste activități până la sosirea medicilor.
3. Puteți evalua starea pacientului cu ajutorul întrebărilor care ar trebui să răspundă sau să recurgeți la frecarea lingourilor urechii și la căderea ușoară a feței.

În plus, este posibilă distingerea îngrijirii pre-spitalicești, care este furnizată în transportul de ambulanță și include următoarele acțiuni:

1. Introducerea soluțiilor de sare sub formă de soluție izotonică într-un volum de 400-500 ml i / v la o rată de 15 ml / min. Acest lucru se face pentru a atenua simptomele deshidratării.
2. Introducerea unor doze mici de insulină subcutanat.

După sosirea la spital, pacientul este trimis la unitatea de terapie intensivă, unde continuă tratamentul pacientului în stare de comă cetoacidă.

tratament

Tratamentul pacientului implică combaterea șocului și a deshidratării hipovolemice, normalizarea echilibrului electrolitic, eliminarea intoxicației, refacerea funcțiilor fiziologice ale organismului și tratamentul bolilor asociate.

Principiile de îngrijire și tratament pentru coma cetoacetotică:

1. Rehidratarea. O legătură importantă în lanț pentru a elimina complicațiile. Cu cetoacidoza, corpul este deshidratat iar fluidele fiziologice sub formă de glucoză 5-10% și soluție de clorură de sodiu 0,9% sunt injectate pentru a înlocui fluidul pierdut. Glucoza este prescrisă pentru a restabili și pentru a menține osmolaritatea sângelui.
2. Tratamentul cu insulină. Acest tratament începe imediat după diagnosticarea comă cetoacidonică. În acest caz, cu toate acestea, în alte condiții urgente cu diabet zaharat, se utilizează insulină cu acțiune scurtă (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Inițial, se injectează intramuscular în rectus abdominis sau intravenos. După ce nivelul glucozei atinge 14 mmol / l, pacientul începe să introducă insulină cu acțiune scurtă subcutanat. De îndată ce nivelul glucozei din sânge este stabilit la doze de 12-13 mmol / l, doza de insulină injectată este redusă la jumătate. Nu puteți reduce rata de glucoză în sânge sub 10 mmol / l. Astfel de acțiuni pot declanșa declanșarea dezvoltării unei stări hipoglicemice și a sângelui hiposmolar. De îndată ce toate simptomele de comă ceto-tedomică sunt eliminate, pacientul este transferat la 5-6 injecții de insulină cu o singură doză de scurtă durată, iar cu dinamica de stabilizare se efectuează în continuare terapia combinată cu insulină.
3. Restaurarea echilibrului electrolitic și a hemostazei. Astfel de evenimente sunt o parte importantă a terapiei. Odată cu introducerea medicamentelor necesare, se restabilește deficitul de calciu și starea de bază acidă a sângelui, asigurând astfel normalizarea funcțiilor renale pentru reabsorbția bicarbonatului.
4. Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. De asemenea, pentru a preveni coagularea intravasculară, heparina intravenoasă poate fi prescrisă sub controlul unei coagulograme.
5. Tratamentul infecțiilor secundare. Dacă pacientul se confruntă cu adăugarea unei infecții secundare, precum și pentru a preveni apariția acesteia, pot fi prescrise antibiotice cu spectru larg.
6. Terapie simptomatică. Pentru a restabili tensiunea arterială și a elimina efectele șocului, se iau măsuri terapeutice pentru îmbunătățirea activității cardiace. În plus, după o comă, unui pacient îi este prescrisă o dietă bogată în potasiu, carbohidrați și proteine. Grăsimile din regimul alimentar sunt excluse timp de cel puțin 7 zile.

Prevenirea comă cetoacetică

Nimic nu este mai bine decât să nu fi rău. Dacă în viață se produce un astfel de moment în care o boală cronică necesită o atenție sporită, cu o responsabilitate specială se referă la această circumstanță.

În primul rând, trebuie să fiți deosebit de atenți la toate recomandările recomandate de medicul dumneavoastră. În al doilea rând, trebuie să monitorizați data de expirare a insulinei, să respectați tehnica de administrare, dozarea și timpul de injectare. Este necesar să se păstreze medicamentul în forma corespunzătoare. În cazul în care pacientul se simte rău și deteriorarea stării sale, cu care nu se poate descurca singur, ar trebui să consulte imediat un medic, unde va primi îngrijiri de urgență.

Complicațiile comă

Keto-acetoticul cu o diagnoză corectă și corectarea în timp util a tulburărilor biochimice are un rezultat favorabil și nu cauzează consecințe grave. Cea mai periculoasă complicație a acestei afecțiuni poate fi edemul cerebral, care în 70% din cazuri se termină cu moartea.

Medicină de urgență

Ketoacidoza coma este cea mai gravă complicație a diabetului zaharat, este o manifestare a deficitului de insulină absolută sau relativă și o scădere accentuată a utilizării glucozei de către țesuturile organismului. Ea se dezvoltă mai des la pacienții cu diabet zaharat dependent de insulină, caracterizat printr-un curs sever labil. Lipsa de insulina in organism, care poate fi cauzată de scăderea administrarea insulinei exogene (seringa rea, reducerea dozei, anularea insulinei și m. P.) sau o creștere a necesarului de insulină (sarcină, infecții intercurente, traumatisme, intervenții chirurgicale, și așa mai departe. N. ), provoacă comă.

Imagine clinică. Diabetul comatic se dezvoltă de obicei încet, treptat, în câteva zile sau săptămâni. În cazul bolilor acute sau intoxicațiilor, cetoacidoza se poate produce mult mai repede în câteva ore. Din punct de vedere clinic, se pot distinge trei stadii consecutive de dezvoltare și succesive (fără tratament) ale cetoacidozelor diabetice: 1) stadiul de cetoacidoză moderată; 2) stadiul precomului sau cetoacidoza decompensată și 3) stadiul comă. Pacienții care sunt în stadiul de cetoacidoză moderată, în cauză cu privire la slăbiciune generală, oboseală, letargie, somnolență, tinitus, pierderea poftei de mâncare, greață, dureri abdominale vagi, sete, ieșire urină frecvente. În aerul expirat este determinat de mirosul de acetonă.

În cetoacidoză diabetică decompensată sau precomă pierdut complet pofta de mâncare, greață persistentă însoțită de vărsături, slăbiciune amplificat, apatie pentru mediu, agravează viziune, dispnee, disconfort sau durere in inima si dureri abdominale, nevoia frecventa de a urina devine setea neîngrădită. Starea de precomatoză poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Conștiința este păstrată, pacientul este corect orientat în timp și spațiu, dar răspunde la întrebări cu o întârziere, într-o voce mono-rigidă, monotonă și vagă. Pielea este uscată, dură, rece la atingere. Buzele sunt uscate cracate, acoperite cu cruste coapte, uneori cianotice. Limba de culoare purpurie, cu amprente ale dinților rămași pe margini, este uscată, acoperită cu un strat de murdar murdar.

În cazul în care nu se efectuează de urgență intervenții terapeutice adecvate, pacientul devine tot mai indiferenți față de mediul înconjurător, răspunde la întrebări cu o întârziere în creștere sau nu răspunde, și se scufunda treptat într-o comă profundă, în care conștiința este complet absentă. Manifestările clinice la un pacient care se află într-o stare de comatoză diabetică sunt aceleași ca în precomă, doar mai pronunțate. Există o respirație profundă, zgomotos și rare (tip Kussmaul), mirosul înțepător de acetonă în respirație, hipotensiune arterială severă (în special diastolice), frecvente, umplere mică și impuls de tensiune (în mod tipic ritmic), retenție urinară, intense, multiple trase și limitate implicate în actul de respirație burta. Reflexele tendonului au slăbit înainte ca acestea să dispară complet (de ceva timp rămân reflexele pupilare și înghițirea). Temperatura corpului este de cele mai multe ori redusă; chiar și cu boli concomitente severe, este ușor crescută.

