Rezistența la insulină ce trebuie făcut

Analize

Rezistența la insulină este definită ca un răspuns metabolic afectat la insulina exogenă sau endogenă. Rezistența la insulină conduce la un nivel crescut al insulinei în plasma sanguină în comparație cu nivelul necesar pentru nivelul glucozei prezente. Conceptul de rezistență la insulină este aplicabil și altor efecte biologice ale insulinei, incluzând efectul său asupra metabolismului lipidic și proteic, funcției endoteliului vascular și expresiei genice. Capacitatea insulinei de a stimula absorbția glucozei este diferită pentru diferiți oameni. Este foarte important ca o persoană să aibă sensibilitate normală la unul sau mai multe efecte ale insulinei și, în același timp, la rezistența la alte influențe.

Sindromul de rezistență la insulină, denumit uneori "Sindromul X", este o combinație de rezistență la criza de glucoză dependentă de insulină, obezitate, dislipidemie, toleranță la glucoză scăzută, diabet de tip 2.

Frecvența apariției diabetului

Aceasta este o tulburare obișnuită, detectată la mai mult de 50% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, care determină nivelul rezistenței la insulină. Este mai frecvent la vârstnici (în studiul nostru, 25% dintre bărbații în vârstă de 75 de ani au prezentat acest sindrom), dar pot începe în copilăria timpurie. Rezistența la insulină rămâne adesea nerecunoscută până la apariția tulburărilor metabolice. Persoanele cu hipertensiune arterială, obezitate, dislipidemie sau toleranță scăzută la glucoză au un risc crescut de a dezvolta rezistență la insulină.

Mecanismul de dezvoltare
Mecanismul complet nu este încă cunoscut. Întreruperile care duc la rezistența la insulină pot apărea la următoarele niveluri: prereceptor (insulină anormală), receptor (scăderea numărului sau afinității receptorilor), la nivelul transportului de glucoză (scăderea numărului de molecule GLUT4) și post-receptor (transmiterea și fosforilarea semnalului afectat).

Anomaliile moleculei de insulină sunt rare și nu au semnificație clinică. Densitatea receptorului de insulină poate fi redusă la pacienții cu rezistență la insulină datorită feedbackului negativ din cauza hiperinsulinemiei. Mai des, la pacienții cu rezistență la insulină, se observă o scădere moderată a numărului de receptori ai insulinei, iar gradul de reacție negativă nu poate fi o măsură a gradului de rezistență la insulină. Se crede că principala cauză a rezistenței la insulină sunt tulburările postreceptoare ale semnalizării insulinei:

- Creșterea nivelului de TNF-alfa
- Creșterea acizilor grași neesterificați
- Activitate fizică scăzută
- vârstă
- fumat
tratament:
corticosteroid
Acidul Nikotinovoy
Beta blocante adrenoreceptori
Diuretice tiazidice
Geneza centrală a obezității
Hiperinsulinemie.

Efectul insulinei asupra metabolismului glucozei se efectuează în ficat, mușchi și celule ale țesutului adipos. Mușchii scheletici metabolizează aproximativ 80% din glucoză, fiind o sursă importantă de rezistență la insulină. Captarea glucozei în celule se face printr-o proteină specială de transport GLUT4. Activarea receptorului de insulină declanșează o serie de reacții de fosforilare, conducând în cele din urmă la translocarea GLUT4 din citozol la membrana celulară, adică permițând glucozei să intre în celulă. Rezistența la insulină este cauzată de o scădere a nivelului de translocație GLUT4 și se manifestă prin scăderea absorbției și a utilizării glucozei de către celule.

Pe lângă facilitarea absorbției glucozei în țesuturile periferice, hiperinsulinemia inhibă producția de glucoză de către ficat. Odată cu dezvoltarea la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu rezistență la insulină, această producție este reluată.

Obezitatea este adesea combinată cu rezistența la insulină. Sensibilitatea la insulină este redusă cu mai mult de 40% atunci când persoana depășește greutatea ideală cu 35-40%. Țesutul adipos al peretelui abdominal anterior are o activitate metabolică mai mare decât cea situată mai jos. Se observă că o eliberare crescută a acizilor grași în fluxul sanguin portal din celulele țesutului adipos abdominal duce la dezvoltarea rezistenței la insulină și la producerea de trigliceride de către ficat. În plus față de obezitatea tipului superior, rezistența la insulină se poate datora scăderii activității fizice, îmbătrânirii, fumatului, administrarea de medicamente.

Caracteristicile pacientului
Rezistența la insulină poate fi suspectată la pacienții cu obezitate abdominală, antecedente familiale de diabet zaharat de tip 2, diabet gestational, hipertensiune arterială și dislipidemie la femeile cu PCOS.

Deoarece obezitatea este un marker al rezistenței la insulină, este important să se evalueze distribuția țesutului gras. Poate fi localizat în principal în jumătatea inferioară a corpului (tip ginecoid) sau în peretele abdominal anterior (tip android). Acumularea de grăsimi excesive în toracele superioare este un factor de prognostic mai important pentru rezistența la insulină, diabet și toleranța la glucoză scăzută decât obezitatea de tip inferior. Cantitatea de țesut adipos abdominal poate fi estimată prin următoarele metode: IMC și raportul dintre talie și șolduri. Un IMC de peste 27 și un raport JO / AB de mai mult de 1,0 pentru bărbați și 0,8 pentru femei sunt indicatori ai obezității abdominale și rezistenței la insulină.

Un alt marker clinic pentru rezistența la insulină este acanthosis nigricans (AH). Acestea sunt zone de piele brute, încrețite, hiperpigmentate, adesea pe coate, în axile sub glandele mamare. Rezistența la insulină se regăsește la 90% dintre pacienții cu AN.

Metoda standard pentru determinarea rezistenței la insulină este sarcina euglicemică hiperinsulinemică. Nivelurile plasmatice ale insulinei plasmatice se corelează cu această metodă și vă permit, de asemenea, să diagnosticați rezistența la insulină - cu valori ale insulinei plasmatice de peste 15 μl / ml.

Complicațiile asociate cu sindromul de rezistență la insulină
Patologia cardiovasculară
Până în prezent, nu există un singur mecanism care să explice modul în care rezistența la insulină determină leziuni aterosclerotice ale sistemului cardiovascular. Insulina poate avea un efect direct asupra aterogenezei cauzate de capacitatea sa de a stimula sinteza lipidelor în peretele arterial și proliferarea elementelor musculare netede ale peretelui arterial. Pe de altă parte, ateroscleroza poate fi cauzată de tulburări metabolice concomitente, cum ar fi hipertensiunea, toleranța la glucoză și dislipidemia.

Funcția defectuoasă a endoteliului vascular joacă un rol important în patogeneza aterosclerozei. Endoteliul joacă un rol major în menținerea tonusului vascular prin secreția mediatorilor de vasoconstricție și vasodilatare. În mod normal, insulina determină relaxarea peretelui mușchiului neted vascular datorită eliberării de oxid nitric (2). Cu toate acestea, capacitatea insulinei de a spori vasodilatarea dependentă de endoteliu este semnificativ afectată la pacienții cu obezitate și rezistență la insulină. Incapacitatea arterelor coronare de a se extinde ca răspuns la stimulii normali poate fi primul pas în formarea tulburărilor de microcirculare - microangiopatii, care sunt observate la majoritatea pacienților cu diabet zaharat.

Rezistența la insulină poate duce la ateroscleroză prin întreruperea procesului de fibrinoliză. Inhibitorul activator de plasminogen (PAI-1) este principalul inhibitor al fibrinolizei endogene, iar nivelul său este crescut la pacienții cu diabet zaharat și obezitatea nediabetică. Atât insulina cât și proinsulina stimulează sinteza PAI-1. Alți factori procoagulanți, fibrinogenul, factorul von Willebrand, factorul X, sunt, de asemenea, crescuți la pacienții cu rezistență la insulină.

