Criterii de diagnosticare a sindromului metabolic Textul unui articol științific privind specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

• Produse

Pana in prezent, nu exista un consens cu privire la cauza principala a debutului sindromului metabolic: este aceasta conditie predeterminata genetic sau se dezvolta doar ca urmare a factorilor de mediu?

Aspectele genetice ale sindromului metabolic

Un număr de cercetători cred că dezvoltarea sindromului metabolic se datorează existenței unuia sau a unui grup de gene care interacționează, care pot stimula simultan dezvoltarea tuturor componentelor sindromului metabolic. În acest context, în debutul său, sindromul metabolic nu este considerat ca o secvență de evenimente, ci inițial ca un fel de stat "în chord" în curs de dezvoltare.

Cu toate acestea, în ciuda progreselor semnificative în genetică și biologie moleculară, problema influenței factorilor genetici asupra riscului de dezvoltare și a caracteristicilor cursului sindromului metabolic și a bolilor cardiovasculare rămâne insuficient înțeleasă. > >>>> ">

În familiile de pacienți cu diabet zaharat de tip 2, se trasează componenta ereditară a rezistenței la insulină. Datele obținute în studiile privind gemenii indică faptul că moștenirea rezistenței la insulină variază de la 47 la 66%. Sensibilitatea genetică la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 a fost demonstrată în multe studii, însă este foarte dificil să se facă distincția între influența genelor în sine și formarea unui fenotip sub influența factorilor de mediu. Chiar și apariția rezistenței la insulină la gemenii monozigoți nu demonstrează întotdeauna natura genetică a bolii. De exemplu, fumatul în timpul sarcinii poate afecta greutatea copilului la naștere și acest factor poate fi asociat cu rezistența la insulină.

Totuși, majoritatea autori recunosc rolul factorilor genetici în formarea sindromului. În ultimii ani, a existat o căutare activă a genelor candidate pentru rezistența la insulină, adică a genelor al căror produs proteic, în concordanță cu activitatea sa biologică, este capabil să influențeze principalele etape ale procesului patologic. > >>>> ">

Următoarele gene pentru rezistența la insulină sunt în curs de examinare:

• O gena a receptorului de insulină a cărei mutații cunoscute îi afectează funcția.
• Genele familiei de proteine ​​IRS (IRS-1 și IRS-2) sunt proteine ​​care joacă un rol cheie în transmiterea semnalului de insulină.
• Genele PI-3 kinazei a căror disfuncție conduce la scăderea sensibilității la insulină.
• Gena pentru factorul de necroză tumorală-α ("TNF-α"), polimorfismul căruia relevă o legătură cu diferite riscuri de rezistență la insulină în majoritatea studiilor.
• PPAR-y, pentru care unele studii au arătat relația polimorfismului cu riscul de rezistență la insulină și obezitatea abdominală, precum și severitatea bolii.
• Gena enzimatică de conversie a angiotensinei (ACE), pentru care s-a demonstrat asocierea polimorfismului cu dezvoltarea sindromului metabolic la pacienții care se consideră practic sănătoși. Genele de proteine ​​transportoare de glucoză.

• Factorii care contribuie la dezvoltarea sindromului metabolic.
  • Nutriție excesivă. Baza acumulării de exces de grăsime în organism este o transfocare a grăsimilor animale care conțin acizi grași saturați (FA). Excesul lor provoacă schimbări structurale în fosfolipidele cu membrană celulară și în încălcarea expresiei genelor care controlează transducția semnalului de insulină în celulă. În plus, este evident că conținutul ridicat de calorii al grăsimilor contribuie la acumularea excesului lor în timpul supraalimentării.
  • Hipodinamia Scăderea activității fizice este cea de-a doua cea mai importantă după factorul de mediu excesiv care contribuie la dezvoltarea obezității și a rezistenței la insulină. Când hipodinamia, lipoliza și utilizarea trigliceridelor (trigliceridelor) în țesuturile musculare și adipoase sunt încetinite și translocarea transportorilor de glucoză din sânge scade, ceea ce duce la dezvoltarea rezistenței la insulină.
  • Hipertensiunea arterială În unele cazuri, hipertensiunea arterială poate fi legătura primară în patogeneza sindromului metabolic. Hipertensiunea arterială prelungită, slab controlată, cauzează o circulație periferică afectată, ceea ce duce la scăderea sensibilității la insulină a țesuturilor și, ca rezultat, la hiperinsulinemia relativă și la rezistența la insulină.
  • Sindromul obstructiv de apnee în somn obstructiv (OSA) Sindromul obstructiv de apnee în somn este asociat cu sindromul metabolic atât de des încât în ​​momentul de față, asocierea acestora se numește "sindromul Z". Obezitatea este un factor major în dezvoltarea apneei obstructive de somn; aproximativ 50% din persoanele obeze suferă de aceasta. Pe de altă parte, sindromul metabolic se poate dezvolta datorită prezenței apneei obstructive de somn, care nu este asociată cu obezitatea (orice tulburări care duc la tulburări respiratorii în timpul somnului). Ca urmare a hipoxiei cronice în timpul somnului, nu există vârfuri de noapte în eliberarea hormonului somatotrop, care contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină.

