Primul ajutor

• Motive

1) Asigurarea pacientei cu odihnă completă, cu partea superioară a corpului ridicată. Dacă este necesar să se transporte într-un spital, transportul cu toate precauțiile este permis nu mai devreme de 10-12 zile de boală;

2) puneti un pachet de gheata pe cap, un pad de incalzire la picioare;

3) să urmeze limba astfel încât să nu cadă înapoi și astfel să închidă intrările în gât și laringel;

4) dacă pacientul poate înghiți, dați-i o picătură de picături liniștitoare (valerian, brom);

5) pentru insomnie, se recomandă prescrierea de brom, luminal;

6) să țineți evidența intestinelor: atunci când scaunul este întârziat, sunt necesare clisele de curățare și, în caz de inconștiență prelungită, sunt necesare nutrienți.

Coma (somn profund) este o afecțiune patologică aflată în continuă dezvoltare, caracterizată prin creșterea depresiei sistemului nervos cu pierderea conștienței, afectarea reacției la afecțiuni externe, creșterea afecțiunilor respiratorii și circulatorii și alte funcții de susținere a vieții organismului. Adesea, termenul "comă" este folosit în locul termenului "comă".

Coma nu este o boală independentă, ci apare ca o complicație a unui număr de boli însoțite de schimbări semnificative în condițiile de funcționare a sistemului nervos central sau în caz de leziuni cerebrale (de exemplu, în traumatisme cerebrale severe).

În funcție de tipul de tulburări corporale care perturbă funcționarea normală a sistemului nervos central, sunt posibile diferite variante, și anume:

1) comă neuralică, care se bazează pe depresia sistemului nervos central în legătură cu leziunile cerebrale. Acestea includ coma apoplexică (cu accident vascular cerebral), traumatică (cu leziuni cerebrale traumatice), comă cu tumori cerebrale etc.;

2) comă toxică cauzată fie de otrăvire, fie de intoxicație internă în caz de insuficiență renală (comă uremică), insuficiență hepatică (comă hepatică);

3) comă din cauza lipsei de oxigen din exterior (sufocare), a afectării transportului oxigenului de sânge către organele și țesuturile organismului cu anemie etc.

4) comă datorată metabolizării datorată sintezei insuficiente a hormonilor - producției lor excesive sau supradozajului de medicamente hormonale;

5) comă din cauza pierderii de substanțe de apă și de energie de către organism (de exemplu, o comă foame).

Coma se poate dezvolta brusc (aproape instantaneu), rapid (de la câteva minute la 1-3 ore) și treptat - în mai multe ore sau zile.

Dezvoltarea bruscă este cel mai adesea observată în coma neuropatică. Pacientul își pierde cunoștința și în următoarele câteva minute toate semnele de comă adâncă sunt cele mai des întâlnite. Se observă diverse tulburări de ritm și profunzime a respirației - mișcările respiratorii superficiale și rare devin adânci și frecvente, după ce se atinge un maxim, respirația se oprește, apoi se reia, etc. (aceasta este respirația lui Cheyne-Stokes). Modificările tensiunii arteriale sunt observate cu o tendință de scădere pe măsură ce coma se adâncește. Funcțiile organelor pelvine (defecare și urinare) sunt supărătoare.

De obicei, coma este caracterizată de grade de gravitate, care, odată cu dezvoltarea treptată a comăi corespund etapelor sale.

Tulburarea precomană a conștienței se caracterizează prin confuzie, o uimire moderată; somnolență sau agitație este mai frecventă; mișcările orientate sunt perturbate, toate reflexele sunt păstrate.

Coma de gradul I - stupoare pronunțate, somn (hibernare); pacientul efectuează mișcări simple, poate înghiți apa și mâncarea lichidă, se rotește independent; reacția elevilor la lumină este păstrată, adesea există o mișcare divergentă, mișcări asemănătoare pendulului.

Nivel Coma II - somn adânc, oprire, contact cu pacientul nu este realizat, mișcările rare nu sunt coordonate, haotice; respirația este afectată; urinarea și defecarea involuntară sunt posibile; reacția elevilor la lumină este puternic slăbită; reflexele pielii sunt absente; corneele și faringelele salvate.

Nivelul Coma III - conștiența, reacția la durere, reflexele corneene absente; farmegele reflexe salvate; se constată constricția elevilor (mioză), absența reacției elevilor la lumină; posibile convulsii periodice, atât separate cât și întregul corp; urinare și defecare involuntară; tensiunea arterială este redusă; respirația este aritmică, adesea scăzută și superficială, temperatura corpului este redusă.

Coma grad IV - absența completă a reflexelor (areflexia); mușchii devin deschiși, elasticitatea lor dispare (atonia musculară); există o răcire generală a corpului (hipotermie); încetarea respirației spontane, scăderea bruscă a tensiunii arteriale.

Ieșirea dintr-o comă sub influența tratamentului este caracterizată de o restaurare treptată a funcțiilor sistemului nervos central, de obicei în ordinea inversă a opresiunii lor. Mai întâi apar cornee, apoi efecte pupilare. Restaurarea conștiinței trece prin stadiile de stupoare, conștiința restrânsă, uneori există iluzii, halucinații. Sunt posibile convulsii convulsive cu stare de amurg ulterioară.

Coma, datorită schimbărilor incompatibile în viața sistemului nervos central, se termină cu moartea. Cu gradul de comă IV, majoritatea pacienților mor, cu gradul comă III, nu este întotdeauna posibil să se prevină moartea.

Primul ajutor medical pentru toate tipurile de comă constă în luarea de măsuri pentru restabilirea căilor respiratorii ale tractului respirator superior, prevenirea asfixiării datorată lipirii limbii și ținerii toaletei gurii și a nazofaringiului, în special cu vărsături.

Pentru acest pacient este necesar să se așeze pe partea laterală (cu vărsături - pe stomac), să respire capul înapoi, să împingă maxilarul inferior înainte și în jos în același timp. Luați-vă degetele, trageți afară, apoi fixați limba cu un bandaj.

După aceea, eliberați gura și gâtul cu o ștergere umedă din mucus, resturi de mâncare sau vărsături. Dacă este posibil, începeți inhalarea oxigenului și, cu respirație sau oprire de suprafață rare, produceți ventilație artificială a plămânilor.

În caz de intoxicație cu administrare orală de otrăvire (în caz de otrăvire cu morfină, indiferent de calea de administrare), începe imediat spălarea gastrică printr-un tub sau lavajul gastric și intestinal.

Transportați pacientul la mașină și la spital pe o țesătură (dacă nu există rănire care necesită transport pe un scut dur), pe care pacientul este plasat cu atenție în poziția laterală cu persoana care se întoarce spre fund. Pentru a fixa această poziție în momentul transportului, piciorul pe care se află pacientul este îndoit la genunchi și împins înainte, ceea ce împiedică pacientul să se întoarcă pe stomac; brațul cu același nume este îndoit în cot și împins înapoi, ceea ce împiedică răsturnarea pacientului.

Asfixia (asfixia) este o afecțiune acută sau subacută care afectează viața, provocată de schimbarea insuficientă a gazului în plămâni, o scădere accentuată a conținutului de oxigen din organism și acumularea de dioxid de carbon.

Cauzele directe de asfixiere sunt obstrucțiile mecanice la trecerea aerului prin tractul respirator, care apar: când căile respiratorii sunt stoarse din exterior (de exemplu, prin asfixiere); cu îngustare semnificativă cauzată de orice proces patologic (de exemplu, tumora, inflamația sau umflarea laringelui); atunci când limbajul este stors într-o persoană inconștientă; spasme ale glotului sau bronhiilor plămânilor; când corpurile străine (de exemplu apa) intră în lumenul căilor respiratorii; aspirația alimentelor și a masei de vărsare; când strângeți pieptul (pământ, obiecte grele etc.); cu leziuni ale pieptului și plămânilor.

Asfixia se poate dezvolta atunci când o persoană se află într-o atmosferă cu conținut insuficient de oxigen și un exces de dioxid de carbon, de exemplu, dacă o persoană rămâne îndelungată în spații închise, în puțuri, mine, etc.

