Markeri pentru diabet

• Produse

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII FEDERAȚIEI RUSIEI: "Aruncați metru și benzi de testare. Nu mai există Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage și Januvia! Tratează-o cu asta. "

Diabetul zaharat este o boală periculoasă care poate apărea într-o formă latentă. Pana in prezent, oamenii de stiinta disting 6 etape in dezvoltarea diabetului zaharat. Cu toate acestea, predispoziția genetică pentru dezvoltarea acestei boli este considerată o combinație de gene. Cel mai informativ este considerat a fi markeri ai diabetului zaharat de tip HLA.

Toți markerii diabetului de primul tip sunt împărțiți în mai multe grupuri:

1. Imunologice - ICA, GAD și IAA.
2. Genetică - DR4, HLA, DQ și DR3. 3. Metabolic - A1.

Când studiază markeri genetici, oamenii de știință au observat că aceștia influențează cursul clinic mai lent și mai lent al bolii.

Valoarea markerilor diabetului de tip 1

Potrivit oamenilor de știință, cel mai fiabil este considerat un studiu simultan imediat câteva markeri în sânge. De exemplu, 3 indicatori - 95%, 2 - 44%, dar 1 - doar 20%.

Determinarea anticorpilor împotriva decarboxilazei, insulinei în sângele periferic și a componentelor celulelor β ale Langerhans este foarte importantă pentru a determina predispoziția la dezvoltarea diabetului de tip I. Un studiu internațional recent a confirmat necesitatea acestui test de a diagnostica întregul proces.

Ce markere sunt mai eficiente?

Farmacii încă o dată vor să plătească pentru diabetici. Există un drog european modern, sensibil, dar ei rămân liniștiți. Este.

Profilul autoanticorpilor depinde în primul rând de sex și vârstă. De exemplu, IA -2 A și ICA apare cel mai adesea nu la adulți, ci la copii. Dar GADA se găsește în majoritatea cazurilor la femei. Astfel, susceptibilitatea la apariția tipurilor individuale de autoanticorpi depinde de genele sistemului HLA. Acest lucru se explică prin faptul că IA -2 A, ICA și IAA sunt cele mai frecvente la persoanele cu HLA-DR 4, dar GADA la persoanele cu HLA-DR 3. În acest caz, după cum arată practica, mai multe tipuri de autoanticorpi sunt imediat prezente la tineri pacienți. GADA, dimpotrivă, se găsește la adulți. După cum puteți vedea, definiția GADA permite detectarea majorității cazurilor de autoimunitate dacă este utilizată ca singurul marker din populație.

Insulinoterapia și markerii

Mulți pacienți care nu au fost diagnosticați cu diabet de tip 1 de către un medic necesită terapie cu insulină specială. Fiecare marker, IA -2 A, ICA sau GADA, servește drept factor de prognostic pentru inițierea tratamentului cu insulină. În cele mai multe cazuri, acest lucru se întâmplă din momentul bolii și de trei ani.

În același timp, autoanticorpii la GAD 65 sunt considerați cei mai specifici în problema terapiei cu insulină (99,4%).

Am suferit de diabet timp de 31 de ani. Acum sănătos. Dar aceste capsule sunt inaccesibile oamenilor obișnuiți, farmaciile nu doresc să le vândă, nu este profitabilă pentru ei.

Feedback și comentarii

Nu există comentarii sau comentarii încă! Vă rugăm să vă exprimați opinia sau să specificați ceva și să adăugați!

Teste pentru diabet pentru diagnostic corect

Diabetul zaharat în lume este o preocupare serioasă pentru medici, deoarece prevalența acestuia crește în fiecare an și, conform observațiilor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), devine din ce în ce mai mult o cauză a mortalității timpurii. Această boală este numită una dintre principalele cauze de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale, pierderea vederii, dezvoltarea insuficienței renale etc. Testele efectuate pentru diabet zaharat, prescrise de medic, pot ajuta la prevenirea acestora dacă pacientul prezintă un risc ridicat de a dezvolta boala și dorește să se asigure că diagnosticul este corect.

Motivele pentru care medicul prescrie teste pentru diabet

Nu este de-a dreptul ca diabetul zaharat sa nu fie numit atat de mult o boala ca o conditie care necesita un stil de viata special. Chiar și cu predispoziția unei persoane la diabet, în special de tip 2, aceasta poate fi prevenită prin dietă și prin activitatea fizică. Dacă boala sa dezvoltat, atunci diagnosticul precoce împreună cu controlul nutriției vor ajuta la prevenirea și amânarea complicațiilor. Complicațiile cronice la diabet și la primul și al doilea tip sunt nefropatia, orbirea, afectarea severă a vaselor cardiace, neuropatia cu risc crescut de disfuncție sexuală și perturbarea multor organe. Pentru a le preveni, comitetul de experți al OMS privind diabetul zaharat recomandă ca testele pentru determinarea diabetului să fie testate pentru următoarele categorii de cetățeni care prezintă un risc crescut:

• oameni peste 45 de ani, dacă totul este bun, repetați la fiecare 3 ani;
• în prezența obezității, predispoziția ereditară la diabetul de tip 2;
• dacă există un istoric de hipertensiune arterială, hiperlipidemie, diabet gestational;
• după nașterea unui copil care cântărește mai mult de 4,5 kg.

Experții OMS recomandă screening-ul pentru hemoglobină și glucoză glicată pentru screening.

Analiza hemoglobinei glicate (HbA1c) face posibilă evaluarea metabolismului carbohidraților - este compensată independent sau este necesară controlul acesteia. Cu cât nivelul glicemiei este mai ridicat, cu atât mai rapidă este formarea moleculelor de hemoglobină asociate cu glucoza. Normal este valoarea lui HbA1c de la 4 la 5,9%. Despre diabet zaharat poate indica un indicator de mai mult de 6,5%.

Determinarea glucozei vă permite de asemenea să evaluați cursul metabolismului carbohidraților în organism. Un test de sânge este luat pe stomacul gol atunci când au trecut cel puțin 8 ore după masă. 3,3-5,5 mmol / l este considerat normal, un indicator mai mare de 6,1 mmol / l indică posibilitatea apariției diabetului.

Teste predictive pentru diabet

Capacitățile moderne de cercetare în laborator permit detectarea markerilor în sânge care indică o probabilitate crescută de apariție a diabetului zaharat chiar și în absența semnelor sale externe, precum și diferențierea clară a diabetului de tip 1 și de tip 2.