Trebuie remarcat faptul că ketoatsidoticheskaya coma poate apărea la un gastrointestinal (abdominal), cardiovasculare (kollaptoidnoy), rinichi (nefrotic) psevdomozgovoy (encefalopatie) sau degidraticheskoy formă. Unul sau un alt sindrom rar predomină, deoarece, pentru a începe cu un sindrom (mai ales gastro-intestinale), cetoacidoză diabetică se manifestă adesea în viitor la alte frecvent degidraticheskim și (sau) kollaptoidnye sindrom.

Primul ajutor În cetoacidoză diabetică este folosit nu numai la insulină, dar nu neapărat desfășurarea altor activități menite să combată deshidratarea și restaurarea tulburărilor metabolice care se dezvolta ca urmare a lipsei de insulină, restabilirea și menținerea funcțiilor altor organe interne (inimă, plămâni, rinichi, etc.).

Metoda tradițională sau clasică a terapiei cu insulină constă în injecții repetate de doze mari de insulină simplă (solubilă, cristalină). Doza inițială de 50-100 UI administrată intravenos și aceeași subcutanat sau intramuscular. Intervalul dintre injecții este de 1-2 ore și depinde de nivelul inițial și de dinamica glicemiei. nivelul de zahăr din sânge și acetonuria monitorizate la fiecare 1-2 ore. Dacă după 1 oră după prima doză de insulină, hiperglicemie nu este redusă, și cu atât mai mult dacă aceasta crește, se recomandă administrarea repetată (4- intravenos, subcutanat sau intramuscular) insulină în același sau o doză mai mare. Dacă, după o oră după prima injecție de insulină, există o tendință de scădere a glicemiei, atunci a doua doză este redusă la jumătate. De obicei, la 3-4 ore după prima injecție de insulină (efectul maxim), conștiența pacientului este restabilită. Din acest punct, acestea transferă numai la administrarea subcutanată a medicamentului după 3 ore sub control continuu al glicemiei, glicozuriei și acetonurii. Când glucoza din sânge scade la 11-13 mmol / l (200-250 mg%), doza de insulină este redusă la 5-20 UI la fiecare 3 ore, deoarece în această perioadă se dezvoltă hipoglicemia. Doza totală de insulină necesară pentru a îndepărta un pacient dintr-o comă utilizând această metodă variază de la 200 la 1000 U.

Deja în stadiul preospitalitar în coma diabetică, este necesar să se prevadă punerea în aplicare a măsurilor de eliminare a tulburărilor de deshidratare, hipovolemie și hemocirculare. Terapia cu perfuzie trebuie să fie intravenoasă și destul de viguroasă. Se recomandă ca nu mai mult de 1 litru de lichid să fie introdus în prima oră, în următoarele două ore - încă un litru și al treilea litru - în trei ore. Pentru coma cetoacidă, pentru rehidratare se utilizează de obicei soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale (sub 80 mm Hg. V.) Se recomandă transfuzie imediată sânge, urmată de perfuzie de soluție de clorură de sodiu 0,9%, se efectuează la o viteză de 1 l în primele 30 min și 1 litru în următoarea oră.

Pentru combaterea colapsului în coma diabetică nu ar trebui să se utilizeze catecolamine și alte medicamente simpatogonice. Acestea sunt contraindicate nu numai pentru că catecholaminele sunt hormoni contra-insulari, ci și pentru că la pacienții cu diabet zaharat efectul lor stimulator asupra secreției de glucagon este mult mai pronunțat decât în ​​cazul celor sănătoși.

Împreună cu viguros prespital terapie de perfuzie puse în aplicare alte măsuri antișoc: anestezie adecvata (anestezice inhalatorii de droguri, anestezie locala), imobilizarea fracturilor, încălzirea pacientului, oxigen și, dacă este necesar - ventilația pulmonară artificială etc. Cu toate că, de obicei, în comă diabetică.. se dezvoltă un sindrom de hipocracție mixtă (inclusiv cardiogenă), administrarea medicamentelor digitalice cardiotonice este nedorită, deoarece acestea contribuie la Există deficit sever de potasiu în miocard, ceea ce poate agrava activitatea cardiacă. De asemenea, există contraindicații relative la utilizarea de cofeina, kordiamina, Corazol și alte analeptikov cu un efect stimulator pronunțat asupra centrului respirator, care overexcited în cetoacidoză. Stimularea suplimentară a centrului respirator în astfel de condiții poate determina limitarea inhibării și paralizia respiratorie.

Corectarea echilibrului acido-bazic se efectuează prin perfuzie intravenoasă de soluție de bicarbonat de sodiu: 400 ml de soluție 2% (aproximativ 90 mmoli) se toarnă în prima oră. Nevoia de corectare a tulburărilor electrolitice (în principal deficiența de potasiu) apare la 3-4 ore de la începerea rehidratării și terapiei cu insulină și este efectuată în spital. În acest scop, se injectează intravenos o soluție de clorură de potasiu de 20% cu o viteză de 15-20 mmol / h. Dacă cu o astfel de terapie nivelul de potasiu din sânge devine mai mic de 4 mmol / l, atunci viteza de perfuzare este crescută la 40-50 mmol / h. Când doze mici de perfuzie de insulină, cu condiția terapie de înlocuire la timp de pornire de potasiu, la o rată de 15-20 mmol / l comă diabetică aproape niciodată însoțită de dezvoltarea hipokaliemiei, în care prima zi rareori au nevoie pentru a compensa mai mult de 200 mmol de potasiu.

Ambulanță, ed. B. D. Komarova, 1985

Primul ajutor pentru cetoacidoza diabetică

Diabetul zaharat - o boală insidioasă, periculoasă pentru complicațiile severe ale acesteia. Una dintre ele, cetoacidoza diabetică, apare atunci când, din cauza unei cantități insuficiente de insulină, celulele în loc de glucoză încep să proceseze depozitele de lipide ale organismului.

Ca rezultat al defalcării lipidelor, se formează corpuri cetone, ceea ce determină o schimbare a echilibrului acido-bazic.

Ce este periculos pentru schimbările de pH?

Valoarea pH acceptabilă nu trebuie să depășească 7,2-7,4. O creștere a nivelului de aciditate din organism este însoțită de o stare de agravare a sănătății diabeticului.

Astfel, cu cât sunt produse mai multe corpuri de cetonă, cu atât crește aciditatea și cu cât pacientul devine mai slab. Dacă diabeticul nu este ajutat în timp, se va dezvolta o comă, care poate duce ulterior la moarte.

Pe baza rezultatelor testelor, dezvoltarea de cetoacidoză poate fi determinată de astfel de modificări:

• în sânge, există o creștere a raportului dintre cetonele cetone mai mari de 6 mmol / l și glucoză mai mare de 13,7 mmol / l;
• corpurile cetone sunt prezente în urină;
• modificări de aciditate.

Patologia este mai frecvent înregistrată cu diabet zaharat de tip 1. La persoanele cu diabet zaharat de tip 2, cetoacidoza este mult mai puțin frecventă. Pe o perioadă de 15 ani, au fost înregistrate mai mult de 15% din decesele după declanșarea cetoacidozei diabetice.

Pentru a reduce riscul unor astfel de complicații, pacientul trebuie să învețe să calculeze independent doza de insulină hormonală și să stăpânească tehnica injecțiilor cu insulină.

Principalele motive pentru dezvoltarea patologiei

Organismele de cetonă încep să fie produse datorită încălcării interacțiunii celulelor cu insulină, precum și cu deshidratarea severă.

