Articole

  • Motive

Noua mea carte a fost publicată intitulată "Tratamentul corpului cu resurse proprii". În această carte, o mulțime de informații noi și utile, nu numai despre postul uscat, dar și despre auto-editare a abdomenului și a coloanei vertebrale, prețul cărții este de 800 de ruble.

Informații de contact

Tel: fagure de miere. 8-903 911 26 59

Al doilea mit

Postul este cel mai sigur mod de a otrăvi corpul! Acidoza care apare în timpul postului este foarte dăunătoare organismului. Postul ca metodă de a scăpa de tot felul de "răni" a fost foarte popular cu zece sau cincisprezece ani în urmă. Acum nu are atât de mulți fani, în ciuda faptului că este recunoscut ca o metodă de tratament prin medicina oficială. Poate că acest lucru se datorează faptului că această metodă nu a fost la fel de eficace cum au vrut suporterii săi.

Notă: pot dezamăgi autorul acestui articol, este complet neadevărat. Pentru a ajunge la unele centre medicale post, oamenii au fost în coadă de ani de zile, dacă postul nu ar fi atât de eficient, atunci cu siguranță nu a fost.

Și unii experți în domeniul nutriției consideră, în general, că postul nu numai că nu este prea util, ci chiar dăunător. Astfel, un om de știință de la St. Petersburg, Mark Zholondz - autorul a șapte cărți, combinat în seria "Medicina împotriva... medicinii", afirmă: "Postul lui Bragg este o eroare a secolului! Bragg însuși și urmașii lui pur și simplu nu au observat eroarea falsă. " Potrivit lui Bragg, toxinele și zgurii, care se formează ca rezultat al unei mese, dau așa-numita acidoză. Mirosul, a cerut lui Bragg, cât de urât miroase mirosul de acetonă ca acetona, atunci când suferiți de foame - aceasta este dovada că trupul tău este otrăvit de mâncare. Dar ce a provocat această otrăvire? Alimente vrednice, potrivit lui Bragg *? Nu, otrăvirea este cauzată chiar de foame! La urma urmei, atunci când postul în sânge scade conținutul de glucoză și aceasta implică o deficiență de insulină. Lipsa de insulină duce la arderea incompletă a grăsimilor în celule. Ca rezultat, se formează corpuri de acetonă, excesul de care este dăunător organismului.

Sincer, sunt în general împotriva foamei ca mijloc de vindecare, deoarece adesea aduce sănătate mai mult rău decât bine. Adevărul este că aminoacizii (proteinele) nu sunt destinate să alimenteze corpul cu glucoză. Da, glucoza, desigur, este obtinuta prin divizarea acestor aminoacizi, dar in plus fata de glucoza, care duce la nevoile urgente ale organismului, exista inca azot si sulf, pe care organismul trebuie de asemenea acum sa le elimine. Acești azot și sulf sunt excretați sub formă de uree, hidrogen sulfurat și alte zguri și toxine din "nicăieri căzute". Acesta este motivul pentru care mirosul neplăcut emană de la o persoană înfometată, motiv pentru care apar dureri de cap și alte semne de otrăvire.

Dar acesta este doar începutul.

În organism, grăsimile sunt folosite intens. Există o eliberare intensivă a acizilor grași din depozitul de grăsime al corpului și împărțirea activă a acestora. În mod normal, grăsimea corporală este complet oxidat, dând în cele din urmă apă, dioxid de carbon și energie. În timpul postului, nu se produce oxidarea completă, se formează produse de descompunere acide. Aceste produse, care rezultă din arderea incompletă a grăsimilor în metabolismul organismului, se numesc corpuri cetone (corpuri acetonice). La repaus, nivelul de glucoză din sânge este redus, glucoza din sânge este scăzută și, în consecință, nivelul insulinei din sângele produs de celulele B din pancreas scade în mod inevitabil. Încă o dată, notez această trăsătură importantă a postului - insulină mică în sânge! Lipsa insulinei în sânge în timpul postului duce la arderea incompletă a grăsimii în celule. În organism se formează un exces de corpuri cetone (multe dintre aceste substanțe sunt de natură acidă, prin urmare, atunci când există o lipsă de insulină, apare acidoză acută).

Conținutul crescut de organe cetone din sânge provoacă otrăvirea corpului și mai ales a sistemului nervos central. Și aceasta nu este o stare inofensivă. La pacienții cu diabet zaharat, această condiție de acidoză contribuie la dezvoltarea unei complicații severe - comă diabetică. Se pare că nu alimentul și postul este cea mai sigură cale de otrăvire a corpului!

Notă: Când dietiții spun că postul este o tehnică foarte rău, cât de teribil, de ce oamenii suferă de foame - acest lucru nu este corect. Pot să vă adresez oricărui medic și cum să tratăm pancreatita acută? Doar foame. Orice doctor știe asta. Pentru că este o tehnică care curăță cu adevărat corpul. Desigur, este păcat că un astfel de venerabil nutriționist ca Faleev A.V. și "super-omul de știință" Jolondz sunt complet conștienți de mecanismele terapeutice pe termen lung studiate și dovedite care apar în timpul postului. Și nu este corect să comparăm cetoacidoza patologică în diabet zaharat și un proces complet diferit - cetoacidoza autoreglaționantă care apare în timpul postului, care are loc în mod natural în orice organism viu și care are o importanță extraordinară pentru ei. Deci, puteți fi de acord cu faptul că exercițiul este dăunător, deoarece există cazuri în care oamenii, fără pregătire, fac gimnastică banală și au câștigat un atac de cord.

În diabet zaharat, absorbția glucozei de către țesuturi este afectată, ca urmare a faptului că glucoza se acumulează în țesuturi, provocând înfrângerea acestora. Din aceasta se poate concluziona că postul este metoda cea mai fiziologică de tratare a diabetului zaharat.

  • În primul rând, postul vă oferă posibilitatea de a recupera celulele proprii ale organismului, care produc insulină.
  • În al doilea rând, organismul este obișnuit cu utilizarea sursei de energie alternativă, de grăsime. Deoarece într-o stare neglijată, pacienții diabetici sunt forțați să vină la această metodă grasă de utilizare a energiei, dar aceasta este deja o manifestare a bolii - o stare gravă, numită "cetoacidoză" la diabetici. Pacientii cu forma avansata de diabet zaharat miros de acetona, precum si din gura unui tratament - foame, dar acestea sunt doua lucruri diferite.
  • În al treilea rând, un organism cu diabet zaharat la post se învață să tolereze cu ușurință hipoglicemia, adică starea de leșin asociată cu o scădere bruscă a zahărului de obicei crescut în sângele diabeticilor. Adesea, diabeticii se șterg din listele oamenilor flămânzi, spunând că ei spun că nu tolerează zahărul redus și că sunt contraindicați pentru post. Răspunsul este simplu. Când se postește, organismul se deplasează din metabolismul carbohidraților, pe care este construit întregul lor diabet, până la grăsime. În timpul postului, trăiți cu acizi grași și tot zahărul din sânge devine doar un indicator fără sens - devine inutil și pancreasul dumneavoastră producătoare de insulină are șansa de a se recupera.