Se acceptă să se distingă mai multe etape de dezvoltare a asfixiei: primul, al doilea, al treilea, al patrulea.

Prima etapă se caracterizează prin intensificarea activității sistemelor respiratorii și cardiovasculare. Există o creștere a ratei de palpitații și creșterea tensiunii arteriale. Creșterea fluxului de sânge către țesuturile și organele depozitului de sânge. Organismul încearcă să mărească schimbul de gaze în acest fel.

În a doua etapă, ciclurile respiratorii sunt reduse. Există o scădere a frecvenței cardiace, tensiunea arterială este redusă.

În cea de-a treia etapă, este adesea o întrerupere temporară a respirației, tensiunea arterială scade brusc, ritmul inimii este perturbat, reacțiile organismului la iritarea externă dispăreau, iar conștiința se estompează treptat.

În cel de-al patrulea stadiu (terminal), apar suspinuri rare "convulsive" - ​​respirație agonală, care durează de obicei câteva minute, uneori mult mai lungi. Se întâmplă frecvent convulsii, urinare involuntară și defecație. Moartea de la asfixie apare de obicei din cauza paraliziei centrului respirator.

Durata totală a asfixiei de la debutul până la declanșarea morții poate varia în limite destul de largi: de la 5 la 7 minute, cu încetarea bruscă completă a respirației până la câteva ore sau mai mult (de exemplu, într-un spațiu închis).

În timpul asfixiei, se observă tulburări psihice. Deci, atunci când se încarcă de sine după înlăturarea din inconștiență a victimelor, se constată o insuficiență de memorie sub forma pierderii capacității de a păstra și reproduce cunoștințele dobândite anterior (amnezie). Când asfixia este cauzată de otrăvirea cu monoxid de carbon cu dezvoltarea comă, după îndepărtarea din comă, victima are o tulburare asemănătoare intoxicării alcoolice; în același timp, sunt observate diferite deficiențe de memorie. Cu asfixia cauzată de lipsa de oxigen, estimarea timpului și a spațiului este perturbată. La unele dintre victime, letargia, indiferența sau, dimpotrivă, agitația, se observă iritabilitate. Poate exista o pierdere brusca de constienta.

În lucrările de căutare și salvare, cei mai frecvenți salvatori pot întâlni asfixierea mecanică.

În condiții de asfixiere mecanică, se înțelege înfometarea acută de oxigen, care rezultă din încetarea parțială sau completă a accesului aerului la tractul respirator și la plămâni, din cauza diferitelor obstacole mecanice.

În funcție de natura factorului mecanic se disting:

Asfixia mecanică pentru stoarcerea gâtului - asfixia strangulării (stoarcerea gâtului cu panouri, bușteni, strangularea bucla, strangularea mâinii);

asfixie mecanică pentru comprimarea pieptului și abdomenului - asfixia comprimării;

asfixia mecanică de la închiderea deschiderii nasului și a gurii cu obiecte moi, închiderea tractului respirator cu corpuri străine, fluide - asfixia obturativă;

asfixia mecanică de la închiderea alimentelor și a sângelui din tractul respirator.

De regulă, asfixia mecanică este acută, se termină cu moartea (dacă asfixia nu este întreruptă) timp de 6-8 minute. La pacienții sever slăbiți, de exemplu, la bolile de inimă, moartea poate să apară în primele câteva minute.

Primul ajutor pentru asfixiere vizează eliminarea cauzei care a determinat-o și menținerea activității respiratorii și cardiace (ventilarea artificială a plămânilor și masajul indirect al inimii) - resuscitare.

8.4. Colica renală.

Colica renală se manifestă prin durere paroxistică severă cu iradiere caracteristică.

Apariția durerii este asociată cu contracția spasmodică a mușchilor ureterelor și cu contracția convulsivă a bazinului renal datorită blocării ureterilor cu piatră și a iritării terminațiilor nervoase locale.

Principalele simptome ale colicii renale sunt:

a) atacuri de durere acută, începând de la nivelul spatelui inferior și radiând în jos de-a lungul ureterului, în zona inghinală, în vezică, la bărbați și în testicule, la femei - la labia majora; durerile încep crampe, adesea însoțite de distensie abdominală; durata acestora variază de la câteva minute la câteva ore și chiar zile;

b) greață, vărsături, frisoane și febră până la 38-38,5 0;

c) la inaltimea atacurilor - oprirea fluxului de urina in vezica urinara (anurie) in prezenta urgentei de a urina;

d) sănătate precară a pacientului; el este palid, acoperit cu sudoare rece; pulsul este mic și frecvent; destul de des există o stare de leșin, mai puțin frecvent - un colaps.

Când se palpează regiunea lombară, se determină durerea ascuțită, se mărește cu cele mai mici mișcări și mișcări.

Primul ajutor pentru colicul rinichilor:

a) asigurarea de odihnă și odihnă a pacientului;

b) puneți butelii pe curea și abdomen;

c) injectarea subcutanată a atropinei 0,1-1 ml;

d) în interiorul (pe limbă) 1-2 picături de 1% soluție de alcool de nitroglicerină;

e) în absența efectului atropinei și nitroglicerinei, morfina sau pantoponul sunt injectate subcutanat și în prezența unui kit individual de prim ajutor, promedol.

Numirea nitroglicerinei în scăderea tensiunii arteriale este contraindicată.

f) beți multă apă, ceai, apă minerală (Borjomi, Yessentuki numărul 20, etc.).

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Algoritmul acțiunii în comă

Prima îngrijire de urgență pentru comă

1. Una dintre mâinile pacientului duce cu atenție peste cap. Acest lucru este necesar pentru a schimba în siguranță poziția victimei într-o comă.
2. Ajungeți lent la pacient de umăr și talie, întoarceți-vă încet spre lateral. Mâna se află sub cap. Aceasta este o condiție importantă pentru îngrijirea de urgență.
3. Întoarceți-vă stomacul, deschideți-i gura și apăsați ușor limba pe cer; folosind hârtia sau servetelele din bumbac pentru a elibera cavitatea orală din resturile de alimente posibile. Acest lucru este necesar pentru a evita intrarea accidentală a particulelor în sistemul respirator.
4. O pereche răcită este așezată pe capul pacientului. O astfel de condiție este necesară pentru a reduce presiunea intracraniană în comă și, de asemenea, reduce semnificativ umflarea creierului.

Comasurile au o etiologie diferită, dar o pierdere bruscă de conștiință este obișnuită. Mai mult decât atât, spre deosebire de moartea clinică, pacientul are o respirație și un puls slab, de mică adâncime, adesea de tip filamentos.

Fapt. O comă este precedată de tahicardie - o creștere a frecvenței cardiace (până la 110-120 bătăi pe minut). Îngrijirea de urgență pentru comă ar trebui să aibă loc cât mai curând posibil.

Simptome și condiții cu comă.

Un tip comun de coma - hipoglicemie - apare la diabet. Alte specii au propriile trăsături distincte, dar comune sunt:

• Pierderea bruscă a conștiinței.
• Respirația slabă este superficială.
• Impulsul impulsiv, uneori imposibil de determinat fără echipamentul medical în momentul primei intervenții.
• Legătura expresivă a feței, care a capturat ultimele momente înaintea comăi.
• Piele palidă, transpirație rece și lipicioasă.
• În diabet zaharat, există o scădere spontană a insulinei active în sânge (sub 40 U / ml).

Furnizarea primei îngrijiri medicale de urgență înainte de sosirea medicilor în condiții de comă vă va permite să salvați o viață deplină pentru pacient.

Fapt. Există o boală în care o persoană poate pierde brusc conștiința pentru o perioadă lungă de timp. Aceasta nu este o manifestare a comă. Înconjurător poate considera pacientul pentru decedat. De aceea, din greșeală, marele scriitor rus N. Gogol a fost îngropat.