Acest lucru poate apărea atunci când diabetul zaharat de tip 2, când celulele își pierd sensibilitatea la hormon sau la diabetul de tip 1, atunci când pancreasul deteriorat nu mai produce insulină în cantități suficiente. Din moment ce diabetul duce la o excreție intensă a urinei, această combinație de factori provoacă cetoacidoză.

Astfel de motive pot provoca cetoacidoză:

• hormonale, steroizi, antipsihotice și diuretice;
• diabetul zaharat în timpul sarcinii;
• febra prelungită, vărsături sau diaree;
• chirurgie, pancreatectomia este deosebit de periculoasă;
• traumatisme;
• durata bolii 2 tipul de diabet zaharat.

Un alt motiv poate fi considerat o încălcare a graficii și tehnicilor de injecții cu insulină:

• utilizarea unui hormon care a expirat;
• măsurarea rare a concentrației de zahăr din sânge;
• încălcarea regimului alimentar fără compensarea insulinei;
• deteriorarea seringii sau a pompei;
• auto-tratamentul prin metode populare cu injecții.

Ketoacidoza se întâmplă ca urmare a unei erori în procesul de diagnosticare a diabetului zaharat și, prin urmare, a unui început întârziat al tratamentului cu insulină.

Simptomele bolii

Corpurile de cetonă se formează treptat, de obicei de la primele semne până la debutul stării pre-comatutice, care trece mai multe zile. Dar se întâmplă și un proces mai rapid de creștere a cetoacidozelor. Este important ca fiecare diabetic să-și monitorizeze atent starea de sănătate pentru a recunoaște în timp semnele de avertizare și pentru a lua măsurile necesare.

În etapa inițială, puteți acorda atenție unor astfel de manifestări:

• deshidratarea severă a membranelor mucoase și a pielii;
• urina frecventă și abundentă;
• indignatoare sete;
• apare mâncărimea;
• lipsa de energie;
• pierdere în greutate inexplicabilă.

Aceste semne deseori devin neobservate, deoarece acestea sunt caracteristice diabetului.

Schimbarea acidității în organism și creșterea formării cetonelor începe să se manifeste prin simptome mai semnificative:

• există atacuri de greață, transformându-se în vărsături;
• devine mai multă zgomot și respirație profundă;
• există un miros de gust și acetonă în gură.

În viitor, starea se înrăutățește:

• apar atacuri de migrena;
• stare de stare somnolenta si letargica;
• reducerea greutății continuă;
• există dureri în stomac și gât.

Sindromul de durere apare datorită deshidratării și iritației corpurilor de cetone asupra organelor digestive. Durerea intensă, tensiunea crescută a peretelui peritoneal anterior și constipația pot provoca o eroare în diagnosticare și pot provoca suspiciunea unei boli infecțioase sau inflamatorii.

Între timp, simptomele de stare prematură apar:

• deshidratare severă;
• membranele mucoase uscate și pielea;
• pielea devine palidă și rece;
• roșeața frunții, a pomeților și a bărbiei;
• mușchii și tonul pielii slăbesc;
• presiunea scade brusc;
• respirația devine mai zgomotoasă și este însoțită de un miros de acetonă;
• constiinta devine tulbure, iar persoana cade intr-o coma.

Diagnosticul diabetului zaharat

În cetoacidoză, coeficientul de glucoză poate ajunge la peste 28 mmol / l. Acest lucru este determinat de rezultatele unui test de sânge, primul studiu obligatoriu, care se efectuează după ce pacientul este plasat în unitatea de terapie intensivă. Dacă funcția excretoare a rinichilor este puțin afectată, nivelul zahărului poate fi scăzut.

Factorul determinant în dezvoltarea cetoacidozei va fi prezența cetonelor în serul de sânge, care nu se observă cu hiperglicemia obișnuită. Confirmați că diagnosticul va permite prezența corpurilor cetone în urină.

Prin examinarea biochimică a sângelui, este posibil să se determine pierderile în compoziția electroliților și gradul de scădere a bicarbonatului și a acidității.

Gradul de vâscozitate a sângelui este de asemenea important. Sângele gros împiedică activitatea mușchiului cardiac, ceea ce duce la înfometarea miocardului și a creierului la oxigen. Astfel de leziuni grave la organele vitale conduc la complicații grave după o stare prematomatoasă sau comă.

Creatinina și ureea vor fi un alt indicator al sângelui la care se acordă atenție. Un nivel ridicat de performanță indică o deshidratare puternică, în urma căreia intensitatea fluxului sanguin scade.

Concentrația crescută a leucocitelor în sânge se explică prin starea stresantă a organismului împotriva cetoacidozelor sau a unei boli infecțioase concomitente.

Temperatura pacientului nu este menținută, de obicei, mai mare decât cea normală sau ușor redusă, cauzată de presiunea scăzută și modificările de aciditate.

Diagnosticul diferențial al sindromului hipersolar și cetoacidoză poate fi efectuat folosind tabelul:

Regim de tratament

Cetoacidoza diabetică este considerată o complicație periculoasă. Atunci când o persoană cu diabet zaharat se agravează brusc, are nevoie de îngrijire de urgență. Dacă nu există o oprire în timp util a patologiei, se dezvoltă comă severă de cetoacidă și, ca rezultat, leziunile cerebrale și moartea sunt posibile.

Pentru primul ajutor, trebuie să vă amintiți algoritmul acțiunilor corecte:

1. După ce a observat primele simptome, este necesar, fără întârziere, să cheme ambulanța și să informeze expeditorul că pacientul are diabet și are miros de acetonă. Aceasta va permite echipei medicale care vizitează să nu facă o greșeală și să nu injecteze drogul de glucoză la persoana afectată. O astfel de acțiune standard va duce la consecințe grave.
2. Rotiți victima pe o parte și asigurați-i un aer curat.
3. Dacă este posibil, verificați impulsul, presiunea și frecvența cardiacă.
4. Faceți o injecție subcutanată umană de insulină scurtă într-o doză de 5 unități și să fie prezentă lângă victimă înainte de sosirea medicilor.

Sănătatea și viața unui diabetic depind de acțiuni clare și calme în timpul unui atac.

Medicii sosiți vor face o injecție intramusculară de insulină către pacient, vor pune un IV cu o soluție salină pentru a preveni deshidratarea și o vor transporta în unitatea de terapie intensivă.

În caz de cetoacidoză, pacienții sunt plasați într-o unitate de terapie intensivă sau în unitatea de terapie intensivă.

Măsurile de restaurare în spital includ următoarele acțiuni:

• compensarea insulinei prin injectare sau difuzie;
• restaurarea acidității optime;
• compensarea deficienței electrolitice;
• eliminarea deshidratare;
• scutirea de complicațiile care apar pe fondul încălcării.

Pentru a monitoriza starea pacientului, se efectuează în mod obligatoriu un set de studii:

• prezența acetonului în urină este monitorizată pentru primele două zile, de două ori pe zi și mai târziu o dată pe zi;
• testarea zahărului pe oră pentru a stabili nivelul de 13,5 mmol / l, apoi cu un interval de trei ore;
• sânge pentru electroliți este luat de două ori pe zi;
• sânge și urină pentru examen clinic general - la momentul admiterii la spital, mai târziu cu o pauză de două zile;
• aciditatea sângelui și hematocritul - de două ori pe zi;
• sânge pentru a studia resturile de uree, fosfor, azot, cloruri;
• cantitate controlată orar de urină excretată;
• pulsul, temperatura, presiunea arterială și venoasă sunt măsurate în mod regulat;
• activitatea inimii este monitorizată continuu.