Ei bine, acum să vedem faptele reale ale ceea ce se întâmplă cu adevărat în organism în timpul postului medical (aici mecanismele postului umed și uscat sunt de același tip, numai în timpul postului uscat, toate procesele au loc într-un timp mai scurt). Metabolismul în condițiile foametei a fost studiat temeinic. Manualele de biochimie conțin capitole în care foamea este "descompusă pe rafturi". Sarcina principală a corpului în ceea ce privește foametea este de a furniza organe și țesuturi cu energie extrasă din rezervele interne. Excitarea centrelor de foame pe principiul dominant se extinde asupra întregului sistem nervos central, care activează "consola" controlului sistemelor endocrine și nervoase ale corpului - hipotalamusul. Hipotalamusul include cea mai importantă glandă endocrină - glanda pituitară, care începe să producă intens hormon de creștere (hormon somatotrop). Din aceasta în corp există o serie de efecte:

  • activarea hormonilor de creștere tiroidieni ameliorează intoxicația, adică funcția antitoxică a organismului este activată;
  • efectul regulator al hormonului de creștere asupra pancreasului inhibă producția de insulină. Glucoza este produsă de alte enzime care sunt produse de mușchii gastrocnemius. Acest lucru asigură o scindare îmbunătățită a glucozei în cadrul fotosintezei. De îndată ce mâncarea este reluată, aceste enzime dispar imediat;
  • hormonul de creștere activează sinteza acizilor nucleici, care îmbunătățesc biosinteza în organism. Acizii nucleici favorizează cea mai bună digestie a grăsimilor și elimină toate reacțiile alergice. Cu alte cuvinte, în timpul foametei, nu există antagonism proteic;
  • dacă nu există antagonism proteic, atunci sarcina asupra sistemului imunitar scade, ceea ce în această perioadă se bazează și restabilește funcțiile;
  • Hormonul de creștere activează receptorii opioizi din organism, care încep să producă cantități mari de medicamente (endorfine) și alcool. Persoana se simte confortabilă și dorința sa pentru aceste substanțe dispare pe foame. În timpul primelor 5-7 zile de foame și, ulterior, mult mai devreme (3-5 zile), mecanismul de mai sus din corp funcționează din greu, creând o stare confortabilă.

Mai mult, nevoia de a activa hormonul de creștere dispare și producția sa de către glanda pituitară ajunge la valori normale. Acest lucru se întâmplă deoarece un alt proces se transformă la capacitate maximă - cetoacidoza auto-reglementată. Esența acestui proces și efectele sale sunt următoarele. În organismul care suferă de foame, datorită producției crescute de hormon de creștere, se îmbunătățește biosinteza, ceea ce conduce, în primul rând, la o divizare mai mare a propriilor sale rezerve de grăsimi în părțile componente. Mai întâi, se formează acizi grași nesaturați, care stau la baza multor vitamine, hormoni și alte substanțe biologic active. Bineînțeles, celulele corpului din foamete le folosesc imediat. Dar produsele finale de defalcare a grăsimilor sunt acizi organici, care sunt combinați de un singur organism - cetone. Aceste organisme cetone, care intră în sânge, își schimbă echilibrul acido-bazic în direcția mediei acide (acidoza). Unele țesuturi (de exemplu, celulele roșii din sânge, unele celule ale creierului, rinichii) pot funcționa numai pe glucoză. Pentru ei, ficatul produce de la proteine ​​(gluconeogeneza), și ia energie pentru această producție de grăsimi. Ca rezultat al acestui proces, organele necesare de glucoză și cetonă - produsul "sub-ardere" de grăsimi - intră în sânge. (Aceasta este principala sursă de glucoză, există alții - dar contribuția lor este foarte mică). Cetonele sunt același combustibil pentru celule, este practic o formă de grăsime solubilă în apă, care este ușor transportată prin sânge la toate țesuturile. Pentru inimă, de exemplu, este forma preferată a combustibilului, funcționează cu 28% mai eficient pe cetone.

Corpul mediu are nevoie de aproximativ 200 g de glucoză pe zi. În condițiile de foame, nevoia de a fi redusă la 120-130 g, numai "celulele dependente de glucoză" sunt "permise" să o folosească. Toți ceilalți merg la arderea grăsimilor și a cetonelor. Un organism care primește o "hrană" constantă cu carbohidrați și nu este obișnuit să lucreze la cetone necesită câteva zile pentru a reconstrui. Până când este reconstituită, cantitatea principală de cetone se excretă prin plămâni și rinichi. Toți avem proteine ​​în genele noastre pentru toate ocaziile. Pentru producerea unui număr suficient de lucrători - (proteine ​​"capabile" de a manipula cetonele, au nevoie de câteva zile, poate dura 30-40 de zile). În aceste zile, combustibilul potențial (cetone) nu este folosit, este aruncat, rezervele de grăsime stocate se topesc ca într-o tigaie. Apoi, pierderea în greutate încetinește - corpul "învățat" să folosească cetonele ca și combustibil și nu le mai aruncă.

Este clar că, în condiții de foame, proteina pentru producerea de glucoză este luată din mușchi (dar aceasta nu este prima sursă). Cerința de proteine ​​estimată pentru acest proces este de aproximativ 150 g pe zi. Deci, timp de 6 zile de grevă de foame, puteți pierde aproape un kilogram de masă musculară. În plus, defalcarea oricărui țesut produce dioxid de carbon, care poate fi absorbit de celule sau scos prin plămâni. Aciditatea sângelui cu cetoacizi (resturile grase) nu permite eliminarea completă a dioxidului de carbon din celule și se acumulează acolo. Și așa cum a stabilit academicianul MF Guly, atunci când echilibrul acido-bazic se schimbă spre mediul acid, procesul de asimilare a dioxidului de carbon de către celule este accelerat. Profesorul M. I. Volsky a descoperit că absorbția aerului azot de către celule accelerează și atunci când nivelul sanguin al sângelui este schimbat în partea acidă. Prin urmare, azotul, împreună cu dioxidul de carbon, saturează activ celulele organismului și, prin urmare, îmbunătățește biosinteza proteinelor și a altor compuși.

Pe această bază, corpurile cetone încep să fie absorbite de organism, transformându-se din cetoacide în aminoacizi. Creșterea cetoacidozei contribuie doar la acest proces. Ca urmare, nu numai CO2 și azotul din organism sunt mai bine absorbite, dar și din aer! Creșterea suplimentară a cetoacidozei conduce la o creștere a fixării celulare a dioxidului de carbon, la hiperpolarizarea membranelor celulare și la biosinteza crescută, ca urmare a faptului că formarea crescută a organismelor cetone este echilibrată prin producerea de aminoacizi din acestea. Aceasta se întâmplă de obicei în ziua a 5-8a a foamei (și mai devreme în cursurile ulterioare) se numește vârful acidotic (criza), după care mediul acid al organismului rămâne la același nivel. În această perioadă biosinteza celulelor umane este similară cu biosinteza celulelor din plante - celula umană este complet deblocată pentru absorbția dioxidului de carbon și a azotului din aer! În acest caz, problema aminoacizilor esențiali condiționali dispare.

Îmbunătățirea calitativă a biosintezei celulelor de astfel de substanțe se produce în cantitatea pe care nu o poate produce în modul alimentar! Acest lucru determină faptul că nutriția internă completă a unei persoane aflate în foame. Se știe că carbonul din dioxidul de carbon, transformat în carbon din substanțe organice, dă două molecule de oxigen plus o energie suplimentară, care se formează atunci când carbonul este redus. Asta este ceea ce cetoacidoza reglementate și efectele sale sunt. Dacă cicatrici suferiți de foame și activezi în mod constant biosinteza cu aceasta, atunci pe alimente simple organismul poate exista mult mai bine decât atunci când este saturat cu proteine ​​"echilibrate" și alte substanțe.

