Sindrom metabolic

  • Diagnosticare

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Sindromul metabolic este un complex de modificări asociate tulburărilor metabolice. Insulina hormonală încetează să fie percepută de către celule și nu își îndeplinește funcțiile. În acest caz, se dezvoltă rezistența la insulină sau insensibilitatea la insulină, ceea ce duce la întreruperea absorbției glucozei de către celule, precum și la modificări patologice în toate sistemele și țesuturile.

Astăzi, potrivit celei de-a zecea clasificări internaționale a bolilor, sindromul metabolic nu este considerat o boală separată. Aceasta este o condiție în care organismul suferă simultan de patru boli:

  • hipertensiune;
  • obezitate;
  • boală coronariană;
  • diabet zaharat de tip 2.
Acest complex de boli este atât de periculos încât doctorii îl numesc "cvartet de moarte". Aceasta conduce la consecințe foarte grave: ateroscleroza vasculară, scăderea potenței și ovarele polichistice, accident vascular cerebral și atac de cord.

Statistici privind sindromul metabolic.

În țările dezvoltate, unde majoritatea populației conduce un stil de viață sedentar, 10-25% dintre persoanele de peste 30 de ani suferă de aceste tulburări. În grupul de vârstă mai mare, ratele cresc la 40%. Astfel, în Europa numărul pacienților a depășit 50 de milioane de persoane. În următorul trimestru al unui secol, incidența va crește cu 50%.

În ultimele două decenii, numărul de pacienți dintre copii și adolescenți a crescut la 6,5%. Această statistică alarmantă este asociată cu o dorință pentru o dietă cu carbohidrați.

Sindromul metabolic afectează în principal bărbații. Femeile se confruntă cu această boală în timpul și după menopauză. Pentru femeile cu sex mai slab după 50 de ani, riscul de apariție a sindromului metabolic crește de 5 ori.

Din păcate, medicina modernă nu este capabilă să vindece sindromul metabolic. Cu toate acestea, există veste bună. Cele mai multe modificări care rezultă din sindromul metabolic sunt reversibile. Tratamentul adecvat, o nutriție adecvată și un stil de viață sănătos ajută la stabilizarea stării de mult timp.

Cauzele sindromului metabolic.

Insulina din organism are multe funcții. Dar principala sa sarcină este să se conecteze la receptorii sensibili la insulină care se află în membrana fiecărei celule. După aceasta, mecanismul transportului de glucoză din spațiul intercelular în celulă este lansat. Astfel, insulina "deschide ușa" celulei pentru glucoză. Dacă receptorii nu răspund la insulină, atunci atât hormonul cât și glucoza se acumulează în sânge.

Baza dezvoltării sindromului metabolic este insensibilitatea la insulină - rezistența la insulină. Acest fenomen poate fi cauzat de mai multe motive.

  1. Predispoziția genetică. La unii oameni, insensibilitatea la insulină este pusă la nivel genetic. Gena care este responsabilă pentru dezvoltarea sindromului metabolic este localizată pe cromozomul 19. Mutațiile sale pot duce la
    • celulele nu au receptori responsabili de legarea insulinei;
    • receptorii nu sunt sensibili la insulină;
    • sistemul imunitar produce anticorpi care blochează receptorii sensibili la insulină;
    • pancreasul produce insulină anormală.

    Există o teorie că sensibilitatea redusă la insulină este rezultatul evoluției. Această proprietate ajută organismul să supraviețuiască în condiții de siguranță foamei. Dar oamenii moderni care consumă alimente cu conținut ridicat de calorii și grași la aceste persoane dezvoltă obezitate și sindrom metabolic.
  2. O dieta bogata in grasimi si carbohidrati este cel mai important factor in dezvoltarea sindromului metabolic. Acizii grași saturați, alimentați cu grăsimi animale în cantități mari, contribuie la dezvoltarea obezității. În plus, acizii grași provoacă modificări în membranele celulare, făcându-le insensibile la acțiunea insulinei. Dieta extrem de calorică duce la faptul că o cantitate mare de glucoză și acizi grași intră în sânge. Excesul lor este depus în celulele grase din țesutul gras subcutanat, precum și din alte țesuturi. Aceasta duce la o scădere a sensibilității la insulină.
  3. Stilul de viață sedentar. Scăderea activității fizice implică o scădere a ratei tuturor proceselor metabolice, inclusiv a numărului de descompunere și digestie a grăsimilor. Acizii grași blochează transportul de glucoză în celulă și reduc sensibilitatea la insulină.
  4. Hipertensiune arterială netratați prelungită. Cauzează o încălcare a circulației periferice, care este însoțită de o scădere a sensibilității la insulină a țesuturilor.
  5. Adulți la dietele cu conținut scăzut de calorii. Dacă aportul caloric al rației zilnice este mai mic de 300 kcal, aceasta duce la tulburări metabolice ireversibile. Organismul "salvează" și construiește rezerve, ceea ce duce la creșterea depunerii de grăsimi.
  6. Stresul. Tensiunea mentală pe termen lung încalcă reglementarea nervoasă a organelor și a țesuturilor. Ca urmare, producția de hormoni, inclusiv insulina, și reacția celulelor la acestea sunt perturbate.
  7. Medicamentul antagonist al insulinei:
    • glucagon
    • corticosteroizi
    • contraceptive orale
    • hormoni tiroidieni

    Aceste medicamente reduc absorbția glucozei de către țesuturi, care este însoțită de o scădere a sensibilității la insulină.
  8. Supradozajul cu insulină în tratamentul diabetului zaharat. Tratamentul ales în mod necorespunzător duce la faptul că există o cantitate mare de insulină în sânge. Acesta este un receptor dependent. Rezistența la insulină, în acest caz, este un fel de reacție de protecție a corpului de la o concentrație ridicată de insulină.
  9. Tulburări hormonale. Țesutul adipos este un organ endocrin și secretă hormoni care reduc sensibilitatea la insulină. Mai mult, cu cât obezitatea este mai pronunțată, cu atât este mai mică sensibilitatea. La femei, cu o creștere a producției de testosteron și a estrogenului redus, grăsimile se acumulează în tipul "masculin", activitatea vaselor este perturbată și hipertensiunea arterială se dezvoltă. O scădere a nivelului hormonilor tiroidieni în hipotiroidism poate, de asemenea, să determine o creștere a nivelului lipidelor (grăsimilor) din sânge și dezvoltarea rezistenței la insulină.
  10. Modificări de vârstă la bărbați. Odată cu vârsta, producția de testosteron scade, ceea ce duce la rezistența la insulină, obezitate și hipertensiune arterială.
  11. Apnea într-un vis. Retenția respirației în timpul somnului determină înfometarea de către oxigen a creierului și creșterea producției de hormon somatotrop. Această substanță contribuie la dezvoltarea insensibilității la insulină.