Scăderea toleranței la glucoză și diabetul de tip 2
Rezistența la insulină precede manifestarea clinică a diabetului de tip 2. Celulele beta pancreatice răspund la scăderea glicemiei prin creșterea secreției de insulină, ceea ce duce la apariția hiperinsulinemiei relative. Euglicemia poate persista la pacienții cu hiperinsulinemie atât timp cât celulele beta pot menține un nivel suficient de ridicat al insulinei plasmatice pentru a depăși rezistența la insulină. În cele din urmă, celulele beta pierd această abilitate, iar nivelul glucozei crește. Rezistența la insulină a ficatului devine factorul-cheie responsabil pentru hiperglicemia postproductivă în diabetul de tip 2. Răspunsul normal al ficatului la hiperinsulinemie este reducerea producției de glucoză. La pacienții cu rezistență la insulină, acest răspuns este pierdut, ficatul continuă să producă glucoză excesivă, ducând la hiperglicemie posturală.

Pierderea hipersecreției de insulină de către celulele beta contribuie la trecerea de la rezistența la insulină cu hiperinsulinemia până la afectarea toleranței la glucoză și apoi la diabetul zaharat clinic și hiperglicemia. Diagnosticul diabetului poate fi făcut atunci când nivelul zahărului din sânge atinge criteriile stabilite de Asociația Americană de Diabet. Din păcate, până la momentul diagnosticării, aproape un sfert dintre pacienți au deja complicații târzii.
hipertensiune
Concentrațiile de insulină pe stomacul gol și imediat după masă sunt mai mari la pacienții cu hipertensiune tratați și netratați. Următoarele mecanisme sunt sugerate pentru a explica dezvoltarea hipertensiunii pe fondul rezistenței la insulină.

Experiența a arătat că atât activarea vasoconstricției, cât și slăbirea vasodilatației pot crește rezistența vasculară. Insulina stimulează sistemul nervos simpatic, ducând la o creștere a concentrației plasmatice a norepinefrinei. Pacienții cu rezistență la insulină au un răspuns crescut la angiotensină. Rezistența la insulină poate, de asemenea, să perturbe mecanismele normale de vasodilatare. În mod normal, introducerea insulinei duce la relaxarea peretelui muscular al vaselor de sânge. Această vasodilatație este mediată de producerea / eliberarea oxidului nitric din endotel. La pacienții cu rezistență la insulină, funcția endotelială este afectată, ceea ce duce la o reducere de 40-50% a vasodilatării indusă de oxidul de azot.

O altă ipoteză sugerează că rezistența la insulină determină retenția de lichide și sodiu de către rinichi, ducând la hipervolemie. Studiile timpurii efectuate la subiecții sănătoși au arătat că administrarea de insulină a determinat o scădere cu 50% a excreției urinare de sodiu. La pacienții cu rezistență la insulină, rinichii pot rămâne sensibili la insulină, în timp ce țesuturile periferice sunt rezistente. Acest lucru este confirmat la pacienții cu hipertensiune arterială, în care reducerea absorbției de glucoză dependentă de insulină este redusă, iar retenția de sodiu dependentă de insulină este menținută în comparație cu grupul martor (normotensiune).

dislipidemie
Spectrul caracteristic al lipidelor, combinat cu rezistența la insulină, este un nivel crescut de trigliceride, LDL redus - LDL, normală sau ușor crescută. Totuși, electroforeza LDL relevă o creștere a moleculelor LDL mici și dense (așa-numitul model B), și aceasta este considerată "dislipidemie aterogenă".

Rezistența la insulină întrerupe eliberarea normală a acizilor grași liberi din țesutul adipos după masă. Nivelurile crescute de acizi grași liberi, izolați din țesutul adipos abdominal și din ficat în fluxul sanguin portal, creează un substrat pentru creșterea sintezei trigliceridelor, un pas important în producerea VLDL. Hiperinsulinemia reduce activitatea lipoproteinelor, o enzimă importantă pentru metabolizarea VLDL. astfel hiperinsulinemia crește producția și perturbe oxidarea VLDL, ceea ce duce la creșterea trigliceridelor plasmatice. HDL sunt sintetizate în ficat și sunt de asemenea formate din produsele de oxidare ale VLDL și din intestin - din lipidele alimentare. Reducerea oxidării VLDL reduce, de asemenea, nivelurile plasmatice ale HDL.

La pacienții cu rezistență la insulină, concentrația de LDL este normală sau ușor crescută, dar pot apărea modificări calitative în spectrul LDL. Particulele de LDL nu sunt omogene în dimensiune și densitate și există o relație inversă între acești parametri. Când o particulă acumulează trigliceride, dimensiunea crește, densitatea scade. În funcție de diametrul predominant al particulelor LDL, se pot distinge două grupuri de pacienți: cu modelul A, predominanța particulelor mari (diametrul maxim este mai mare de 25,5 nm), iar cu modelul B, predominanța particulelor dense mici, diametrul maxim este mai mic de 25,5 nm. Cu diabetul necompensat, modelul B domină, cu terapie adecvată cu insulină și euglicemie, mărimea particulei este restabilită la normal, ca și la persoanele sănătoase. Diametrul particulelor LDL este asociat cu riscul de infarct miocardic - pacienții cu modelul B prezintă un risc crescut de angina pectorală.

Alte modificări calitative în spectrul LDL cu rezistență la inulină și DM de tip 2 pot include creșterea oxidării particulelor LDL. Apolipoproteinele glicate sunt mai susceptibile la oxidare, adică crescând aterogenitatea prin creșterea captării particulelor în aterom. Oxidul LDL afectează funcția vasculară prin inhibarea vasodilatării normale și creșterea proliferării celulelor musculare netede vasculare.
PCOS
Sindromul ovarului polichistic este o formă unică de rezistență la insulină, care duce la anovulație cronică, hiperandrogenism și ovar polichistic. Afectează 5-10% dintre femeile aflate în premenopauză. Rezistența la insulină în PCOS nu poate fi combinată cu obezitatea centrală. O strategie de reducere a rezistenței la insulină poate induce ovulația, iar troglitazona și metformina pot fi utilizate pentru tratament.
tratament

Există mai multe opțiuni de tratament pentru creșterea sensibilității la insulină.

Activitatea fizică, dieta și pierderea în greutate
O dietă cu conținut scăzut de calorii scade rezistența la insulină timp de mai multe zile, chiar înainte de scăderea în greutate. Pierderea în greutate sporește în plus sensibilitatea la insulină. La pacientii cu diabet zaharat, Asociatia Americana de Diabet ofera dieta si activitatea fizica ca prima etapa de tratament. Scăderea moderată a greutății (5-10 kg) îmbunătățește adesea controlul glucozei, 80-90% din calorii sunt distribuite între grăsimi și carbohidrați, iar 10-20% sunt proteine. Mai puțin de 10% din aceste calorii ar trebui să aparțină grăsimilor saturate și mai mult de 10% ar trebui să fie polinesaturate. 60-70% din calorii ar trebui să fie derivate din grăsimi monosaturate și carbohidrați. Distribuția caloriilor între grăsimi și carbohidrați poate fi bazată individual pe evaluarea obiectivelor de nutriție și tratament. Pentru pacienții cu concentrații normale ale lipidelor serice și o greutate rezonabilă, se recomandă obținerea mai puțin de 30% din calorii din grăsimi și mai puțin de 10% din grăsimi saturate. Dacă este necesară o pierdere în greutate, limitarea grăsimii este o metodă eficientă.