Primul ajutor pentru comă

O comă este o stare care amenință viața unei persoane atunci când aceasta este între viață și moarte. Starea este specifică, trăsăturile sale caracteristice - lipsa de conștiință, slăbirea sau lipsa răspunsului la stimuli externi, dispariția reflexelor, adâncimea de respirație disturată. Reglarea temperaturii pacientului este deranjată, tonul vascular se schimbă, pulsul încetinește sau crește. Din partea ei se pare că o persoană este adormită, dar starea de somn nu se termină și nu este posibil să trezesc persoana afectată de o influență externă. În același timp, inima funcționează, sângele se mișcă prin corp, procesele de schimb de oxigen apar în plămâni, adică corpul menține procesele naturale ale activității vitale, dar la un nivel minim.

Conceptul și motivele formării comă

În medicină, coma se referă la o stare de dezvoltare acută asociată cu inhibarea activității sistemului nervos central, o tulburare a funcționării organelor respiratorii și a sistemului cardiovascular. Persoana afectată are o pierdere de conștiință.

În unele cazuri, o stare de comă poate fi însoțită de o astfel de scădere a activității sistemelor vitale ale corpului, după care apare moartea creierului, adică coma precede moartea creierului și moartea ulterioară a pacientului. Moartea creierului este caracterizată nu numai de lipsa conștiinței, ci și de lipsa completă a activității reflexe, de perturbarea sistemelor cardiovasculare și respiratorii, de metabolismul și de absorbția nutrienților.

De ce o persoană poate forma o comă? Problema stărilor comatose este una dintre cele mai acute din medicina modernă, deoarece acestea se pot manifesta din cauza a zeci de motive diferite, nu au întotdeauna semne specifice de precursori, iar la nivel pre-spitalicesc este extrem de dificil pentru medici să păstreze astfel de pacienți se poate dezvolta într-un timp foarte scurt. Medicul curant pur și simplu nu are timp să studieze particularitățile funcționării corpului unei anumite persoane și să înțeleagă cum și de ce a avut o comă.

Între conceptele de "comă" și "conștiință clară", care sunt diametral opuse unul altuia, există și o astfel de categorie ca "uimitoare". Asomarea este caracterizată de un anumit nivel de reducere a vegherii, care este combinat cu somnolență severă.

Debutul comă este precedat de așa-numitul sopor - o asomare profundă cu păstrarea reacției la stimuli externi. În același timp, activitatea motrică, rezistența la pericol și efectele nocive sunt parțial conservate, de exemplu, o persoană încearcă să evite expunerea corpului la temperaturi ridicate sau acizi periculoși pe piele.

De ce poate o persoană să dezvolte comă? Medicii atribuie următorilor factori principalele motive care determină dezvoltarea stărilor comatose:

• leziuni ale creierului rezultate din accident vascular cerebral, traumatisme, boli infecțioase și virale, epilepsie;
• afecțiunile endocrine și tulburările metabolice pe care le provoacă;
• utilizarea anumitor tipuri de medicamente hormonale;
• intoxicație cu otrăvire, boli infecțioase, rinichi, ficat;
• hipoxie, lipsa de oxigen în organism.

Grade și tipuri de patologie

Coma se referă la tipurile de conștiință defectuoasă, atât de adâncă încât persoana dispare complet de contactul cu lumea exterioară, precum și activitatea mentală este inhibată și este imposibil să se elimine persoanele afectate de aceasta chiar și prin stimularea intensivă.

Trebuie menționat faptul că unul dintre criteriile de diferențiere a tipurilor de comă este tocmai așa-numita adâncime a leziunii, adică nivelul "închiderii" organismului din lumea înconjurătoare.

• grad moderat de comă;
• pronunțat al doilea grad;
• adânc (gradul al treilea).

Coma moderată este marcată de absența unor semne clare de afectare a funcțiilor vitale, în timp ce pacientul încă mai are reacții ale elevului la lumină și la reflexele corneene. Este posibil să existe o creștere a tonusului muscular în timp. Victima este în stare de comă cu ochii închiși și, spre deosebire de spoor, nu are activitate fizică involuntară.

O comă a gradului al doilea prezintă o imagine clinică ușor diferită:

• încălcarea activității respiratorii, inclusiv formarea de insuficiență respiratorie;
• dificultăți de respirație, tahicardie, aritmie cardiacă;
• hemodinamică stabilă;
• reacții pupilerare lente la lumină;
• disfagie;
• reducerea tonusului muscular;
• reflexele tendonului lent;
• inconstanța reflexului bilateral Babinsky.

De asemenea, coma profundă este numită atonică. În acest caz, pacientul crește insuficiența respiratorie, instabilitatea hemodinamică și lipsa răspunsului elevilor nu este ușoară. Tipul profund de patologie este periculos prin faptul că poate intra într-o comă extraordinară, în care funcția de respirație spontană a unei persoane este perturbată și activitatea bioelectrică a creierului se oprește.

În practică, divizarea clinică a stărilor de comatoză este condiționată, deoarece acestea au un anumit nivel de dinamism, deoarece, cu un tratament adecvat, pacientul poate prezenta regresie a patologiei și altfel statul comatos poate progresa.

O comă de gradul patru (exorbitant) este echivalentă cu moartea creierului, la care începe moartea extensivă a celulelor țesuturilor sale. Respirația spontană este întreruptă, dar activitatea cardiacă este menținută.

De asemenea, toate leziunile comatose sunt împărțite în două grupuri generalizate:

La rândul lor, coma primară sunt patologii cerebrale și structurale, iar secundar - metabolic și dismetabolic.

Coma dismetabolică poate fi:

• endogen;
• exogene;
• infecțioase și toxice;
• toxice.

Cauzele și modelele de computere primare și secundare

Coma primară se poate dezvolta datorită prezenței:

• hemoragii parenchimatoase epidurale, subdurale;
• atacuri de cord hemisferice intense;
• abcese;
• tumori primare;
• metastaze;
• hemoragii și atacuri de cord în cerebel și creier;
• tumori cerebeloase;
• encefalită, encefalomielită;
• traumatisme cerebrale severe;
• hematomul în fosa craniană posterioară.

În ceea ce privește coma de tip secundar, provoacă:

• afecțiuni endocrine: tulburări hipotiroidice, diabet zaharat;
• infecții generalizate, cum ar fi febra tifoidă, stafilococ;
• diferite tipuri de intoxicații: alcoolice, barbiturice, opiacee.

Dezvoltarea unei leziuni poate apărea în 4 modele. În primul caz, o depresiune bruscă a conștienței apare împreună cu leziunile focale cerebrale emergente - o formă severă de leziuni cerebrale traumatice sau un accident vascular cerebral hemoragic. Următorul tip de formare a comă apare în absența simptomelor focale clar definite, de exemplu, în anumite tipuri de leziuni la nivelul capului.

Inhibarea progresivă a activității creierului poate apărea pe fondul sindromului meningeal sau a simptomelor de afectare a organelor focale sau fără manifestări clare și focale, dar cu sindrom convulsivant concomitent.

Cum se dezvoltă o comă la un pacient?

Baza sindroamelor comatice coma este depresia conștienței, care rezultă din nepotrivirea interacțiunilor interneuron și inhibarea progresivă profundă. Mecanismul biochimic mediator este un factor determinant al ratei de creștere a unei leziuni comatice. Corecția sa la timp determină posibilitatea restabilirii conștiinței în urma. Deteriorarea celulelor creierului de natură morfologică indică ireversibilitatea procesului de depresie a conștiinței.

Etiologia leziunilor comatetice este foarte extinsă, dar algoritmul patogenetic al dezvoltării bolii este universal și constă în tulburări ale proceselor metabolice, de care depinde în mod direct satisfacerea necesităților energetice ale creierului. Fluxul sanguin normal în creier este baza unei menținerea adecvată a metabolismului. În absența unei cantități suficiente de oxigen pentru celulele creierului, se dezvoltă în ele hipoxie, ceea ce provoacă în continuare un lanț de procese patologice bazate pe metabolismul afectat al celulelor nervoase. Ca urmare, pacientul are o scădere a producției de trisfosfat de adenozină - o substanță implicată în procesele metabolice. Persoana afectată dezvoltă acidoză intracelulară, crește permeabilitatea pereților vaselor de sânge, formează edem cerebral. Acești factori afectează negativ starea fluxului sanguin în creier, agravă starea de hipoxie.