• Patogeneza sindromului metabolic

  În patogeneza sindromului metabolic, nu numai că este punctul de plecare, ci și mecanismele de interacțiune a principalelor componente ale structurii și patogenezei sale sunt incomplet stabilite. Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor sunt de acord că rezistența la insulină stă la baza dezvoltării sindromului metabolic.

  Principalele mecanisme patogenetice în dezvoltarea sindromului metabolic

  Patogenia hipertensiunii arteriale în structura sindromului metabolic.

  Majoritatea autorilor convin asupra existenței mai multor mecanisme care determină prezența unei legături între hipertensiunea arterială și rezistența la insulină.

  Schema de dezvoltare a hipertensiunii arteriale în cadrul sindromului metabolic

  În anii 1980, oamenii de știință au ajuns la concluzia că combinația de hipertensiune arterială cu factori de risc metabolic nu este o acumulare mecanică, ci o manifestare obișnuită a unui singur lanț dintr-un număr de tulburări biochimice complexe la nivelul țesutului. În 1985, sa sugerat că hiperinsulinemia poate servi ca o legătură între hipertensiune, obezitate și toleranță la glucoză afectată (IGT). Într-o serie de studii privind determinarea directă a rezistenței la insulină, sa arătat că pacienții cu hipertensiune arterială dispun de o medie de glucoză mai mică cu 40% decât persoanele cu tensiune arterială normală.

  Studiile epidemiologice au demonstrat, de asemenea, că 64% dintre pacienții cu hipertensiune arterială au avut rezistență la insulină și doar la jumătate dintre pacienți sa manifestat clinic cu metabolismul carbohidratului afectat. Pe de altă parte, la 36% dintre pacienții cu hiperlipoproteinemie (HLP) sau supraponderali (IMC), nu a fost detectată rezistența la insulină. Astfel, chiar și pe fondul interesului în prezent imens al sindromului metabolic, ar fi greșit să asociem fiecare caz de hipertensiune arterială esențială cu manifestări ale rezistenței țesutului la insulină.

  Hiperinsulinemia cronică ca manifestare a rezistenței țesutului la insulină contribuie la întârzierea sodiului în organism prin accelerarea reabsorbției sale, ceea ce duce la o creștere a volumului fluidului și a rezistenței vasculare periferice generale. Creșterea activității Na-K-, H- și Ca-Mg-ATPazei sub influența directă a insulinei determină o creștere a conținutului de sodiu și calciu intracelular, care contribuie la vasoconstricția musculară netedă vasculară. În același timp, se îmbunătățește sensibilitatea vaselor la agenții presor, cum ar fi adrenalina și angiotensina.

  Hiperinsulinemia contribuie, de asemenea, la activarea sistemului nervos simpatic (SNS), care determină o creștere a capacității cardiace și vasoconstricția vaselor de sânge periferice este stimulată. Stimularea simpatică a rinichilor declanșează un mecanism puternic pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale - sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Studiile arată că, în combinație cu hipertensiunea arterială și rezistența la insulină, activitatea ACE este semnificativ mai mare comparativ cu pacienții cu hipertensiune arterială fără manifestarea rezistenței la insulină. Angiotensina 11 - principalul component activ al sistemului renină-angiotensină-aldosteron - în mod direct sau indirect (indirect prin activarea sistemului nervos simpatic) crește presiunea în aparatul glomerular, provoacă proliferarea mușchiului neted al pereților arteriali, hipertrofie cardiomiocite si perturba functiei endoteliale, care promovează arterială sistemică și vasoconstricția venoasă.