Ce teste trebuie să treci pe diabetul cu o predispoziție genetică, va spune medicul, dar de obicei vorbim despre următoarele studii:

• Analiza anticorpilor IAA și ICA. Este deosebit de important pentru copiii cu risc de diabet zaharat, deoarece prezintă o distrugere progresivă autoimună a celulelor beta din pancreas. Detectarea lor în timp util și terapia preventivă inițiată pot întârzia dezvoltarea pacienților cu diabet de mai mulți ani.
• Analiza GAD pentru anticorpi. Permite adulților să distingă diabetul latent tip 1 de la diabet zaharat tip 2 și să ia măsuri preventive. Acești anticorpi pot apărea în sânge cu aproximativ 7 ani înainte de semnele clinice ale bolii.
• Analiza anticorpilor la IA Important pentru diagnosticarea pre-diabetului și identificarea celor care sunt predispuși genetic la diabet zaharat de tip 1, prezintă un risc ridicat de dezvoltare a acestuia.

Studii suplimentare de laborator care permit o observație detaliată a evoluției diabetului zaharat este definirea peptidei C, peptidelor, leptinei, ghrelinului, glucagonului. Ele oferă o oportunitate de a evalua producția de insulină și cauzele fluctuațiilor nivelului său în sânge. Uneori se întâmplă din cauza tumorilor, luând sulfonamide, unele boli autoimune și deloc din cauza diabetului.

O analiză predictivă importantă este tastarea HLA. Acesta oferă o oportunitate de a identifica markerii genetici ai diabetului zaharat de tip 1. Acest lucru este necesar în forma latentă a bolii la persoanele de peste 30 de ani, când manifestările bolii la diabetul de tip 2 și 1 sunt foarte asemănătoare, dar regimul de tratament necesită în mod fundamental diferite.

Clarificarea și diagnosticarea confirmării diabetului

Motivul suspiciunii de dezvoltare a diabetului zaharat poate fi un test urinar sau sânge testat la întâmplare, care a arătat creșterea nivelului de glucoză. Uneori motivul pentru a merge la medic cu sugestia de diabet zaharat este setea constanta, urinare frecventa, pierderea brusca in greutate, cu apetit crescut, mirosul de acetona din gura. Rănile vindecătoare, furunculoza frecventă și infecțiile fungice, disfuncția sexuală pot fi semne suplimentare.

Nici unul dintre aceste semne nu este un indicator al diabetului fără confirmare de laborator. Ce teste trebuie să treci pentru a confirma sau respinge presupunerea, endocrinologul va recomanda.

Testele de diagnosticare pentru diabet zaharat se efectuează de obicei pe baza urinei și a sângelui colectate. În aceste fluide se determină creșterea nivelului de glucoză. Analizele de urină în cazul diabetului zaharat sunt prescrise total (pe stomacul gol dimineața) și zilnic (colectate pe parcursul zilei). Un semn al tulburărilor metabolice caracteristice diabetului zaharat îl reprezintă apariția în urină a organismelor cetone, proteine ​​și acetonă, care de obicei nu se găsesc la o persoană sănătoasă. Prin urmare, analiza urinei în diabet este considerată un criteriu important de diagnosticare. Cu toate acestea, pentru o imagine mai completă, este necesar să se completeze aceste studii cu un test de sânge.

Testul este, de obicei, administrat pentru hemoglobina glicată și pentru glucoză. Glicemia trebuie examinată pe stomacul gol, la două ore după masă și înainte de culcare. Dacă nivelul său de plasmă este mai mare de 7 mmol / l (pe stomacul gol) și în sânge capilar depășește 6,1 mmol / l, se poate face un diagnostic de diabet. Când glucoza este crescută, dar nu atinge valorile corespunzătoare diabetului, ele vorbesc despre o toleranță scăzută la glucoză și prescriu o analiză adecvată pentru a confirma: sângele se administrează pe stomacul gol, după care se bea 100 g de lichid dulce și sângele este dat din nou de 4 ori cu un interval de 30 de minute.

Testele pentru diabetul latent

Este deosebit de important diabetul zaharat tip 1, care se dezvoltă între vârsta de 35 și 75 de ani. Se numește latentă, ascunsă sau scrisă ca LADA (diabetul latent autoimun la adulți). Particularitatea acestei boli este faptul că o persoană are anticorpi diferiți în sânge. Unii distrug celulele pancreatice care produc insulină, în timp ce altele inhibă aceste procese. Prin urmare, deteriorarea are loc încet.

Analiza diabetului latent este prescrisă pentru identificarea toleranței la glucoză afectată. Caracteristica diabetului latent este că, odată cu diagnosticarea și respectarea instrucțiunilor medicului în ceea ce privește dieta și exercițiile fizice, boala poate să nu devină activă. În plus, semnele bolii sunt foarte asemănătoare atât diabetului de tip 1, cât și diabetului de tip 2, este necesară o diagnosticare clară în laborator.

Testele pentru diabetul latent nu sunt similare cu altele, deoarece testele de rutină ale glucozei din sânge nu sunt informative pentru el. Pentru diagnosticul folosind testul de toleranță la glucoză cu Prednisolone:

• Înainte de a da sânge timp de 3 zile în dieta zilnică trebuie să fie cel puțin 300 g de carbohidrați;
• proteinele și grăsimile sunt incluse în meniu fără restricții;
• o cantitate mică de prednisolon este injectată înainte de donarea de sânge. După 2 ore, se lasă să bea 100 g de lichid dulce. Analiza ulterioară este similară cu cea efectuată pentru a studia toleranța la glucoză.

Puteți vorbi despre diabetul latent, dacă colecția primară de sânge a fost de aproximativ 5,2 mmol / l și după 2 ore a crescut la 7 mmol / l.

În cazul diabetului latent pot să depună mărturie și rezultatul unui eșantion de Staub-Traugott cu sarcină dublă de glucoză, atunci când testul de sânge este luat de două ori cu un interval scurt de timp. Înainte de fiecare dintre ele dați 50 g de glucoză pentru a bea. La o persoană sănătoasă, organismul răspunde o dată la glucoză. Cu două salturi glicemice pronunțate, putem vorbi despre diabetul latent.

Alte teste pentru diabet zaharat latent sunt detectarea anticorpilor la insulină, care ajută la o mai bună diagnosticare a prezenței bolii și a tipului acesteia cu mult înainte de apariția semnelor clinice.