Dar, mai recent, au fost descoperite mecanisme unice care apar în organism în timpul cetozei.

Oamenii de știință care studiază procesul de îmbătrânire sunt absolut convinși că una dintre forțele care forțează vindecarea și îmbătrânirea fizică sunt produsele de dezintegrare a proteinelor, care se acumulează în celule, împiedicând funcționarea lor normală. Atunci când astfel de reziduuri se acumulează mult, ei literalmente elimină elementele active ale celulei, ucigându-i astfel. În continuare acest proces inexorabil continuă, tot mai multe celule funcționează mai slabe și mai slabe, astfel încât, ca rezultat, noi, ca unitate biologică, suntem distruși și mor. În afară de produsele de dezintegrare a celulelor, există și alte procese care afectează rata îmbătrânirii, dar dacă putem avansa chiar și în ceea ce privește curățarea celulelor de resturi, atunci putem ajuta celula și, prin urmare, noi înșine să funcționăm mai bine și pentru o perioadă mai lungă. În celulele noastre există formațiuni chimice de lizozomuri pentru eliminarea deșeurilor. Deșeurile celulare absorbite de lizozomi se descompun în aminoacizi individuali, care apoi sunt lansați în circulație și folosiți pentru resinteza altor proteine ​​funcționale. Procesul de transport al proteinelor uzate la lizozomi este reglementat de enzime intracelulare special concepute pentru acest scop.

Atâta timp cât enzimele funcționează la nivelul corespunzător, gunoiul nu se acumulează. Dar, așa cum sa arătat în articolul din publicația științifică Natura, procesul de îmbătrânire se simte. Și având în vedere procesul de îmbătrânire, chiar și erorile aleatorii în sinteza proteinelor sub influența acestor enzime duc la faptul că unele dintre ele încetează să funcționeze. Enzimele inactive nu numai că nu ajută transportul resturilor la lizozomi, ci și ele însele devin astfel. Este ușor de ghicit cum se va termina acest lucru în timp. Cum putem încetini acest proces și putem curăța celulele de resturi? - Să fiu în cetoză multă vreme. Și cum să rămâi în cetoză multă vreme? Efectuarea postului sau urmărirea unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați. Cum joacă ketoza rolul medicului celular? Această întrebare este răspunsată printr-o lucrare publicată anul trecut în Journal of Biological Chemistry. Cetonele stimulează procesul de autofagie CMA. Ce este CMA? Acesta este un proces celular care este implicat în îndepărtarea proteinelor, organelilor și corpurilor străine de la citozol (componenta de apă a celulei) și transportul lor către lizozomi pentru distrugere. De ce organismul are nevoie de cetone pentru a stimula CMA? Este foarte simplu.

Cetoza este unul dintre indicatorii postului prelungit.

Cu cetoza continuă în procesul de post, creierul primește un semnal despre nevoia de a stoca atât glucoză, cât și proteine. Corpul începe să conserve glucoza, dând un semnal multor organe și țesuturi de a folosi cetonele ca sursă de energie și nu glucoză. Conservarea de proteine ​​este furnizată datorită utilizării sale mai mici pentru producția de glucoză, deoarece în absența carbohidraților dietetici (care apare în timpul postului), organismul produce glucoză din proteine. Astfel, trecerea la cetone, este posibilă conservarea rezervelor de proteine. În plus, în acest scop, organismul controlează, de asemenea, că proteina pentru formarea de glucoză provine din țesuturi anormale. Este posibil să se prezinte mai multe surse nesemnificative decât deversarea inutilă a deșeurilor în celule? Cetonele stimulează procesul CMA pentru a recicla gunoiul de proteine ​​pentru nevoile de glucoză. Și nu este înțelept după această natură? Deci, tot ceea ce este necesar pentru a reduce procesul de îmbătrânire este de a efectua în mod sistematic postul medical, zilele de post, sau să rămânem la o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați, care va permite naturii să-și facă treaba,

Dacă vom rezuma pe scurt efectele benefice ale mecanismelor fiziologice de mai sus asupra corpului, aceasta va fi exprimată:

  • în repararea aparatului ereditar,
  • îmbunătățirea biosintezei, restaurarea sistemelor enzimatice ale corpului (îmbunătățește imunitatea, digestia).
  • restaurarea membranelor celulare (acestea iau forma, la fel ca și la tineri, precum și barierele celulare sunt restaurate),
  • creșterea numărului de celule și a calității acestora în tractul gastrointestinal,
  • distrugerea grăsimii și a excesului de celule.

foame

Una dintre modalitățile de a pierde în greutate este luată în considerare și postul. Se crede că postul curăță corpul otrăvurilor, dă odihnă la nivelul tractului gastrointestinal și consolidează sistemul imunitar. Postul cel mai comun pe apă, a cărui durată poate varia de la o zi la mai mult de o lună.

Din moment ce omul, în cursul evoluției sale lungi, a trebuit adesea să moară de foame, corpul nostru este adaptat într-o anumită măsură la acest lucru, creează rezerve de energie, pe care le folosește dacă este necesar. De exemplu, corpul unui om care cântărește 70 kg conține în medie 15 kg de grăsime, dintre care aproximativ 10 kg pot fi folosite. În mușchi și ficat, organismul poate să retragă aproximativ 500 g de glicogen, care, dacă este necesar, se descompune la glucoză. Rezervele de proteine ​​din organism sunt absente, totuși, într-o situație extremă, organismul poate face fără a treia cantitate necesară de proteine.

Pentru a supraviețui, corpul în timpul postului merge în modul "economic", viteza metabolismului principal scade la 15 kcal pe kilogram de greutate corporală pe zi, adică o persoană consumă numai aproximativ 1000 kcal pe zi pentru metabolismul de bază.

Când este postat, cel mai important este de a satisface nevoile energetice ale țesuturilor, adică menținerea nivelului de glucoză și acizi grași din sânge. Într-o situație normală, glucoza este singura sursă de energie pentru creier. În timpul postului, corpul folosește rezervele de glucoză, care durează aproximativ 20 de ore, și încearcă să descompună mai multe grăsimi. Astfel, postul, care nu durează mai mult de 24 de ore, nu reprezintă o amenințare pentru sănătate.

Dacă postul durează mai mult, este foarte stresant pentru organism și este dăunător pentru el. Creierul și alte țesuturi dependente de glucoză au în orice caz nevoie de glucoză, iar organismul începe să utilizeze proteine ​​pentru a-l produce. Corpul, pe cât posibil, încearcă să evite defalcarea proteinelor, deoarece proteinele sunt implicate într-o serie de funcții vitale, ele, de exemplu, fac parte din anticorpi. Prin urmare, utilizarea excesivă a proteinelor ca sursă de energie reduce eficiența nutrițională a organismului și imunitatea. În timpul înfometării, corpul trece la utilizarea acizilor grași și a corpurilor cetone și numai cu o cantitate critică de acizi grași crește intensitatea defecțiunii proteinelor.