  Un rol special în asocierea hipertensiunii arteriale și a rezistenței la insulină este jucat de obezitatea abdominală, caracteristică sindromului metabolic. În adipocitele mezenterului și omentului, există o sinteză a substanțelor metabolice active care inhibă producția de oxid nitric endogen, respectiv stimularea vasoconstricției. În ultimii ani, rolul leptinei în îmbunătățirea activității sistemului nervos simpatic a fost, de asemenea, discutat activ. Hipertensiunea arterială se dezvoltă la aproximativ 60% dintre pacienții obezi.

  În ultimul deceniu, sa dezvoltat studiul rolului funcției endoteliale în formarea și progresia hipertensiunii arteriale. Sa demonstrat că în patogeneza hipertensiunii arteriale asociate tulburărilor metabolice, funcția endotelială este un aspect integral al sindromului de rezistență la insulină și contribuie la aprofundarea acestuia, la creșterea reactivității vasculare și la formarea în continuare a hipertensiunii arteriale.

  Dislipidemia (DLP) este asociată cu rezistența la insulină în 88% din cazuri. Hiperinsulinemia este semnificativ asociată cu modificări specifice în lipoproteine: o creștere a nivelului de Apo-AI în compoziția lipoproteinelor, o scădere a indicelui LDL / Apo-B. Dacă comparăm aceste date cu metabolismul lipidic, este evident că acest dezechilibru este cel mai atherogenic (cu excepția dislipidemiei congenitale). Patogenia dislipidemiei la rezistența la insulină este complexă, incluzând tulburări metabolice ale lipidelor exogene și endogene, fiind mediată de disfuncția apolipoproteinelor mambran, macrofagelor, leziunilor endoteliale etc. Schematic, mecanismul patogenetic principal poate fi imaginat după cum urmează. > >>>> ">

  Rezistența la insulină crește mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos, crescând producția de lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută în ficat; reglarea suplimentară a expresiei lipoprotein lipazei în aceste condiții conduce la o reducere a catabolismului intravascular al lipoproteinelor bogate în trigliceride cu densitate foarte scăzută. Ca urmare, există o creștere finală a conținutului de trigliceride, care acționează ca un substrat pentru transferul colesterolului mediat de o proteină care transportă esteri de colesterol din HDL. Acest proces favorizează producerea de LDL și trigliceride bogate în HDL, cu proprietăți antioxidante și antiinflamatoare reduse. Acționând unidirecțional, aceste modificări contribuie la creșterea depunerii colesterolului în peretele arterial, ceea ce contribuie la aterogenesis.

  Mecanismul care stau la baza dislipidemiei în sindromul metabolic.

  Obezitatea ca o legătură în patogeneza sindromului metabolic.

  În prezent, se crede că unul dintre punctele-cheie în dezvoltarea și progresia sindromului metabolic este obezitatea abdominală.

  Tipul de obezitate abdominală (sau anormală, centrală) se caracterizează prin localizarea celei mai mari părți a grăsimii abdominale, pe peretele abdominal anterior, pe corp, pe gât și pe față. Criterii corespunzătoare au fost elaborate pentru a determina tipul de obezitate. Motivele pentru dezvoltarea acestui tip de obezitate nu sunt pe deplin înțelese. > >>>> ">

  Distribuția țesutului adipos în organism este supusă controlului genetic. Excesul de depunere a grăsimilor în tipul central se dezvoltă de obicei după 30 de ani, ceea ce. Probabil ca urmare a creșterii activității hipotalamusului și, în special, a sistemului ACTH-cortizol, confirmată de o creștere semnificativă a excreției zilnice a metaboliților de cortizol la persoanele cu obezitate androidică, nu numai în grupul martor, dar și la pacienții cu tip ginoid. Există, de asemenea, dovezi ale unei scăderi a activității lipazei sensibile la hormoni la acești pacienți.

  Țesutul adipos este divizat în visceral (intra-abdominal) și subcutanat. Este o creștere a conținutului de grăsime viscerală, care este de obicei combinată cu hiperinsulinemia, rezistența la insulină, hipertensiunea arterială și dislipidemia. Țesutul adipos visceral este caracterizat prin caracteristici morfologice și funcționale; în obezitatea abdominală, conținutul de trigliceride și de acizi grași neesterizați (NEFA) din sânge este, de obicei, semnificativ mai mare decât cel al ginoidei de același grad.