Dacă asistența a fost furnizată în timp util și pacientul este conștient, atunci după stabilizare, starea sa este transferată la departamentul endocrinologic sau terapeutic.

Material video privind asistența medicală de urgență pentru pacienții cu cetoacidoză:

Terapia cu insulină pentru cetoacidoză în prezența diabetului zaharat

Apariția patologiei poate fi prevenită prin injectări sistemice de insulină, menținând un nivel hormonal de cel puțin 50 μU / ml, aceasta se face prin administrarea de doze mici de medicament cu acțiune scurtă în fiecare oră (de la 5 la 10 unități). Această terapie vă permite să reduceți defalcarea grăsimilor și formarea de cetone și, de asemenea, să nu permiteți o creștere a concentrației de glucoză.

Într-un cadru spitalicesc, un diabetic primește insulină prin administrare intravenoasă continuă prin intermediul unui IV. În cazul unei probabilități ridicate de a dezvolta cetoacidoză, hormonul trebuie să fie ingerat în corpul pacientului încet și ușor, la 5-9 U / oră.

Pentru a preveni concentrația excesivă de insulină, albumina umană este adăugată la picături la o doză de 2,5 ml pe 50 unități de hormon.

Prognoza în cazul asistenței acordate în timp util este destul de favorabilă. În spital, cetoacidoza este oprită și starea pacientului este stabilizată. Mortalitatea este posibilă numai în absența tratamentului sau nu a început în timpul măsurilor de resuscitare.

Cu un tratament tardiv, există riscul unor consecințe grave:

• scăderea concentrației de potasiu sau glucoză în sânge;
• acumularea de lichid în plămâni;
• accident vascular cerebral;
• convulsii;
• afectarea creierului;
• stop cardiac.

Pentru a preveni probabilitatea unei complicații a cetoacidelor, respectarea anumitor recomandări vă va ajuta:

• măsura în mod regulat conținutul de glucoză în organism, în special după suprasolicitarea nervului, leziunile și bolile infecțioase;
• folosind benzi exprese pentru a măsura nivelul de corpuri cetone în urină;
• să stăpânească tehnica de injectare a insulinei și să învețe cum să calculeze doza necesară;
• urmați calendarul pentru injecțiile cu insulină;
• nu se auto-medichează și nu respectă toate recomandările medicului;
• nu iau droguri fără numirea unui specialist;
• tratarea în timp util a bolilor infecțioase și inflamatorii și a afecțiunilor digestive;
• lipiți de dietă;
• să se abțină de la obiceiurile proaste;
• consuma mai mult fluid;
• acordați atenție simptomelor neobișnuite și căutați imediat asistență medicală.

91. Comă diabetică (cetoacidotică), simptome și asistență de urgență.

Diabetul coma este o afecțiune de urgență care se dezvoltă ca rezultat al deficienței absolute sau relative a insulinei, caracterizată prin hiperglicemie, acidoză metabolică și tulburări electrolitice.

Patogeneza comă diabetică este asociată cu acumularea de organisme cetone în sânge și efectele lor asupra sistemului nervos central. Se dezvoltă frecvent la pacienții netratați cu diabet zaharat de tip 1.

Cu lipsa de insulină în preparat

Opriți injectările de insulină

Tensiuni suplimentare (intervenții chirurgicale)

Coma se dezvoltă încet. au timp să vă ajute.

Etapele comă diabetică:

Cetoacidoza moderată: toate diabetul zaharat și greața, pierderea apetitului, setea, mirosul de acetonă din gură, zahăr din sânge de aproximativ 20 mmol / l.

Prekoma: vărsături severe, care duc la pierderea de lichide, ducând la metabolizarea electroliților. Insuficiența respirației crește.

Coma: pacientul își pierde cunoștința, există o scădere a temperaturii corpului, uscăciunea și laxitatea pielii, dispariția reflexelor, hipotensiunea musculară. Există o Kussmaul respirație profundă și zgomotoasă. Pulsul devine mic și frecvent, scăderea tensiunii arteriale, colapsul se poate dezvolta. În studiile de laborator s-au evidențiat hiperglicemie mare (22-55 mmol / l), glicozurie, acetonurie. În sânge, conținutul de corpuri cetone, crește creatinina, scade nivelul de sodiu, se observă leucocitoză.

Ajutor: introducem insulină: doze mici (8 UI pe oră în / în picurare), rehidratăm cu soluție salină, introducem de asemenea soluție bicarbonat de sodiu alcalin și soluție de clorură de potasiu.

92. Simptomele hipoglicemiei și primului ajutor pentru condițiile hipoglicemice.

Coma hipoglicemică se dezvoltă adesea cu semne crescătoare de hipoglicemie.

Am confundat pacientul, adică a introdus o mulțime de insulină

A uitat să mănânce și a introdus insulină.

Alcoolul: "Hepatocitele fac totul împotriva alcoolului și uită de glucoză".

Utilizarea insuficientă a carbohidraților.

Patogenia este asociată cu hipoxia creierului care rezultă din hipoglicemie.

Dezvoltarea comăi este precedată de un sentiment de foame, slăbiciune, transpirație, tremurături ale membrelor, agitație motorică și mentală. Pacienții au umiditate ridicată a pielii, convulsii, tahicardie. Testele de sânge au evidențiat un conținut scăzut de glucoză (2,2-2,7 mmol / l), fără semne de cetoacidoză.

Ajutați: dați urgent o bucată de zahăr pacientului sau îl dizolvați în apă și dați o băutură, în / în soluția de glucoză de 40% (2-3 fiole), faceți o injecție de adrenalină (nu numai în / în).

93. Semne clinice ale insuficienței suprarenale acute. Principiile de îngrijire de urgență.

Insuficiența suprarenală acută) - o stare de urgență care rezultă dintr-o scădere accentuată a producției de hormoni de către cortexul suprarenale, manifestată clinic prin adynamia severă, colapsul vascular și blocarea treptată a conștienței.

trei etape consecutive:

Etapa 1 - slăbiciune crescută și hiperpigmentare a pielii și membranelor mucoase, dureri de cap, pierderea apetitului, greață și scăderea tensiunii arteriale. O caracteristică a hipotensiunii în ONN este lipsa compensării de la medicamentele hipertensive - tensiunea arterială crește doar ca răspuns la administrarea gluco- și mineralocorticoizilor.

Etapa 2 - slăbiciune severă, frisoane, dureri abdominale severe, hipertermie, greață și vărsături repetate cu semne severe de deshidratare, oligurie, palpitații, scădere progresivă a tensiunii arteriale.

Etapa 3 - comă, colaps vascular, anurie și hipotermie.

Există diverse forme de manifestări clinice ale ONH: cardiovasculare; gastro-intestinale și neuropsihice.

În forma cardiovasculară a crizei, prevalează simptomele insuficienței vasculare. Tensiunea arterială, un impuls slab de umplere, sunetele progresive ale inimii sunt reduse treptat, creșterea pigmentării și, datorită cianozelor, scade temperatura corpului. Cu o dezvoltare ulterioară a acestor simptome, colapsul se dezvoltă.

Forma gastrointestinală a unei crize se caracterizează printr-o afectare a poftei de mâncare de la pierderea completă la aversiunea la hrană și chiar la mirosul ei. Apoi, există greață, vărsături. Odată cu apariția crizei, vărsăturile devin invincibile, se alătură scaunele libere. Vărsăturile repetate și diareea conduc rapid la deshidratare. Există dureri în abdomen, care poartă adesea caracter vărsat. Uneori există o imagine a abdomenului acut.