Cu cantități suficiente de glucoză, acizii grași sunt defalcați în dioxid de carbon și apă. Dacă apare o deficiență de glucoză, oxidarea acizilor grași este incompletă, iar ficatul sporește producția de corpuri cetone din compuși reziduali. După 3-4 zile de post, biosinteza corpurilor cetone crește de 10-30 ori, pentru a cincea săptămână, de aproape 100 de ori. Organismele de cetonă devin surse importante de energie (inclusiv pentru creier), care ajută la evitarea defecțiunilor la proteine. Dacă postul durează mult timp, ketogeneza devine foarte intensă, începe o supraproducție a corpurilor cetone, care nu au timp să se descompună. Ei încep să se acumuleze în sânge, pH-ul picăturilor de sânge, cetoacidoza are loc. Un efect deosebit de grav este o reducere a capacității de contracție a inimii, ducând la o înrăutățire a alimentării corpului cu oxigen. Cetoacidoza externa poate duce la coma si moartea.

Cu postul prelungit, apar schimbări în organism, menite să mențină activitatea vitală cât mai mult timp posibil. Cât timp o persoană poate merge foame depinde de multe circumstanțe, inclusiv. și din rezervele de grăsime. Postul poate provoca vătămări grave și chiar poate distruge microflora intestinală, care îndeplinește funcții de protecție importante. De asemenea, este necesar să se ia în considerare tulburările cauzate de deficitul de vitamine și minerale, slăbirea sistemului imunitar și deteriorarea țesuturilor.

Prin urmare, foametea pe termen lung epuizează corpul, îl doare și nu are sens, iar consecințele pot afecta de-a lungul anilor.

Ketoacidoza în timpul postului

Ketoza este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a foametei de carbohidrați a celulelor, când corpul pentru energie începe să descompună grăsimea cu formarea unui număr mare de corpuri cetone. Aceasta este una dintre reacțiile adaptive la absența carbohidraților din alimente. Sensul evolutiv al cetozei este acela de a permite organismului să supraviețuiască în condiții de deficiență a alimentelor vegetale bogate în carbohidrați, trecând la alimente de origine animală.

Diferența față de cetoacidoză

Ketoza este o stare fiziologică, iar cetoacidoza este o afecțiune patologică în care conținutul de corpuri cetone din sânge este atât de ridicat încât echilibrul acido-bazic al organismului este mutat pe partea acidă. Dacă timpul nu oprește dezvoltarea cetoacidozei, atunci poate exista un risc de deces.

În starea de cetoză, corpurile cetone se formează la fel de mult ca corpul are nevoie de energie și toate suferă o deteriorare ulterioară. În starea de cetoacidoză, corpurile cetone sunt excesive și corpul încearcă din greu să elimine excesul de corpuri cetone prin urină, prin piele și prin plămâni.

Cauzele cetozei

diabetul zaharat

Cea mai frecventa cauza a cetozei este diabetul zaharat.

Diabetul de tip 1

În cazul diabetului zaharat de tip 1, pe de o parte, există o insuficientă insulină, pe de altă parte - un exces de hormoni anti-insulină (glucagon, catecolamine, cortizol). În condițiile lipsei de insulină, procesele de glicoliză, glicogenoliză și lipoliză sunt activate. Lipoliza masivă duce la o creștere rapidă a concentrației de acizi grași liberi în sânge, din care acizii cetonici sunt sintetizați în ficat sub acțiunea glucagonului. Inhibarea tuturor proceselor anabolice în condiții de deficit de insulină conduce la o încetinire a procesului de cetoliză și la dezvoltarea cetoacidozei.

Diabetul de tip 2

În cazul diabetului zaharat de tip 2, apare o deficiență relativă de insulină, prin urmare, în cazul decompensării acestei boli, se observă o creștere a glicemiei și intensitatea proceselor de lipoliză și ketogeneză nu se modifică semnificativ. În timpul menținerii unei diete pe bază de ketogenic, apar anumite modificări metabolice care declanșează sinteza organismelor cetone: în 1-2 zile de post, procesele de glicogenoliză în ficat și mușchii sunt activate, în ziua a 3-4a, producția de cetoacide crește semnificativ și atinge maximul până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, în săptămâna 1, procesele de gluconeogeneză sunt sporite, iar începând cu săptămâna 2, activitatea de gluconeogeneză scade, iar utilizarea cetonelor în creier crește. Astfel, datorită utilizării predominante a grăsimilor ca sursă de energie, se păstrează rezervele vitale de proteine.

Sindromul acetonemic al copiilor

La copii, cetoacidoza se dezvoltă ca urmare a erorilor în nutriție: atunci când se consumă exces de grăsime sau perioade lungi de post, precum și în unele boli somatice, infecțioase, endocrine. Se manifestă prin vărsări ciclice, care apar la intervale regulate. Perioadele de vărsături se alternează cu perioade de bunăstare relativă, când copilul nu este deranjat de nimic. De asemenea, puteți suspecta cetooza la un copil prin mirosul caracteristic al acetonă și contracțiile durerii abdominale.

Posturi și diete cu conținut scăzut de carbohidrați

Mecanismul de dezvoltare a cetozei în timpul postului este defalcarea grăsimilor cu eliberarea acizilor grași și sinteza ulterioară a corpurilor cetone. Prelungirea postului poate duce la trecerea cetozei la cetoacidoză și intoxicație a organismului. Răul unui refuz lung de a mânca este, de asemenea, în faptul că o cantitate mică de glucoză este încă necesară pentru a folosi corpurile cetone ca energie. Organismul ei sintetizează în ficat aminoacizii formați ca urmare a defalcării proteinelor. De aceea, de multe ori oamenii care sunt înfometați să piardă în greutate, în loc de grăsime, pierd masa musculară.

Dietele cu conținut scăzut de carbohidrați se bazează pe următorul principiu - aportul de proteine ​​asigură un substrat pentru sinteza glucozei, care este utilizat în metabolismul organismelor cetone formate din grăsimi descompuse. Corpul pierde grăsime fără a pierde masa musculară. Dar rata de formare a glucozei este mai mică decât rata de formare a organismelor cetone, astfel încât acestea nu au timp să digere și cetoza se dezvoltă.

În special dietele cu conținut scăzut de carbohidrați sunt periculoase pentru persoanele cu tulburări metabolice ascunse, care nu apar în dieta normală. Acestea pot dezvolta acidoză metabolică severă.

Cetonele din sânge și urină

Conținutul de corpuri cetone din serul de sânge al unei persoane sănătoase variază de la 34,4 la 430,5 μmol / l în termeni de acetonă, în urină - 20-54 mg în timpul zilei. Astfel de concentrații ale organismelor cetone nu sunt determinate prin metode de rutină în practica clinică, prin urmare, este general acceptat faptul că organismele cetonei sunt în mod normal absente în sânge și urină.

În practica clinică, pentru detectarea corpurilor cetone se utilizează probe predominant calitative, care vă permit să determinați rapid creșterea patologică a concentrației de organe cetone în urină.

În conformitate cu aceste tehnici, prezența acetoacetatului într-o analiză de urină poate fi măsurată de la "un plus" (+) la "patru plus" (++++). În plus, rezultatul obținut reflectă nivelul cetonelor din organism cu 2-4 ore înainte de studiu, adică la momentul primirii rezultatelor din laborator, severitatea adevărată a cetozei poate depăși valorile stabilite.

Metoda de determinare a acetoacetatului în urină are un alt dezavantaj: rezultatul studiului depinde de cantitatea de lichid luată de pacient (luând o cantitate mare de lichid dă un rezultat fals-negativ, o cantitate mică - un fals pozitiv).