Cu excepția contraindicațiilor, activitatea fizică regulată este o componentă importantă a programului de tratament pentru pacienții cu rezistență la insulină. Exercițiile aerobice (mersul pe jos, înotul, bicicleta de exerciții de 3-4 ori pe săptămână timp de 20-30 minute) pot cheltui 100-200 de calorii și pot reduce rezistența la insulină. Studiile recente ale pacienților cu rezistență la insulină și fără diabet zaharat au arătat că activitatea fizică crescută poate îmbunătăți sensibilitatea globală la insulină cu 40%. Cea mai mare creștere a sensibilității la nsulin se observă în primele 48 de ore după exercițiul de 45 de minute și se exprimă printr-o creștere dublă a retragerii de glicogen stimulată de insulină. Un alt studiu a condus la o creștere a cantității și a activității funcționale a GLU4T după exercițiu. Aceasta poate explica parțial efectul de sensibilizare rapidă a insulinei.

Pierderea în greutate crește sensibilitatea la insulină și scade tensiunea arterială la pacienții cu și fără obezitate. La pacienții cu obezitate fără diabet zaharat, nivelul absorbției de glucoză poate crește de 2 ori după ce a pierdut 16% din greutatea corporală. O scădere a greutății corporale la copii obezi, de asemenea, reduce semnificativ rezistența la insulină. Un avantaj suplimentar al pierderii în greutate și a restricției calorice poate fi o creștere a activității fibrinolitice cu o scădere a activității PAI-1.

Pierderea în greutate poate stimula, de asemenea, sensibilitatea la insulină prin reducerea producției de TNF-alfa în adipocite. Kern și colaboratorii au descoperit o creștere semnificativă a nivelelor de ARNm de țesut adipos de TNP-alfa, combinată cu obezitatea, la pacienții fără diabet.
metformin
Metforminul aparține clasei de medicamente cu biguanide, crește sensibilitatea la insulină hepatică și periferică, fără a afecta secreția sa. Ea este ineficientă în absența insulinei. Efectul primar al reducerii glucozei este cauzat de o scădere a producției de glucoză de către ficat (gluconeogeneză) și, parțial, de o creștere a absorbției periferice a glucozei. În plus, metforminul reduce senzația de apetit și tensiunea arterială, determină o scădere a greutății corporale și are un efect favorabil asupra spectrului de lipide plasmatice și asupra nivelului IAP-1.

Eficacitatea metforminei este demonstrată într-un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, multicentric, care a inclus mai mult de 900 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2, necompensați prin terapie dietă și obezitate moderată. Pacienții au luat Metformin sau combinația sa cu sulfoniluree, în timp ce controlul euglicemiei sa îmbunătățit semnificativ. Nivelul hemoglobinei glicate a scăzut de la 8,6% la 7,1% după 29 săptămâni de tratament. Metforminul a redus, de asemenea, colesterolul total de plasmă, trigliceridele și colesterolul LDL.

Într-un studiu multicentric, dublu-orb, controlat cu placebo, la 451 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 necompensat, metforminul a îmbunătățit controlul euglicemiei cu un model dependent de doză. După 14 săptămâni de tratament cu metformină la o doză de 500 și 2000 mg pe zi, nivelul hemoglobinei glicate a scăzut cu 0,9% și, respectiv, cu 2,0%. Efecte secundare, în principal gastro-intestinale, s-au dezvoltat la 6% dintre pacienți.

Frecvența crescută a reacțiilor adverse gastrointestinale (diaree, greață, anorexie) și gustul metalic limitează acceptabilitatea terapiei cu metformină. Aceste simptome deseori scad cu reducerea dozei. Metforminul poate interfera, de asemenea, cu absorbția vitaminei B12 și a acidului folic, ceea ce duce adesea la manifestări clinice. Mai periculos este riscul de acidoză lactică - o frecvență de 0,03 la mie persoane-ani. Recomandările producătorului au arătat că metforminul nu trebuie utilizat la pacienții cu insuficiență renală sau hepatică - în acest caz riscul de a dezvolta acidoză lactică este extrem de redus. Din păcate, cu aceste recomandări, complianța medicamentului se deteriorează. O examinare recentă a pacienților tratați cu metformină în Anglia a arătat că jumătate dintre aceștia aveau limitări sau contraindicații pentru a le lua.
troglitazonă
Troglitazona este primul medicament din noua clasă de tiazolidindione, aprobat pentru utilizare în Statele Unite. Troglitazona este un medicament antihiperglicemic oral care mărește transportul de glucoză, posibil datorită activării gamma receptorului activat de proliferator de peroxizonă (PPAR-gamma). Prin activarea acestui receptor, troglitazona crește expresia GLUT4, ceea ce duce la creșterea absorbției de glucoză induse de insulină. În plus, troglitazona poate facilita inhibarea dependentă de insulină a absorbției hepatice a glucozei, posibil datorată slăbirii gluconeogenezei și / sau activării glicolizei. Troglitazona reduce nivelul de acizi grași din plasmă.

Un efect farmacologic semnificativ poate să nu apară în 2-3 săptămâni de la începerea tratamentului cu troglitazonă, iar efectul maxim poate fi amânat timp de încă 2-3 săptămâni. Scăderea hemoglobinei glicate are loc cu 1-2%. La unii pacienți, nevoia de insulină poate scădea, în timp ce în altele poate dispărea complet.

Eficacitatea troglitazonei a fost demonstrată în mai multe studii controlate. Într-un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, pacienții cu diabet zaharat de tip 2 nu au fost compensați în ciuda terapiei zilnice de peste 30 de unități. insulină au fost randomizați în grupuri care au luat 200, 600 mg pe zi de troglitazonă sau placebo timp de 26 de săptămâni. Nivelul mediu al hemoglobinei glicate a scăzut cu 0,8% și 1,4% față de 200 și 600 mg troglitazonă pe zi, în ciuda scăderii cantității de insulină injectată cu 29%. La unii pacienți cu diabet zaharat de tip 2, chiar administrarea unor doze mari de insulină nu permite controlul euglicemiei, este recomandabil ca acești pacienți să adauge troglitazona pentru a spori efectul insulinei exogene.

Utilizarea troglitazonei ca monoterapie pentru diabetul de tip 2 a fost studiată de Maggs și colab. În studiul său randomizat, dublu-orb, controlat de celuloză, troglitazona (400 și 600 mg pe zi) a redus concentrațiile plasmatice de glucoză pe stomacul gol și după mese. Concentrațiile plasmatice de insulină și peptidă C au scăzut în timpul tratamentului cu troglitazonă, ceea ce indică o scădere a secreției endogene de insulină. Nivelele de trigliceride la nivelul nivelelor post-alimentare au scăzut concomitent cu nivelele de acid gras liber. Într-un studiu amplu, monoterapia cu troglitazonă (o doză zilnică de 600 mg) a dus la scăderea nivelului de glucoză și hemoglobină la stomac gol numai la acei pacienți care au suferit anterior dieta. La pacienții tratați anterior cu sulfoniluree, concentrațiile plasmatice de glucoză au crescut după întreruperea tratamentului. În practica clinică, nu este de dorit oprirea terapiei cu sulfoniluree și trecerea la troglitazonă.

Nivelul trigliceridelor este semnificativ redus, nivelul HDL crește în timpul tratamentului cu troglitazonă. Nivelul LDL în unele studii a crescut, în unele nu. Troglitazona poate crește rezistența HDL la oxidare, vazmozno datorită asemănării sale structurale cu vitamina E. În unele studii, reduce tensiunea arterială, dar în altele acest efect nu a fost identificat. Troglitazona poate reduce concentrația crescută de PAI-1 și poate avea un efect protector asupra sistemului cardiovascular, normalizând fibrinoliza afectată, prezentă adesea în diabetul de tip 2.

Troglitazona este bine tolerată. Cu toate acestea, în timpul tratamentului, pot apărea creșteri ale concentrațiilor de transaminaze. Studiile înainte de introducerea pe piață au arătat că aproximativ 2% dintre pacienți au o creștere reversibilă a nivelului de ALAT sau AsAT. Nivelurile serice ale transaminazelor trebuie verificate în fiecare lună în primele șase luni de tratament, la fiecare 2 luni pentru următoarele șase luni și apoi periodic. Medicamentul trebuie întrerupt dacă apar simptome ale disfuncției hepatice.