Simptomele sindromului metabolic

Mecanismul dezvoltării sindromului metabolic

  1. Activitatea fizică scăzută și nutriția necorespunzătoare duc la sensibilitatea scăzută a receptorilor care interacționează cu insulina.
  2. Pancreasul produce mai multă insulină pentru a depăși insensibilitatea celulelor și a le furniza glucoză.
  3. Hiperinsulinemia se dezvoltă (un exces de insulină în sânge), care duce la obezitate, metabolismul lipidelor și funcția vasculară, crește tensiunea arterială.
  4. Glicemia nedigerată rămâne în sânge - se dezvoltă hiperglicemia. Concentrațiile ridicate de glucoză în exteriorul celulei și scăderea în interior determină distrugerea proteinelor și apariția radicalilor liberi care dăunează peretele celular și provoacă îmbătrânirea prematură a acestora.

Boala începe neobservată. Nu provoacă durere, dar asta nu o face mai puțin periculoasă.

Sensibilități subiective în sindromul metabolic

  • Atacuri de stare proastă într-o stare flămândă. Absorbția scăzută a glucozei în celulele creierului provoacă iritabilitate, agresiuni și stare proastă.
  • Creșterea oboselii. Defalcarea este cauzată de faptul că, în ciuda nivelurilor ridicate de zahăr din sânge, celulele nu primesc glucoză, rămân fără hrană și cu o sursă de energie. Motivul pentru "înfometarea" celulelor este că mecanismul care transportă glucoza prin peretele celular nu funcționează.
  • Selectivitatea în alimente. Carnea și legumele nu provoacă apetitul, vreau dulce. Acest lucru se datorează faptului că celulele cerebrale au nevoie de glucoză. După consumarea carbohidraților, starea de spirit se îmbunătățește pentru scurt timp. Legumele și alimentele din proteine ​​(brânza de vaci, ouăle, carnea) provoacă somnolență.
  • Atacuri ale palpitațiilor. Creșterea insulinei accelerează bătăile inimii și crește fluxul sanguin al inimii în timpul fiecărei contracții. Aceasta la început conduce la o îngroșare a pereților din jumătatea stângă a inimii și apoi la uzura peretelui muscular.
  • Durere în inimă. Depunerile de colesterol din vasele coronare cauzează malnutriția inimii și a durerii.
  • Cefaleea este asociată cu constricția vaselor de sânge ale creierului. Spasmul capilar apare atunci când crește tensiunea arterială sau datorită constricției vasculare cu plăci aterosclerotice.
  • Greața și lipsa de coordonare sunt cauzate de o presiune intracraniană crescută datorită scăderii fluxului sanguin din creier.
  • Setea si gura uscata. Este rezultatul depresiei de către nervii simpatici ai glandelor salivare cu o concentrație ridicată de insulină în sânge.
  • Tendința la constipație. Obezitatea organelor interne și nivelul ridicat al insulinei încetinesc funcția intestinală și afectează secreția sucurilor digestive. Prin urmare, mâncarea rămâne în tractul digestiv pentru o perioadă lungă de timp.
  • Creșterea transpirației, în special noaptea, este rezultatul stimulării de către insulină a sistemului nervos simpatic.
Extinderea externă a sindromului metabolic
  • Obezitatea abdominală, depunerea de grăsime în abdomen și centura umărului. Apare burta "bere". Țesutul adipos se acumulează nu numai sub piele, ci și în jurul organelor interne. Ea nu numai le stoarce, facandu-le dificil de a lucra, dar joaca, de asemenea, rolul unui organ endocrin. Grăsimile secretă substanțe care contribuie la apariția inflamației, niveluri crescute de fibrină în sânge, ceea ce crește riscul formării cheagurilor de sânge. Obezitatea abdominală este diagnosticată dacă circumferința taliei depășește:
    • la bărbați mai mari de 102 cm;
    • la femei de peste 88 cm.
  • Pete roșii pe piept și gât. Acestea sunt semne de creștere a tensiunii arteriale asociate cu vasospasm, care este cauzată de un exces de insulină.

    Indicatorii tensiunii arteriale (fără utilizarea medicamentelor antihipertensive)

    • tensiunea arterială sistolică (superioară) depășește 130 mm Hg. Art.
    • presiunea diastolică (inferioară) depășește 85 mm Hg. Art.

Simptomele de laborator ale sindromului metabolic

Testele biochimice de sânge la persoanele cu sindrom metabolic prezintă anomalii semnificative.

  1. Trigliceride - grăsimi, lipsite de colesterol. La pacienții cu sindrom metabolic, numărul acestora depășește 1,7 mmol / l. Nivelul trigliceridelor crește în sânge datorită faptului că, cu obezitate internă, grăsimile sunt eliberate în vena portalului.
  2. Lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) sau colesterol "bun". Concentrația scade din cauza consumului insuficient de uleiuri vegetale și a unui stil de viață sedentar.
    • femei - mai puțin de 1,3 mmol / l
    • bărbați - mai puțin de 1,0 mmol / l
  3. Colesterolul, lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL) sau colesterolul "rău" cresc la niveluri de peste 3,0 mmol / l. O cantitate mare de acizi grași din țesutul adipos care înconjoară organele interne intră în vena portalului. Aceste acizi grași stimulează ficatul să sintetizeze colesterolul.
  4. Glicemia din sânge este mai mare de 5,6-6,1 mmol / l. Celulele corpului nu digeră bine glucoza, deci concentrațiile sale sanguine sunt ridicate chiar și după o repaus peste noapte.
  5. Toleranța la glucoză. 75 g de glucoză sunt administrate pe cale orală și după 2 ore se determină nivelul de glucoză din sânge. La o persoană sănătoasă, glucoza este absorbită în acest timp, iar nivelul acesteia revine la normal, nu depășește 6,6 mmol / l. În sindromul metabolic, concentrația de glucoză este de 7,8-11,1 mmol / l. Acest lucru sugerează că glucoza nu este absorbită de celule și rămâne în sânge.
  6. Acidul uric este mai mare de 415 μmol / L Nivelul său crește datorită perturbării metabolismului purinic. În sindromul metabolic, acidul uric se formează în timpul morții celulare și se excretă prost în rinichi. Aceasta indică obezitatea și riscul crescut de a dezvolta gută.
  7. Microalbuminuria. Apariția moleculelor de proteine ​​în urină indică modificări ale rinichilor cauzate de diabet zaharat sau hipertensiune arterială. Rinichii nu filtra urina suficient de bine, ca rezultat, moleculele de proteine ​​intră în ea.