Datorită hipoglicemiei, lactatul, ionii de calciu și acizii grași liberi se acumulează în interiorul celulelor, provocând moartea celulelor.

Încălcările stării acido-bazice se caracterizează prin acidoză metabolică, în timp ce tulburările echilibrului electrolitic se pot baza pe o modificare patologică a concentrației de ioni de sodiu, potasiu, calciu și ioni de amoniu.

Hipoxia și modificările în echilibrul acido-bazic - factorii care declanșează umflarea și umflarea creierului, apariția hipertensiunii intracraniene.

Caracteristicile leziunilor comatose de diferite tipuri

Când vine vorba de bulgări structurale, cele mai frecvente traumatice și apoplexice.

Comă traumatică

Boala este adesea o consecință a leziunilor cerebrale traumatice grave, cum ar fi compresia creierului sau contuzii. Este posibil să se determine o astfel de origine a patologiei prin atragerea atenției asupra leziunilor externe, hematoamelor subcutanate, abraziunilor. Manifestările clinice se caracterizează printr-o combinație a sindroamelor focale și cerebrale, cele mai des întâlnite, cele din urmă. Sindromul meningeal se poate dezvolta, de asemenea. În acest caz, pierderea primară a conștienței indică o stare contrară a creierului, iar "încetarea" lui treptată indică un hematom învelit și o stoarcere a creierului.

Apoplexia comă

Practic, se formează în etape, prin asomare și stupoare (cu excepția cazurilor de hemoragie subarahnoidă extensivă, precum și hemoragii în trunchi și cerebel). Imaginea clinică este caracterizată prin simptome focale clare, manifestate în special în mod clar dacă procesul este localizat în una din emisfere.

Dacă un pacient are o hemoragie cerebeloasă de tulpină, el dezvoltă o tulburare respiratorie de tip tulpină.

Comă endogenă

Patologia este rezultatul exacerbării bolilor endocrine, precum și a bolilor organelor interne: acestea sunt comă în diabet, comă hepatică sau uremică.

Coma, sau coma de zahăr, cu diabet poate fi:

• ketoatsidoticheskaya;
• hiperosmolară;
• hiperglicemice;
• hipoglicemiant.

Ketoacidotic coma

Apare după infecții și boli grave, post, încetarea terapiei de scădere a glucozei. Acest tip de boală se formează treptat, pacientul are sete, poliurie, greață, vărsături, durere în abdomen, deshidratare cu pielea uscată, agravarea turgorului mucoasei globului ocular. Există o scădere accentuată a tensiunii arteriale, există tahipnee, hipotonie musculară. Mirosul caracteristic al acetonului din gură se simte.

Coma hiperosmolară

Se formează încet, în decurs de 5-10 zile, de obicei la pacienții cu vârsta peste 50 de ani cu diabet zaharat dependent de insulină. Poate apărea după vărsături, diaree intensă și aportul de cantități semnificative de diuretice și glucocorticoizi. La om, există semne de deshidratare, respirație superficială, febră și tonus muscular, precum și convulsii.

Deteriorarea hiperglicemică

Cu coma hiperglicemică la om, există o creștere intensă a nivelului zahărului din sânge. Victima începe convulsii, greață și vărsături, copiii se dilată și toate acestea pe fondul pierderii conștiinței. Motivele pentru formarea unei astfel de patologii pot fi detectarea întârziată a diabetului zaharat, injecțiile de insulină pierdute sau introducerea ulterioară, înlocuirea unui medicament care conține insulină, dieta diabetică afectată, intervenția chirurgicală și situațiile stresante.

Tipul hipoglicemic

Boala se caracterizează prin dezvoltarea acută, după administrarea prea multă insulină la un pacient cu diabet zaharat. Această afecțiune poate fi provocată de epuizarea muncii fizice, a traumei psihologice și a bolilor tractului digestiv. Pacientul, înainte de apariția comă, simte o slăbiciune pronunțată, transpirație crescută, greață și agitație. Coma este însoțită de un tremur puternic, de prezența convulsiilor tonico-clonice, de albirea pielii, de tahicardie. În acest caz, tensiunea arterială a pacientului este normală.

Eclampsic comă endogenă

Se dezvoltă după a 20-a săptămână de sarcină și poate dura până la sfârșitul primei săptămâni după naștere. La început, o femeie dezvoltă o durere de cap severă, tulburări vizuale, amețeli, greață, vărsături, diaree, senzație generală de slăbiciune, tensiune arterială crescută. În continuare, victima dezvoltă o convulsie generalizată convulsivă sau o serie de crize convulsive, după care vine o comă.

Comă uremică

Crește încet pe fundalul insuficienței renale cronice. Pacientul simte mirosul de uree din gură, respirația profundă și zgomotoasă a tipului de hiperventilație, deshidratarea pielii, apariția unor urme de piepteni. Coma poate apărea după următoarea criză convulsivă.

Datorită leziunii clorhidropenice

Formată în oameni care suferă de vărsături pentru o lungă perioadă de timp din diferite motive. În consecință, pacientul prezintă deshidratare, tahicardie, convulsii.

Comă hepatică

Rezultatul leziunilor hepatice cauzate de hepatită, ciroză, otrăvire prin otrăvire. Această afecțiune se dezvoltă treptat, la început persoana afectată suferă de insomnie, supra-stimulare și tonus muscular crescut. Într-o comă, pacientul are pielea uscată mucoasă și umedă, sindromul convulsiv și adâncimea periodică a respirației Cheyne-Stokes.

Tipul hipoxic

O astfel de comă se dezvoltă dacă pacientul oprește circulația sângelui și este absent timp de 3-5 minute, precum și pe fundalul unei leziuni infecțioase cu botulism, tetanos, difterie, encefalită, pneumonie și edem pulmonar. Explicațiile clinice arată astfel - pacientul dezvoltă cianoză a pielii și a hiperhidrozei, are contracția elevilor, iar pe fondul dispnee și hiperventilație, mușchii auxiliari sunt implicați în activitatea respiratorie.

Comă exogenă

Acestea sunt numite și toxice infecțioase, deoarece formarea unei astfel de leziuni apare datorită expunerii la toxine de origine microbiană sau activităților agenților patogeni, de exemplu, de natură virală cu proprietăți toxice. Bolile infecțioase în care sunt prezente în patogeneză condițiile generalizate sunt ciuma, febra paratifoidă, febra tifoidă și salmoneloza. Intoxicarea intensă, care apare în cazurile severe de infecție, este cauza principală a comăi. Acest tip de leziune comatoză poate fi recunoscută de prezența unui debut acut al bolii la pacienții tineri și de o temperatură ridicată a corpului, absența patologiilor acute acute în funcționarea sistemelor vitale, de exemplu, respiratorii, endocrine, digestive și absența sindromului meningeal.

Comă toxică exogenă

Acestea pot apărea pe fundalul otrăvirii cu alcool etilic, neuroleptice, medicamente care conțin atropină, anelgetici narcotici, compuși organofosforici.

Alcoolul etilic

Coma se dezvoltă cu alternanța ulterioară a perioadelor de somnolență și excitare, în creștere treptată. Pacientul are culoarea purpurie a pielii feței și a gâtului, constricția elevilor, hiperhidroza, respirația superficială, vărsăturile și convulsiile.

Neuroleptic otrăvire

O astfel de leziune este formată brusc, însoțită de constricția elevilor, transpirație crescută, convulsii și spasme de natură locală sau generalizată.

Otrăvire substanțe atropină serie

Înainte de a cădea într-o comă, pacientul formează o agitație psihomotoare puternică. În timpul unei comă, persoana afectată are piele uscată, pupile dilatate, fibrilație musculară și tonus muscular scăzut și temperatură corporală crescută.

Otrăvire analgezice narcotice

Substanțele care cauzează acest tip de leziune sunt adesea administrate intravenos. În acest caz, coma apare brusc, însoțită de respirație superficială cu elemente de aritmie, transpirație crescută, bradicardie și scăderea tensiunii arteriale.