Deoarece troglitazona are un mecanism unic de acțiune, hipoglicemia nu se dezvoltă pe fundalul monoterapiei pentru diabetul de tip 2. Cu toate acestea, pacienții pot dezvolta hipoglicemie atunci când troglitazona este administrată concomitent cu insulină sau sulfoniluree. Deoarece acțiunea troglitazonei este întârziată, un episod hipoglicemic poate să nu apară în decurs de 2-4 săptămâni de la începerea tratamentului.

Troglitazona induce izoenzimele 3A4, 2C9 și 2C19 ale citocromului P450. Trebuie să se acorde atenție atunci când se utilizează troglitazona simultan cu substanțe care acționează și asupra acestor enzime. Troglitazona poate reduce efectele următoarelor medicamente: carbamazepină, ciclosporină și alți inhibitori ai HMG-CoA reductazei, warfarină și fenitoină. Se recomandă monitorizarea concentrației serice sau a efectelor acestor medicamente pe fundalul inițierii sau întreruperii tratamentului cu troglitazonă.

Terapie combinată
Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 sunt, în general, insensibili la monoterapie și, în acest caz, este necesară o combinație de medicamente. Metformina și troglitazona pot fi utilizate în terapia asociată cu insulină și sulfoniluree și, posibil, una cu cealaltă pentru a obține un efect sinergie asupra glucozei plasmatice și a altor anomalii metabolice.

Metforminul în asociere cu sulfonilureea crește senzitivitatea și secreția de insulină, reducând nivelul de glucoză din plasmă pe stomacul gol și după ce mănâncă. DeFronzo și colaboratorii au prezentat o îmbunătățire a controlului glucozei cu o combinație de metformină cu gliburidă în comparație cu utilizarea lor izolată la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. La pacienții supuși tratamentului combinat, simptomele hipoglicemiei au fost mai frecvente.

Chazzi și colaboratorii au evaluat eficacitatea troglitazonei ca monoterapie și în asociere cu sulfoniluree la pacienții care nu au obținut o compensație clinică la doza maximă de sulfoniluree. Troglitazona în monoterapie a condus la un control similar al euglicemiei, după cum sa observat anterior la doza maximă de sulfoniluree. Controlul a fost semnificativ mai bun cu terapia asociată. Nu este surprinzător că monoterapia cu troglitazonă a redus concentrația de insulină mai eficient decât terapia asociată.

Terapie terapeutică pentru rezistența la insulină

Acarboză: inhibitor alfa-glucosidazei
Acarboza blochează complet alfa-glucosidaza, o enzimă care descompune carbohidrații de pe suprafața intestinului subțire. Ca rezultat, absorbția de carbohidrați este afectată și așa mai departe. hiperglicemia este slăbită după masă. Absorbția redusă scade concentrația plasmatică maximă a glucozei după mese. Cu un nivel constant de glucoză, organismul produce un nivel constant al insulinei și concentrația serică a acestuia scade. Cu toate acestea, sensibilitatea la insulină per se nu este îmbunătățită de această clasă de medicamente.
Etoksir: inhibitor de oxidază a acidului gras
Hiperglicemia postproductivă cu diabet zaharat de tip 2 este o consecință a producerii glucozei de către ficat. Etomoxirul este un inhibitor ireversibil al carnitinei palmitoil-transferazei 1, o enzimă necesară pentru oxidarea acizilor grași. Deoarece produsele de oxidare a acizilor grași stimulează gluconeogeneza în ficat, blocarea oxidării acizilor grași reduce nivelul hiperglicemiei la repaus. Itomoxirul îmbunătățește sensibilitatea la insulină în diabetul de tip 2.
Glimepirid - sulfoniluree
Medicamentele cu sulfoniluree reduc concentrațiile plasmatice de glucoză, crescând eliberarea de insulină de către pancreas. Cu toate acestea, noua glimepiridă de sulfoniluree poate avea un efect suplimentar asupra utilizării periferice a glucozei. Glimepirida stimulează translocarea GLUT4 la adipocitele de șobolan, crescând sensibilitatea la insulină. Cu toate acestea, efectul general al creșterii sensibilității la insulină a glimepiridei și a altor medicamente pentru sulfoniluree este redus.
Tratamentul hipertensiunii, dislipidemiei și obezității
Reducerea tensiunii arteriale sub 130/84 mmHg este scopul terapiei antihipertensive. La pacienții cu albuminurie clinice, tratamentul cu blocante ale enzimei de conversie a angiotensinei este preferențial. La pacienții care tolerează aceste medicamente, este posibil să se utilizeze ca terapie inițială blocante ale canalelor de calciu sau alfa-blocante.
Restaurarea nivelurilor normale de glucoză normalizează spectrul lipidic, în special trigliceridele. Dislipidemia, rezistentă la euglicemie, necesită corecție farmacologică. Pentru pacienții cu niveluri ridicate de LDL, tratamentul cu inhibitori ai HMG-CoA reductazei este eficient. Aceste medicamente pot avea, de asemenea, efecte benefice asupra HDL și a trigliceridelor. Derivații de acizi biliari și niacin nu sunt medicamente de alegere, deoarece provoacă constipație și hipertrigliceridemie (acizii biliari) și rezistența la insulină crescută (niacin).
Diabetul obeze nu poate pierde în greutate fără medicamente. Sibutramină, serotonină, inhibitori ai recaptării norepinefrinei creează un sentiment de sațietate și au demonstrat eficacitatea reducerii greutății la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. 12 săptămâni de administrare a sibutraminei duce la o pierdere de 2,4 kg simultan cu o creștere a sensibilității la insulină și o scădere a nivelului hemoglobinei glicate.
Prevenirea diabetului de tip 2
Studiile arată că troglitazona crește sensibilitatea la insulină la pacienții cu obezitate și cu toleranță normală la glucoză. Un studiu dublu-orb controlat cu placebo la 18 pacienți obezi fără diabet, dintre care 9 cu rezistență la insulină, a arătat că troglitazona (200 mg de două ori pe zi timp de 12 săptămâni) crește semnificativ absorbția de glucoză. În grupul placebo, această creștere nu a avut loc. Într-un alt studiu, 42 de femei cu antecedente de rezistență la insulină și diabet gestational troglitazonă (200 mg și 400 mg pe zi timp de 12 săptămâni) îmbunătățesc sensibilitatea la insulină și scad concentrația de insulină circulantă, dar nu au îmbunătățit toleranța la glucoză.

Ca și troglitazona, metforminul poate fi eficient la pacienții nediabetici cu rezistență la insulină. Într-un studiu cu femei fără diabet zaharat, obezitate și hipertensiune arterială, 12 săptămâni de administrare a metforminului au redus insulina plasmatică pe stomacul gol și, după administrarea glucozei, nivelul AL, fibrinogen, crește HDL.

În prezent, nu există date disponibile pentru a determina că terapia pe termen lung destinată reducerii rezistenței la insulină poate împiedica dezvoltarea diabetului la pacienții cu risc crescut. Recent, a fost efectuat un studiu pentru a determina dacă este posibilă prevenirea sau întârzierea dezvoltării diabetului la pacienții cu rezistență la insulină. Se planifică includerea a 4 000 de pacienți, randomizați în 4 grupe, studiul pentru a petrece 4,5 ani. În grupul 1 se intenționează efectuarea unui tratament intensiv cu scopul de a pierde 7% din greutatea corporală prin dietă și exerciții fizice, 2 și 3 grappa - metformină sau troglitazonă cu o dietă și un exercițiu standard, grupul de control. Se va evalua frecvența tulburărilor cardiovasculare, calitatea vieții, frecvența efectelor secundare. Până la obținerea rezultatelor, este posibil să se aplice tratamentul cu speranța de eventuală prevenire a dezvoltării diabetului la persoanele cu risc crescut.