Diagnosticul sindromului metabolic

Ce doctor să contactați în caz de probleme cu excesul de greutate?

Tratamentul sindromului metabolic este practicat de endocrinologi. Dar având în vedere că în corpul pacientului există o varietate de modificări patologice, poate fi necesară consultarea: un terapeut, un cardiolog, un nutriționist.

La recepția la medic (endocrinolog)

interviu

La recepție, medicul colectează anamneza și compilează o istorie a bolii. Studiul ajută la determinarea cauzelor care au condus la obezitate și la dezvoltarea sindromului metabolic:

  • condiții de viață;
  • obiceiuri alimentare, dependență de alimente dulci și grase;
  • câți ani a apărut excesul de greutate;
  • dacă rudele suferă de obezitate;
  • boli cardiovasculare;
  • tensiunii arteriale.

Examinarea pacientului
  • Determinarea tipului de obezitate. În sindromul metabolic, grăsimea este concentrată asupra peretelui abdominal anterior, trunchiului, gâtului și feței. Aceasta este obezitatea abdominală sau masculină. În cazul unui tip de obezitate ginoidă sau feminină, grăsimea este depozitată în jumătatea inferioară a corpului: șolduri și fese.
  • Măsurarea circumferinței taliei. Dezvoltarea sindromului metabolic este indicată de următorii indicatori:
    • la bărbați mai mari de 102 cm;
    • la femei de peste 88 cm.

    Dacă există o predispoziție genetică, atunci diagnosticul de "obezitate" se face la rate de 94 cm și, respectiv, 80 cm.
  • Măsurați raportul dintre circumferința taliei și circumferința șoldului (OT / OB). Raportul lor nu trebuie să depășească
    • pentru bărbați, mai mult de 1,0;
    • la femei mai mult de 0,8.

    De exemplu, o femeie are o circumferință a taliei de 85 cm și o circumferință a șoldului de 100 cm. 85/100 = 0,85 - această cifră indică obezitatea și dezvoltarea sindromului metabolic.
  • Cântărirea și măsurarea creșterii. Pentru aceasta, utilizați o scală medicală și un contor de înălțime.
  • Calculați indicele de masă corporală (IMC). Pentru a determina indexul folosind formula:
IMC = greutatea (kg) / înălțimea (m) 2

Dacă indicele este în intervalul de 25-30, indică excesul de greutate. Valorile indexului peste 30 indică obezitatea.

De exemplu, greutatea unei femei este de 90 kg, înălțimea este de 160 cm, 90/160 = 35,16, ceea ce indică obezitatea.

    Prezența vergeturilor (vergeturilor) pe piele. Cu un câștig ascuțit în greutate, stratul de plasă al pielii este rupt și mici capilare din sânge. Epiderma rămâne intactă. Ca urmare, pe piele apar petele de culoare roșie cu o lățime de 2-5 mm, care în timp se umple cu fibre de legătură și se luminează.

Diagnosticul clinic al sindromului metabolic

  • Colesterolul total a crescut ≤ 5,0 mmol / l. Acest lucru este cauzat de o încălcare a metabolismului lipidelor și de incapacitatea organismului de a digera grăsimile în mod corespunzător. Nivelurile ridicate de colesterol sunt asociate cu supraalimentarea și nivelurile ridicate de insulină.
  • Lipoproteinele cu greutate moleculară ridicată (HDL sau colesterol de înaltă densitate) sunt reduse la mai puțin de 1 mmol / l la bărbați și mai puțin de 1,3 mmol / l la femei. HDL este colesterolul "bun". Este bine solubil, deci nu este depus pe pereții vaselor de sânge și nu provoacă ateroscleroză. O concentrație mare de glucoză și metilglioxal (un produs de descompunere a monozaharidelor) duce la distrugerea HDL.
  • Concentrația lipoproteinelor cu greutate moleculară scăzută (LDL sau colesterol de joasă densitate) a crescut ≤ 3,0 mmol / l. "Colesterolul rău" se formează în condiții de exces de insulină. Este slab solubil, prin urmare, este depozitat pe pereții vaselor de sânge și formează plăci aterosclerotice.
  • Trigliceridele sunt crescute> 1,7 mmol / L Esteri ai acizilor grași care sunt utilizați de organism pentru a transporta grăsimi. Ei intră în sistemul venos din țesutul adipos, prin urmare, cu obezitate, concentrația lor crește.
  • Glicemia din sânge de pește este crescută> 6,1 mmol / l. Corpul nu este capabil să absoarbă glucoza, iar nivelul său rămâne ridicat chiar și după un post de noapte peste noapte.
  • Insulina este crescută> 6,5 mmol / l. Nivelul ridicat al acestui hormon al pancreasului este cauzat de insensibilitatea țesuturilor la insulină. Prin creșterea producției hormonului, organismul încearcă să acționeze asupra receptorilor celulari sensibili la insulină și pentru a asigura absorbția glucozei.
  • Leptina este crescută> 15-20 ng / ml. Un hormon produs de țesutul adipos care provoacă rezistență la insulină. Cu cât mai mult țesut gras, cu atât este mai mare concentrația acestui hormon.
  • tratament

    Tratamentul medicamentos al sindromului metabolic

    Tratamentul medicamentos al sindromului metabolic are drept scop îmbunătățirea absorbției insulinei, stabilizarea nivelurilor de glucoză și normalizarea metabolismului grăsimilor.

    Sindrom metabolic

    Sindromul metabolic - un complex de simptome, manifestat printr-o încălcare a metabolismului grăsimilor și carbohidraților, creșterea tensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială, obezitatea, rezistența la insulină și ischemia mușchiului cardiac se dezvoltă la pacienți. Diagnosticul include examinarea endocrinologică, determinarea indicele de masă corporală și circumferința taliei, evaluarea spectrului lipidic, glucoza din sânge. Dacă este necesar, efectuați examinarea cu ultrasunete a inimii și măsurarea zilnică a tensiunii arteriale. Tratamentul constă într-o schimbare a stilului de viață: urmărirea sportului activ, o dietă specială, normalizarea greutății și a stării hormonale.

    Sindrom metabolic

    Sindromul metabolic (sindromul X) este o boală comorbidă care include mai multe patologii simultan: diabet zaharat, hipertensiune arterială, obezitate, boală coronariană. Termenul "sindromul X" a fost introdus pentru prima dată la sfârșitul secolului al XX-lea de către omul de știință american Gerald Riven. Prevalența bolii variază de la 20 la 40%. Boala afectează adesea persoanele cu vârsta cuprinsă între 35 și 65 de ani, în special bărbați. La femei, riscul de sindrom după menopauză crește de 5 ori. În ultimii 25 de ani, numărul copiilor cu această tulburare a crescut la 7% și continuă să crească.