  Excesul de grăsime în zona abdominală, tulburările neurohormonale asociate obezității abdominale, joacă un rol important în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice asociate. O creștere a volumului de celule grase este însoțită de o scădere a densității receptorilor de insulină de pe suprafața lor și de o creștere a rezistenței la insulină. În consecință, un conținut crescut de insulină conduce la o creștere a sintezei grăsimilor și la blocarea defecțiunii acestora; pe de altă parte, rezistența la insulină a țesutului adipos se manifestă prin rezistența la acțiunea antilipolitică a insulinei, conducând la acumularea de acizi grași liberi și glicerol. Acizii grași liberi, în cantități mari, pătrund în vena portalului și în ficat, ceea ce duce la scăderea legării hepatocitelor la insulină, la degradarea acesteia și la dezvoltarea rezistenței la insulină în ficat, la inhibarea efectului supresiv al insulinei asupra glucogenezei, precum și la hiperinsulinemia sistemică, care la rândul său promovează dezvoltarea periferică rezistența la insulină. Există, de asemenea, un număr de mecanisme prin care un exces de acizi grași liberi contribuie la creșterea rezistenței periferice la insulină, acumularea de trigliceride, colesterol, VLDL, LDL.

  După cum știți, țesutul adipos are o funcție auto-, para-și endocrină, subliniind o cantitate semnificativă de substanțe, care afectează în principal negativ starea rezistenței la insulină și aterosclerozei. Acestea includ adiponectin, rezistin, interleukin-6, estrogeni, multe proteine ​​PAC, apelin etc.

  Cele mai studiate sunt factorul de necroză tumorală-α (TNF-α) și leptina.

  • Factorul de necroză tumorală α este o citokină sintetizată prin macrofage; într-un număr de alte adipokine, este considerat un factor care leagă obezitatea și rezistența la insulină. A fost observată o corelație pozitivă a conținutului său cu obezitatea și rezistența la insulină. Îndepărtarea țintită a genei TNF-α sau a receptorilor acesteia crește sensibilitatea la insulină și reduce conținutul de acizi grași neseficifiți în sângele animalelor.
  • Leptina este un hormon proteic secretat de adipocite, produsul unei anumite gene de obezitate. Leptina regleaza sentimentul de satietate; Se presupune că rolul său fiziologic este acela de a menține feedback, prin care sistemul nervos central primește informații despre starea rezervelor de energie din organism. În ceea ce privește obezitatea, se remarcă "rezistența la leptină" și, prin urmare, speranța de utilizare a acesteia pentru tratarea obezității nu a fost realizată. Cu toate acestea, o legătură clară între rezistența la insulină și secreția de leptină nu a fost încă identificată.

  Violarea funcției hormonale a țesutului adipos joacă un rol important în dezvoltarea rezistenței la insulină și a sindromului metabolic asociat.

Patogeneza tulburărilor metabolice ale carbohidraților în sindromul metabolic.

Tulburările metabolismului carbohidraților sunt considerate de majoritatea cercetătorilor ca fiind o componentă centrală a sindromului metabolic.

După cum sa menționat deja, mecanismul principal principal în jurul căruia se formează un lanț de tulburări metabolice și hemodinamice în sindromul metabolic este rezistența la insulină. > >>>> ">

Termenul este în mod obișnuit înțeles ca o scădere a răspunsului țesuturilor sensibile la insulină la insulină la o concentrație suficientă, conducând la hiperinsulinemie compensatorie cronică.

Hiperinsulinemia determină activarea sistemului simpatic-adrenal, care implică vasoconstricție și, ca o consecință, o scădere a fluxului sanguin volumetric în capilarele mușchilor scheletici, care este unul din motivele pentru progresia ulterioară a rezistenței la insulină.

Compensarea pentru rezistența la insulină se realizează în organism prin creșterea producției de insulină de către celulele beta. Cu toate acestea, necesitatea constantă de creștere a producției de insulină epuizează aparatul lor secretoriu, ceea ce duce la dysregularea homeostazei glucozei. Se crede că aceste tulburări se datorează în principal factorilor genetici care sunt puse în aplicare atât la nivelul receptorilor pentru țesutul adipos și muscular, cât și al celulelor beta ale pancreasului.

Rolul patogenetic al disfuncției endoteliale în sindromul metabolic.