Pentru mai multe informații despre testele pentru diabet zaharat, regulile de preparare și donare de sânge pentru diferiți indicatori pentru diagnosticarea diabetului, vezi videoclipul de mai jos.

Markeri pentru diabet

Selectați tipul de analiză dorit

• analize
• Markeri pentru diabet
• în urmă

Condiții de pregătire pentru analiză *

Timp de retragere material *

Ora de eliberare *

De dorit dimineața, pe stomacul gol

7: 00-14: 00 sat. 7: 00-12: 00 Soare. 8: 00-11: 00

În ziua livrării biomaterialului de la 16: 00-19: 00, cu excepția sâmbătă și duminică

7: 00-14: 00 sat. 7: 00-12: 00 Soare. 8: 00-11: 00

În ziua livrării biomaterialului de la 16: 00-19: 00, cu excepția sâmbătă și duminică

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-10: 00

În ziua livrării biomaterialului de la 16: 00-19: 00, cu excepția sâmbătă și duminică

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 soare. 8: 00-11: 00

În ziua livrării biomaterialului după 6 ore, cu excepția zilei de sâmbătă și duminică

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 soare. 8: 00-11: 00

În ziua livrării biomaterialului de la 16: 00-19: 00, cu excepția sâmbătă și duminică

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 soare. 8: 00-11: 00

În ziua livrării biomaterialului după 6 ore, cu excepția zilei de sâmbătă și duminică

De dorit dimineața, pe stomacul gol

7: 00-18: 30 Sâmbătă 7: 00-13: 00 Soare. 8: 00-11: 00

12 zile lucrătoare

De dorit dimineața, pe stomacul gol

7: 00-18: 30 Sâmbătă 7: 00-13: 00 8: 00-11: 00

În timpul săptămânii

* Specificați timpul și condițiile pentru preluarea materialelor pentru cercetare și emiterea de rezultate la filiale prin telefon +7 (861) 205-02-02.

** La femeile gravide, acest studiu este efectuat înainte de a 28-a săptămână de sarcină.

Diagnosticul precoce al diabetului este foarte important.

Diabet zaharat de tip 1 - boala este destul de gravă și diagnosticarea precoce a acestei boli face posibilă începerea tratamentului în timp util, ceea ce sporește șansele de supraviețuire și reduce riscul de apariție precoce a complicațiilor care pot duce la decesul pacientului.

Care este baza pentru diagnosticarea precoce a diabetului zaharat?

Ca rezultat, celulele producătoare de insulină (celulele beta) ale pancreasului se descompun și nu-l produc. De asemenea, acestea blochează acțiunea unui număr de enzime.

Cunoscând acest lucru, putem presupune că nivelul de auto-anticorpi poate fi crescut cu mult înainte ca atunci când imaginea clinică a bolii începe să apară.

Principalele simptome sau indicatori-markeri ai diabetului zaharat tip 1.

Anticorpii împotriva celulelor pancreatice adecvate (ICA) sunt markeri majori ai bolii. Studiile au arătat că copiii fără ICA nu suferă aproape niciodată de diabetul de tip 1, spre deosebire de copiii cu ICA din sânge.

Riscul de îmbolnăvire cu ICA este de 70%, fără ICA în sânge - 15% în următorii 10 ani. Înainte de apariția simptomelor diabetului, putem fi avertizați deja că un copil are o probabilitate mare de a dezvolta boala. Acești oameni constituie un grup cu grad ridicat de risc. Chiar dacă la momentul examinării un copil cu ICA nu are diabet zaharat în sânge, mai devreme sau mai târziu, în cele mai multe cazuri boala se va manifesta.

În stadiul pre-diabetului sau în prezența manifestărilor clinice ale bolii, anticorpii la insulină apar în sânge în aproximativ 35% din cazuri. Ele pot crește, de asemenea, atunci când oamenii încep să primească injecții cu insulină.

Cel de-al treilea marker important este anticorpii la GAD (decarboxilaza acidului glutamic). Ei atestă mecanismul autoimun al distrugerii celulelor beta ale insulelor pancreatice ale Largengans responsabile de producerea de insulină. Anticorpii la GAD pot fi detectați la un pacient cu 5-8 ani înainte de apariția primelor simptome clinice. La persoanele fără diabet zaharat cu un titru ridicat de anticorpi la GAD, riscul de diabet zaharat este de 9-10% (și conform unor date - până la 45%).

Detectarea a 2-3 markeri permite, pe baza analizei acestor simptome, identificarea grupului de risc pentru diabetul de tip 1 și în cazuri controversate pentru a distinge diabetul de tip 1 de tipul 2.

Studiile și diagnosticarea markerilor diabetului zaharat de tip 1 se efectuează la persoanele cu risc de 1 dată în 6-12 luni.

Pacienții care au efectuat în mod necesar diagnosticul de diabet zaharat.

Grupul de risc pentru diabetul de tip 1 include:

- copiii și adolescenții ale căror familii au părinți sau rude bolnave sau au această boală, deoarece această boală este în principal determinată genetic.

- copiilor și adolescenților care prezintă un risc ridicat de distrugere a celulelor beta ale pancreasului ca urmare a leziunilor și infecțiilor anterioare.

Dacă, totuși, diagnosticul a dezvăluit semne de boală, atunci în primul rând responsabilitatea pentru sănătatea copilului cade pe umerii părinților săi.

Ce să fac?

- Este necesar să se evite bolile virale care, direct sau indirect (prin sistemul imunitar) distrug celulele beta ale pancreasului și accelerează dezvoltarea bolii. Acestea includ rubeola, urlian, virusul herpes simplex, virusul gripal, rujeola.

- Mamele trebuie să alăpteze mai mult timp până la 1-1,5 ani. Laptele de lapte protejează copilul de boli autoimune. Amestecurile artificiale conțin proteine ​​din lapte de vacă, care pot provoca dezvoltarea patologiei autoimune, inclusiv diabetul de tip 1.

- Urmați principiile de bază ale unei alimentații sănătoase. Pentru a exclude din dieta produse cu aditivi artificiali și conservanți, preferând produsele naturale.

- Pentru a crește rezistența organismului la factorii de stres, pentru a se angaja în întărirea.

Fiți sănătoși și aveți grijă de voi și de cei dragi!