Cetoza și cetoacidoza. Aspecte patobiochemice și clinice

Despre articol

Pentru citare: Lukyanchikov VS Cetoza și cetoacidoza. Aspecte patobiochemice și clinice // BC. 2004. №23. Pp. 1301

Excesul de greutate corporală și obezitatea sunt una dintre cele mai presante probleme medicale și sociale ale timpului nostru. Acestea sunt factorii de risc cei mai importanți, sau mai degrabă cauza bolilor cardiovasculare, diabetului și a numeroaselor alte boli și sindroame. Acuitatea acestei probleme crește peste tot datorită tendinței generale de îmbătrânire a populației și în multe țări datorită nivelului scăzut de viață, care, după cum se știe, afectează negativ structura nutriției și contribuie la obezitate. Din punct de vedere al principalelor cerințe medicale - siguranță și eficacitate - metoda cea mai acceptabilă de combatere a obezității este limitarea consumului de alimente. În acest sens, cele mai bune rezultate sunt date de o dietă cu consum redus de calorii, cu o valoare energetică de aproximativ 800 kcal pe zi și un conținut de proteine ​​de cel puțin 50 g [2,8]. Cu toate acestea, unii cercetători se uită la conectarea unor astfel de diete cu anumite consecințe nedorite și chiar periculoase, cum ar fi hipoglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia, aritmia cardiacă, boala biliară, osteoporoza etc. [3,5,9,11]. Dintre aceste efecte, este probabil cea mai îngrijorătoare preocupare a medicilor și a pacienților că provoacă ketoză (aparent, în asociere cu coma cetoacidoză diabetică). Definiția, biochimia și pathobiochimia cetozei Corpurile de cetone sunt un grup de compuși organici care sunt produse intermediare ale metabolismului energetic, adică metabolismul grăsimilor, proteinelor și carbohidraților. Termenul "corpuri cetone" desemnează trei compuși: acid acetoacetic (acetoacetat). ? - acid hidroxibutiric (a-hidroxibutirat) și acetonă [1]. Formarea corpurilor cetone sau ketogeneza este un proces fiziologic, cu alte cuvinte o parte esențială a metabolismului energetic. În timpul acestui schimb, "arderea" și transformarea reciprocă a carbohidraților, a grăsimilor, a proteinelor și a altor substraturi energetice are loc cu formarea de energie, care fie este transformată în căldură pentru a menține temperatura optimă a corpului, fie se acumulează sub formă de AMP, ADP și ATP. Acești compuși ca o baterie de energie au o capacitate mică, deoarece sunt localizați în interiorul celulelor, în plus, sunt cheltuiți în mod continuu pentru a asigura viața celulară. Mai mult, sinteza acestor purtători de energie necesită mai multă energie decât cea stocată în ele. Prin urmare, rezervele reale de energie ale organismului sunt glicogen, țesut adipos și structuri proteice. Posibilitatea biologică oferă glicogenului ultimul loc în clasamentul substraturilor de rezervă. În primul rând, deoarece glicogenul din organism nu are alte funcții în afară de funcțiile energetice. În al doilea rând, glicogenul este dificil de stabilizat, adică cu excepția țesuturilor vii și pentru depozitare necesită o cantitate mare de apă, care reduce foarte mult intensitatea energetică a glicogenului și mai puțin decât cea a proteinelor și grăsimilor. Evident, din aceste motive, rezervele umane de glicogen sunt mici, în valoare de aproximativ 500-700 g. Echivalentul energetic al acestor rezerve este de 2-3 mii kcal, ceea ce nu acoperă nici măcar necesarul zilnic de energie al unei persoane. Cel mai mare potențial energetic al corpului are proteine. La un adult, greutatea lor totală ajunge la 35-40 kg, echivalentul a 150-170 mii kcal. Dar, din motive evidente, este foarte nedorit să folosiți propriile proteine ​​ca sursă de energie. Ca rezultat, modul cel mai optim pentru economisirea energiei este sinteza și depunerea de grăsime. Aparent, acesta este motivul principal al tendinței oamenilor la obezitate și prevalența sa ridicată. Cantitatea de țesut adipos la un adult este o caracteristică foarte variabilă și foarte individuală. Conform estimărilor brute, masa țesutului adipos la o persoană cu greutate medie este de 15-18 kg. Având în vedere intensitatea energetică mare (9 kcal pe 1 g), valoarea energetică totală a acestei cantități de grăsime nu este practic inferioară intensității energetice a proteinelor corporale. În același timp, țesutul adipos din organism are multe alte funcții importante: sinteza și metabolismul hormonilor și substanțelor bioactive, producția de căldură, izolarea și conservarea căldurii, dând elasticitate țesuturilor moi, organele de fixare și multe altele. Astfel, o persoană are motive serioase să se ocupe de menținerea rezervelor de grăsime. Și nu este întâmplător faptul că sistemul de reglementare a metabolismului energetic se concentrează mai mult pe crearea rezervelor de grăsime decât pe deșeurile lor. Această prioritate este al doilea motiv semnificativ pentru frecvența ridicată a obezității și de ce este atât de dificil să luptăm împotriva obezității. O diagramă schematică a metabolismului energetic, inclusiv formarea corpurilor cetone, este prezentată în Figura 1. Principalele organisme de reglementare a schimbului de energie sunt prezentate în Tabelul 1. Analizând schema și tabelul, ar trebui făcute două puncte-cheie. În primul rând, schimbul de energie este împărțit convențional într-o fază anabolică (sinteza grăsimii și glicogenului) și o fază catabolică (glicoliza - oxidarea acizilor grași, mobilizarea și deaminarea aminoacizilor). În acest caz, stimularea principală a părții anabolice a metabolismului este insulina, în timp ce procesele catabolice sunt amplificate de numeroși hormoni contra-insulari. În al doilea rând, acetil-CoA servește drept substrat cheie al metabolismului energetic și, în același timp, ca substanță inițială pentru sinteza cetoacidelor. Conținutul de acetil-CoA determină direcția metabolismului celular în acest moment, și anume, sinteza și acumularea de glicogen, sinteza de grăsimi și proteine ​​vor avea loc sau, dimpotrivă, vor fi consumate rezervele de energie acumulate anterior. Și aceasta, în primul rând, depinde de cantitatea de alimente care intră în organism. Dacă există o mulțime de alimente și cantitatea depășește consumul curent de energie, o parte din energia alimentară este transformată în principal în grăsimi, deoarece rezervele de glicogen, așa cum s-a menționat deja, sunt mici, iar această "cămară" este umplută rapid. Dacă este puțin sau deloc hrană, organismul face deficitul consumând rezervele făcute anterior - primul glicogen, apoi grăsimea. Se știe că anumite țesuturi și organe, în special substanța corticală a rinichilor, celulele roșii și, cel mai important, creierul utilizează doar carbohidrați (mai precis, glucoză) ca sursă de energie. Aceasta necesită aproximativ 200 g de glucoză pe zi, pe care organismul o primește prin divizarea glicogenului. Este adevărat că, atunci când se descompune 100 g de țesut adipos, se eliberează, de asemenea, aproximativ 10 g de glicerină, dar acest lucru este prea mic. Ca rezultat al lipolizei și? - oxidarea produselor de descompunere a grăsimilor, care sunt principala sursă de energie în condițiile lipsei de alimente, nu este capabilă să furnizeze energiei un număr de cele mai importante structuri ale corpului. Pentru a rezolva această problemă, există două modalități alternative. Mai întâi, gluconeogeneza, adică endogene de sinteză a glicogenului. În al doilea rând, sinteza cetoacidelor, care sunt absorbite cu succes de către creier și alte țesuturi cu capacități metabolice limitate și astfel servesc drept înlocuitor pentru glucoză. Amintiți-vă că acizii ceto sunt un produs al metabolismului acetil-CoA, care, atunci când alimentele sunt rare, se formează fie din propriile proteine, fie din grăsimi. Dintre aceste două surse endogene de aprovizionare cu energie a creierului, se preferă ketogeneza. Faptul este că, pentru gluconeogeneza, este necesară alanina de aminoacizi, care, în condiții de deficit alimentar, organismul primește numai datorită distrugerii propriilor proteine, efectuate de hormonii suprarenai glucocorticoizi (Tabelul 1). Prin urmare, este destul de natural și mai corect să spunem că, în conformitate cu legea oportunității biologice, schimbul de energie cu deficit de alimente este însoțit de o formare îmbunătățită a cetoacidelor și de o creștere a concentrației lor în sânge, adică cetoza. Trebuie remarcat faptul că aceste evenimente metabolice sunt nu numai eficiente, ci și preferabile organismului și, în același timp, organizate rațional. Acumulând în sânge, cetoacizii suprimă secreția și activitatea specifică a glucocorticoizilor [10], interferând astfel cu proteoliza, adică distrugerea proteinelor structurale ale organismului. În plus, cetoza inhibă secreția și acțiunea glucagonului [1,6], stimulatorul principal al gluconeogenezei și ketogenezei. Astfel, prin restrângerea proteolizei și gluconeogenezei, cetoacizii conservă proteinele structurale ale corpului și prin suprimarea glucagonului, ele împiedică formarea excesivă și acumularea periculoasă a corpurilor cetone în sânge. Din păcate, intensitatea cetogenesisului și rata de absorbție a cetoacidelor de către țesuturi