    Cauzele sindromului metabolic

    Sindromul X - o afecțiune patologică care se dezvoltă cu influența simultană a mai multor factori. Principalul motiv este o încălcare a sensibilității celulelor la insulină. Baza rezistenței la insulină este predispoziția genetică, bolile pancreasului. Alți factori care contribuie la apariția unui complex de simptome includ:

    • Eroare de alimentare. Creșterea consumului de carbohidrați și grăsimi, precum și supraalimentarea, duce la creșterea în greutate. Dacă cantitatea de calorii consumate depășește costurile cu energia, se acumulează grăsimi corporale.
    • Slăbiciune. Stilul de viață inactiv, munca "sedentară", lipsa încărcăturii sportive contribuie la încetinirea metabolismului, obezitatea și apariția rezistenței la insulină.
    • Afecțiuni cardiace hipertensive. Episoadele necontrolate de hipertensiune arterială care provoacă eșecuri provoacă afectarea circulației sângelui în arteriole și capilare, există un spasm al vaselor de sânge, metabolismul deranjat în țesuturi.
    • Stresul nervos. Stresul, experiențele intense duc la tulburări endocrine și supraalimentare.
    • Perturbarea echilibrului hormonal la femei. În timpul menopauzei, creșterea nivelului de testosteron, producția de estrogen scade. Aceasta determină o încetinire a metabolismului corpului și o creștere a grăsimii corporale de tipul android.
    • Dezechilibrul hormonal la bărbați. O scădere a nivelului de testosteron după 45 de ani contribuie la creșterea în greutate, la scăderea metabolismului insulinei și la hipertensiunea arterială.

    Simptomele sindromului metabolic

    Primele semne ale tulburărilor metabolice sunt oboseală, apatie, agresiune nemotivată și stare proastă în starea de foame. De obicei, pacienții sunt selectivi în alegerea alimentelor, preferă carbohidrații "rapizi" (prăjituri, pâine, bomboane). Consumul de dulciuri provoacă schimbări de dispoziție pe termen scurt. Dezvoltarea ulterioară a bolii și modificările aterosclerotice ale vaselor duc la dureri cardiace recurente, atac de cord. Insulina ridicată și obezitatea provoacă tulburări ale sistemului digestiv, apariția constipației. Funcția sistemului nervos parasympatic și simpatic este afectată, se dezvoltă tahicardia și tremurul extremităților.

    Boala se caracterizează prin creșterea grăsimii corporale, nu numai în piept, abdomen, extremități superioare, dar și în jurul organelor interne (grăsime viscerală). Creșterea bruscă a greutății contribuie la apariția vergeturilor (vergeturi) burgunde pe pielea abdomenului și a coapsei. Există episoade frecvente de tensiune arterială crescută de peste 139/89 mm Hg. Art., Însoțite de greață, dureri de cap, uscăciune a gurii și amețeli. Există hiperemie a jumătății superioare a corpului, datorită tonusului afectat al vaselor periferice, transpirație crescută datorită perturbărilor sistemului nervos autonom.

    complicații

    Sindromul metabolic duce la hipertensiune arterială, ateroscleroză a arterelor coronare și a vaselor cerebrale și, ca rezultat, infarct miocardic și accident vascular cerebral. Starea de rezistență la insulină provoacă dezvoltarea diabetului de tip 2 și a complicațiilor sale - retinopatie și nefropatie diabetică. La bărbați, complexul de simptome contribuie la slăbirea potenței și a afectării funcției erectile. La femei, sindromul X este cauza bolii ovariene polichistice, endometrioza și scăderea libidoului. În epoca de reproducere, posibile tulburări menstruale și dezvoltarea infertilității.

    diagnosticare

    Sindromul metabolic nu are simptome clinice evidente, patologia fiind deseori diagnosticată într-o etapă ulterioară după apariția complicațiilor. Diagnosticul include:

    • Inspector specializat. Endocrinologul studiază istoria vieții și a bolii (ereditate, rutină zilnică, dietă, comorbidități, condiții de viață), efectuează o examinare generală (parametrii tensiunii arteriale, cântărire). Dacă este necesar, pacientul este trimis pentru consultare unui nutriționist, cardiolog, ginecolog sau androlog.
    • Determinarea indicatorilor antropometrici. Obezitatea Android este diagnosticată prin măsurarea circumferinței taliei. În cazul sindromului X, acest indicator la bărbați este mai mare de 102 cm, la femei - 88 cm. Greutatea excesivă este detectată prin calculul indicelui de masă corporală (IMC) folosind formula BMI = greutate (kg) / înălțime (m) Diagnosticul obezității se face cu un IMC mai mare de 30.
    • Teste de laborator. Metabolismul lipidic este perturbat: nivelul colesterolului, LDL, trigliceridelor crește, nivelul colesterolului HDL scade. Tulburarea metabolismului carbohidraților duce la o creștere a glucozei și a insulinei în sânge.
    • Cercetări suplimentare. În funcție de indicații, sunt prescrise monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, ECG, ecocardiograma, ecografia ficatului și a rinichilor, profilul glicemic și testul de toleranță la glucoză.

    Tulburările metabolice urmează boala diferențiată și sindromul Itsenko-Cushing. La apariția dificultăților se efectuează determinarea excreției zilnice a cortizolului cu urină, un test de dexametazonă, tomografie a glandelor suprarenale sau a hipofizei. Diagnosticul diferențial al tulburărilor metabolice se efectuează de asemenea cu tiroidita autoimună, hipotiroidismul, feocromocitomul și sindromul hiperplaziei ovariene stromale. În acest caz, nivelurile de ACTH, prolactină, FSH, LH și hormonul de stimulare a tiroidei sunt determinate suplimentar.

    Tratamentul sindromului metabolic

    Tratamentul sindromului X implică o terapie complexă care vizează normalizarea greutății, parametrii tensiunii arteriale, parametrii de laborator și nivelurile hormonale.