Indicatorii de piele ai diabetului zaharat Text al unui articol științific referitor la specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

Adnotarea unui articol științific despre medicină și sănătate publică, autorul unei lucrări științifice este Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets YeN, Petrenko O.S..

În ultimele decenii, materialele considerabile au fost acumulate pe dermatoză care însoțește tulburări de metabolism al carbohidraților și al lipidelor. Această recenzie prezintă informații despre bolile de piele care apar la pacienții din acest grup, discută manifestările clinice și opțiunile de tratament. Dermatoză diabetică, necrobioză lipoidă, acantoză nigricană (acantoză negru-nodulară), candidoză și miocoză a picioarelor, precum și forme nosologice verificate rare de dermatoză perforantă reactivă dobândită, blistere diabetice etc. sunt considerate dermatoză. Se subliniază posibilitatea utilizării dermatozelor enumerate ca semnale ale perturbării metabolismului carbohidraților.

Subiecte conexe din domeniul cercetării medicale și medicale, autorul cercetării este Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. S.,

Indicatorii de piele ai diabetului zaharat

Acesta a fost asociat cu stimularea carbohidraților, lipidelor și lipidelor. Revizuirea oferă informații despre dermatoză întâlnite la acest grup de pacienți; se discută manifestările clinice, precum și opțiunile de tratament. Sunt luate în considerare atât dermatozele frecvente (dermopatia diabetică, necrobioasa lipoidică, candidoza și miocoza pedis, acanthoza nigricans), cât și cele rar diagnosticate (dermatoză perforantă înregistrată, blistere diabetice). Accentul se pune pe dermatoză care sugerează tulburări metabolice ale carbohidraților.

Textul lucrării științifice pe tema "Markerii cutanate ai diabetului zaharat"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

MARCERE DE PIELE DE DIABETE MELLITUS

SBEI HPE "Universitatea de Stat de Medicină din Novosibirsk" din cadrul Ministerului Sănătății din Rusia, 630091 Novosibirsk

În ultimele decenii, materialele considerabile au fost acumulate pe dermatoză care însoțește tulburări de metabolism al carbohidraților și al lipidelor. Această recenzie prezintă informații despre bolile de piele care apar la pacienții din acest grup, discută manifestările clinice și opțiunile de tratament. Sunt luate în considerare dermatozele obișnuite - dermopatiile diabetice, necrobioza lipoidă, acantoza nigricană (acantoză papilară neagră), candidoza și miocoza picioarelor și formele nosologice verificate rar - dermatoza reactivă reactivă, blisterele diabetice etc. Se subliniază posibilitatea utilizării dermatozelor enumerate ca semnale ale perturbării metabolismului carbohidraților.

Cuvinte cheie: dermatoză; diabet zaharat; manifestări ale pielii.

Pentru citare: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Indicatorii cutanate ai diabetului. Klin. miere de albine. 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Corespondență: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. științe, prof. dept. dermatologie și cosmetologie; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

MARCERE DE PIELE DE DIABETE MELLITUS

Universitatea de Stat din Novosibirsk, 63009 Novosibirsk, Rusia

Acesta a fost asociat cu stimularea carbohidraților, lipidelor și lipidelor. Revizuirea oferă informații despre dermatoză întâlnite la acest grup de pacienți; se discută manifestările clinice, precum și opțiunile de tratament. Sunt luate în considerare atât dermatozele frecvente (dermopatia diabetică, necrobioasa lipoidică, candidoza și miocoza pedis, acanthoza nigricans), cât și cele rar diagnosticate (dermatoză perforantă înregistrată, blistere diabetice). Accentul se pune pe dermatoză care sugerează tulburări metabolice ale carbohidraților.

K e w a rd s: dermatoză; diabet zaharat; manifestări ale pielii.

Pentru citare: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Indicatorii de piele ai diabetului zaharat. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Pentru corespondență: dr. Sofya G. Lykova, dr., Prof. Dep. de Dermatovenerologie și Cosmetologie, Universitatea de Stat din Novosibirsk, E-mail: [email protected]

Primit 12/22/15 Acceptat 03/22/16

Școala rusă de dermatologie acordă în mod tradițional o atenție deosebită nu numai manifestărilor cutanate ale bolilor, ci și stării corpului în ansamblu. Fondatorul dermatologiei ruse prof. AG Polotebnov, angajat al clinicii S.P. Botkin, a subliniat legătura bolilor de piele cu o serie de leziuni ale organelor interne și ale sistemului nervos. În viitor, odată cu dezvoltarea științei dermatologice moderne, acest concept a fost rafinat și îmbunătățit. Astăzi, a fost acumulat un mare depozit de cunoștințe privind o abordare multidisciplinară a diagnosticului și tratamentului multor dermatoză, dar leziunile cutanate arată în mod deosebit viu specificitatea lor pe fundalul afecțiunilor endocrine și metabolice.

Cel mai adesea, se observă leziuni cutanate la pacienții cu hiperglicemie. Sunt descrise mai mult de 30 de tipuri de dermatoză care preced fie diabetul zaharat (DM), fie se dezvoltă pe fundalul unei boli existente [1].

Cea mai frecventă leziune cutanată care se găsește cel mai frecvent la pacienții de sex masculin

lunga experienta a diabetului zaharat - dermopatiei diabetice (DD). Dermatoza este o papule roșii întunecate rotunde, rotunjite sau ovale, cu un diametru de 0,5 până la 1,2 cm pe suprafețele extensorilor membrelor. Cel mai adesea, DD este localizat în picioare. Inițial, erupțiile sunt infiltrate, cu o suprafață neuniformă, acoperite cu numeroase scale, pe măsură ce sunt rezolvate, se formează cicatrici atrofice. Excesul de erupție pe termen lung are o tendință de hiperpigmentare. Apariția leziunilor este precedată de leziuni, iar microcirculația afectată împiedică repararea rezistentă. Subiectiv, DD nu deranjează, așa că pacienții cu întârziere la medic. Nu există terapie specifică, prevenirea leziunilor cutanate la pacienții cu tulburări metabolice ale carbohidraților este necesară [2].

Infiltrarea pielii diabetice

Pacienții cu diabet zaharat pot dezvolta infiltrarea pielii vârfurilor degetelor supra-articulare (observate la mai mult de 70% dintre pacienții cu diabet zaharat) - scle-rimema la adulți. Pe mâini, schimbările sunt cel mai adesea asociate cu mobilitate limitată și deformare.