Otrare cu organofosfați și compuși

Starea patologică se dezvoltă treptat. Pacientul are greață și vărsături, dureri în abdomen, miofibrilare a gâtului și a feței. În comă, cianoza marcată a membranelor mucoase și a pielii, constricția elevilor, respirația aritmică superficială, bronhorea, convulsii.

Primul ajutor pentru comă: ce trebuie făcut

Toți pacienții aflați într-o stare de comă sunt supuși spitalizării imediate, prin urmare, dacă suspectați prezența unei astfel de afecțiuni, trebuie să apelați imediat echipa de ambulanță. Dispecerul serviciului ar trebui să descrie cu atenție și în detaliu toate semnele afecțiunii, starea respiratorie, elevii, pulsul, prezența sau absența crizelor, circumstanțele care au precedat apariția leziunii.

O persoană care a căzut într-o stare de comă, în primul rând, trebuie așezată pe o suprafață orizontală solidă într-o poziție pe spate sau pe o parte.

Primul ajutor pentru comă ar trebui să înceapă cu determinarea tipului de leziune comatică. În cazul în care persoana afectată are diabet zaharat, apariția unei afecțiuni caracterizată prin pierderea conștienței, afectarea funcției respiratorii, convulsiile, o modificare anormală a dimensiunii elevilor poate fi considerată că se încadrează într-o comă.

În caz de comă diabetică, regulile de acordare a primului ajutor variază în funcție de tipul de leziune.

Coma hiperglicemică este o condiție în care nivelul de zahăr din sânge al unei persoane este crescut în mod patologic, așa că după apelarea unei "ambulanțe", o persoană trebuie să fie pusă de partea ei, urmărind vărsăturile pentru a împiedica intrarea în tractul respirator. Se administrează o injecție cu insulină persoanei afectate, după care, cu mare probabilitate, își va recâștiga conștiința. Apoi, el trebuie să primească o mulțime de băutură pentru a compensa lichidul pierdut. Medicii care sosesc vor stabili dacă este necesar să transporte victima la spital pentru ai oferi îngrijiri medicale specifice.

Cu coma hipoglicemică, sănătatea și viața pacientului sunt în pericol, așa că trebuie să fie spitalizat. Înainte de sosirea medicilor, pacientul este plasat pe cap, în lateral, iar soluția de glucoză este injectată intravenos. Dacă victima revine la conștiință după aceea, îi dau să mănânce bomboane dulci sau o lingură de zahăr.

Ketoacidoza coma este considerată cea mai gravă complicație a diabetului zaharat și se formează pe fundalul deficienței severe a insulinei. Înainte de spitalizarea pacientului afectat, cu o comă cetoacidă, el trebuie să asigure odihna, dacă este posibil, să injecteze insulină și să injecteze soluția de clorură de sodiu într-o concentrație de 0,9% ca metodă de perfuzare. În mod similar, se oferă primul ajutor pentru tipul de leziune hiperosmolar.

Coma traumatică nu produce, de obicei, dificultăți în diagnosticare, deoarece cauza principală a acesteia este vătămarea creierului. Persoana afectată cu leșin are pielea palidă, scăderea sau lipsa reacției elevilor la lumină, vărsături, slăbiciune musculară. Primul ajutor de prim ajutor în acest caz este de a stabili persoana și, înainte de sosirea personalului medical, să-i monitorizeze respirația, pentru a împiedica vărsarea să intre în tractul respirator.

Coma apoplexică necesită asigurarea odihnei și odihnei înainte de sosirea medicilor. O persoană este eliberată de îmbrăcăminte, de toate elementele care pot interfera cu respirația liberă. Camera trebuie să fie prevăzută cu acces la aer proaspăt. Cavitatea orală este eliberată de vărsături, iar capul este întors pe o parte, astfel încât victima să nu se sufocă asupra vărsăturilor. Un balon cu gheață este așezat pe cap. Dacă un pacient are convulsii, capul și gâtul trebuie să fie ținute ușor.

Leziunile endogene și exogene de comatoză necesită de asemenea transferul victimei într-o stare orizontală. În plus, pacientul trebuie să aibă o mulțime de băuturi dulci. Pentru crampe, capul și gâtul trebuie să fie ținute ușor pentru a preveni rănirea. În cazul în care persoana afectată începe să vomite, cavitatea bucală trebuie curățată de masă, iar capul trebuie întors în lateral astfel încât să nu se sufocă.

Trebuie remarcat faptul că terapia medicamentoasă înainte de sosirea medicilor poate salva viața unei persoane, dar ar trebui să fie efectuată numai în cazuri extreme dacă furnizorul de îngrijire știe exact tipul de leziune comatoză și cauzele care au cauzat aceasta.

Cât de periculoasă este coma unei persoane? Se știe că statele comatose sunt caracterizate nu numai prin leziuni ale creierului, ci și prin funcționarea defectuoasă a sistemelor responsabile pentru funcționarea întregului organism. Desigur, o astfel de patologie necesită spitalizare de urgență a victimei și, înainte de sosirea medicilor, trebuie să asigure odihnă și, dacă este posibil, să mențină funcția respiratorie.

comă; simptome de coma; ajutor cu comă

Sistemul nervos este împărțit în central și periferic. Creierul (sistemul nervos central și centrele autonome superioare, centrele de reglare endocrină) se află în cavitatea craniană. Este protejat în mod fiabil de plăcile osoase de efectele adverse ale mediului extern.

Caracteristici anatomice și funcționale ale sistemului nervos central

Fiind regulatorul central al tuturor proceselor care apar în organism, creierul funcționează într-un mod metabolic activ. Greutatea sa este de numai 2% din greutatea corporală (aproximativ 1500 g). Totuși, pentru buna funcționare a creierului, 14-15% din volumul total de sânge circulant (700-800 ml) trebuie să curgă în cavitatea craniană în fiecare minut și să curgă. Creierul utilizează 20% din oxigenul total pe care îl consumă corpul. Se metabolizează numai prin glucoză (75 mg pe minut sau 100 g pe zi).

Astfel, funcționarea fiziologică a țesutului cerebral depinde de perfuzia adecvată a sângelui său, de conținutul suficient de oxigen și de glucoză, de absența metabolitului toxic și de fluxul liber de sânge din cavitatea craniană.

Un sistem puternic de autoreglare asigură buna funcționare a creierului. Astfel, chiar și cu pierderi semnificative de sânge, perfuzia SNC nu este afectată. În aceste cazuri, este inclusă o reacție compensatorie a circulației centralizate a sângelui cu ischemia organelor și țesuturilor mai puțin importante, care vizează în primul rând menținerea aportului adecvat de sânge a creierului. În altă stare patologică - hipoglicemia - organismul reacționează prin creșterea fluxului de sânge către creier și prin creșterea transportului de glucoză aici. Hyperventilația (hipocapnia) reduce fluxul sanguin către creier, hipoventilația (hipercapnie) și acidoza metabolică - dimpotrivă, crește fluxul de sânge, ajutând la eliminarea substanțelor "acide" din țesuturi.

Cu afectarea semnificativă a țesutului cerebral, autoreglarea insuficientă sau manifestarea excesivă a reacției compensatorii a influxului și a fluxului de sânge, creierul nu își poate schimba în mod arbitrar volumul. Cavitatea închisă a craniului devine capcană. Astfel, o creștere a volumului intracranian de numai 5% (cu hematoame, tumori, suprahidratare, hipertensiune cerebrospinală etc.) perturbă activitatea sistemului nervos central, pacientul pierzând conștiința. Cu o altă patologie, creșterea excesivă a fluxului sanguin cerebral duce la hiperproducția fluidului cefalorahidian. Creierul se contractă între sânge și lichidul cefalorahidian, se dezvoltă edemul și funcțiile sunt afectate.

Distrugerea traumatică a țesutului cerebral, umflarea și umflarea acesteia, creșterea presiunii intracraniene, circulația lichidului afectat, tulburările circulatorii și alte mecanisme dăunătoare duc la hipoxia celulelor sistemului nervos central. Se manifestă, mai presus de toate, o încălcare a conștiinței.