Îmbunătățiți sănătatea cu scorțișoară

Scorțișoară este mai mult decât un condiment de cofetărie popular; de fapt, acesta joacă un rol important în reglarea nivelului de zahăr din sânge. Aflați mai multe despre cum și de ce ar trebui să utilizați scorțișoară pentru a vă îmbunătăți sănătatea!

Când scoți o pungă de scorțișoară din cabinetul condimentelor, poate că nu știi asta, dar de fapt tu ții una din cele mai puternice și mai bune condimente în mâna ta. De fapt, scortisoara este mult mai mult decat un ingredient parfumat pentru placinta de mere, fulgi de ovăz sau pâine franceză. În zilele noastre, cercetătorii au descoperit că acest condiment obținut din coaja copacilor tropicali joacă un rol important în reglarea nivelului zahărului din sânge și poate avea un efect benefic asupra sănătății dumneavoastră.

Descrierea relației dintre nivelurile de scorțișoară și zahăr din sânge trebuie să înceapă cu o explicație a mecanismului de acțiune al insulinei - un hormon care ajută organismul să reducă concentrația de zahăr din sânge. Unul dintre motivele creșterii rapide a obezității în rândul americanilor este dezvoltarea crescută a rezistenței la insulină, în care insulina începe treptat să contribuie mai puțin și mai puțin eficient la captarea celulelor de glucoză din sânge. Rezistența la insulină este rareori observată la persoanele cu greutate normală, în majoritatea cazurilor este caracteristică persoanelor care suferă de obezitate și este un precursor al dezvoltării diabetului de tip 2.

In sine, insulina este forta motrice pentru reglarea metabolismului carbohidratilor in organism. Cu cât este mai mare cantitatea de carbohidrați consumată, cu atât mai multă secreție de insulină este necesară pentru a spori transportul de glucoză prin membrana celulară. Înțelegerea efectelor insulinei și cât de sensibil este răspunsul metabolic al organismului la insulina endogenă sau exogenă este important pentru menținerea unei compoziții corporale sănătoase și estetice.

Deci, ce efect are scorțișoara asupra tuturor acestor aspecte? Acest condiment popular joacă un rol important în creșterea răspunsului organismului la insulină față de zahăr, care poate ajuta la reducerea riscului de a dezvolta boli grave și de a ajuta la reducerea poftelor de zahăr între mese. Și acest lucru, la rândul său, în timp are un efect pozitiv asupra sănătății generale și a pierderii în greutate!

Înțelegerea rolului insulinei

Insulina este un hormon produs de pancreas ca răspuns la o masă. Unele substanțe - și anume, carbohidrații, care sunt împărțiți în zaharuri simple, constând dintr-o moleculă, provoacă eliberarea de insulină. Cea mai importantă funcție a insulinei este de a transporta substanțe nutritive, în special glucoză, la mușchi sau celule grase. Capacitatea organismului de a transporta în mod eficient este determinată de sensibilitatea la insulină.

Sensibilitatea la insulină: organismul prelucrează în mod eficient carbohidrații și le transportă pentru depozitare la destinația potrivită, de obicei în mușchi.

Rezistența la insulină: organismul are dificultăți în prelucrarea carbohidraților care intră. Ca rezultat, glucoza se acumuleaza in celulele grase, iar unele molecule de zahar raman "inotate".

De regulă, dacă sunteți subțire și conduceți un stil de viață activ, insulina transportă efectiv carbohidrați pentru adăparea gurii la mușchii cu greu câștigați. Cu toate acestea, dacă suferiți de rezistență la insulină, va trebui să luptați în mod constant pentru distribuția optimă a glucozei pentru a reduce riscul tulburărilor metabolice grave.

Rezistența la insulină conduce, de asemenea, la o creștere a producției de lipoproteine cu densitate scăzută (LDL) sau colesterol "rău", care formează placă pe pereții arteriali. Combinația de exces de glucoză și grăsime din sânge, cu o creștere a LDL, crește și mai mult riscul de apariție a complicațiilor cu sănătatea.

Răspunsul glucozei din sânge la consumul alimentar

În procesul consumului de alimente, atunci când produsele intră în organism, ele sunt împărțite în componența lor, componente mai ușor de digerat: glucoză, aminoacizi și acizi grași. Ca răspuns la o masă, mai mulți hormoni, inclusiv insulina, sunt eliberați pentru a asigura digestia, absorbția și depozitarea corespunzătoare a acestor nutrienți.

Răspunsul la insulină este foarte dependent de aportul de carbohidrați. În general, cu cât consumați mai mult carbohidrați din alimente, cu atât este mai mare răspunsul la insulină la această masă. În plus, este influențată de câțiva alți factori, cum ar fi conținutul de proteine și grăsimi din alimente.

În funcție de sensibilitatea individuală la insulină, nivelul de glucoză din sânge poate să scadă treptat sau să rămână ridicat pentru o perioadă lungă de timp după mese. Din păcate, aceasta din urmă provoacă un risc crescut de exacerbare a tulburărilor metabolice, și anume dezvoltarea bolilor cardiovasculare și a acidozei metabolice.

Pe măsură ce corpul absoarbe particule mici de nutrienți în timpul procesului digestiv, insulina începe imediat să transporte glucoză în celule. În mod ideal, în două ore după masă, nivelul glucozei din sânge trebuie să fie aproximativ egal cu nivelul glucozei de bază înainte de masă.

De ce este atât de important acest lucru? Studiile au arătat că evaluarea nivelurilor de glucoză din sânge după masă (măsurătorile de glucoză sunt făcute de obicei în 60-120 de minute după masă) este un indicator mai eficace al dezvoltării potențiale a bolilor cardiovasculare la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 față de standard care măsoară măsurarea glucozei din sânge, care implică măsurarea nivelurilor de glucoză imediat după trezire sau după o lungă perioadă de timp fără a mânca.

Pur și simplu, când se măsoară nivelul de glucoză după masă, puteți determina cât de eficient funcționează insulina și apoi evaluați riscul potențial de sănătate.

Doar adăugați scorțișoară

În mod surprinzător, condimentele aromatice, pe care le adăugați adesea în sosul de mere sau în porridge dimineața, joacă un rol important în creșterea sensibilității la insulină. Compusul activ, stabilit în scorțișoară, cunoscut ca polimeri de metil hidroxicalkon, contribuie la creșterea sensibilității la insulină. Acești compuși îmbunătățesc capacitatea de utilizare optimă a glucozei, precum și reducerea riscului de apariție a diferitelor tulburări metabolice.

În plus, sa dovedit, de asemenea, că scorțișul încetinește procesul digestiv; astfel, după o masă, nivelul de glucoză din sânge nu crește prea repede. Acest lucru asigură suficient timp pentru eliberarea de insulină, care este utilizată pentru a transporta în continuare glucoza din sânge.

În studiul publicat în Jurnalul American de Nutriție Clinică, subiecții au fost împărțiți în două grupuri; membrilor unui grup li s-au oferit budinci de orez cu scorțișoară și un alt grup fără scorțișoară. Cercetătorii au indicat o scădere semnificativă a nivelului glucozei din sânge după o masă cu adăugarea de scorțișoară.

În aceeași publicație a fost publicat un studiu în care subiecții au fost din nou împărțiți în două grupuri; zilnic timp de șase luni, membrii grupului I și II au consumat budinca de orez cu 1 și, respectiv, 3 grame de scorțișoară. Cercetătorii au descoperit o scădere semnificativă a nivelului de glucoză exacerbată după o masă într-un grup care a consumat 3 grame de scorțișoară.

Un alt studiu pe termen lung a constatat că consumul zilnic de 1 gram de scorțișoară timp de opt săptămâni a redus semnificativ rezistența la insulină la femei. Pe baza rezultatelor acestor studii, se poate concluziona că adăugarea a 1-6 g de scorțișoară în dieta zilnică poate avea un efect pozitiv asupra reglării zahărului din sânge.