Medicină clinică. 2016; 94 (12)

Recenzii și prelegeri

articulațiilor ("simptomul solicitantului"), probabilitatea dezvoltării contracției lui Dupuitrin este ridicată. Se crede că patogeneza modificărilor cutanate este asociată cu glicozilarea proteinelor țesutului conjunctiv.

Scleremia adulților este o afecțiune rară care apare pe fondul diabetului, dar dacă nu există nicio legătură cu diabetul, este necesar să se examineze pacientul pentru a identifica o infecție a tractului respirator superior sau a mielomului multiplu. Caracteristic este o schimbare în straturile mai profunde ale pielii și a țesutului subcutanat (până la fascie), începând de la gât și apoi răspândindu-se rapid pe față, brațe, spate și piept, cu mâinile și picioarele, de obicei, fără leziuni. Pielea nu are netezirea fildeșului (tipică pentru sclerodermia focală), depunerea pigmentului și trecerea la atrofie nu apar. Boala este mai frecventa la barbatii obezi cu diabet zaharat. Există o tendință la un debut treptat, starea pielii poate fi oarecum îmbunătățită, cu un control adecvat al nivelului glicemic. Nu există un tratament specific [3, 4].

Din punct de vedere clinic, boala se desfășoară în funcție de tipul de pete eritematoase efemere, observate în special la bărbații cu vârsta peste 40 de ani, care suferă de diabet zaharat de tip 2. Aceste pete sunt caracterizate printr-o dimensiune mare (până la dimensiunea palmei copilului), margini ascuțite, contururi rotunjite și o culoare roșie roz-roz. Petele se disting printr-o perioadă foarte scurtă de existență și, după 2-3 zile, dispar spontan. Petele sunt situate în principal pe zonele deschise ale pielii - pe față, gât și spate ale mâinilor. Sentimentele subiective sunt nesemnificative (sub forma unei lovituri ușoare), uneori sunt complet absente [5].

În perioada de 70 de ani de la prima descriere a acestei dermatoză rară, au fost raportate doar aproximativ 100 de cazuri. Blisterele diabetice se găsesc predominant la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și complicațiile sale tardive. Conform unei ipoteze, cauza bolii este "fragilitatea" pielii datorită unei încălcări a vascularizării. Nu s-au dovedit conceptele imunologice și infecțioase ale patogenezei, precum și teoria stazei venoase. Blisterele tensionate multiple apar brusc pe fundalul pielii nemodificate, fără a ține seama de leziunile anterioare. Cea mai frecventă localizare este nivelul membrelor inferioare. Dimensiunea variază de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri și poate crește în câteva zile. Gastricul este limpede, uneori există o componentă hemoragică. Inițial, lichidul cu bule este întotdeauna steril. De obicei, blisterele diabetice se deschid și se epiteliizează în decurs de o săptămână, dar în timpul

câteva săptămâni continuă să apară proaspete. Durata recidivei este de obicei 5-6 săptămâni. Bulele sunt situate la frontiera epidermo-dermică. Terapia locală vizează prevenirea infecțiilor secundare, în general - la corectarea tulburărilor metabolice și hemodinamice [6, 7].

Palmar și angiodermatită diabetică plantară

Această leziune foarte specifică a pielii în diabet a fost identificată pentru prima dată de A.L. Mashkilleyson și Yu.N. Pearl [8]. La subțierea același timp a observat pielii palmelor și tălpilor, prezența unui număr mare de brazde, fulgi solzoase mici pe o uscăciune severă de fond și de culoare roz-albăstruie a pielii. În zona falangelor terminale se observă hiperemie congestivă și atrofia pielii, iar la vârful degetelor se găsesc fisuri profunde și dureroase. Placa de unghii albastru-roz, cu caneluri longitudinale si transversale. În plus, hiperkeratoza periferică pronunțată este observată pe pielea tălpii, predominant de-a lungul marginii piciorului, capturarea întregii zone a călcâiului, cu crăpături profunde dureroase.

Xanthomatoza eruptivă și xanthelasma pleoapelor plate

Xantomatoza (figura 1 pe inserție) apare pe fundalul unor afecțiuni însoțite de o creștere semnificativă a nivelului trigliceridelor, inclusiv diabetul cu un control metabolic slab. Pacientii pe suprafețele extensorii pielii ale articulațiilor și, uneori, în alte zone ale pielii se dezvolta papule galbui inflamatorii dense cu diametrul jantei eritematoase variind de la 0,5 până la 4 cm. Clinicienii cred că prezența Xan-care nu poate fi considerată o problemă doar cosmetice, la pacienții cu erupții similare, este necesară numirea terapiei cu reducerea lipidelor și monitorizarea periodică a spectrului lipidelor [9, 10]. Xanthelasma - plată sau ușor în creștere deasupra nivelului pielii, focare galbene, moi, în formă de alungită pe pleoapele superioare. Uneori sunt de culoare roșiatică sau albă cenușie. Focile pot fi arcuite, captuind pielea pleoapelor inferioare. Dermatoza se dezvoltă de obicei între vârsta de 50 și 60 de ani. Diagnosticul diferențial se efectuează cu noduli gouti, histiocitom [11].

Nebrobioza lipoidă Urbach - Oppenheim

Această dermatoză cele mai faimoase asociată cu diabetul zaharat (figura 2 pe inserție) apare la orice vârstă (de obicei de la 15 la 40 de ani), raportul bărbaților și femeilor este de 1: 4. O varietate de semne clinice și morfologice la pacienții cu necrobioză lipoidică creează anumite dificultăți în diagnosticare. Sa demonstrat că tulburările microcirculare și metabolice se dezvoltă atât pe fondul diabetului cât și al diabetului zaharat

absența, însoțită de distrofie a țesutului conjunctiv al pielii, cu depunerea lipidelor în zonele de colagen distruse. În unele cazuri, necrobioza lipoidică își face debutul chiar înainte de manifestarea diabetului. Punctul de plecare al unei dermatoză poate fi traumatism, în special având în vedere localizarea sa frecventă pe picioare.

Varianta clinică clasică a necrobiozei lipoidelor este o foci mari, hiperpigmentate galben-roșu, albăstrui, de culoare albăstrui, cu limite clare, ridicate de o rolă de-a lungul periferiei și atrofie a părții interioare, localizate pe suprafața frontală a picioarelor. Erupții mai puțin probabil să fie localizate pe alte zone ale pielii (pielea abdomenului, coapsei, toracelui, suprafețe extensorale ale mâinilor, degetelor, antebrațelor, capului penisului). Suprafața erupției de multe ori conține telangiectasia. Inițial, erupția cutanată pare a fi roșu-maroniu, care crește încet papule. Căderea părului și lipsa de sensibilitate nu sunt tipice pentru erupții cutanate, nu sunt însoțite de durere.