    • Mod de alimentare. Pacienții trebuie să elimine carbohidrații ușor de digerat (produse de patiserie, dulciuri, băuturi dulci), alimente fast-food, conserve, limita cantitatea de sare și paste consumate. Dieta zilnică trebuie să includă legume proaspete, fructe de sezon, cereale, pește cu conținut scăzut de grăsimi și carne. Alimentele trebuie consumate de 5-6 ori pe zi în porții mici, mestecați bine și nu consumați apă. Din băuturi, este mai bine să alegeți ceai verde sau alb neîndulcit, băuturi din fructe și băuturi din fructe fără adaos de zahăr.
    • Activitatea fizică În absența contraindicațiilor din sistemul musculoscheletal, se recomandă jogging, înot, mersul nordic, pilates și aerobic. Exercitarea trebuie să fie regulată, cel puțin 2-3 ori pe săptămână. Exerciții de dimineață utile, plimbări zilnice în parc sau centură de pădure.
    • Terapia de droguri. Medicamentele sunt prescrise pentru a trata obezitatea, pentru a reduce presiunea, a normaliza metabolismul grăsimilor și carbohidraților. În cazul încălcării toleranței la glucoză, se utilizează preparate de metformină. Corectarea dislipidemiei cu ineficiența alimentației dietetice se efectuează cu statine. În cazul hipertensiunii arteriale, se utilizează inhibitori ECA, blocante ale canalelor de calciu, diuretice, beta-blocante. Pentru a normaliza greutatea medicamentelor prescrise care reduc absorbția grăsimilor din intestin.

    Prognoza și prevenirea

    Cu diagnosticarea și tratamentul în timp util a sindromului metabolic, prognosticul este favorabil. Detectarea târzie a patologiei și lipsa terapiei complexe cauzează complicații grave ale rinichilor și ale sistemului cardiovascular. Prevenirea sindromului include o dietă echilibrată, respingerea obiceiurilor proaste, exerciții regulate. Este necesar să se controleze nu numai greutatea, ci și parametrii figurinei (circumferința taliei). În prezența bolilor endocrine concomitente (hipotiroidism, diabet zaharat), se recomandă observația dispensară a endocrinologului și studiul nivelurilor hormonale.

    Sindrom metabolic

    Subiect 9. Sindrom metabolic • F-165

    Conceptul de "sindrom" este de obicei interpretat ca o combinație de simptome, un complex de simptome. Când discutăm despre problema sindromului metabolic, nu mă refer atât la totalitatea simptomelor, cât la combinația mai multor boli, unite de o patogeneză inițială comună și asociată cu anumite tulburări metabolice.

    Evoluția conceptului de sindrom metabolic a fost formată de-a lungul aproape întregului secol al XX-lea și ar trebui considerată începutul anului 1922, când într-una din lucrările sale, proeminentul clinician rus GF Lang a arătat prezența unei legături strânse între hipertensiunea arterială și obezitate, tulburările de lipide și carbohidrați schimb și guta. Cronologia evenimentelor ulterioare care au condus la formarea conceptului modern de sindrom metabolic poate fi rezumată după cum urmează:

    30-e. Secolul XX. MP Konchalovsky combinate excesul de greutate, guta, tendința de a bolilor sistemului cardiovascular și astmului bronșic cu termenul "constituție artritică (diateză)";

    1948 E.M. Tareev a stabilit posibilitatea dezvoltării hipertensiunii arteriale pe fondul excesului de greutate și hiperuricemiei;

    60-e. Secolul XX. J.P. Kamus a desemnat combinația de diabet zaharat, hipertrigliceridemie și guta cu termenul "trisindrom metabolic";

    1988, American Scientist GM Riven a propus termenul de „sindrom metabolic X» pentru a se referi la o combinație de metabolismul carbohidraților și lipidelor, inclusiv hiperinsulinemie (HY), toleranță la glucoză (IGT), hipertrigliceridemiei (TG), reducerea concentrației de lipoproteine ​​cu densitate mare densitate (HDL colesterol) și hipertensiune arterială (AH). Simptomele enumerate sunt interpretate de către autor ca un grup de tulburări metabolice legate de o patogeneză comună, elementul cheie al cărui dezvoltare este rezistența la insulină (IR). Astfel, GM Riven a prezentat pentru prima dată teoria sindromului metabolic ca o nouă direcție de studiu a patogenezei bolilor multifactoriale.

    Mai târziu, pentru numirea acestei tulburări metabolice complexe, s-au propus alți termeni: sindromul de rezistență la insulină; sindromul plurimetabolic: sindromul dismetabolic; Termenul "cvartet de moarte" a fost propus de N. M. Kaplan pentru a desemna o combinație de obezitate abdominală (cea mai importantă componentă a sindromului, în opinia autorului), NTG, hipertensiune arterială și TG. Majoritatea autorilor acordă rezistență la insulină la rolul de lider în patogeneza acestor afecțiuni și, din acest punct de vedere, termenul "sindrom de rezistență la insulină" propus de S. M. Hafner pare a fi cel mai acceptabil. Cu toate acestea, alți cercetători consideră că rolul obezității abdominale, mai degrabă decât rezistența la insulină, este mai important și dominant în dezvoltarea acestei patologii.

    Organizația Mondială a Sănătății (OMS) (1999) a recomandat utilizarea termenului "sindrom metabolic". Federația Internațională a Diabetului (2005) a inclus următoarele tulburări în sindromul metabolic (MS):

    rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie;

    hiperglicemia (datorită toleranței la glucoză scăzută și / sau a glucozei înalte la nivelul postului, până la dezvoltarea diabetului zaharat);

    amirogenemie (o combinație de concentrații mari de trigliceride, particule mici și dense de lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) și concentrații scăzute de colesterol);

    inflamația subclinică cronică (niveluri crescute de proteină C-reactivă și alte citokine pro-inflamatorii);

    încălcarea sistemului de hemostază: hipercoagularea prin creșterea concentrației de fibrinogen și reducerea activității fibrinolitice a sângelui - hipofibrinolizei.

    Studiile suplimentare au extins semnificativ lista componentelor MC. În ultimii ani, simptomele, sindroamele și bolile observate în sindromul metabolic au fost, de asemenea, atribuite:

    obstructiva apnee în somn;

    hiperuricemie și guta;

    hiperandrogenismul și sindromul ovarului polichistic.

    Conform conceptelor moderne, combinațiile dominante în imaginea clinică a SM sunt obezitatea, hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia și diabetul zaharat.

    Astfel, este posibilă definirea sindromului metabolic ca un complex de tulburări de reglare neuroumoral de carbohidrați, grăsimi, proteine ​​și alte metabolism cauzate de rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie, și este un factor de risc pentru obezitate, ateroscleroza, diabetul zaharat de tip, sistemul cardiovascular (boala hipertensivă, boală cardiacă ischemică) cu complicații ulterioare, în principal gene ischemice.