Tulburările neuropsihiatrice apar în timpul dezvoltării unei crize addisonice: crize epileptice, simptome minide, reacții delirante, letargie, blackout, stupoare. Tulburările cerebrale care apar în timpul crizei addisonice sunt cauzate de edem cerebral, dezechilibru electrolitic, hipoglicemie. Relieful crizelor epileptice convulsive la pacienții cu preparate mineralocorticoide dă un efect terapeutic mai bun decât diferitele anticonvulsivante.

Creșterea conținutului de potasiu în plasmă la pacienții cu ONN duce la excitabilitatea neuromusculară afectată. manifestată sub formă de parestezii, tulburări conductive de sensibilitate superficială și profundă. Crampele musculare se dezvoltă ca urmare a scăderii fluidului extracelular.

Hemoragia masivă acută în glandele suprarenale este însoțită de o stare collaptoidă bruscă. Tensiunea arterială este redusă progresiv, există o erupție cutanată peteală, o creștere a temperaturii corpului, semne de insuficiență cardiacă acută - cianoză, dificultăți de respirație, puls rapid mic. dureri abdominale severe, adesea în jumătatea dreaptă sau în regiunea ombilicală. În unele cazuri, apar simptome de sângerare internă.

Ajutor: pentru ONN, este urgent să se prescrie terapia de substituție cu medicamente gluco- și mineralocorticoide și să se ia măsuri pentru îndepărtarea pacientului de șoc. Primele zile ale hipocorticismului acut sunt cele mai periculoase pentru viață.

Când se preferă ONH preparatele de hidrocortizon. Administrarea lor este prescrisă intravenos într-un flux și picurare, în acest scop folosesc preparatele de hidrocortizon succinat de sodiu. Pentru administrare intramusculară, preparatele de acetat de hidrocortizon se utilizează sub formă de suspensie.

să efectueze măsuri terapeutice pentru a combate fenomenele de deshidratare și șocuri. Cantitatea de soluție izotonică de clorură de sodiu și soluție de glucoză 5% în prima zi este de 2,5-3,5 litri. Pe lângă o soluție izotonică de clorură de sodiu și glucoză, dacă este necesar, se administrează un poliglukin la o doză de 400 ml.

8.1. Cetoacidoza diabetică

8.1. Cetoacidoza diabetică

cetoacidoză diabetică (DKA) - este o complicație acută a diabetului zaharat (DM), care este caracterizat prin niveluri ridicate de glucoză din sânge 14 mmol / l, exprimat cetonemiei și dezvoltarea acidozei metabolice ?. Aceasta este o condiție care pune viața în pericol și care se dezvoltă de obicei la pacienții cu diabet de tip I și uneori este debutul bolii. În cazuri rare, cetoacidoza diabetică poate apărea și în cazul diabetului de tip II.

fiziopatologia

Dezvoltarea DFA bază constă deficit de insulină pronunțată provocate de diabet diagnostic tardiv, anularea sau eșecul dozei de boli legate de insulină (boli infecțioase a rinichilor și a tractului urinar, plămânilor și tractului respirator, organele pelvine, boli însoțite de febră, infarct miocardic și altele), leziuni și intervenții chirurgicale, sarcină, medicamente - antagoniști ai insulinei (glucocorticoizi). O lipsă considerabilă de insulină conduce la faptul că glucoza - principalul substrat energetic - nu poate intra în celulă și se dezvoltă "foamea energetică" a întregului organism. la

aceste procese compensatorii sunt activate, menite să crească producția de glucoză (defalcarea glicogenului în ficat și mușchi, sinteza glucozei din aminoacizi). Toate acestea conduc la o creștere necontrolată a glucozei, care, datorită lipsei de insulină, nu poate fi complet absorbită de țesuturi. Hiperglicemia determină diureza osmotică (glucoza "trage" apa în spatele ei) și contribuie la dezvoltarea deshidratării pronunțate. Deoarece glucoza nu este absorbită de celule, pentru a alimenta energia, grăsimile se descompun pentru a forma acizi grași liberi, care sunt transformați în corpuri cetone ca urmare a defalcării. Acumularea treptată a organismelor cetone provoacă dezvoltarea și progresia acidozei metabolice. Aceste procese duc la pierderea ionilor de potasiu de către organism. Ca urmare a deshidratării, a hipoxiei, a cetonemiei, a acidozei și a deficienței energetice, tulburările de conștiență pot să apară până la stupoare și comă.

Inspecția inițială

• Aflați dacă pacientul a suferit anterior diabet.

• Observați semnele decompensării metabolismului carbohidraților: poliurie, sete, pierdere în greutate, slăbiciune, slăbiciune.

• Evaluați semnele de deshidratare: pielea uscată și membranele mucoase, turgorul redus al țesuturilor moi și tonul ochilor, hipotensiunea arterială.

• Identificarea semnelor de cetoacidoză: mirosul de acetonă în respirație, Kussmaul respirație (profundă, frecvente, respirație zgomotoasă), greață, vărsături, sindrom abdominale (dureri abdominale, simptome de abdomen „acut“ asociate cu deshidratare, iritații ale organelor peritoneului cetonici, tulburări electrolitice intestinale pareză).

• Evaluați o tulburare a conștiinței.

• Identificarea semnelor de comorbiditate: infecții ale tractului urinar, pneumonie, infarct miocardic, accident vascular cerebral, traumă, intervenție chirurgicală recentă.

Pacienții cu DKA ar trebui să fie internați în departamente specializate de endocrinologie, iar în cazul comă diabetică cetoacidă - în unitatea de terapie intensivă.

Primul ajutor

• Dacă pacientul este în comă, asigurați-vă că căile respiratorii sunt accesibile și pregătiți pacientul pentru intubare endotraheală și ventilație mecanică.

• Dacă este necesar (conform instrucțiunilor medicului), pregătiți pacientul pentru instalarea unui cateter venos central, cateterizați vezica, instalați tubul nazogastric.

• Efectuați prelevarea de probe de sânge pentru o analiză rapidă pentru a determina nivelurile de glucoză, potasiu, sodiu, studiul stării acido-bazale (KHS); să luați un număr întreg de sânge.

• Efectuați colectarea de urină pentru analiza generală și evaluarea nivelului de cetonurie.

• Efectuați o examinare ECG și o radiografie a organelor toracice (așa cum este prescris de un medic).

• Pregătiți un sistem de perfuzie pentru administrarea intravenoasă de potasiu, soluții de insulină și rehidratare.

Pentru rehidratare este de obicei folosită o soluție de NaCl 0,9%, care este injectată la o viteză de 1000 ml pentru prima oră, 500 ml pentru următoarele 2 ore și 300 ml / oră începând cu a 4-a oră. și mai departe. Cu o scădere a glicemiei până la 13 - 14 mmol / l în prima zi a tranziției la introducerea a 5 - 10% soluție de glucoză.

Cu o scădere rapidă a glicemiei (mai mult de 5,5 mmol / l / h) există riscul apariției sindromului osmotic

dezechilibru și umflarea creierului! Toate soluțiile sunt injectate într-o stare încălzită (până la 37 ° C).

Terapia cu insulină se efectuează numai cu insulină cu acțiune scurtă, care trebuie administrată fie intravenos (de preferință) fie profund intramuscular. În prima oră a insulinei injectată / jet lent, la 10 - 14 unități, începând din a doua oră - 4 - 8 UI / h / în mod continuu (prin perfuzor) / picurare sau „guma“ sistem de infuzie. Pentru injectarea intravenoasă sau insulină, este necesară utilizarea unei seringi de insulină cu un ac preparat pre-set pentru injectare intramusculară; în acest caz este posibil să se evite erorile, care cuprinde administrarea unei doze mai mici de insulină decât cea indicată, și pentru a evita, în cazul în care absorbția sa deranjat considerabil (sub / m) în contact cu insulina țesutului adipos subcutanat. Este întotdeauna necesar să se acorde o atenție la concentrațiile potrivite folosite la insulină (conține per flacon - U-40 sau U-100, înseamnă numărul de unități de insulină în 1 ml de soluție) și insulină seringi, deoarece eroarea în acest caz, poate duce la introducerea dozei, 2, De 5 ori mai mult sau mai puțin decât este necesar. Pentru administrarea de insulină în picături intravenoasă sau continuă, trebuie utilizată o soluție de albumină serică de 20%. În caz contrar, sorbția (sedimentarea) insulinei pe sticlă și plastic într-un flacon și sisteme de perfuzie va fi de 10-50%, ceea ce face dificilă controlul și corectarea dozei injectate.