Scorțișoară în bucătărie

Un supliment zilnic de 3-6 grame (sau ½ - 1 lingurita) de scortisoara poate fi nepractic. Cu toate acestea, sa dovedit că chiar consumând doar 1 gram de scorțișoară pe zi contribuie la scăderea rezistenței la insulină! Dacă păstrați mereu scorțișoară parfumată în aprovizionarea dvs. și doriți să experimentați condimente în timpul gătitului, este posibil să consumați deja suficient din ea. Dacă nu doriți sau nu aveți capacitatea de a adăuga scorțișoară în alimente, este ușor să găsiți suplimente de sport speciale care conțin scorțișoară.

Pentru o aromă bogată și proprietăți benefice îmbunătățite, încercați să adăugați scorțișoară la oricare dintre produsele de mai jos:

Iaurt grecesc cu grăsime redusă
fulgi de ovăz
Proteina se agită
Apple Pie
Sos de mere
Turtă măcinată
toasturi

Cu aromă de scorțișoară. Va contribui la vindecarea diabetului?

Cercetări medicale recent confirmate: Ceylon scorțișoară - un asistent de încredere în lupta împotriva diabetului zaharat. Medicii practică prescrierea unui condiment popular împreună cu produsele farmaceutice pentru a reduce nivelul de zahăr din sânge, dar recomandă prudența: scorțișoară poate fi benefică și poate provoca rău.

Magic wands

În primul rând, să clarificăm: despre ce fel de scorțișoară vorbim? Faptul este că pe rafturi puteți găsi adesea un fals originar din China - pământ în coajă de praf cassia, scorțișoară chineză.

Planta este strâns legată de scorțișoară de care avem nevoie - scorțișoară cu Ceylon, numele de mijloc este "adevărată scorțișoară".

Vezi diferența? Doar asta este realul și trebuie să cumperi. Altfel nu va fi nici un sens, nici un miros. Scorțișoara chineză este doar o asemănare palidă a surorii sale Ceylon! Nu este ușor să distingem condimentele într-o formă de sol, de aceea pentru tratament este mai sigur să cumpărați bastoane de scorțișoară, decât pudră. Greu, dur la cassia și fragil, friabil - la scorțișoară. Culoarea pudrei nu ar trebui să fie negru, ci o nuanță de ciocolată lăptoasă. Și, desigur, mirosul - la femeile din China este slab, neexprimat, mai picant. Scorțișoară, așa cum se spune, și nu miroase.

Aceasta este o chestiune de preț. Casele ieftine, cu excepția Chinei, cresc în Vietnam și Indonezia. Elite scortisoara Ceylon este scump, dar proprietatile sale sunt mult mai puternice - ca in utilizarea de patiserie, ca in medicina traditionala. Un medicament rău este o pierdere de bani și timp. Nu sunt sigur - nu cumpara! Și nu începe tratamentul. În plus, toate tipurile de cassia sunt "bogate" cu anticoagulante cumarinice, consumul excesiv al acestora fiind toxic și periculos pentru ficat.

Comparați-le din nou, amintiți-vă și alegeți corect.

Scorțișoară nu ar trebui să fie cumpărat pentru că producătorii de condimente gata preparate, de regulă, amestecă făină, amidon și alți aditivi inutili, astfel încât pulberea să nu rămână și să-și piardă aspectul comercial. Obțineți "farmecul magic", originea și calitatea căreia sunteți siguri și gătiți-vă singur pudra de vindecare - puțin, după cum este necesar. Depozitați-l în recipiente închise ermetic, fără acces la lumină, căldură și aer. Scortisoara este higroscopica si nutrientii din aceasta sunt usor distruse.

Proprietățile benefice ale scorțișoarei

Care este valoarea adevărată scorțișoară și care sunt proprietățile sale utilizate în medicina tradițională - în special, pentru tratamentul diabetului zaharat?

Scorțișoară de scorțișoară, care intră în organism, reduce rezistența la insulină. Ca rezultat, nivelul zahărului din sânge scade destul de repede. În același timp, prezența lipidelor și colesterolului "rău" este redusă, vasele obțin elasticitate și scapă de cheaguri de sânge.

Astfel de concluzii după un studiu corespunzător au fost făcute în 2003 de către cercetători recunoscuți în domeniul diabetului din Statele Unite, liderii experților Asociației Americane pentru Diabet J. Merkoll și E. Campbell.

Acest remediu natural este deosebit de important în diabetul de tip 2, când, sub influența rezistenței la insulină, glucoza nesasimilată este transformată în toxine și distruge vasele de sânge. Astfel, scortisoara "functioneaza" si pentru a reduce nivelul zaharului si pentru a preveni complicatiile diabetului. Glucoza este acum absorbită foarte rapid în sânge - metabolismul accelerează de douăzeci de ori!

Scorțișoară ajută o persoană nu numai cu diabet zaharat, dar, de asemenea, scutește de alte afecțiuni și afecțiuni:

elimină flatulența;
ameliorează spasmele din mușchii tractului gastro-intestinal;
previne greața, vărsăturile;
normalizeaza apetitul;
reduce apariția diareei;
ajută la combaterea infecțiilor din organism.

Rețete tradiționale pentru diabetul de tip 2

Mijloacele pentru tratamentul diabetului de scortisoara sunt foarte usor de preparat. Este important să se respecte cu strictețe nu numai doza din formulă, ci și regimul de consum de droguri. Într-adevăr, chiar scorțișoară inofensivă ca întreg, dacă depășește rata zilnică de admisie, poate deveni nesigură pentru un diabetic.

Miere de băutură

scorțișoară - 1 linguriță;
miere - 2 lingurite;
apă - 300-350 g

Se fierbe apa și se lasă să se răcească ușor.
Se amestecă în ceașcă de miere și scorțișoară, se lasă timp de cel puțin 12 ore.
Beți împărțit în două porții egale, folosiți-le dimineața și înainte de culcare, puțin încălzită în prealabil.

Scorțișoară de ceai

ceai negru - 1 pahar;
Scorțișoară - ¼ linguriță.

Nu pregătiți ceai prea puternic.
Turnați scorțișoară în ea, amestecați-o.
Lasati stand timp de 15 minute.

Luați un pahar zilnic, cu o jumătate de oră înainte de mese sau o oră mai târziu. Instrument excelent pentru reducerea nivelului de zahăr și îmbunătățirea metabolismului.

Am băut praf de scorțișoară pentru a doua săptămână și am văzut o scădere a zahărului. Am diabet de tip 2.

Helena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Încă mai am primul tip de diabet și voi încerca cu siguranță să reduc zahărul în acest fel. Mulțumesc!

Nikolai Ivanovici

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Kefir picant

kefir - 1 ceașcă;
scorțișoară - 1/4 linguriță;
ghimbir, piper - pe vârful unui cuțit.

Toate componentele sunt bine amestecate.
Insistați aproximativ o jumătate de oră.

Beți pe stomacul gol, cu o oră înainte de mese. Bea, printre altele, ajută la reducerea apetitului și promovează scăderea în greutate.

Beau dimineața pe stomacul gol și pentru băutura de noapte: scorțișoară - 0,5 linguriță, ghimbir - 0,5 linguriță. și piper roșu pe vârful unui cuțit pentru 100 de grame de apă fierbinte. Insist 30 de minute. Accept timp de 15 zile. Sugar a fost de 18 ani, a devenit 13, Multumesc, ajută.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Scorțișoara este luată în formă pură, începând cu un gram de pulbere pe zi (aceasta este 1/5 linguriță), iar dozajul treptat este ajustat la maxim șase grame (o linguriță linguriță). În același timp, este necesară verificarea constantă a nivelului zahărului din sânge și, bineînțeles, este obligatorie consultarea prealabilă cu un endocrinolog.

Cum se trateaza cu scortisoara? - video

Sunt doctor, am practicat mai mult de 15 ani și sfătuiesc pe toți cei cu diabet zaharat să țină seama de sfatul de a folosi pudră de scorțișoară. Recepția trebuie începută cu doze mici, crescând treptat până când nivelul zahărului este de 5-7 unități. Atât de mulți dintre pacienții mei fac deja, luând normele lor individuale pentru a lua scorțișoară. Și scorțișoară îi ajută cu adevărat!