Prin disfuncție endotelială se înțelege o scădere a capacității celulelor endoteliale de a secrete factori de relaxare menținând sau menținând nivelul de producere a factorilor vasoconstrictori. Disfuncția endotelială sau disfuncția endoteliului vascular este o legătură importantă în mecanismul complex patogenetic al aterosclerozei.

Rezistența la insulină și disfuncția endotelială sunt stări asociate strâns și formează un cerc vicios care duce la patologia metabolică și cardiovasculară. Cu toate acestea, relațiile cauzale ale acestor procese nu sunt încă pe deplin înțelese. > >>>> ">

Există două puncte de vedere asupra acestei probleme.

Susținătorii primului cred că disfuncția endotelială este secundară rezistenței la insulină existente, care rezultă din hipoglicemie, hipertensiune arterială și dislipidemie. Oponenții lor susțin că disfuncția endotelială nu este o consecință, ci cauza dezvoltării rezistenței la insulină și a condițiilor asociate, împiedicând insulina să intre în spațiul intercelular. Cu toate acestea, rolul semnificativ al disfuncției endoteliale în ciclul vicios al formării sindromului metabolic este indiscutabil.

Aspectele patogenetice ale unor boli asociate cu sindromul metabolic.
Non-alcool steatohepatita (NASH). > >>>> ">

Non-alcool steatohepatita este multifactor asociat cu componentele sindromului metabolic. Hiperinsulinemia sporește lipogeneza și inhibă oxidarea acizilor grași liberi, contribuind astfel la acumularea de acizi grași liberi în ficat; grăsimea hepatică însăși, la rândul ei, exacerbează rezistența la insulină, reducând clearance-ul insulinei. În același timp, cascada de peroxidare a lipidelor (POL) este activată; interacționând, aceste procese contribuie la schimbări structurale ale țesutului hepatic. În plus, citokinele, inclusiv factorul de necroză tumorală-α, sunt, de asemenea, implicate în patogeneza steatohepatitei non-alcoolice și a posibilelor sale complicații.

Hiperinsulinemia datorată rezistenței la insulină este în prezent considerată a fi unul dintre mecanismele principale de hiperandrogenism (HA). Rezistența la insulină este singura caracteristică unică a sindromului ovarului polichistic care o deosebește de alte condiții care implică hipertensiune arterială și afectarea funcției ovulatorii. Se crede că există o genă sau un grup de gene care fac ca ovarele unor femei cu sindrom metabolic mai sensibile la stimularea insulinei de producere de androgeni - acești pacienți dezvoltă sindromul ovarului polichistic (aproximativ 26%).

Mecanismele care explică o creștere a nivelului acidului uric cu rezistența la insulină nu sunt complet înțelese. Se presupune că principala legătură patogenetică pentru formarea guta în sindromul metabolic este reducerea secreției urate în hiperinsulinemie (inclusiv euglicemia) datorită reasponderii crescute a nu numai sodiului, clorurilor și bicarbonatelor, ci și a anionilor organici la care se referă urații.

În prezent, rolul rezistenței la insulină în crearea unei predispoziții la dezvoltarea unui număr de boli oncologice este recunoscut și sunt revelate caracteristicile comune ale patogenezei sindromului metabolic și ale carcinogenezei. Rezistența la insulină, obezitate, dislipidemie și metabolismul carbohidraților sunt implicate patogenetic în implementarea acestei predispoziții. Când modificările rezistenței la insulină în sistemele homeostatice majore pot crea condiții favorabile creșterii tumorilor. Acest lucru apare, în special, prin creșterea proliferării și inhibării imunității celulare sub influența unui set de schimbări hormonale și metabolice care se formează în timpul rezistenței la insulină. Deseori, formarea locală a estrogenului și hiperandrogenizarea caracteristice sindromului metabolic cresc riscul de a dezvolta boli cum ar fi san, endometru, cancer de colon, cancer de prostată, precum și multe alte site-uri.

Clinica și complicații

Din punctul de vedere al clinicianului, sindromul metabolic este un concept colectiv: în consecință, manifestările sale clinice constau în simptome de obezitate centrală, hipertensiune arterială, guta, apnee obstructivă de somn și alte condiții asociate.

Particularitatea imaginii clinice a bolii este, în primul rând, interdependența componentelor acesteia, care implică o creștere accentuată a riscului de boli cardiovasculare, așa cum sa demonstrat în numeroase studii.