Necrobioza lipoidală se referă la boli cronice rezistente la terapie. În unele cazuri, ulcerele de pe picioare se termină cu amputarea membrelor inferioare. Sa demonstrat îmbunătățirea sub influența medicamentelor fibrinolitice, aspirinei și a altor inhibitori ai hemostazei trobocitare. Cu vindecarea pe termen lung a focarului ulcerat, utilizarea pansamentelor pentru rana are un efect pozitiv [12-14].

Dermatoză perforantă reactivă dobândită

Acest dermatoze (fig. 3, inserție), asociată cu o multitudine de boli, dintre care cele mai frecvente sunt diabetul zaharat si insuficienta renala cronica, uremie, inclusiv de fond și nefropatia diabetică. Debutul manifestărilor cutanate apare de obicei la persoanele cu vârsta peste 18 ani. Criteriile de diagnostic sunt: ​​Histologic - transepidermala eliminare bazofilici fascicule de colagen în locașul în formă de cupă a epidermei, clinic - cu papule sau noduli pupkoobraznym impresie giperkeratoticheskie dens diametrul miezului de 0,5 până la 2 cm, și, ocazional, erupții cutanate pot avea un caracter gigant ajungand la 8 cm diametru [ 15]. Erupția este înconjurată de o margine eritemată, adesea ușor ridicată; cruste maro-cenușiu pot fi prezente pe suprafață, asemănătoare cu suprafața unei cochilii de stridii. Poate adâncirea sau aplatizarea elementelor. Structurile de tip crater se pot forma după respingerea crustelor. După regresul erupțiilor, rămâne o cicatrice hipo-sau hiperpigmentată retrasă atrofică. Locurile preferate de localizare a leziunilor sunt corpul, în special brațul umărului, zonele gluteului și suprafețele extensor ale părții superioare și inferioare

membrele unde elementele pot fi aranjate liniar sau arcuat. Implicarea scalpului (în principal părul părului) apare la aproximativ 20% dintre pacienți, nu sunt implicați în acest proces apendicele de piele, zonele palm-plantar, zona de pliere și membranele mucoase. Fiecare element există mai mult de 2 luni, apar erupții proaspete în zonele de traume superficiale ale pielii. Pacienții subiectiv descriu întotdeauna mâncările insuportabile care apar de atacuri, ducând la îndepărtarea crustelor din elemente.

Tratamentul dermatozelor perforante reactive dobândite este foarte variabil, un eveniment important fiind terapia patologiei somatice concomitente. De asemenea, pacienții sunt expuși terapiei simptomatice pentru ameliorarea mâncării severe. La unii pacienți cu efect bun se utilizează fototerapie, care are efecte antiinflamatorii și anti-proliferative. Leziunile individuale pot fi tratate local cu keratolitice: unguent salicilic 5-7%, uree 10-15%, tretinoin 0,01-0,1%, dacă este necesar, utilizând metoda ocluziei. Rezultatele utilizării alopurinolului sunt incoerente.

Granulom în formă de inel pentru Darya

Boala se manifestă atât în ​​localizat (aproximativ 90% din cazuri), cât și în formă generalizată, mai frecvent la femei. Majoritatea pacienților au peste 30 de ani. leziuni ale pielii rotunde umflate localizate pe trunchi, extremitati, sunt dermică rozalie sau roșiatică dimensiune papule galben de la 0,1 la 0,5 cm. Eruptiile sunt grupate pentru a forma un policiclic piese unice sau multiple invecineaza mai dense și margine ridicată are tendința de a creșterea rapidă periferică. Culoarea zonei centrale, care cade în jos, nu se schimbă. Afecțiuni care se află adesea pe spatele mâinilor și picioarelor, coatele, genunchii. Pacienții sunt îngrijorați de mâncărime și arsuri moderate. Comunicarea cu diabetul zaharat este mai puțin clară decât cu necrobioza lipoidă. Preparatele de insecte și de sulfanilamidă, inclusiv cele care conțin gruparea sulfanilamidă (indapamidă, derivați de sulfoniluree) pot fi un factor provocator. De obicei, erupția după 2-3 săptămâni se poate regresa odată cu apariția în continuare a elementelor proaspete. Formele localizate sunt mai predispuse la remisiune - în decurs de 1 an, 70% dintre pacienți au o erupție cutanată rezolvată. Prezentată în mod crioterapie, unguent corticosteroid. În cazul granulomelor inelare perforante, eficacitatea administrării intrafocale a corticosteroizilor este notată [16].

Sindromul Grynshpan - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Frecvența asocierii lichen planus cu metabolismul carbohidrat afectat atinge 37%. Sindromul Grynshpan - obezitatea Vilapolya - Diaz - Potekaev

Medicină clinică. 2016; 94 (12)

Recenzii și prelegeri

combină forma erozivă și ulcerativă a lichen planus a membranelor mucoase, diabetul și hipertensiunea. Poate să apară ca o complicație a unei forme tipice sau exudative-hiperemice ca rezultat al erodării suprafeței papulelor. Eroziile și ulcerele apar pe membrana mucoasă a gurii, în jurul căreia papulele sunt situate pe o bază hiperemică. Eroziunile sunt neregulate, acoperite cu inflorescență fibrină, după îndepărtarea căreia are loc sângerare. Se pot dezvolta diverse eroziuni dureroase ale naturii recurente. În literatura străină, sindromul Grinshir-pan este adesea considerat o boală iatrogenă - erupțiile cutanate sunt asociate cu terapia antihipertensivă și hipoglicemică [17].

Acanthosis nigricans (acantoză neagră și papilară)

Pacienții un diabet apare adesea secundar, t. E. simptomatica akantozis nigrikans care curge în mod normal, la fondul obezității, giperandro-geniu, sindromul ovarului polichistic, diabet, sau se dezvoltă ca rezultat al recepției hormonilor corticosteroizi, acid nicotinic, estrogeni (Fig. 4 medalion). De asemenea, în clasificările descrise pseudo-acanoza nigricans, care se dezvoltă la persoanele obeze cu transpirație excesivă, deși independența sa după specificarea patogenezei sindromului metabolic poate fi contestată.