Coma: simptome, tipuri, diagnostic

Coma - suprimarea completă a conștiinței cu pierderea sensibilității la durere și a reflexelor, cu relaxare generală a mușchilor și tulburări ale funcțiilor organelor vitale și ale sistemelor corporale.

Clasificarea gradelor de perturbare a conștiinței (Bogolepov, 1982).

• Clar minte
• Mintea întunecată
• stupoare
• Sopor
• Comă: moderată, adâncă, dincolo

Simptomele conștiinței depreciate

Bucurie, orientare deplină în timp și spațiu și în fața voastră.

Atenție activă, contactul lingvistic absolut, răspunsuri atent la întrebări, implementarea tuturor instrucțiunilor. Deschiderea ochilor liberi.

Ușoară somnolență sau euforie, dezorientare parțială în timp și spațiu, cu orientare deplină în fața ta.

Abilitatea de atenție activă este redusă. Limbajul de contact este păstrat, dar obținerea unui răspuns uneori necesită întrebări repetate. Comenzile sunt executate corect, dar oarecum lent, deosebit de dificil.

Somnolența profundă, dezorientarea în timp și spațiu, la trezire, efectuează doar comenzi simple.

Starea de somn predomină, uneori în combinație cu stimularea motorie. Limbajul de contact este dificil. Răspunsuri neechivoce. A fost salvat răspunsul defensiv la durere. Controlul funcției organelor pelvine este slab.

Somnolență psihologică, dezorientare completă în timp, spațiu și în fața ta.

Pe stimuli dureroși deschid ochii, durerea se localizează cu acțiuni direcționate pentru al elimina. Reflexele nervului cerebral și funcțiile vitale sunt conservate.

Reacția la stimulii externi este absentă. Ea răspunde unor stimuli dureroși cu mișcări de protecție necoordonate. Sunt crescute reflexele pupipare și corneene, se reduc reflexele abdominale. Au apărut reflexele automatisme orale și reflexele patologice din picioare. Controlul sfincterului este afectat. Funcțiile vitale au fost salvate.

A fost salvată reacția la stimuli puternici de durere sub formă de extensii ale membrelor. Depresie sau absență a reflexelor pielii, tendonului, corneei, pupilei. Rigiditatea sau hipotonia musculaturii striate. Tulburări respiratorii și cardiovasculare.

Areflexia, miriaza bilaterală fixă, atonia musculară, tulburări semnificative de respirație și activitate cardiovasculară. Hipotensiunea arterială (tensiunea arterială sub 60 mm Hg)

Clasificarea etiopatogenetică a com

1. Coma de geneza centrală (epileptică, traumatică, apoplexie).

2. Coma în încălcarea organelor interne și funcțiile glandelor endocrine (diabet zaharat, hipoglicemiant, thyrotoxic, mixedem, gipopituitarnaya, gipokortikoidnaya, hepatic, uremic, hlorpenicheskaya, anemic, distrofici alimentar).

3. Coma de geneză infecțioasă (cu pneumonie, malarie, neuroinfecțioasă etc.).

4. Coma în otrăvire acută (alcoolul și surogatele sale, droguri, monoxid de carbon, etc.).

5. Coma provocată de acțiunea factorilor fizici (căldură, frig, radiație, acțiunea curentului electric).

Este uneori destul de dificil să se diagnosticheze cauza comă, deoarece este imposibil să se ia o istorie a pacientului. Prin urmare, este foarte important să cereți rudelor victimei și martorilor cum a apărut această comă.

Anamneza. Este necesar să se determine timpul de pierdere a conștienței, o deteriorare bruscă sau treptată a stării, cereți-i, pacientul să nu cadă și să nu-i lovească capul; sau nu a existat febră, gripă sau icter. Este necesar să se stabilească faptul că victima nu a suferit diabet, hipertensiune arterială, epilepsie; a avut în trecut cazuri similare de pierdere a conștiinței, încercări de sinucidere. Dacă coma sa dezvoltat treptat, atunci ceea ce pacientul sa plâns dacă nu ar fi vărsat, instanța.

La examinarea lucrurilor victimei, uneori este posibil să se găsească documente medicale, pachete de medicamente și reziduuri de otrăvuri. Aceste constatări pot ajuta la stabilirea diagnosticului.

În absența datelor anamnestice, este important să se identifice simptomele individuale pe baza cărora boala poate fi recunoscută.

Culoarea pielii Părul gros este caracteristic pierderilor masive de sânge, colapsului circulator, comă uremică, tulburări ale sângelui. Cianoză severă - un semn de comă hipercapicială cu insuficiență respiratorie, asfixiere la agățare, înec; după ce a suferit convulsii. Hiperemia facială permite suspectarea otrăvirii cu atropină și derivații săi, gaz de monoxid de carbon, comă hiperglicemică și boli infecțioase.

Poziția capului. Un cap aruncat înapoi indica meningita, tetanosul, isteria; înclinat spre lateral - cel mai probabil în privința unui accident vascular cerebral. Respirația gălăgioasă și gura răsucite sunt caracteristice unui accident vascular cerebral. Sunt observate tipuri patologice de respirație (Cheyne-Stokes, Biota) cu o leziune profundă a sistemului nervos central. Respirația profundă zgomotoasă (Kussmaul) indică acumularea în organism a acizilor (acidoză metabolică) de origine exogenă (în otrăvire acută) sau endogenă (cetoacidoză diabetică). Hipertermia și respirația frecventă frecventă sunt semne caracteristice ale unei comă a genezei infecțioase. Cu această patologie, o creștere a temperaturii corpului cu 1 ° C este însoțită de o creștere a ratei respirației cu 5-7 pe minut.

Pentru a examina un pacient aflat într-o stare de comă, un medic medical trebuie să se apropie de el din spatele capului. Această poziție este dictată de următorii factori: în primul rând, capacitatea de a oferi asistență imediată victimelor, dacă este necesar (pentru a aduce maxilarul inferior pentru a elibera limba de la musca, clar gura vomei, pentru a trage o ventilație pulmonară artificială), și, în al doilea rând, recuperarea de siguranță personală, deoarece o persoană inconștientă îl poate răni prin împingerea cu o mână sau picior.

Simularea și uneori la care poate fi detectată originea isterică atunci când încercați să deschideți ochii pacientului. O persoană cu o conștiință complet absentă nu tulpina pleoapele când le deschide cu degetele. Dimpotrivă, chiar și o rezistență abia perceptibilă în încercarea de a le ridica este un semn al conservării conservate.

Când faceți clic pe globul ocular, puteți determina tonul. Gingiile "moi" indică hipovolemia (pierderea de sânge, hipohidrație). Acestea apar la pacienții cu comă hiperglicemică, cu șocuri.

Adâncimea comăi este diagnosticată de gradul de depresie a reflexelor. Deci, reacția la iritarea genelor indică o comă superficială. Răspunsul salvat la iritarea sclerelor - coma moderată. Lipsa reacției elevilor la lumină este un semn de comă profundă.

Elevii pot avea diferite dimensiuni: îngustate - în caz de otrăvire cu substanțe hipnotice, organofosfate; foarte îngustat (ca o semințe de mac) - pentru otrăvire de droguri; avansat - cu hipoxie, otrăvire neuroleptică și antihistaminice; foarte extins - cu utilizarea substanțelor care conțin atropină.

Anisocoria (elevi de diferite dimensiuni) este un semn caracteristic al afectării focale a SNC. Cel mai adesea, acest simptom apare la leziuni cerebrale traumatice, cu prezența unui hematom intracranian. La acești pacienți, o examinare detaliată a feței și a scalpului poate dezvălui abraziuni, răni sau hemoragii subcutanate. Uneori, în ele există o abatere a globilor oculari spre dreapta sau spre stânga - în direcția leziunilor cerebrale.

Lipsa genunchiului, Achilles și reflexele peretelui abdominal indică o depresiune profundă a sistemului nervos central. Reflexul patologic al lui Babinsky indică leziuni organice ale creierului. Asimetria tonului muscular este un semn al procesului volumetric în cavitatea craniană (accident vascular cerebral, tumoare, hemoragie).