Taras Mironovici

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Riscurile acestei metode de tratament

Cu toate aspectele pozitive ale tratamentului cu scorțișoară, trebuie luată cu prudență și sub supravegherea medicului curant. În cazuri rare, la pacienții cu diabet zaharat, este probabilă intoleranța individuală a acestui condiment și supradozajul poate provoca exacerbarea hipertensiunii și a afecțiunilor cronice ale ficatului și ale organelor digestive. De asemenea, nu se recomandă abuzarea de scorțișoară la femeile însărcinate și la mamele care alăptează.

Combinația de scorțișoară și alte componente, de exemplu, cu crom sau acid alfa-lipoic, poate duce, de asemenea, la rezultate nedorite. Există, de asemenea, plante medicinale care sunt cel mai bine să nu ia împreună cu scorțișoară:

pepene galben;
usturoi;
castan de cal;
gheara diavolului;
schinduf;
patlagina;
Panax;
Siberian ginseng.

Un astfel de tandem vegetal va face o deservire pentru un pacient diabetic: nivelurile de glucoză pot scădea dramatic la valori critice. Dar dacă evitați ruperea acestor reguli simple, atunci scorțișoara vă va da sănătate și, în același timp, o mulțime de senzații plăcute: bucurie, vigoarea, plăcerea!

Pentru a obține rezultate bune în tratamentul diabetului zaharat cu scorțișoară, trebuie să alegeți cea potrivită și să o aplicați corect. Dar cel mai important - bazat pe opinia medicului, evaluează: modul în care această metodă de tratament vă convine în mod specific.

Tratamentul sindromului metabolic cu dietă, exercițiul și sensibilitatea la insulină pe bază de plante

Sindromul metabolic este un concept utilizat pentru a descrie o combinație de factori de risc, incluzând hiperglicemia, dislipidemia, hipertensiunea arterială și obezitatea.

Sindromul metabolic este un concept utilizat pentru a descrie o combinație de factori de risc, incluzând hiperglicemia, dislipidemia, hipertensiunea arterială și obezitatea. Sindromul metabolic este asociat cu o afecțiune pro-inflamatorie și protrombotică care crește riscul de diabet zaharat de tip 2 și boli cardiovasculare. Detectarea precoce și tratamentul sindromului metabolic pot împiedica progresia unei patologii mai grave.

Sindromul metabolic se caracterizează prin prezența a cel puțin trei dintre următoarele semne clinice: 1) presiunea sanguină peste 130/85 mm Hg; 2) niveluri ale trigliceridelor plasmatice de peste 150 mg / dl; 3) HDL este mai mic de 40 mg / dl pentru bărbați și mai mic de 50 mg / dl pentru femei; 4) circumferința taliei: mai mare de 101 cm la bărbați și mai mult de 88 cm la femei; 5) nivelele de glucoză din sânge la nivele peste 110 mg / dl.

Conform OMS, prezența microalbuminuriei sau a unei cantități mici de albumină în urină este un predictor independent al bolilor cardiovasculare și mortalității de toate cauzele în sindromul metabolic. Insulina crescuta de post este un instrument important de diagnosticare si terapie care indica prezenta rezistentei la insulina. Rezistența la insulină este o afecțiune în care celulele nu răspund la nivelurile normale de insulină circulantă. Insulina este necesară pentru absorbția glucozei. Rezistența la insulină este una dintre primele anomalii măsurabile la persoanele care dezvoltă mai târziu diabet de tip 2. Rezistența la insulină provoacă numeroase patologii asociate și este un semn distinctiv al sindromului metabolic. Deși numeroși factori de risc subiacenți accelerează dezvoltarea sindromului metabolic (incluzând inactivitatea fizică, dezechilibrul hormonal și predispoziția genetică), rezistența la insulină și obezitatea abdominală sunt cele mai importante.

Incidența sindromului metabolic

Incidența sindromului metabolic este larg răspândită. O analiză a datelor NHANES III din 1998-1994, utilizând criteriile adoptate mai târziu de NCEP / ATP III, a arătat că prevalența globală a sindromului metabolic în Statele Unite este de 21,8%. Prevalența sindromului metabolic în rândul participanților în vârstă de 60-69 ani a crescut la 43,5%, comparativ cu 6,7% în rândul persoanelor cu vârsta cuprinsă între 20 și 29 de ani.

Diagnosticul și tratamentul sindromului metabolic

Diagnosticul sindromului metabolic se stabilește în prezența a trei dintre criteriile de mai sus. Grasimea intraabdominală este asociată independent cu toate cele 5 criterii pentru sindromul metabolic. Adăugarea rezistenței la insulină ca diagnostic separat îmbunătățește acuratețea diagnosticului, în special în rândul persoanelor obeze. Sa demonstrat că dieta și exercițiile fizice sunt instrumente importante în tratamentul sindromului metabolic.

Tratarea sindromului metabolic cu exerciții fizice

O meta-analiză a 34 de studii a arătat că pentru diabeticii de tip 2, exercițiile aerobe efectuate de 2 ori pe săptămână și creșterea frecvenței cardiace cu 60-85% conduc la o îmbunătățire statistic semnificativă a mai multor factori legați de sindromul metabolic: control glicemic, trigliceride, tensiunea arterială sistolică sânge și volumul taliei. La persoanele sănătoase, un exercițiu moderat de 30-60 de minute după o săptămână ajută la creșterea sensibilității la insulină și la normalizarea profilului lipidic. Prin urmare, exercițiul regulat este un factor important în tratarea sindromului metabolic.

Tratamentul sindromului metabolic cu dieta

Pentru tratamentul sindromului metabolic este de asemenea necesar să urmați o dietă. Crud este reducerea carbohidraților rafinați, cum ar fi făina albă și zahărul. Într-un studiu, bărbații și femeile cu sindrom metabolic au observat două diete cu conținut scăzut de calorii: prima a constat din produse din cereale integrale, iar cea de-a doua - de boabe rafinate. Greutatea corporală a scăzut semnificativ în fiecare grup. Circumferinta taliei, procentul de grasime si colesterol a scazut, de asemenea, in fiecare grup. Dar reducerea maximă a conținutului de grăsimi în procent a apărut în grupul care consuma produse din cereale integrale. În plus, a fost observată o reducere mai semnificativă a nivelului proteinei C reactive, un marker al inflamației și un predictor important al bolilor cardiovasculare în grupul de produse cu grâu integral.

Un studiu randomizat, orb, a examinat efectele dietei mediteraneene asupra pacienților cu sindrom metabolic. Pacienții din grupul de control au consumat alimente simple constând în 50-60% carbohidrați, 15-20% proteine și nu mai mult de 30% grăsimi. Pacienții din grupul dietă mediteranean au fost recomandați să reducă grăsimea zilnică saturată la mai puțin de 10%, colesterolul la mai puțin de 300 mg și, de asemenea, să crească consumul de cereale integrale, fructe, legume, nuci și ulei de măsline. Pacienții din grupul de dietă mediteranean au prezentat o scădere semnificativă a citokinelor proinflamatorii. În plus, au îmbunătățit funcția endotelială, precum și creșterea sensibilității la insulină.

Tratamentul plantelor medicinale pentru sindromul metabolic

În plus față de schimbările de stil de viață și dieta, există un număr de plante care ajută la creșterea sensibilității la insulină și ajută la normalizarea nivelului de glucoză din sânge. S-a studiat eficacitatea unor plante medicinale pentru tratamentul sindromului metabolic.

Scorțișoară are un efect asemănător insulinei.