    Etiologia sindromului metabolic

    În geneza sindromului metabolic se disting cauzele (factori interni) și factorii de dezvoltare a tulburărilor metabolice (factori externi, factori de risc). Motivele pentru SM includ: determinate sau predispoziție genetică, tulburări hormonale, procesele de reglare apetitului in hipotalamus, o încălcare a producției de adipocytokines tesut adipos, varsta de peste 40 de ani. Factorii externi ai SM sunt hipodinamia, nutriția excesivă sau încălcarea dieta adecvată nevoilor organismului, stres cronic.

    Acțiunea etiologică a cauzelor interne și a factorilor externi în dezvoltarea SM se caracterizează prin interdependente complexe și interdependență a influenței diferitelor combinații ale acestora. Rezultatul acestei acțiuni și, în același timp, legătura primară în patogeneza MS este rezistența la insulină (IR).

    Mecanismele de formare a rezistenței la insulină. Rezistența la insulină este înțeleasă ca o încălcare a acțiunii sale biologice, manifestată printr-o scădere a transportului de glucoză dependentă de insulină în celule și prin provocarea hiperinsulinemiei cronice. IR, ca component primar al patogenezei MS, este însoțită de o încălcare a utilizării glucozei în țesuturile sensibile la insulină: mușchii scheletici, ficatul, țesutul adipos, miocardul.

    Cauzele genetice care conduc la dezvoltarea rezistenței la insulină și SM ulterioare se datorează mutațiilor fixate hereditar ale genelor care controlează sinteza proteinelor metabolismului carbohidraților. Metabolismul carbohidratilor este asigurat de o cantitate foarte mare de proteine, care, la randul lor, conduce la o varietate de mutatii genetice posibile si cauzele genetice in sine. Ca rezultat al mutațiilor genetice, devin posibile următoarele modificări ale structurilor proteinelor membranare:

    scăderea numărului de receptori de insulină sintetizați:

    sinteza modificată a receptorului;

    tulburări în sistemul de transport al glucozei către celulă (proteine ​​GLUT);

    tulburări în sistemul de transmitere a semnalului de la receptor la celulă:

    modificări ale activității enzimelor cheie ale metabolismului glucozei intracelulare - glicogen sintetază și piruvatdehidrogenază.

    Rezultatul final al acestor modificări este formarea IR.

    Mutațiile genelor de proteine ​​care transmit semnalul de insulină, proteina substrat a receptorului de insulină, glicogen sintetaza, lipaza sensibilă la hormoni, p3-adrenoreceptorii, factorul de necroză tumorală a (TNF-a), etc.

    În dezvoltarea tulburărilor proceselor de reglare a apetitului în hipotalamus, rolul leptinei, un hormon proteic secretat de adipocite, este cel mai studiat. Principalul efect al leptinei este suprimarea poftei de mâncare și creșterea costurilor cu energia. Se efectuează printr-o scădere a producției de neuropeptidă Y în hipotalamus. A fost descoperit un efect direct al leptinei asupra celulelor gustative, care a condus la inhibarea activității alimentare. scăderea activității leptinei în raport cu centrele de reglementare ale hipotalamusului este strâns legată de obezitate viscerala, care este însoțită de o rezistență relativă la acțiunea hormonului hipotalamic central și, ca urmare, puterea redundantă și încălcări ale dietei sale obișnuite.

    Îmbătrânirea (vârsta peste 40 de ani) și obezitatea viscerală joacă un rol important în dezvoltarea tulburărilor hormonale care duc la rezistența la insulină, manifestată prin:

    cresterea concentratiilor de testosteron, androstenedione si o scadere a progesteronului la femei;

    scăderea testosteronului la bărbați;

    o scădere a concentrației de somatotropină;

    Țesutul adipos este capabil de a secreta un număr mare de substanțe biologic active, dintre care multe pot provoca dezvoltarea IR. Acestea includ așa-numitele "adipocytokines": leptina, adipsin, proteinstimulyator acilare, adiponectina, TNF-alfa, proteina C reactiva, interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6), și altele. Creșterea greutății corporale datorată țesutului adipos visceral conduce la scăderea producției de adipocitokine prin țesutul adipos. Mecanismul de acțiune al leptinei a fost deja descris mai sus. În ceea ce privește alte adipocitoine, efectele lor sunt foarte diverse și adesea sinergice.

    De exemplu, adipsinul în absența consumului de alimente stimulează centrul foamei în hipotalamus, provocând creșterea poftei de mâncare, consumul excesiv de alimente și creșterea în greutate.

    Stimulator Protein acilarea activa absorbția glucozei de către celulele adipoase stimulează procesul lipolizei, care, la rândul său, duce la stimularea diatsilglitserolatsiltransferazy, sinteza trigliceridei lipaza inhibarea și creșterea.

    Se constată că eșecul adiponectinei, observat în obezitate, cauza TS reduce proprietățile antiatherogenic citokine și este asociat cu scăderea sensibilității la insulină la femeile cu hiperandrogenism.

    Odată cu creșterea greutății corporale crește dramatic producerii TNF-a, care reduce activitatea tirozin kinazei a receptorului insulinei și fosforilarea substratului său conduce la inhibarea exprimării proteinelor intracelulare de transport GLUT-glucoză. Sinergismul unei astfel de acțiuni a TNF-a cu IL-1 și IL-6 a fost stabilit. Împreună cu IL-6 și proteina C reactivă, TNF-a determină activarea coagulării.

    Efectul îmbătrânirii (vârsta peste 40 de ani) ca cauză internă a IR este strâns legată și mediată prin acțiunea altor cauze și factori ai SM: defecte genetice, inactivitate fizică, excesul de greutate, tulburări hormonale, stres cronic.

    Mecanismele care conduc la formarea IL în timpul îmbătrânirii sunt în principal reduse la următoarele schimbări succesive. Îmbătrânirea, împreună cu o scădere a activității fizice, duce la o scădere a producției de hormon somatotrop (STH). Creșterea nivelului cortizolului, cauzată de o creștere a tensiunilor sociale și personale, care însoțește invariabil procesul de îmbătrânire, este, de asemenea, un factor în scăderea producției de GH. Dezechilibrul acestor doi hormoni (reducerea hormonului de creștere și creșterea cortizolului) este cauza dezvoltării obezității viscerale, care, în plus, este stimulată de excesul de nutriție. Obezitatea viscerală și asociată cu creșterea stresului cronic în activitatea simpatică conduc la creșterea nivelului de acizi grași liberi, care reduc sensibilitatea celulară la insulină.