Boala se manifestă prin două simptome principale: decolorarea patologică a pielii și modificarea texturii pielii. Schimbările de culoare sunt exprimate în depunerea mărită a pigmentului în unele zone și numai în cazuri foarte rare pielea intregă devine hiperpigmentată. Culoarea variază de la galben-maroniu, maro-maroniu și gri până la negru. Chiar și pe pielea aceluiași pacient, culoarea este plină cu diferite nuanțe în tonurile specificate. În cele mai multe cazuri, hiperpigmentare apare pe părțile simetrice ale pielii, cel mai adesea afectează axile, gât, a organelor genitale externe, circumferința anusului, zona abdomenului, zona din spate a capului, areolyar-evaluate și circumferința buric, genunchi și cot curburi. Prizele de ochi, circumferința gurii, fruntea, auriculele, suprafețele dorsale ale mâinilor și picioarelor sunt mai puțin frecvent pigmentate. Mult mai rar, aproape ca o excepție, palmele și tălpile sunt pigmentate. Destul de des, depunerea pigmentului se observă pe membranele mucoase. O schimbare a reliefării pielii se regăsește la toți pacienții care suferă de această boală și se manifestă prin aprofundarea canelurilor și o identificare mai dramatică a câmpurilor cutanate. Intensitatea acestor modificări în diferite pacienți (sau chiar în același pacient) nu este la fel de ușoară creștere în model de piele - lichenificare atunci când devin mai vizibile numai triunghiuri și pastile separate procesul poate ajunge la diferite adevărat papillomatoznyh

cutelor. Unghiile suferă în aproximativ o treime din cazuri, se îngroașă, devin uscate, plictisitoare și sunt reperate cu caneluri longitudinale. Din senzațiile subiective în 40% dintre cazuri există o senzație de mâncărime și destul de puternică. Deseori, pacienții se plâng de "locuri murdare care nu pot fi spălate" [18]. De asemenea, nu trebuie uitat faptul că, în afară de tulburările metabolice și hormonale, acantoza nigricană poate fi asociată patogenetic cu un neoplasm și în acest caz este considerată ca o dermatoză paraneoplazică obligatorie.

Pruritul și excoriarea la pacienții cu modificări metabolice contribuie la încălcarea integrității epidermei, iar concentrațiile mai ridicate de glucoză în piele creează condiții favorabile reproducerii microflorei. Conform literaturii de specialitate, cele mai frecvente forme de piodermă la pacienții cu metabolism carbohidrat afectat sunt furunculoza și carbunclele, precum și celulita și abcesele. Se demonstrează că depunerea de carbohidrați are loc în tegumentele radiculare ale foliculilor de păr, ceea ce poate explica deteriorarea predominantă a foliculilor pilosi în timpul unei infecții cutanate stafilococice. Tabloul clinic al piodermite la pacienții diabetici, ca regulă, nu prezintă nici un caracteristici care le diferențiază de pacienți piodermite, fără tulburări ale metabolismului glucidic, în plus față de prezența halo eritematoase luminos situat la periferia lungă existente la pacienții cu ecthyma, piodermite ulcerativă cronică. Furunculoza la pacienții cu diabet zaharat este severă și lungă, iar abcesele subcutanate în cap pot duce chiar la leziuni cerebrale severe. Există forme rapide "maligne" de leziuni cutanate bacteriene la diabet: otita externă malignă, gangrena de gaze non-clostridială, fasciita necrozantă. La pacienții cu diabet zaharat apare gangrena Fur-nye, care se caracterizează printr-o leziune a țesuturilor subcutanate din penis, scrot și perineu și, mai rar, peretele abdominal anterior. Agentul cauzal al acestei leziuni este microflora aerobă și anaerobă mixtă. Cu toate acestea, la persoanele cu un control glicemic bun, furunculoza și carbunclurile nu se găsesc mai des decât în ​​populația generală.

Tulburările metabolismului carbohidraților cresc frecvența colonizării pielii și membranelor mucoase de ciupercile din genul Candida. Candidoza joacă rolul unui simptom "semnal" al tulburărilor de metabolism al carbohidraților. Prin candidozei localizate includ leziuni in primul rand intertriginous sunt drojdie Hiyya și paronychia, drojdie balanoposthitis și colab. In intertriginoznoy pliurilor formă sunt afectate în mod avantajos între degete III și IV perii sub-

mușchii, falțurile inghinale, în buric, anus, pliuri sub glandele mamare (fig.5 pe inserție). Se dezvoltă focare erozive dramatic limitate ale contururilor policiclice, uneori cu fisuri. La periferia leziunilor - graniță stratificată în formă de fulgi. Erupțiile eritematoase, veziculoase, erodate pot să se extindă mult dincolo de falduri. Înfrângerea faldurilor interdigital începe, de obicei, cu umflarea și macerarea epiteliului. În același timp, apar bule mici. După respingerea epiteliului macerat, se formează eroziunea plânsului, înconjurată de fragmente ale epidermei, crăpături în adâncimile pliurilor. Odată cu înfrângerea pliurilor mari, procesul începe cu apariția veziculelor sau pustulelor mici, care se deschid repede, formând o eroziune rotundă sau policiclică.

Un studiu realizat de A. Gupta et al. [19], au arătat prevalența și epidemiologia acestora - homicoza picioarelor la pacienții cu diabet zaharat. Autorii au descoperit modificări ale plăcii unghiilor la aproape jumătate dintre pacienți, iar prezența ciupercilor într-o treime. Bărbații sunt mai susceptibili de a suferi onychomycosis decât femeile, iar dezvoltarea homicozelor este statistic corelată cu vârsta [19]. Invazia fungilor este facilitată de abraziunile piciorului, pe care pacienții nu le observă adesea din cauza neuropatiei periferice. La majoritatea pacienților, primele semne ale leziunilor cutanate ale picioarelor și unghiilor apar cu mult înainte de manifestarea clinică a diabetului de tip 2. La majoritatea pacienților, micoza picioarelor se desfășoară de-a lungul tipului scump-hiperkeratotic (ca mocasinele). Mai mult de jumătate din tălpi au straturi hiperkeratotice masive în locurile de presiune, cu posibile hemoragii în presiune. Procesul mitic este mai dificil și răspândit pe picioare cu deformări ale tipului hallux valgus. În mai mult de jumătate dintre pacienți, unghiile sunt afectate de tipul hipertrofic. Tratamentul onicomicozei picioarelor a fost mult ameliorat după introducerea practicilor antimicotice keratofilice sistemice. Keratinul tropical face posibilă utilizarea acestora în cadrul schemei de terapie cu impulsuri, precum și a aportului zilnic. Itraconazolul, terbinafina și fluconazolul sunt eficiente în tratamentul onicomicozei provocate de dermatofiți. Medicamente de alegere pentru onychomycosis de Candida natura - fluconazol sau itraconazol.