Imaginea clinică a sindromului metabolic - o vedere a unui cardiolog.
Hipertensiunea arterială arterială metabolică

Conform unor date, la 50% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, se observă un nivel crescut de insulină din sânge, care, în majoritatea cazurilor, este combinat cu o toleranță scăzută la glucoză și dislipidemie. De asemenea, sa stabilit o relație strânsă între hipertensiune și obezitate.

Din punct de vedere clinic, hipertensiunea arterială metabolică are o serie de caracteristici - Profilurile non-dipper sau chiar High-dipper sunt caracteristice, variația înaltă a tensiunii arteriale, de regulă, sensibilitate ridicată la apă.

Una dintre trăsăturile caracteristice ale hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic este creșterea tonusului sistemului nervos simpatic pe fondul scăderii tonusului parasimpatic. Aceasta, potrivit multor cercetători, explică încălcarea ritmului zilnic de tensiune arterială. În mod normal, timpul total pentru creșterea tensiunii arteriale pe zi nu trebuie să depășească 25%, iar scăderea tensiunii arteriale peste noapte și scăderea frecvenței cardiace sunt extrem de importante pentru predicție.

Pe lângă reglarea vegetativă pervertită, dezvoltarea hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic este influențată în mod semnificativ de retenția sodiului și a apei, determinând sensibilitatea ridicată a hipertensiunii arteriale metabolice.

Hipertrofie ventriculară stângă, disfuncție diastolică miocardică și insuficiență cardiacă cronică.

La pacienții cu sindrom metabolic, mai des decât la persoanele fără acest sindrom, se observă hipertrofie ventriculară stângă și disfuncție diastolică miocardică. > >>>> ">

Sa demonstrat că hipertensiunea arterială în combinație cu obezitatea abdominală și hiperinsulinemia evidențiază un tip concentric prognostic nefavorabil de hipertrofie ventriculară stângă și o creștere a indicelui masei miocardice și a grosimii peretelui ventriculului stâng; la pacienții cu tip ginoid, se dezvoltă predominant un tip excentric de hipertrofie ventriculară stângă. Un tip caracteristic de remodelare a ventriculului stâng la persoanele cu sindrom metabolic este o îngroșare a peretelui posterior și a septului inimii.

Inima unui pacient cu sindrom metabolic este forțată să facă față unui număr de mecanisme maladaptive care măresc sinergic sarcina și volumul de presiune, precum și ritmul cardiac. Modificările structurale rezultate în miocard au consecințe negative asupra întregului organism. Necesitatea de a satisface nevoile țesuturilor conduce la o creștere treptată a volumului sângelui circulant și la o creștere a capacității cardiace, ceea ce conduce la apariția și creșterea treptată a volumului ventriculului stâng și a supraîncărcării prin presiune.

Utilizarea metodelor de impedanță a făcut posibilă stabilirea faptului că mărimea ventriculului stâng este mai asociată cu masa de țesut fără grăsime, în timp ce grosimea septului și a peretelui posterior se corelează cu masa țesutului adipos. În condiții normale, oxidarea acizilor grași liberi și a glucozei asigură aproximativ 65% și 30% din necesarul de energie al inimii. În același timp, în prezența rezistenței la insulină, 80 la 90% din necesarul de energie al inimii este asigurat de metabolismul acizilor grași; în același timp, atât căile anaerobe cât și cele aerobe ale producției de ATP sunt în mod semnificativ încetinite. O astfel de "întrerupere a substratului" devine relevantă în special cu un nivel ridicat al încărcăturii inimii, când "contribuția" metabolizării oxidative a glucozei la energia sa crește în mod normal. Inima unui pacient cu sindrom metabolic se află sub presiunea tulburărilor de utilizare a glucozei care se agravează reciproc cu dezvoltarea "foametei energetice" a celulelor - datorită rezistenței inițiale prezente la insulină și tulburărilor secundare asociate supraîncărcării cardiomiocitelor pe fondul tulburărilor hemodinamice.

În același timp, hipertrofia ventriculară stângă este unul dintre cei mai puternici predictori ai insuficienței cardiace cronice. Modificările morfologiei structurilor și geometriei inimii la pacienții cu sindrom metabolic sunt mecanisme intermediare pe calea către o deteriorare mai pronunțată a funcției cardiace. Mai mult, creșterea cronică a presiunii asupra miocardului și a hipertrofiei ventriculare stângi concentrice secundare duce la o încălcare progresivă a umplerii ventriculului stâng, ceea ce crește riscul apariției insuficienței cardiace diastolice. În acest sens, sindromul metabolic este considerat un predictor independent al disfuncției diastolice a ventriculului stâng în populația generală.