sunt extrem de variabile, individuale, neprevăzute și cantitative. O complicație mai complicată a evaluării cetozelor este aceea că principalul dintre cei trei acizi cetoacizi, și anume? -Hidroxibutirat, se sintetizează atât din acetoacetat, cât și direct din acetil-CoA (figura 1). Între timp, metoda nitroprusidă de determinare a cetoacidului utilizată în clinică dezvăluie numai acetoacetat, în plus, când concentrația acestuia ajunge la 2,5-3 mmol / l. Evident, prin urmare, nu există criterii clare de laborator pentru limita superioară a conținutului normal de cetoacide din sânge, adică fiziologie fiziologică, care este un răspuns compensator-adaptiv, conceput pentru a elimina deficiența de glucoză, necesară pentru nutriția creierului. Din același motiv în practica clinică, termenii cetoză și cetoacidoză sunt adesea identificați, ceea ce, desigur, este greșit. Acidoza, inclusiv cetoacidoza, este o condiție patologică fără echivoc, și anume, o formă de încălcare a stării acido-alcaline a corpului, atunci când există o schimbare a raportului dintre anionii acidi și cationii de bază spre o creștere a anionilor [7]. Prin definiție, acidoza este un termen de laborator. Criteriile sale de laborator sunt pH-ul sanguin sub 7,35 și concentrația de bicarbonat de ser standard mai mică de 21 mmol / l. Pentru verificarea acidozei metabolice, la care se referă cetoacidoza, se utilizează un indicator de diferență anionică [1,7]. În mod normal, diferența de anion a serului nu depășește 14 mmol / l, iar cu cetoacidoza crește la 15-20 mmol / l. Astfel, ketogeneza îmbunătățită și cetooza moderată, care însoțesc foametea prelungită sau malnutriția cronică, nu reprezintă o tulburare patologică a metabolismului energetic, ci un răspuns compensator-adaptiv. În același timp, trebuie să admitem că în practica clinică există multe cazuri în care reacțiile compensatorii excesive pronunțate au un caracter complet patologic, transformându-se în așa-numitele boli de adaptare. În legătură cu problema în discuție, această posibilitate este discutată mai jos. Formele clinice de cetooză și cetoacidoză Având în vedere rolul compensator-adaptiv al ketogenezei, există în mod evident multe situații clinice care pot fi însoțite de dezvoltarea cetozei și cetoacidozelor. Cea mai frecventă dintre acestea, cu alte cuvinte, clasificarea etiologică a cetozei și a cetoacidozei, cu o estimare a probabilității cetozei devenind cetoacidoză, este prezentată în tabelul 2. Cea mai frecventă cauză a cetozei și cetoacidozelor este decompensarea diabetului de tip 1. Cetogeneza intensificată în acest caz este cauzată, pe de o parte, de deficitul de insulină, pe de altă parte, de un exces de hormoni anti-insulină: glucagon, catecholamine, cortizol și hormon de creștere (GH). Așa cum sa observat deja, hormonii contrainstituiți acționează în principal partea catabolică a schimbului de energie, prin urmare, în condiții de lipsă de insulină, glicoliză, glicogenoliză, gluconeogeneză și lipoliză cresc. Lipoliza masivă este însoțită de o creștere a nivelului sanguin de acizi grași liberi (FFA), dintre care acizii cetonici sunt sintetizați în exces în ficat sub acțiunea glucagonului. Și din moment ce lipsa de insulină încetinește toate procesele anabolice, inclusiv utilizarea cetoacidelor, acestea din urmă se acumulează în sânge cu dezvoltarea inevitabilă a acidozei metabolice, adică cetoacidoză (figura 2). Cetoza, în special cetoacidoza în diabetul zaharat de tip 2 este un fenomen rar, deoarece nu există deficit de insulină în acest tip de diabet. Mai degrabă, există o deficiență relativă a insulinei, ceea ce implică un efect slăbit al insulinei în organe și țesuturi. În același timp, este necesar să se ia în considerare faptul că efectul insulinei asupra țesutului adipos este de zece ori mai puternic decât la alte țesuturi, de aceea, decompensarea diabetului zaharat de tip 2 are ca rezultat o creștere a glicemiei, iar lipoliza și ketogeneza aproape că nu cresc [1]. Cu toate acestea, dacă decompensarea diabetului zaharat de tip 2 se realizează pe fundalul factorilor sau condițiilor ketogenice (Tabelul 2), cetoza și chiar cetoacidoza sunt destul de probabile. Hiperproducția cetoacidelor și a cetoacidozei în intoxicația cronică de alcool, mai exact 1-2 zile după consumul excesiv de alcool este atât de frecventă încât chiar și termenul special "cetoacidoza alcoolică" este acceptat. Metabolismul etanolului în organism este efectuat de alcool de dehidrogenază al enzimei hepatice. Această enzimă transformă etanolul în acetaldehidă, care, la rândul său, activează formarea NAD-H, iar aceasta din urmă promovează sinteza acetoacetatului și în special? hidroxibutiratului. O altă consecință a intoxicației cu alcool este inhibarea gluconeogenezei și scăderea nivelului de glucoză din sânge. Hipoglicemia stimulează lipoliza, care contribuie, de asemenea, la îmbunătățirea ketogenezei. În plus, sindromul de abstinență se caracterizează prin deshidratare, care contribuie, de asemenea, la dezvoltarea cetoacidozei. Spre deosebire de alte cetoacidoză, pacienții cu cetoacidoză alcoolică au, de obicei, o stare soporoasă. În plus, datorită educației predominante. ? -Hidroxibutiratul, testul cu nitrat de keratacid pentru aceștia, de obicei, dă un rezultat negativ. Toate acestea complică foarte mult diagnosticul de cetoacidoză alcoolică. Cetoza cu vărsături prelungite, malnutriție sau post este un proces de compensare clasic conceput pentru a umple deficitul de energie, mai precis, lipsa de carbohidrați, datorită substraturilor energetice alternative - cetoacizii. Acest mecanism a fost discutat mai sus. Este indicat să se repete aici că acizii cetocizi inhibă propriile lor produse în conformitate cu principiul mecanismului alosteric, prin urmare, acumularea lor excesivă și dezvoltarea cetoacidozelor în această situație este puțin probabilă. Cu toate acestea, dacă în timpul toxicității sarcinii sau a vărsăturilor incontrolabile de altă natură apare o deshidratare severă, este posibilă cetoacidoza [4]. Patogenia cetozei în tirotoxicoză, un exces de glucocorticoizi sau o deficiență a enzimei de gluconeogeneză este în esență aceeași cu mecanismele discutate mai sus pentru hiperproducția cetoacidelor datorită unui exces de hormoni contrainzulari sau datorită deficienței sintezei endogene de glucoză. Interesul pentru dietele ketogenice nu scade, deoarece Ketoza este cel mai eficient mecanism pentru catabolismul țesutului adipos. Având în vedere popularitatea terapiei dietetice și în același timp problema acută a obezității, Parlamentul European a însărcinat comisia sa cu privire la siguranța alimentară să ia în considerare cele mai populare și științifice diete în Europa. A fost format un grup de 18 oameni de știință reprezentând 12 țări europene. Acest grup a revizuit în totalitate aproximativ 15 diete cu conținut scăzut de calorii (ACD) în ceea ce privește siguranța utilizării, indicații, contraindicații absolute și relative, efecte secundare, complicații și alte aspecte [12]. Trei capitole din acest raport au fost dedicate cetozei; ketoza și catabolismul proteinelor utilizând NKD (6.4), cetoza și echilibrul calciului în NKD (6.5) și cetoza și hiperuricemia în NKD (Capitolul 6.6). În septembrie 2002, un raport de expertiză a fost aprobat în cadrul unei reuniuni a Comisiei Europene a Parlamentului European [12]. Raportul afirmă că, în ciuda contraindicațiilor evidente, majoritatea dietelor sunt distribuite prin intermediul magazinelor de produse alimentare sau al farmaciilor. Patru diete sunt distribuite prin consultanți medicali și unul este folosit numai sub supraveghere medicală. Numai un medic poate scrie această dietă cu conținut scăzut de calorii. Această dietă este insuficientul francez - în Europa mai cunoscut sub numele de Eurodiet [13,14]. Potrivit producătorilor, primele două faze ale acestei diete sunt cetogenice, prin urmare dieta nu trebuie să fie însoțită de un sentiment de foame și ar trebui să fie suficient de eficientă. Ca orice tehnologie medicală, procedură sau medicament, orice metodă de pierdere în greutate trebuie înregistrată, certificată și studiile clinice pe teritoriul Federației Ruse. În cadrul departamentului de diagnostic clinic și prevenire a tulburărilor nutriționale ale Clinicii de Nutriție Clinică a Institutului de Cercetare al Nutriției al Academiei Ruse de Științe Medicale, în vara anului 2003, s-au efectuat studii clinice cu produse proteice cu conținut ridicat de proteine ​​Eurodiet®, utilizând metoda Eurodiet®, fabricată de Eurodiet®, Franța15. Analiza clinică a urinei pacienților a confirmat apariția corpurilor cetone pe fundalul terapiei dietetice, ceea ce confirmă mecanismul pierderii în greutate datorată lipolizei în timp ce se obțin produse hipocalorice cu conținut ridicat de proteine ​​"Eurodiet®". Corpurile cetone formate, care acționează în centrul foametei, contribuie la manifestarea acțiunii lor duble. Efectul anorexigenic a fost că corpurile cetone, pe lângă stimularea centrului de saturație în hipotalamus, au determinat efectul supresiei fiziologice a apetitului. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