Semnele dermatologice ale intoleranței la insulină

Intoleranța la insulină se poate manifesta ca edem și reacție inflamatorie în locurile erupțiilor, subiectiv însoțite de durere și mâncărime; simptomele se rezolvă după 2-3 zile. Pot exista reacții cutanate de tip întârziat, care apar mult mai târziu sub formă de noduri asemănătoare cu sarcoidoza. Pot apărea manifestări comune

forma de mâncărime, erupții urticariene, pot apărea ca șoc anafilactic, artralgie, simptome respiratorii și gastro-intestinale, colaps. Dacă apar astfel de simptome, se recomandă înlocuirea preparatelor de insulină utilizate cu forme mai purificate.

Utilizarea prelungită a insulinei conduce la dezvoltarea lipodistrofiei insulinei: pe site-urile de injecții cu insulină apar patch-uri hemisferice de atrofie a pielii. Uneori apar în zone îndepărtate de locul injectării (față, gât, piept superior). În aceste locuri, formațiunile nodulare se dezvoltă uneori. Atrofia pielii și nodularitatea apar la 1-2 ani de la începerea injecțiilor cu insulină. În patogeneza procesului cutanat, o schimbare în metabolismul local al carbohidraților, ca urmare a formării complexelor imune, joacă probabil un rol. Se recomandă modificarea locurilor de injectare, reducerea dozei de insulină, împărțirea acesteia în mai multe porțiuni, înlocuirea insulinei utilizate cu un medicament mai curat [20].

Astfel, aș dori să mă concentrez asupra necesității unei abordări multidisciplinare a pacienților cu diabet zaharat și a altor boli asociate cu sindromul de hiperglicemie și rezistența la insulină. Diagnosticul precoce al leziunilor cutanate (atât de către dermatologi, cât și de medicii generaliști și endocrinologi) va face posibilă abordarea mai eficientă a problemelor legate de tratamentul și reabilitarea în timp util a acestor pacienți.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin și diabet. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infarctul muscular diabet și dermopatia diabetică J. Diabet. Metab. Dizord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema și diabetul sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum cu diabet zaharat. Caz Rep. Endocrinol. în 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Leziuni cutanate la diabet zaharat (patogeneză, pathomorfologie, clinică, terapie). Novosibirsk: Institutul Medical din Novosibirsk; 1997.

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Bulbi de diabet: a. J. Îngrijirea rănilor. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopathy diabetice ("pete de scorțișoară") și bulla diabetică ("bullosis diabeticorum") la același pacient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Schimbări cutanate în diabet. Moskov. Dermatol. 1989; (5): 29-31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. și colab. Diabetul cu lipemia cu xantomatoza eruptivă la o femeie tânără slabă cu apolipoproteina E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: relații clinice și patofiziologice. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Republica Cehă. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Profilul cardiovascular al xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materiale pentru patogeneza și tratamentul lipoid-necrobiozei: Diss.. Cand. miere de albine. Stiinte. M.; 1971.

Medicină clinică. 2016; 94 (12)

Recenzii și prelegeri

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Influența lipoidelor în practica terapeutului și dermatologului. Klin. miere de albine. 2013; (4): 62-4.

14. Feily A., Mehraban S. Modalitățile de tratament ale necrobiozei lipoidice: o revizuire sistematică concisă. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Dermatoză perforantă reactivă dobândită. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., Engleză J.C. 3a. Etiologia, diagnosticul și managementul terapeutic al granulomului annulare: o actualizare. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: O vedere de ansamblu. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Rezistența la insulină și boli ale pielii. Scient. World J. 2015; 2015: 479, 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazol vs. continuă terbinafină pentru onicomicoza unghiilor la pacienții cu diabet zaharat. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalența și factorii de risc ai lipohypertrofiei la pacienții cu diabet zaharat de injectare a insulinei. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Skin și diabet. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infarctul muscular diabet și dermopatia diabetică J. Diabet. Metab. Dizord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L. M., Franks A. Jr. Scleredema și diabetul sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum cu diabet zaharat. Caz Rep. Endocrinol. în 2011; 2011: 560,273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Leziuni cutanate în diabet (patogeneză, patologie, clinică, terapie). Novosibirsk: Institutul Medical de Stat din Novosibirsk; 1997. (în limba rusă)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Bulbi de diabet: a. J. Îngrijirea rănilor. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermopathy diabetice ("pete de scorțișoară") și bulla diabetică ("bullosis diabeticorum") la același pacient. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Schimbări cutanate în diabet. Vestn. Dermatol. 1989; (5): 29-31. (în limba rusă)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. și colab. Diabetul cu lipemia cu xantomatoza eruptivă la o femeie tânără slabă cu apolipoproteina E4 / 4. Diabet. Res. Clin. Pract. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: relații clinice și patofiziologice. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Republica Cehă. 2014; 158 (2): 181-8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Profilul cardiovascular al xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Materiale pentru patogeneza și terapia lipo-idnecrobioză: Diss. moscova; 1971. (în limba rusă)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiozei lipoidice în practică dermatolog și terapeut. Klin. med. 2013; (4): 62-4. (în limba rusă)

14. Feily A., Mehraban S. Modalitățile de tratament ale necrobiozei lipoidice: o revizuire sistematică concisă. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Dermatoză perforantă reactivă dobândită. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., Engleză J.C. 3a. Etiologia, diagnosticul și managementul terapeutic al granulomului annulare: o actualizare. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: O vedere de ansamblu. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Rezistența la insulină și boli ale pielii. Scient. World J. 2015; 2015: 479, 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazol vs. continuă terbinafină pentru onychomycosis la pacienții cu diabet zaharat. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188-93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalența și factorii de risc ai lipohypertrofiei la pacienții cu diabet zaharat de injectare a insulinei. Diabet. Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Primit 12/22/16 Acceptat pentru imprimare 03/22/16