O examinare detaliată a altor organe și sisteme ajută la stabilirea diagnosticului. Astfel, eșecul SNC poate fi cauzat de întreruperi în activitatea inimii, încălcând conductivitatea sa (sindromul Morgagni-Edems-Stokes). La rândul lor, leziunile focale cerebrale provoacă o afectare a activității sistemului cardiovascular.

Tulburări hemodinamice în funcție de localizarea patologiei în sistemul nervos central

Localizarea patologiei în creier

Manifestări ale leziunilor cardiovasculare

Leziunile din zonele fronto-orbitale

Bradicardie, bloc atrioventricular complet, batai atriale premature

Excitarea structurilor mediane

Extrasystoli, bloc atrioventricular, fibrilație ventriculară

Patologia medulla oblongata

Extracistolele nodale și ventriculare, fibrilația atrială

Deteriorarea regiunii hipotalamice

Extrasistol, tahicardie paroxistică, hipotensiune arterială severă.

Leziuni ale centrului vascular-motor

O scădere bruscă a tonusului vascular, hipotensiune arterială, bradicardie, stop cardiac.

Ascultarea zgomotului de frecare pericardic și pleural poate indica o comă uremică. Ficatul mărit sau redus este caracteristic comăi hepatice. Splină mărită este un semn al unei patologii infecțioase, al bolii hepatice sau al sângelui.

În spital, cauza unei comă poate fi diagnosticată prin teste de laborator ale sângelui și ale lichidului cefalorahidian. Dacă suspectați un pacient cerebral care deține:

• X-ray a craniului
• angiografie,
• ecoencefalografie sau tomografie computerizată

Pentru a diagnostica gradul de adâncime a comăi se aplică clasificarea internațională (scară) din Glasgow (1974):

9 etape de îngrijire de urgență într-o stare atât de formidabilă ca coma

Una dintre cele mai frecvente tulburări ale conștiinței este coma. Conform statisticilor, 3% din toate apelurile către unitățile de terapie intensivă și terapia intensivă sunt state cu pierdere de conștiință.

Ce este coma?

Creierul comă este o stare patologică de inhibiție a sistemului nervos central, însoțită de o pierdere profundă a conștiinței, lipsa de răspuns la stimuli externi și dereglarea funcțiilor vitale ale corpului.

Între starea de conștiință clară și comă există etape intermediare de stupoare.

Amintirea este o opresiune a conștiinței care are grade de adâncime:

• Obnubilatsiya - scăderea pe termen scurt a activității și atenției, precum și a mișcării. A scăzut capacitatea de contact verbal. Cu o puternică iritare externă, puteți provoca o clarificare temporară a conștiinței;
• somnolență - somnolență patologică, pacientul poate fi trezit numai printr-un sunet puternic, lumină strălucitoare și durere. Reacția este lentă, pacientul nu se poate orienta în loc, în timp și în spațiu. De cele mai multe ori el este închis cu ochii;
• Sopor - asomare profundă, caracterizată prin faptul că pacientul se află întotdeauna cu ochii închiși, imita puțin, este imposibil să se stabilească contact verbal, atunci când este expus la stimuli puternici apar reacții stereotipice de protecție.

Grad de comă

Sunt patru dintre ele:

• coma moderată (gradul I) se caracterizează prin păstrarea funcțiilor organelor vitale, se păstrează reacția la lumină a elevilor. Pacientul se află cu ochii închiși, nu răspunde la apel, nu există mișcări voluntare;
• comă severă (gradul II) - se observă insuficiența respiratorie cu insuficiență respiratorie (dispnee, palpitații, cianoza pielii și mucoaselor), hemodinamica stabile, pupila luminii reacționează slab, tulburări de înghițire, tonusul muscular este redus, există apariția Babinski bilaterale anormale ( iritarea pielii marginii exterioare a tălpii provoacă extinderea degetului mare;
• coma profundă (gradul III) - marcată de o creștere a insuficienței respiratorii, instabilitatea circulației sanguine, atonia musculară difuză pronunțată, lipsa reacției elevilor la lumină;
• coma exorbitantă (grad IV) - acest grad se caracterizează prin moartea creierului cu o moarte totală a substanței sale, respirația spontană este de asemenea absentă, dar activitatea cardiacă este păstrată.

etiologie

• procese intracraniene (boli vasculare, inflamatorii, formațiuni volumetrice);
• deficiență de oxigen în creier - hipoxie (boli acute ale plămânilor, sistem cardiovascular și sânge, cu deficit de oxigen în hipoxia aerului inhalat - hipoxic);
• modificări metabolice (boli ale sistemului endocrin - diabet zaharat, tirotoxicoză, în condiții care determină pierderea de electroliți, apă);
• intoxicație exogenă și endogenă.

Patogenie de comă

Baza tuturor condițiilor, indiferent de cauzele comă, este o încălcare a formării, distribuției și transmiterii impulsurilor în neuroni (celulele creierului), care rezultă din deteriorarea respirației în țesuturi, metabolism și energie. Celulele creierului sunt foarte vulnerabile, deoarece nu dispun de depozite de oxigen, de glucoză și de alte substanțe, ceea ce duce la o scădere accentuată a funcției creierului, atunci când condițiile apar în deficiența acestor substanțe în sânge.

Perturbarea proceselor metabolice și hipoxia creierului provoacă un întreg lanț de răspunsuri care duc la dezvoltarea acidozei în celulele creierului, o creștere a permeabilității peretelui vascular și dezvoltarea edemelor. Dezvoltarea edemului cerebral agravează hipoxia și afectează în continuare alimentarea cu sânge.

O scădere a conținutului de glucoză din sânge duce la "înfometarea" celulei și acumularea în ea a substanțelor care duc la moarte.

Există o acumulare de produse oxidate care duc la apariția acidozei și tulburărilor electrolitice. Aceasta duce la creșterea edemelor și umflarea creierului, dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, care poate duce la dislocarea mișcării creierului a structurilor creierului.

Progresia tulburărilor metabolismului cerebral ca adâncimea comă provoacă tulburări respiratorii, hemodinamică și dezvoltarea insuficienței multiple a organelor.

Pericolele (sindroamele) ale stărilor comatose:

• încălcarea reflexelor de protecție - apariția regurgitării și a aspirației;
• insuficiență respiratorie - o încălcare a căilor respiratorii, stop respirator, hipoventilație, edem pulmonar;
• hemodinamica afectată;
• dezvoltarea crizelor;
• hipo și hipertermie;
• dezvoltarea deshidratării, distrofiei, imunodeficienței.

Coma clasificare

Primele comă:

• vasculare, care se dezvoltă în afecțiuni acute ale circulației cerebrale;
• cu epilepsie;
• traumatisme;
• cu formațiuni voluminoase ale creierului;
• în bolile inflamatorii ale creierului și ale membranelor acestuia, cum ar fi meningita și encefalita.

Comă secundară:

• cu boli somatice (hepatic, uremic, hipoxic în încălcarea respirației și a circulației sângelui, eclampsie);
• boli ale sistemului endocrin (diabet, tirotoxic, hipotiroid, hipocorticoid, etc.);
• cu tumori (tumori maligne masive);
• intoxicații acute cu alcool, substanțe narcotice, gaz monoxid de carbon etc.);
• supradoze de medicamente hipoglicemice - comă hipoglicemică;
• post alimentar-distrofic;
• cu accident vascular cerebral - hipertermic;
• suprarăcire;
• în caz de insuficiență a oxigenului din exterior (sufocare) - hipoxic;
• la șoc electric.

Primul ajutor

Primul ajutor pentru comă include următoarele acțiuni:

• a pune pacientul în jos dacă nu minte;
• asigurați aer curat (desfaceți hainele);
• asigurați-vă că căile respiratorii sunt clare - curățați gura de vărsături;
• chemați brigada de ambulanță;
• pat pe obraji;
• dă un miros de amoniac;
• asigurați-vă că există respirație și puls, dacă nu există nici unul - resuscitare la pornire cu respirație artificială și masaj cardiac extern;
• în caz de rănire cu sângerare externă, opriți sângerarea;
• pentru a proteja victima de supraîncălzire și hipotermie.

diagnosticare

Metode de cercetare la laborator:

• numărul total de sânge;
• analiza urinei;
• analiză sanguină biochimică;
• determinarea indicatorilor de stare acido-bazică;
• toxicologică a sângelui, a urinei, a conținutului gastric în comă de origine necunoscută.