    Hipodinamia - ca factor de risc care afectează negativ sensibilitatea țesuturilor la insulină, este însoțită de o scădere a translocării proteinelor de transport ale glucozei (proteine ​​GLUT) în miociste. Ultima circumstanță reprezintă unul dintre mecanismele de formare a IR. Mai mult de 25% dintre subiecții care conduc un stil de viață sedentar prezintă rezistență la insulină.

    Hrănirea excesivă și încălcarea concomitentă a dietei adecvate nevoilor organismului (în special, consumul excesiv de grăsimi animale) conduc la modificări structurale în fosfolipidele cu membrană celulară și inhibarea exprimării genelor care controlează transferul semnalului de insulină în celulă. Aceste tulburări sunt însoțite de hipertrigliceridemie, ducând la depunerea excesivă de lipide în țesutul muscular, ceea ce perturbă activitatea enzimelor de metabolizare a carbohidraților. Acest mecanism de formare a IR la pacienții cu obezitate viscerală este deosebit de pronunțat.

    Predispoziția ereditară la IR și obezitate, combinată cu inactivitatea fizică și excesul de nutriție, dă naștere unui cerc vicios de patogeneză MS. Compensatorii GI, cauzate de IR, conduc la o scădere și blochează în continuare sensibilitatea receptorilor de insulină. Consecința este depozitarea țesuturilor grase de lipide și glucoză din alimente, ceea ce sporește IR și, ulterior, GI. Hiperinsulinemia are un efect deprimant asupra lipolizei, care provoacă progresia obezității.

    Efectul stresului cronic ca factor extern în dezvoltarea sindromului metabolic este asociat cu activarea sistemului nervos autonom autonom și cu creșterea concentrației de cortizol în sânge. Sympaticicotonia este unul dintre motivele dezvoltării rezistenței la insulină. Baza acestei acțiuni este capacitatea catecolaminelor de a spori lipoliza cu o creștere a concentrației de acizi grași liberi, ceea ce duce la formarea IL. Rezistența la insulină, la rândul său, are un efect direct de activare asupra divizării simpatice a sistemului nervos autonom (ANS). Astfel, se formează un cerc vicios: simpaticotonie - o creștere a concentrației de acizi grași liberi (FFA) - rezistență la insulină - o creștere a activității ANS simpatic. În plus, hipercatecholaminemia, inhibând expresia proteinelor GLUT, duce la inhibarea transportului glucozelor mediate de insulină.

    Glucocorticoizii reduc sensibilitatea la insulină a țesuturilor. Această acțiune se realizează printr-o creștere a cantității de țesut adipos din organism datorită acumulării crescute a lipidelor și inhibării mobilizării acestora. Polimorfismul genei receptorului glucocorticoid, care este asociat cu o creștere a secreției de cortizol, precum și polimorfismul genei receptorului dopaminic și receptor al leptinei, asociat cu activitatea crescută a sistemului nervos simpatic la SM, a fost găsit. Feedback-ul în sistemul hipotalamico-pituitar-suprarenale devine ineficient cu polimorfismul în al cincilea locus al genei receptorului glucocorticoid. Această tulburare este însoțită de rezistența la insulină și obezitatea abdominală.

    Creșterea cortizolului are atât efect direct cât și indirect (prin scăderea nivelului hormonului de creștere) asupra formării obezității viscerale, ceea ce duce la o creștere a FFA și la dezvoltarea rezistenței la insulină.

    Patogeneza sindromului metabolic.

    Rezistența la insulină, ale cărei cauze sunt descrise mai sus, este legătura centrală a patogenezei și baza unificatoare a tuturor manifestărilor sindromului metabolic.

    Următoarea legătură în patogeneza MS este hiperinsulinemia sistemică. Pe de o parte, GI este un fenomen compensator fiziologic menit să mențină transportul normal al glucozei în celule și să depășească IR și, pe de altă parte, joacă un rol crucial în dezvoltarea tulburărilor metabolice, hemodinamice și de organe caracteristice MS.

    Posibilitatea apariției, precum și formele manifestărilor clinice ale GI, sunt strâns legate de prezența cauzalității genetice sau a predispoziției genetice. Astfel, la persoanele care poartă o gena care limitează capacitatea celulelor pancreasului de a crește secreția de insulină, IL provoacă dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2. La subiecții care poartă gena care controlează Na + / K + -celular pompa, GI este însoțită de dezvoltarea acumulării intracelulare de Na și Ca și o creștere a sensibilității celulelor la acțiunea angiotensinei și noradrenalinei Rezultatul final al tulburărilor metabolice de mai sus este dezvoltarea hipertensiunii arteriale. cing modificări ale lipidelor sanguine ereditare poate stimula expresia genei corespunzătoare și pentru a iniția apariția fenotipului caracterizate prin niveluri crescute de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) și a scăzut lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL), care rezultă în dezvoltarea aterosclerozei și a sistemelor conexe ale bolii corpului si, în primul rând, sistemul circulator.

    Un rol important în dezvoltarea și progresia rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice asociate îl joacă țesutul adipos al regiunii abdominale, tulburările neurohumorale asociate cu obezitatea abdominală, activitatea crescută a sistemului nervos simpatic.

    Publicat în 1983, rezultatele studiului Framingham indică faptul că obezitatea este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare. Atunci când un studiu prospectiv de 26 de ani de urmarire a 5209 bărbați și femei, cu utilizarea analizei de regresie a arătat că o creștere a greutatea corporală inițială a fost un factor de risc pentru boala coronariană (IVS), decese cauzate de boli de inima coronariene si insuficienta cardiaca, care nu depinde de vârsta, nivelul de colesterol în sânge, fumatul, valorile tensiunii arteriale sistolice (BP), hipertrofia ventriculară stângă și toleranța la glucoză scăzută.

    Riscul de a dezvolta boli cardiovasculare și diabet zaharat non-insulino-dependent în obezitate nu este cauzat atât de prezența obezității, cât și de tipul ei.

    Relația dintre natura distribuției grăsimii și posibilitatea de dezvoltare a aterosclerozei, hipertensiunii, non-insulino dependent diabet zaharat și gută a atras atenția în 1956 Wagyu Ei au fost rugati sa luat acum selectarea Android (centrale, obezitate partea superioară a corpului, vistseroabdominalnogo) și ganoid (în principal jumătatea inferioară a corpului, gluteofemoral) obezitate.