Dacă nu este posibil să utilizați 20% albumină umană, este mai bine să administrați insulină 1 dată pe oră în guma sistemului de perfuzie. Prepararea soluției de insulină pentru perfuzor implică conectarea a 50 U de insulină cu acțiune scurtă cu 2 ml de albumină serică umană 20% și, în concluzie, aducerea volumului total al amestecului la 50 ml utilizând soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Soluția de potasiu este administrată la o rată de 1 - 3 g / oră, în funcție de concentrația de potasiu din sânge, durata tratamentului fiind determinată individual.

În plus, efectuate:

• tratamentul și prevenirea infecțiilor intercurente - numirea de antibiotice cu spectru larg care nu au efecte nefrotoxice (conform instrucțiunilor medicului);

• prevenirea încălcărilor în sistemul de coagulare a sângelui (tromboză) - numirea heparinei în / în și s / c (conform instrucțiunilor medicului).

• prevenirea și tratamentul edemelor cerebrale:

profilaxia constă în încetinirea nivelului de glucoză sanguină și osmolaritate pe fundalul perfuziei și terapiei cu insulină;

tratamentul include administrarea parenterală a diureticelor osmotice (manitol, lasix).

Urmăriți-vă

• Controlul tensiunii arteriale, ritmului cardiac, temperaturii corporale la fiecare 2 ore.

• Controlul diurezei pe oră până la eliminarea deshidratării.

• Test de glucoză rapidă pe oră (cu insulină intravenoasă).

• Un test de sânge pentru a determina nivelul de potasiu la fiecare 2 ore până când nivelul de potasiu este normalizat. Sângele pentru acest studiu nu este luat dintr-o venă, care a efectuat recent o perfuzie cu o soluție de potasiu, pentru a evita erorile de diagnosticare.

• Test de sânge pentru studiul stării acido-alcaline (KHS) de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului sanguin.

• Un test de sânge / urină pentru determinarea organismelor cetone în ser sau urină, respectiv, 2 ori / zi în primele 2 zile, apoi 1 dată / zi.

• Teste de sânge pentru analiza generală (dinamica hemoconcentrației), examenul coagologic (dinamica sistemului de coagulare, monitorizarea cu terapia cu heparină), examinarea biochimică (nivelul creatininei); colectarea de urină pentru analiza generală, examinarea bacteriologică (identificarea și controlul tratamentului infecției tractului urinar) și altele - conform recomandărilor unui medic.

• Control ECG (conform instrucțiunilor medicului) - detectarea semnelor de tulburări electrolitice, aritmii cardiace.

Măsuri preventive

• Informarea pacientului despre consecințele grave ale întreruperii administrării insulinei.

• Învățarea unui pacient cu abilități de terapie cu insulină în diabet zaharat, schimbarea modului de administrare a insulinei în caz de comorbidități (creșterea frecvenței măsurătorilor glicemiei, examinarea cetonuriei, creșterea administrării insulinei pe baza nevoii crescute, utilizarea unui lichid suficient, contactarea unei instituții medicale cu hiperglicemie persistentă,, vărsături, cetonurie).

• Învățarea pacientului să recunoască simptomele precoce ale DCA.

Coma cetoacidotică hiperglicemică (îngrijire de urgență, tratament și manifestări clinice)

Ketoacidoza coma este cea mai frecventa in diabetul de tip 2 netratat, slab controlat sau nediagnosticat.

Întreaga problemă constă în faptul că, spre deosebire de coma hipoglicemică, coma hiperglicemică nu se dezvoltă atât de rapid pe fundalul cetoacidozei, iar acest lucru, la rândul său, implică o serie de probleme în care un diabetic al cărui corp a fost adaptat la valorile ridicate ale glicemiei, și nu va lua măsuri în timp util pentru a reduce nivelul de glucoză din sânge.

Dacă diabeții dependenți de insulină sunt forțați să măsoare nivelurile de zahăr de câteva ori pe zi, pacienții care nu suferă de insulină pot fie să nu facă acest lucru deloc (în stadiul inițial al diabetului zaharat), fie să măsoare nivelurile de zahăr în cazuri extrem de rare.

Acest lucru poate duce la o serie de consecințe negative, deoarece pacienții care nu păstrează un jurnal diabetic ajung adesea în spital, cu o boală deja neglijată, împotriva căreia s-au dezvoltat complicații diabetice, complicând tratamentul și încetinind procesul de reabilitare după declanșarea comă hiperglicemică.

Ce este coma cetoacidă și care este cauza ei

Această afecțiune este una dintre tipurile de hiperglicemic com, se dezvoltă pe fundalul unei concentrații foarte mari de glucoză în sânge și în deficitul de insulină.

De regulă, este precedată de cetoacidoză diabetică.

De asemenea, poate fi declanșat de diabetul zaharat de tip 1 nou descoperit, atunci când pacientul nu știe despre acesta și, prin urmare, nu este tratat.

Cu toate acestea, cele mai frecvente cauze ale unei astfel de comă sunt:

• pe termen lung, diabetul slab controlat
• terapia cu insulină incorectă sau eșecul, oprirea introducerii insulinei (de exemplu, a introdus o insulină mică, care nu acoperă cantitatea de carbohidrați din alimente)
• o încălcare gravă în dietă (o persoană cu diabet zaharat neglijează sfatul unui endocrinolog, nutriționist și abuză de alimente dulci)
• terapia hipoglicemică puțin adaptată sau pacientul face adesea greșeli grave (nu ia pilule la timp, nu le ia)
• pe termen lung, în urma căruia este lansat procesul de obținere și producere a glucozei din surse non-carbohidrați (grăsimi)
• infecție
• afecțiunile acute intercurente (acestea includ infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral care încalcă periferia, alimentarea centrală a sângelui)

De asemenea, o persoană poate cădea într-o comă ca urmare a unui supradozaj de stupefiante (în special cocaina).

Patogeneza, nașterea comăi cetoacidelor

Baza acestei condiții este o lipsă clară de insulină.

Deficitul său poate fi datorat (în plus față de producția insuficientă de pancreas) a producției excesive de hormoni de continsulină, cum ar fi glucagon, cortizol, catecolamine, hormon de creștere și altele (suprimă producția de insulină).

O condiție similară apare atunci când există o nevoie crescută de hormon care transportă glucoza. De exemplu, atunci când o persoană este foame pentru o lungă perioadă de timp sau a fost greu la locul de muncă în sala de gimnastică pentru câteva zile și urmează o dietă hipocarbohidrat pentru a pierde în greutate.

Ce este în primul rând, că în al doilea caz, nivelul zahărului din sânge scade brusc în organism. Acest lucru declanșează lansarea mecanismelor de reglare a glucozei, de exemplu, cum ar fi gluconeogeneza, ca rezultat al distrugerii proteinei sporite, glicogenolizei (glicogenul degradat - polizaharidă).