Metode de cercetare instrumentale:

• Electrocardiograma;
• radiografia toracelui;
• radiografia craniului;
• examinarea fondului;
• puncție lombară;

• tomografie computerizată;
• imagistica prin rezonanță magnetică;
• Angiografie;
• examinarea ultrasonică a cavității abdominale;
• electroencefalograf.

Cele mai comune tipuri de com

Apoplegic Coma

Apoplexia coma se dezvoltă datorită hemoragiei sau trombozei arterelor cerebrale. Principalul motiv pentru dezvoltarea acestui tip de comă este o încălcare acută a circulației cerebrale (accident vascular cerebral).

Clinic, hemoragia cerebrală se manifestă:

• pierdere severă a conștiinței;
• cel mai adesea observată față purpurie;
• pulsarea vaselor mari vizibile ale gâtului;
• elevi nu reacționează la lumină;
• absența sau scăderea reflexelor tendonului;
• apariția de tulburări respiratorii cu dezvoltarea de respirație zgomotoasă, răgușită;
• hipertensiune arterială și frecvență cardiacă mai scăzută.

Comă traumatică

Coma traumatică se datorează leziunilor mecanice la leziunile traumatice ale creierului. Ca urmare, leziunile pot duce la hemoragii la nivelul creierului, contuzii sau compresia creierului, ceea ce duce ulterior la umflarea și dislocarea creierului.

Coma traumatică se caracterizează prin:

• posibilitatea sângerării din nas, ureche;
• vânătăi în jurul ochilor (așa-numitul simptom al ochelarilor);
• dimensiuni diferite ale elevilor (anisocoria);
• durere de cap severă;
• amețeli;
• confuzie și pierderea conștienței;
• pierderea memoriei.

Epileptica comă

În timpul unei crize epileptice, datorită răspândirii largi a excreției epileptice în toate părțile creierului, se dezvoltă o epipridare și un epistatus. În viitor, pe fondul acestor procese, coma se dezvoltă.

Epileptica comă se caracterizează prin:

• pierdere bruscă a conștiinței;
• dezvoltarea crizelor tonice și clonice;
• albastrul feței;
• pacientul poate mușca limba;
• evacuarea spumoasă din gură;
• urinare și defecare involuntară;
• zgomotos și răgușit;
• inima palpitații;
• lipsa reacțiilor tendonului;
• lipsa reacției elevilor la lumină.

Comă hipoxică

Coma hipoxică se dezvoltă atunci când circulația sanguină este întreruptă timp de 3-5 minute, precum și cu infecții (botulism, tetanos, difterie), pneumonie, edem pulmonar, encefalită etc.

Clinic caracterizat prin:

• cianoza pielii și membranelor mucoase;
• umiditatea pielii;
• pupile înguste care nu răspund la lumină;
• bataile inimii rapide sau limitate, cu dezvoltarea aritmiilor;
• afectarea funcției respiratorii cu dezvoltarea insuficienței respiratorii;
• pot provoca convulsii.

Diabetul comă

Diabetul comă este o decompensare a diabetului zaharat, care apare odată cu dezvoltarea cetoacidozei. Se întâmplă din cauza lipsei de insulină la pacienții cu diabet zaharat. Se dezvoltă, de obicei, treptat în câteva zile sau chiar săptămâni.

Precursorii comă diabetică:

• reclamele de sete;
• o creștere a cantității de urină;
• slăbiciune generală;
• tulburări dispeptice: greață, vărsături;
• durere abdominală acută;
• pierdere în greutate;
• dureri de cap și tinitus;
• uneori dureri în inimă;
• stimulare nervoasă și motorie.

Diabetul comatic este caracterizat de:

• dezvoltarea asomării urmată de pierderea conștiinței;
• scăderea tonusului muscular;
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
• un semn specific este mirosul de mere din gură, care este cauzat de acumularea de cetoacetonă în sânge.

Comă hepatică

Coma hepatică se dezvoltă la pacienții cu insuficiență hepatică și este un grad extrem de encefalopatie hepatică. Această afecțiune se dezvoltă ca urmare a detoxificării insuficiente a ficatului și a acumulării de produse metabolice în organism. La acești pacienți, edemul creierului se dezvoltă foarte rapid, ceea ce duce la dislocarea structurilor cerebrale și moartea.

Coma hepatică se caracterizează prin:

• pierderea conștiinței;
• copii diferiți;
• posibilitatea urinării involuntare și a acțiunii de defecare;
• reacția stocată la stimuli externi în stadiul inițial;
• posibilitatea opririi respiratorii și cardiace;
• stralucirea pielii;
• prezența respirației hepatice;
• tahicardie;
• creșterea temperaturii corporale;
• sindromul hemoragic masiv.

Comă alimentară

Coma alimentară sau hipoglicemia reactivă în alt mod se dezvoltă ca urmare a scăderii drastice a conținutului de zahăr din sânge după masă. Rata de glucoză din sânge este de 3,3 - 5,5 mmol / l. Când glicemia scade sub 2 mmol / l, se dezvoltă simptomele hipoglicemiei.

simptome:

• dureri de cap;
• slăbiciune generală;
• somnolență și căscat;
• oboseală;
• comportamentul inadecvat este posibil;
• halucinații auditive și vizuale;
• uneori pot manifesta depresie și iritabilitate;
• tulburări de somn;
• anxietate și îngrijorare.

Ieșiți din comă

Ieșirea din comă se produce sub influența tratamentului complex. Refacerea funcției sistemului nervos central are loc treptat, reflexele încep să se refacă. Recuperarea conștiinței poate fi însoțită de iluziile și halucinațiile, precum și de excitarea motorului. Apariția crizelor cu pierderea conștienței.

Există două modalități de ieșire din comă:

• trecerea la o minte clara;
• trecerea la o stare vegetativa.

Starea vegetativă poate trece ulterior printr-o etapă a conștiinței minime până la recuperarea completă a conștiinței sau a stării vegetative cronice.

tratament

1. Eliminarea disfuncției organelor și sistemelor.
2. Asigurarea căilor respiratorii, oxigenării și ventilației - intubație traheală, ventilație artificială a plămânilor, salubrizare a căilor respiratorii. În cazul comă prelungită, este necesară efectuarea unei traheostomii (operația de disecție traheală și introducerea unei canule speciale pentru a asigura respirația).
3. Corecția hemodinamică - perfuzie și suport inotrop.
4. Corectarea stării acido-bazice.
5. Controlul glicemiei.

1. Prevenirea sindromului de convulsii (anticonvulsivante).
2. Combaterea edemelor cerebrale.
3. Corecția hemostazei - anticoagulante, dezagregante.
4. Asigurarea nutriției folosind nutriția enterală și parenterală.
5. Corecția tensiunii arteriale - necesită o scădere treptată a tensiunii arteriale.
6. Eliminarea intoxicației.
7. Relieful agitației psihomotorii, hipertermiei, vărsăturilor, sughițului.
8. Metode speciale de tratament: utilizarea terapiei trombolitice pentru accident vascular cerebral ischemic, eliminarea hematomului intracranian, craniotomie pentru decompresia creierului.
9. Terapie intensivă cu furnizarea de prevenire a paturilor și terapie cinetică.
10. Reabilitare.

concluzie

Toate comă și comă, indiferent de cauză, reprezintă o mare amenințare pentru viața pacientului și necesită spitalizare imediată într-o instituție medicală și tratament în unitatea de terapie intensivă și unitatea de terapie intensivă.

Am depus multe eforturi pentru a putea citi acest articol și vom primi răspunsul dumneavoastră sub forma unei evaluări. Autorul va fi încântat să văd că sunteți interesat de acest material. Mulțumesc!