Pe măsură ce crește excesul de greutate, în special în combinație cu hipertensiunea arterială scăzută, apare dispnee progresivă în timpul exercițiilor fizice, apare ortopneea și dispnee paroxistică nocturnă, apar edemele extremităților inferioare, în unele cazuri peretele abdominal anterior, se dezvoltă o clinică de insuficiență cardiacă cronică.

În plus, hipertrofia ventriculară stângă în combinație cu tipul hiperdynamic de circulație și disfuncția cardiacă diastolică la această categorie de pacienți duce la o prevalență ridicată a aritmiilor cardiace sub formă de ritmuri ectopice ventriculare de diferite gradări, precum și fibrilație atrială. Perturbarea procesului de repolarizare se manifestă prin prelungirea și variația variabilității intervalului QT pe ECG. Cel mai probabil, acesta este tocmai motivul faptului bine cunoscut al corelației obezității cu riscul crescut de deces cardiac - potrivit diverselor surse, cu un factor de 7-40!

Sindromul metabolic și riscul coronarian

Studiul clasic Framingham a arătat o legătură strânsă între rezistența la insulină, hiperinsulinemia, hipertensiunea arterială, obezitatea, hipertrigliceridemia și colesterolul HDL scăzut cu aterogenesis. Printre cei cu sindrom metabolic, există un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta boală coronariană și accident vascular cerebral, precum și o creștere semnificativă (10%) a riscului de mortalitate cardiovasculară.

Combinația dintre factorii de risc puternici care caracterizează sindromul metabolic în jurul rezistenței la insulină din țesuturi creează un cerc vicios care crește riscul integral de complicații cardiovasculare. O trăsătură distinctivă a sindromului metabolic este că, dacă este prezent, nivelul riscului coronarian total este semnificativ mai mare comparativ cu orice boli asociate cu ateroscleroza.

Trebuie remarcat faptul că această dispoziție este respinsă de un număr de experți; Unii cercetători au concluzionat că prezența sindromului metabolic este previzibil comparabilă cu componentele sale individuale. Acești experți atrag atenția asupra importanței caracteristicilor cantitative ale sindromului metabolic, precum și asupra fumatului însoțitor. În prezent, se continuă căutarea unui consens, care nu reduce în niciun fel semnificația clinică a sindromului metabolic, dat fiind gravitatea sa.

Astfel, potrivit unor date, la pacienții cu hipertensiune arterială sau diabet zaharat dependent de insulină, chiar și în combinație cu excesul de greutate, riscul de a dezvolta complicații coronariene este de 5-10%, în timp ce în sindromul metabolic la persoanele care suferă inițial de hipertensiune arterială sau diabet zaharat 2- tip, nivelul său este de 2-3 ori mai mare, adică 25-30%. Este logic că, cu un nivel atât de ridicat al riscului total, 60% dintre pacienții cu sindrom metabolic au boală cardiacă ischemică.

Riscul coronarian este exacerbat de sindromul de hipercoagulare caracteristic sindromului metabolic. În sindromul metabolic cu hipertensiune arterială, activitatea funcțională a trombocitelor se schimbă adesea spre o creștere a capacității adezive și de agregare; tonul crescut al sistemului nervos simpatic duce la o creștere a hematocritului. În mod corespunzător, crește viscozitatea sângelui, ceea ce contribuie la tromboza la locurile de afectare a endoteliului arterelor coronare. Ritmul cardiac ridicat și creșterea funcției contractile a miocardului în condiții de activare simpatică cresc riscul de deteriorare a plăcilor aterosclerotice, care stă la baza sindroamelor coronariene acute.

Astfel, lucrul cu un pacient cu sindrom metabolic implică o analiză aprofundată a simptomelor subiective și obiective pentru identificarea semnelor de boală coronariană. Importanța unei astfel de analize pentru determinarea scopului și a tacticii terapiei este dificil de supraestimat, mai ales că potențialul integral al riscului coronarian este în mare măsură determinat de severitatea principalelor componente ale acestui sindrom, determinate de nivelul tensiunii arteriale, HDL colesterol și LDL, trigliceride, glucoză, boli cardiovasculare, împreună cu factori necorectați.