literatură
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. co urgent
caracterul endocrin metabolic. -Moscow. CIP RIA: -
2003. - 340 de pagini.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Mecanismul de azot
sparing in post alimentat cu proteine ​​si carbohidrati.
J.Clin.Endocr. Metab. -1981. 53.- 3. - P.874-878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Schimbări în os
și constituenții musulmani în timpul dietei pentru obezitate. Clin. Sci. -
1986. - Vol.70. - №1.- P.285-293.
4. Davies, H.J., Baird, I.M., Fowler, J., și colab. Răspunsul metabolic
la diete cu conținut scăzut și foarte scăzut de calorii. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.-
Vol.49.- №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., și colab. // Motilitatea gallbludder
și formarea gallstone la pacienții obezi care foloseau calorii foarte scăzute
diete. Utilizați-l (grăsime) sau pierdeți (bine). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - P.592-600.
6. Foster D.W. C diabet zaharat. În cartea: Boli interne (trans.
Ing.). Red E. Brownwald și colab., Moscova. Medicina: 1997. T.9.
S.185-232.
7. Marino P.L. Terapie intensivă (tradusă din limba engleză). Moscova. GEOTAR,
Medicina: -1998. -639 p.
8. Grupul național de lucru pentru prevenirea și tratamentul obezității.
Institutele naționale de sănătate. Dieta cu conținut scăzut de calorii / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - P.967-974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., și colab. // Homeostazia de calciu modificată
ac - modificări ale mineralelor osoase pe parcursul unui an
dieta foarte calorică. Amer.J.Clin.Nutr. -1992. -Vol.56.
-P.2655-2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Efectul infuziilor cu cetone
asupra aminoacizilor și a metabolismului azotului la om. J. Clin.
Invest - 1975. -Vol.55. -P.1382-1390.
11. Van Itallie TB, Yang M-U // Disfuncție cardiacă la obezitate
dieters: complicație potențial letală a greutății rapide masive
pierdere. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Vol. 39. - P.695-702.
12. Raportul medicilor-experți privind alimentația terapeutică specială pentru Comisia Parlamentului European privind siguranța nutriției terapeutice cu conținut scăzut de calorii: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Link către site-ul web: www.eurodiet.com
14. Link către site-ul web: www.eurodiet.ru
15. Raport privind studiile clinice ale produselor "Evrodieta®"
Eurodiet® France. Pregătit de către șeful departamentului de nutriție terapeutică și preventivă a Institutului de Cercetări de Stat pentru Nutriție al Academiei Ruse de Științe Medicale A.N. Dr. Stenin, șeful Departamentului de Metode de Cercetare Clinică și Instrumentală Dr.Sc. AV Vasiliev, șeful departamentului de diagnostic clinic și prevenirea tulburărilor nutriționale, M.V. Chebotareva; aprobat de directorul Institutului de Nutriție al academicianului RAMS al RAMS, profesorul V.A. Tutelyanom. Moscova, 2003

La sfârșitul secolului XX și începutul secolului XX, prevalența diabetului zaharat de tip 2 (diabetul zaharat 2) a fost acceptată.