Aceste procese apar constant în corpul nostru. În timpul somnului, nu putem mânca și completa alimentarea cu glucoză, astfel încât organismul pentru propria întreținere sintetizează aproximativ 75% din energia glucozei din ficat prin glicogenoliză și 25% se formează prin gluconeogeneză. Astfel de procese ajută la menținerea cantității de bucurie dulce la nivelul adecvat, dar fără o alimentație normală ele nu sunt suficiente.

Rezervele de glicogen din ficat sunt rapid epuizate, deoarece chiar și un adult va avea un regim pasiv de până la 2-3 zile (dacă rămâne în pat și face cel puțin mișcări).

În acest caz, reglementarea zahărului se datorează producției de glucoză din rezervele de grăsime (lipoliza), alți compuși non-carbohidrați.

Aceste mecanisme de reglementare nu trec fără urme, deoarece ele nu sunt cele principale (principala sursă de glucoză este produsele alimentare), prin urmare, în procesul de producere a acestora, "subprodusele" metabolismului - cetonele (acid beta-hidroxibutiric, acetoacetat și acetonă) intră în sânge.

Concentrația lor crescută face sângele vâscos, gros, și, de asemenea, crește aciditatea acestuia (pH scăzut în sânge).

Aproximativ același lucru se întâmplă și în cazul diabetului.

Singura diferență este că boala de zahăr afectează pancreasul, care nici nu poate produce insulină (cu diabet zaharat de tip 1 și subspecii sale), fie nu produce suficient, ceea ce duce la foamete celulară.

În plus, în cazul diabetului, celulele pot pierde, de asemenea, sensibilitatea la insulină datorită dezvoltării rezistenței la insulină.

Când este prezent, insulina din sânge poate fi chiar un excedent, dar celulele organelor interne nu o percep, deci nu pot obține glucoza pe care acest hormon le-o oferă.

Celulele foame transmit un semnal de urgență pentru ajutor, care provoacă lansarea de surse alternative de nutriție, dar acest lucru nu ajută, deoarece există deja prea mult glucoză în sânge. Problema nu este în ea, ci în lipsa de insulină sau în "eșecurile" în îndeplinirea sarcinii sale principale.

Inhibă acțiunea insulinei și a lipolizei hepatice, ca rezultat al creșterii producției de catecolamine din cauza scăderii volumului circulant al sângelui. Toate acestea împreună contribuie la mobilizarea acizilor grași din țesutul adipos. În aceste condiții, o cantitate crescută de corpuri cetone este produsă în ficat.

Cel mai adesea, cetoacidoza apare la copiii perfect sănătoși sub vârsta de 5 - 6 ani. Dacă un copil este extrem de hiperactiv, atunci energia din corpul său începe să fie intens consumată, dar la această vârstă nu există încă rezerve hepatice. Din aceste motive, merită monitorizată îndeaproape dieta copilului și starea sa.

Dacă, după meciuri active, a început să fie foarte obraznic, temperatura sa a crescut, el a devenit prea leneș, a slăbit și nu a mers la toaletă pentru o lungă perioadă de timp, atunci ar trebui să-i dați o băutură dulce (de preferință cu glucoză) pentru a compensa lipsa de energie.

Fără a lua nicio măsură pentru a elimina deficiența de glucoză, părinții riscă faptul că bebelușul lor va dezvolta un atac de vărsături acetonemic provocat de corpurile cetone care sunt produse activ prin lipoliză. Vărsăturile abundente pot duce la deshidratare severă, iar singura mântuire va fi o picătură, care va fi transmisă copilului într-un spital.

Nu permiteți dezvoltarea

Atunci când există multă cantitate de glucoză în sânge și chiar mai multe corpuri cetone, aceasta provoacă automat rinichii să muncească mai mult pentru a curăța sângele de la produsele metabolice dăunătoare. Osmotic diureza crește. O persoană începe să meargă la toaletă mai des.

În cazul urinei, sunt excretați o mulțime de electroliți lichizi și foarte semnificativi (sodiu, potasiu, fosfați și alte substanțe) care sunt implicați în echilibrul acido-bazic. Întreruperea balanței de apă în corp și diureza osmotică cauzează deshidratarea (deshidratarea) și îngroșarea sângelui acid deja toxic.

Acizii formați au două proprietăți: unele dintre ele pot fi volatile, iar unele non-volatile. Cu cetoacidoza, toți acizii volatili sunt eliminați în timpul respirației, prin urmare, hiperventilația se dezvoltă la om. El începe să respire inconștient mai des, luând respirații profunde și exhalări la intervale egale de timp.

Simptomele și semnele de comă hiperglicemică cetoacidotică

Această comă nu se dezvoltă imediat, ci treptat. Până când o persoană intră într-o comă, poate dura de la câteva ore până la câteva zile.

În diabetul zaharat pe termen lung, cu care trăiește un diabetic timp de mai mulți ani, corpul său se adaptează oarecum la niveluri crescute de glucoză, iar valorile țintă glicemice în diabetul de tip 2 sunt de obicei mai mari cu 1,5-2 mmoli / litru (uneori mai mari).

Prin urmare, coma hiperglicemică cetoacidă poate să apară la fiecare persoană în momente diferite. Totul depinde de sănătatea generală și de complicațiile asociate bolii. Cu toate acestea, la adulți, la copii, semnele vor fi aceleași.

Pe fondul pierderii în greutate:

• slăbiciune generală
• sete
• polidipsie
• mâncărimi ale pielii

Înainte de apariția comă apar:

• anorexie
• greață
• pot să apară dureri abdominale intense (burta "acută"),
• durere de cap
• durere în gât și esofag

În contextul bolilor acute intercurente, coma se poate dezvolta fără semne evidente.

Manifestările clinice sunt următoarele:

• deshidratare
• pielea uscată și membranele mucoase
• reducerea turgorului de piele și globul ocular
• dezvoltarea treptată a anurii
• paloare generală
• hiperemie locală în zona arcurilor zigomatice, bărbie, frunte
• pielea este rece
• musculare hipotonia
• hipotensiune arterială
• tahipneea sau suflarea mare de zgomot a lui Kussmaul
• mirosul de acetonă în aerul expirat
• înclinația conștiinței, în final - coma

diagnosticare

Cea mai revelatoare analiză este un test de sânge. În cazul nostru, diagnosticul de sânge pentru glucoză este important (testele rapide folosesc benzi de testare de tipul hârtiei de tip litmus, intensitatea culorii cărora determină concentrația anumitor substanțe conținute în sânge și urină).

Glicemia de sânge cu comă poate atinge valori foarte ridicate de 28 - 30 mmol / l.

Dar, în unele cazuri, creșterea sa poate fi nesemnificativă. Acest indicator este influențat în mod semnificativ de rinichi, scăderea funcției excretorilor conducând la astfel de valori mari (rata de filtrare glomerulară scade atunci când boala este neglijată - nefropatia diabetică).

Conform analizei biochimice, se va observa hiperketonemia - un conținut crescut de cetone, prezența cărora distinge coma cetoacidotică de alte comă diabetică hiperglicemică.

Deoarece plasma de sânge este, de asemenea, judecată pe stadiul de cetoacidoză, care provoacă o comă. Coma poate apărea cu o scădere a pH-ului (6,8-7,3 unități și mai jos) și o scădere a conținutului de bicarbonat (mai puțin de 10 mEq / l).

Un diagnostic corect permite analiza urinei, conform căreia glucozuria și cetonuria sunt detectate (în urină, glucoză și cetone).

Biochimia sângelui face posibilă detectarea diferitelor anomalii ale compoziției electrolitice a plasmei (deficit de potasiu, sodiu).

Sângele este de asemenea testat pentru osmolaritate, adică uita-te la grosimea ei.

Cu cât este mai gros - complicațiile mai grave pot fi după o comă.