Scorțișoara a fost recunoscută ca cel mai eficient remediu pentru sindromul metabolic în 49 de plante medicinale, mirodenii și plante. Scorțișoară are un efect asemănător insulinei (vezi articolul: Proprietățile vindecătoare ale scorțișului). În studiile pe animale, sa demonstrat că acest condiment potențează acțiunea insulinei, mărind căile de semnalizare a insulinei și stimulând absorbția glucozei.

De asemenea, încurajarea cercetării cu participarea oamenilor. Sa constatat că consumarea a 6 g scorțișoară măcinată reduce în mod semnificativ nivelul de glucoză în sânge de 120 minute (24%), precum și nivelul glucozei din sânge la 15, 30 și 45 de minute după încărcarea glicemică, deși o creștere a zahărului din sânge a fost observată pentru încă 120 de minute. Oamenii de stiinta cred ca scortisoara poate fi un agent eficient care poate modula nivelul glucozei la persoanele normale si obeze.

Într-un studiu unic, orb, randomizat, încrucișat la adulți, sa arătat că consumarea a 3 g de scorțișoară pe zi timp de 14 zile conduce la o îmbunătățire a controlului glicemic și crește sensibilitatea la insulină. Cu toate acestea, aceste schimbări pozitive nu au persistat după întreruperea tratamentului.

Un studiu controlat cu placebo a inclus femei cu sindrom ovarian polichistic (o boală asociată cu insulina). Ei au luat placebo sau 333 mg de scorțișoară timp de 8 săptămâni. În grupul de scorțișoară, sa observat o creștere a utilizării glucozei - a existat o scădere semnificativă a nivelului de glucoză pe termen lung. Astfel, scorțișoara are un efect benefic asupra mai multor factori asociați cu sindromul metabolic: nivelurile de glucoză și lipide, rezistența la insulină, inflamația, starea antioxidantă, tensiunea arterială și greutatea corporală.

Gymnema restabilește funcția celulelor pancreatice producătoare de insulină

Gymnema este o planta medicinala traditionala originara din padurile tropicale din India. Din punct de vedere istoric, a fost utilizat pentru a trata metabolismul, pentru a normaliza nivelul zahărului din sânge. Dacă mestecați frunzele acestei plante, capacitatea de a simți gustul dulce va fi suprimată.

Gymnema are capacitatea de a inhiba absorbția glucozei în intestinele cobai. Un studiu pe animalele de laborator a arătat că această plantă restaurează arhitectura și funcțiile celulelor beta producătoare de insulină ale pancreasului.

Pacienții diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2 au utilizat un extract oral din această plantă timp de 18-20 de luni împreună cu preparatele obișnuite. A existat o scădere semnificativă a zahărului din sânge și a produselor finale glicozilate (comparativ cu pacienții care au luat numai medicamente regulate). În plus, 5 din 22 de pacienți au putut să înceteze să mai ia medicamente antidiabetice: un extract din Gymnema a fost suficient pentru a menține nivelurile sănătoase de zahăr din sânge.

Un alt studiu a fost efectuat la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 insulino-dependent. Utilizarea extractului de Gymnema a permis reducerea nivelului de insulină prescrisă. În plus, s-au redus glucoza din sânge, glicozilarea hemoglobinei (HbA1c) și proteinele plasmatice glicozilate. Serul lipidelor a fost aproape de normal; au fost obținute probe de regenerare a celulelor beta ale pancreasului. La pacienții care au fost tratați numai cu insulină, nu a existat o scădere a nivelului de HbA1c, a proteinelor plasmatice glicozilate sau a lipidelor serice.

Pepene galben îmbunătățește nivelul de glucoză pe stomacul gol

O analiză a mai mult de 100 de studii a confirmat eficacitatea pepenei amare în tratamentul diabetului zaharat și a complicațiilor acestuia. Într-un studiu efectuat pe un model animal pe linie de diabet zaharat Wistar, sa demonstrat că această plantă reduce în mod semnificativ nivelurile de glucoză din sângele de repaus alimentar, normalizează nivelurile de insulină și îmbunătățește funcția beta-celulelor.

În modelul de sindrom metabolic (șobolani Zucker), pepene amar redus semnificativ nivelul colesterolului seric total și colesterolului LDL, a crescut semnificativ nivelul. Această plantă reduce, de asemenea, semnificativ nivelul markerului inflamator NF-kappa-B (oferind astfel efecte cardio-protectoare) și, de asemenea, reduce nivelul de glucoză la valorile normale.

Într-un studiu care a implicat oameni, pepene amar a fost utilizat de bărbați și femei cu sindrom metabolic. Doza a fost de 4,8 g, durata de utilizare a fost de 3 luni. La sfârșitul celor trei luni, pacienții care au luat pepene amar au prezentat o scădere semnificativă a circumferinței taliei și o scădere semnificativă a rezistenței la insulină. Oamenii de stiinta au raportat ca sindromul metabolic a fost redus la 19% dintre pacienti.

Schinduf - plantă antidiabetică

Schinduful a demonstrat de asemenea valoarea sa ca plante medicinale pentru tratamentul sindromului metabolic. Într-un studiu, a fost studiat efectul schindufului asupra dezvoltării diabetului la șoarecii sănătoși hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi. Schinduful a avut efecte antidiabetice: o scădere a glicemiei, a rezistenței la insulină și a trigliceridelor. În modelul animal al sindromului metabolic, glezna a redus semnificativ nivelurile: hiperglicemia, hiperlipidemia, markerii aterogeni, stresul oxidativ și funcția hepatică anormală.

A fost efectuat un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 ușoară până la moderată. Un grup a primit 1 mg de extract de alcool din semințe de schinduf pe zi, în timp ce celălalt grup a primit un placebo și a urmat o dietă. După 2 luni în grupul tratat cu schinduf, s-au observat următoarele condiții: normalizarea nivelului de insulină și a nivelului glucozei din sânge, o creștere semnificativă a colesterolului HDL, o scădere a trigliceridelor și o scădere a rezistenței la insulină.

Buzzing - planta indiana, normalizeaza metabolismul

Apreciat sincer în medicina tradițională ayurvedică, având proprietăți tonice și imunostimulatoare. Această plantă poate fi, de asemenea, eficientă în dezechilibrul metabolic. Studiile pe animale Wistar au arătat un efect antihiperglicemic semnificativ, precum și un efect benefic asupra hiperinsulinemiei induse de fructoză, hipertrigliceridemiei și stresului oxidativ. Hooded este recomandat persoanelor cu tulburări metabolice, incluzând sindromul metabolic, rezistența la insulină și diabetul zaharat.

Negru prun - o planta pentru tratamentul diabetului si a sindromului metabolic

Plumul negru, sau Jambul, este o plantă folosită în medicina ayurvedică pentru a trata diabetul. Într-un studiu pe șobolani alb Wistar, sa arătat că prunele negre contribuie la o reducere semnificativă a zahărului din sânge, a trigliceridelor și a LDL. Pulpul de fructe a avut, de asemenea, un efect antihiperglicemic la iepurii diabetici.

Etiologia obezității este indusă de rezistența la insulină și este multifactorială. Cu toate acestea, obezitatea este principalul factor care stă la baza epidemiei de sindrom metabolic și a diabetului de tip 2. Tratamentul trebuie început cu un exercițiu aerobic cel puțin de două ori pe săptămână, cu o creștere a frecvenței cardiace de 60-85% (aproximativ 40 de minute). Modificările în dietă sunt importante, printre care se numără: reducerea carbohidraților rafinați, a grăsimilor saturate, a grăsimilor trans și a caloriilor, în timp ce se măresc alimentele din cereale integrale, legumele, fructele, nucile și uleiul de măsline. În tratamentul complex al sindromului metabolic, plantele medicinale cum ar fi scorțișoară, Gymnema, pepene amar, schinduf, humming și prune negre sunt eficiente. Aceste plante medicinale "funcționează" atât singure, cât și în combinație. Plantele îmbunătățesc în mod eficient controlul glicemic și măresc sensibilitatea la insulină, ceea ce este foarte important în sindromul metabolic.