Acidozitatea postului: semne și rezultate

Refuzarea completă a alimentelor este considerată una dintre modalitățile de a curăța și întineri organismul. Acidoza în timpul postului ajută la restructurarea proceselor metabolice necesare pentru atingerea obiectivelor terapeutice ale acestei restricții. Într-o serie de afecțiuni și afecțiuni cronice, înfometarea poate fi amenințătoare pentru viață, deoarece tranziția la nutriția internă este însoțită de schimbări serioase în metabolism. Debutul unei crize acidetice poate provoca efecte grave asupra sănătății.

Ce este acidoza

Starea corpului în care balanța acido-bazică a mediilor sale este perturbată, trecând spre o creștere a acidității datorată unei modificări a pH-ului, se numește acidoză. Se dezvoltă pe fondul creșterii concentrației de subproduse metabolice ale acizilor organici, care în mod normal sunt eliminați rapid prin sistemele digestive și urinare. Cauzele care provoacă acidoză pot fi factori externi și interni, gradul sever de dezvoltare a acesteia fiind periculos de apariția următoarelor condiții critice:

  • tulburări de sângerare;
  • deshidratare;
  • fluctuațiile critice ale tensiunii arteriale;
  • infarctul miocardic și organele parenchimale;
  • tromboză;
  • scăderea volumului sanguin circulant;
  • disfuncția creierului.

motive

Starea de acidoză este cauzată de factori externi sau interni. Conform mecanismului de dezvoltare, se disting două tipuri de tulburări de echilibru acido-bazale, non-respiratorii și respiratorii, acestea fiind asociate cu inhalarea aerului cu concentrații mari de dioxid de carbon. Există, de asemenea, un tip mixt în care acidoza se dezvoltă datorită mai multor factori. Tipuri de acidoză non-respiratorie:

  1. Metabolic - acumularea de acizi endogeni în țesuturile corpului.
  2. Excretor - pe fundalul disfuncției renale, apare inhibarea proceselor de excreție a produselor de despicare acidă din organism.
  3. Exogen - o creștere a concentrației de acizi are loc pe fundalul unei creșteri accentuate a cantității de substanțe care intră în organism, care sunt transformate în acizi în procesul de metabolizare.

Varietatea tipurilor acestor tulburări metabolice este cauzată de cauze comune. Acidoza apare în principal pe fundalul următoarelor boli, afecțiuni ale corpului:

  • dieta;
  • post;
  • abuzul de alcool;
  • otrăvire;
  • sarcinii;
  • diabet zaharat;
  • insuficiență circulatorie;
  • febră;
  • hipoglicemia (niveluri scăzute ale zahărului din sânge);
  • deprivarea de oxigen la anemie sau insuficiență cardiacă;
  • tumori maligne;
  • insuficiență renală;
  • deshidratare;
  • insuficiență respiratorie;
  • supradozaj cu unele medicamente.

De ce apare acidoza în timpul postului

Debutul acidozei în timpul postului este asociat cu procesul de tranziție a corpului la nutriția internă, cu refuzul complet al alimentelor. Pentru a asigura funcționarea normală a organelor și a sistemelor, se utilizează resursele interne, rezervele de grăsime, celulele bolnave sau vechi ale țesuturilor secundare. Spargerea activă a celulelor grase provoacă o creștere a concentrațiilor produselor lor de descompunere, acumularea de acizi, corpurile cetone. Corpul începe să le folosească pentru a sintetiza aminoacizii. Procesul de "acidificare" a mass-media începe.

Etapele postului

În timpul unei respingeri medicale a alimentelor, corpul trece prin trei etape principale, în timpul cărora procesele metabolice sunt rearanjate la nutriția internă. Cu postul "uscat" (abandonarea lichidului), trecerea de la etapa la etapa are loc mai repede, viteza fiind influentata si de experienta - organismele care au practicat deja aceasta metoda de tratare a oamenilor raspund mai rapid la schimbari. În fiecare etapă apar următoarele procese:

  1. Prima etapă este "excitarea alimentelor". Durează 2-3 zile, caracterizată prin activarea hipotalamusului, care primește un semnal despre lipsa nutrienților din organism și activează producția de hormon somatotropic de hipofiza și glucagian de către pancreas - pentru a normaliza homeostazia. În această perioadă, o persoană înfometați este puternic iritată de orice semnale alimentare, somnul se poate deteriora și iritabilitatea poate crește. Corpul scapă de excesul de lichid, de săruri.
  2. A doua etapă Rezistă între 5 și 10 zile. Caracterizat de dezvoltarea acidozei, fără a depăși norma fiziologică. Acidifierea treptată a mediilor duce la autoliza - procesul de auto-dizolvare a celulelor, țesuturilor, cauzat de oxidarea incompletă a celulelor adipoase. Se lansează mecanismul de purificare din zgură, țesuturi slăbite și modificate patologic. Se mărește activitatea fagocitelor și a câtorva enzime, microflora organismului se normalizează. În această etapă apare prima criză acidotică - gradul de acidoză, la care celulele cetone (acetoacetic, acizi beta-hidroxibutiric și acetonă) sunt utilizate de către celule pentru sinteza aminoacizilor.
  3. A treia etapă. Se întâmplă după 7-14 săptămâni după începerea postului. Se numește perioada de adaptare sau compensare. Starea de sănătate a foametei în această perioadă, de regulă, se îmbunătățește, sentimentul de foame scade sau dispare complet, iar setea poate crește. Alimentația internă continuă să fie efectuată prin procesele de autoliză, prin împărțirea rezervelor de grăsime. Etapa se termină cu oa doua criză acidotică, în care starea de sănătate se deteriorează brusc, posibile exacerbări ale bolilor cronice majore și pierderea somnului.

Ce determină momentul declanșării crizei acidotice

Momentul declanșării crizelor acidotice este influențat de tipul postului medical, de experiența persoanei înfometați și de pregătirea corectă pentru procesul de post. În funcție de acești factori, perioada de debut a crizei variază după cum urmează:

  • Cu postul uscat, prima criza are loc in 3-5 zile. Când se menține pe apă, debutul parametrilor critici ai acidozelor crește la 7-14 zile.
  • În timpul primului post, momentul crizei depinde în principal de tipul de post. În procedurile ulterioare, tranziția la nutriția internă este mai rapidă, foamea cu experiență poate apărea timp de 1-2 zile cu uscat, timp de 3-5 ani - cu postul pe apă.
  • Mesele în timpul pregătirii. Tranziția la o dietă vegetală timp de 7-10 zile înainte de post, abandonarea alimentelor proteice și obiceiurile proaste, o creștere a cantității de băutură lichidă pe zi accelerează debutul crizei acidotice, facilitează procesul de post.
  • Curățarea intestinală. Acceptarea laxativelor sau a clismei înainte de respingerea completă a alimentelor reduce intoxicația organismului în timpul procedurii, accelerează trecerea la nutriția internă.

Simptomele crizei acidotice

Pe măsură ce gradul de acidoză crește, intoxicația generală a organismului crește. Simptomele care însoțesc declanșarea crizei acidotice în timpul postului ating maximum în momentul apariției ei, se exprimă în următoarele:

  • amețeli, dureri de cap;
  • slăbiciune;
  • greață;
  • urină întunecată;
  • mirosul de acetonă din corp, din gură;
  • apariția unui raid pe limbă;
  • starea de spirit proastă și bunăstarea generală.