În particular, sângele vâscos afectează negativ activitatea cardiovasculară. Activitatea inimii slabe declanșează o reacție în lanț atunci când nu suferă numai miocardul, ci și alte organe (în special creierul) din cauza unei alimentări insuficiente a sângelui. Cu o astfel de comă, osmolaritatea este crescută datorită acumularii în sânge a unui număr mare de substanțe (mai mult de 300 mosm / kg).

Prin reducerea volumului sângelui circulant (în timpul deshidratării), conținutul de uree și creatinină în el crește.

Deseori au fost găsite leucocitoză - un conținut crescut de leucocite, care sunt rezultatul unor inflamații (în boli infecțioase, cum ar fi tractul urinar), hipertrigliceridemie (concentrații mari de trigliceride) și hiperlipoproteinemie (multe lipoproteine) caracteristice dislipidemiei.

Toate aceste criterii, în special atunci când pacientul are dureri abdominale acute, uneori devine cauza de a face un diagnostic incorect - pancreatită acută.

Îngrijire de urgență pentru coma cetoacidă (algoritm de acțiune)

De indata ce au observat ca diabetul devine bolnav, starea lui sa deteriorat rapid, a incetat sa raspunda in mod corespunzator discursului oamenilor din jurul sau, a pierdut orientarea in spatiu si toate simptomele coma cetoacidelor descrise mai devreme sunt prezente (mai ales daca terapia hipoglicemica nu este consecventa luând metformină sau se caracterizează prin creșterea glicemiei, dificil de corectat), apoi:

Imediat apelați o ambulanță și puneți pacientul în jos (de preferință pe o parte, ca în cazul vărsării, voma va fi mai ușor de îndepărtat și această situație nu va permite unei persoane într-o stare semicomatoasă să se sufere)

Monitorizați ritmul cardiac, pulsul și tensiunea arterială a pacientului

Verificați dacă diabetul miroase ca acetona

Dacă este prezentă insulină, se injectează subcutanat o mică doză unică (acțiune scurtă, nu mai mult de 5 unități)

Așteptați sosirea ambulanței

De îndată ce diabetul însuși sa simțit rău, merită să verificați imediat sângele pentru glucoză cu un glucometru.

Este extrem de important în această situație să nu pierdeți liniștea!

Din păcate, multe dispozitive portabile nu numai că au o eroare în calcule, dar nu sunt, de asemenea, concepute să recunoască glicemia foarte mare. Fiecare dintre ele are propriul prag admisibil. Prin urmare, dacă contorul nu a afișat nimic după o colecție corectă de sânge sau a emis un cod special de eroare numeric sau alfabetic, atunci este necesar să vă culcați, să sunați la o ambulanță și, dacă este posibil, să apelați familia sau să apelați vecinii, astfel încât să poată aștepta brigada să sosească. Ne vedem curând.

Dacă diabeticul este lăsat singur, atunci este mai bine să deschideți ușile în avans, astfel încât atunci când pacientul își pierde cunoștința, medicii ar putea intra cu ușurință în casă!

Este periculos să luați în această stare medicamente hipoglicemice, corective de tensiune arterială, deoarece acestea pot provoca o rezonanță atunci când o persoană este îndepărtată dintr-o comă în unitatea de terapie intensivă.

Multe medicamente au efectul opus, deoarece pot fi incompatibile cu substanțele și medicamentele care vor fi utilizate în spital. Acest lucru este în special îndeplinit cu condiția ca nimeni să nu informeze medicii cu privire la ce și când exact medicamentele au fost luate. Mai mult, cu hiperglicemie foarte mare, astfel de medicamente nu vor avea efectul dorit și, de fapt, vor fi inutile.

Atunci când apelați o ambulanță, mențineți calm și spuneți dispecerului 3 lucruri importante:

1. pacientul este diabetic
2. nivelul glucozei din sânge este ridicat și miroase ca acetonă din gură
3. starea lui se deteriorează rapid

Dispecerul va pune întrebări suplimentare: sexul, vârsta, numele complet al pacientului, unde este (adresa), care este reacția sa la discurs etc. Fiți pregătiți pentru acest lucru și nu vă puneți în panică.

Dacă nu îi spuneți operatorului că motivul posibil pentru agravarea stării diabetice este hiperglicemia conform schemei de mai sus, medicii echipei de ambulanță vor primi o soluție apoasă de glucoză pentru a preveni alte consecințe grave!

Ei vor face acest lucru în majoritatea cazurilor, deoarece moartea datorată lipsei de glucoză are loc mult mai rapid decât cu coma hiperglicemică cetoacidotică.

Dacă timpul nu ajută, atunci printre posibilele complicații periculoase poate fi edemul cerebral, rata mortalității care este mai mare de 70%.

tratament

Într-o stare de comatoză, o persoană este transferată rapid la unitatea de terapie intensivă, unde în timpul tratamentului sunt folosite următoarele principii:

• terapia cu insulină
• eliminarea deshidratării pentru a normaliza metabolismul mineralelor și electroliților
• tratamentul bolilor concomitente de cetoacidoză, infecții, complicații

Introducerea insulinei active mărește utilizarea glucozei de către țesuturi, încetinește eliberarea de acizi grași și aminoacizi din țesuturile periferice către ficat. Se utilizează numai insuline scurte sau ultrascurte, care sunt administrate în doze mici și foarte lent.

Tehnica este următoarea: o doză de insulină (10-20 unități) se administrează intravenos într-un flux sau o injectare intramusculară, după picurare intravenoasă la o viteză de 0,1 unități pe kg de greutate corporală sau de 5-10 unități pe oră. De regulă, glicemia scade cu o rată de 4,2 - 5,6 mmol / l pe oră.

Dacă nivelul glicemiei nu scade în decurs de 2 până la 4 ore, doza de hormon crește de 2 până la 10 ori.

Cu o scădere a glicemiei la 14 mmol / l, rata administrării insulinei scade la 1 - 4 unități / h.

Pentru a preveni hipoglicemia în timpul terapiei cu insulină, este necesar un test rapid de sânge pentru zahăr la fiecare 30-60 de minute.

Situația se schimbă oarecum dacă persoana are rezistență la insulină, deoarece este necesară introducerea unor doze mai mari de insulină.

După normalizarea glicemiei și oprirea principalelor cauze de cetoacidoză în tratamentul comediei de cetoacidoză, medicii pot prescrie administrarea de insulină cu acțiune medie pentru a menține nivelul de bază al hormonului.

Hipoglicemia poate apărea, de asemenea, după ce o persoană lasă cetoacidoză, deoarece aceasta crește necesitatea celulelor din glucoză, care încep să o folosească intens în scopul recuperării (regenerării) lor. De aceea, este important să se ajusteze în mod special doza de insulină.

Pentru eliminarea deficienței lichide (cu cetoacidoză poate depăși 3-4 litri), se administrează treptat 2-3 litri de soluție salină 0,9% (în primele 1-3 ore) sau 5-10 ml pe kg corp pe oră. Dacă concentrația plasmatică a sodiului este crescută (mai mult de 150 mmol / l), se administrează intravenos 0,45% soluție de sodiu cu o reducere a vitezei de administrare de 150-300 ml pe oră pentru a corecta hipercloromia. Când nivelul glicemiei scade la 15-16 mmol / l (250 mg / dl), este necesar să se injecteze 5% soluție de glucoză pentru a preveni hipoglicemia și pentru a asigura administrarea glucozei la țesuturi împreună cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% administrată la o viteză de 100-200 ml / h.

Dacă cetoacidoza a fost cauzată de o infecție, atunci sunt prescrise antibiotice cu spectru larg.

De asemenea, este important să se efectueze diagnostice suplimentare detaliate pentru a identifica alte complicații care necesită un tratament urgent, deoarece ele afectează sănătatea pacientului.