    Tipul central al obezității se dezvoltă de obicei după vârsta de 30 și este conectat la partea din spate a tulburărilor fiziologice datorită sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian: scăderea sensibilității regiunii hipotalamo-hipofizo influenței inhibitoare de cortizol, datorită modificărilor legate de vârstă și stresul emoțional cronic. Ca urmare, se dezvoltă hipercortizolismul. Imaginea clinică a obezității abdominale este similară cu distribuția țesutului adipos în sindromul adevărat al lui Cushing. Un exces mic, dar cronic, al cortizolului activează lipaza lipoproteinelor dependente de cortizol pe capilarele celulelor grase din jumătatea superioară a corpului, peretele abdominal și țesutul adipos visceral, ceea ce duce la o creștere a depunerii de grăsimi și a hipertrofiei adipocitelor din zonele de mai sus. Concomitent, concentrația crescută de cortizol reduce sensibilitatea la insulină contribuie la dezvoltarea rezistentei la insulina si compensatorii GOP care stimulează lipogeneza (formarea de grăsime ca răspuns la pierderea sa în procesul de lipoliză) și inhibă (descompunerea grăsimilor cu eliberarea de acizi grași și glicerol) lipoliza. Glucocorticoizii afectează centrele care reglează apetitul și activitatea sistemului nervos autonom. Sub acțiunea glucocorticoizilor, apare expresia genelor responsabile pentru adipogeneză.

    Țesutul adipos visceral, spre deosebire de țesutul adipos al altei localizări, mai inervați, are o rețea mai largă de capilare conectate direct la sistemul portal. Viscocitarele adipocite au o densitate mare de p3-adrenoreceptorii, receptorii cortizolului și steroizilor androgenici și densitatea relativ scăzută a insulinei și p2 - adrenoreceptorii. Aceasta determină o sensibilitate ridicată a țesutului adipos visceral la efectul lipolitic al catecolaminelor, mai mult decât efectul insulinei care stimulează lipogeneza.

    Pe baza acestor caracteristici anatomice și funcționale ale insulinei tesutului teoretic portal de rezistență adipos visceral a fost formulată, sugerând că TS și conexe manifestări sunt datorate consumului excesiv de acizi grași liberi în ficat prin vena portă, realizează fluxul de sânge din țesutul adipos visceral. Aceasta reduce activitatea proceselor de legare și degradare a insulinei în hepatocite și conduce la dezvoltarea rezistenței la insulină la nivelul ficatului și la inhibarea efectului supresiv al insulinei asupra producției de glucoză de către ficat. Intrând în circulația sistemică, FFA contribuie la reducerea absorbției și utilizării glucozei în țesutul muscular, provocând rezistență la insulină periferică.

    Influența directă a FFA formate în timpul lipolizelor asupra funcționării enzimelor și proteinelor de transport implicate în metabolismul glucozei și sinteza glicogenului a fost dovedită. În prezența concentrațiilor crescute de FFA în ficat și mușchi, activitatea și senzitivitatea la insulină a enzimelor de glicoliză și glicogenă sunt reduse, iar gluconeogeneza în ficat este în creștere. Manifestarea clinică a acestor procese constă în creșterea concentrației de glucoză (pe stomacul gol), deteriorarea transportului și creșterea rezistenței la insulină.

    Unul dintre aspectele importante ale patogenezei MS este potențialul său aterogen, adică riscul de a dezvolta complicații cardiovasculare datorate aterosclerozei.

    Tulburările cele mai tipice ale metabolizării lipidelor la MS sunt o creștere a concentrației trigliceridelor și o scădere a concentrației colesterolului de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL colesterol) în plasma sanguină. Mai puțin frecvent este o creștere a colesterolului total (colesterol) și a colesterolului LDL. Îndepărtarea LDL din sânge este reglată de lipaza lipoproteinică (LPL). Această enzimă este controlată de concentrația de insulină din sânge. Odată cu dezvoltarea obezității, a diabetului de tip 2 și a sindromului de rezistență la insulină, LPL devine rezistent la acțiunea insulinei. Cantitatea excesivă de insulină stimulează trecerea LDL în peretele arterei și activează captarea colesterolului de către monocite. Insulina stimulează, de asemenea, migrarea celulelor musculare netede către intima și proliferarea acestora. În celulele intime, musculare netede cu monocite umplute cu celule de spumă din colesterol, care conduc la formarea unei plăci ateromatoase. Prin promovarea formării de aterosclerotice

    placa, insulina previne posibilitatea dezvoltării sale inverse. Insulina activează de asemenea agregarea aderenței și a trombocitelor, producerea de către aceștia a factorilor de creștere a trombocitelor.

    Hipertensiunea arterială este adesea una dintre primele manifestări clinice ale sindromului metabolic. Principalele tulburări hemodinamice ale MS sunt creșterea volumului circulant al sângelui, creșterea cardiacă și rezistența generală vasculară periferică.

    Mecanismele prin care rezistența la insulină conduce la dezvoltarea hipertensiunii nu sunt dezvăluite pe deplin. Se presupune că insulina acționează asupra canalelor membranelor celulare care reglează aportul de sodiu și calciu în celulă. Calciul intracelular este unul dintre factorii care determină tensiunea și contractilitatea miocielilor vasculare ca răspuns la acțiunea factorilor vasoconstrictori. Sa dovedit că aportul de calciu în celulele musculare netede și în trombocite este redus de insulină. Când IR, insulina nu este capabilă să reducă influxul de calciu în celule, care joacă probabil un rol în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

    Hiperinsulinemia, fiind unul dintre factorii principali ai creșterii tensiunii arteriale în SM, conduce la următoarele efecte:

    activitate crescută a sistemului nervos simpatic;

    activarea reabsorbției de sodiu și apă în tubulii rinichilor, ceea ce duce la o creștere a volumului circulant al sângelui;

    stimularea schimbului transmembranar de ioni de sodiu și hidrogen, conducând la acumularea de sodiu în celulele musculare netede vasculare, crescând sensibilitatea lor la agenții presogeni endogeni (noradrenalină, angiotensină-2 etc.) și creșterea rezistenței vasculare periferice;

    modularea a2-transmisia adrenergică a impulsurilor la nivelul peretelui vascular;

    remodelarea peretelui vascular prin stimularea proliferării celulelor musculare netede.

    Creșterea activității sistemului nervos simpatic pe fundalul hiperinsulinemiei se realizează în principal prin legăturile centrale ale reglementării simpatice a circulației sângelui - inhibarea activității unui2-adrenoreceptorii și receptorii Ij-imidazolină. Există dovezi ale rolului profilactic al leptinei, realizat prin stimularea activității simpatice.

    O creștere a rezistenței vasculare periferice duce la o scădere a fluxului sanguin renal, determinând activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

    O contribuție importantă la geneza hipertensiunii în sindromul metabolic se face prin disfuncția endotelială vasculară. Endoteliul este "organul țintă" al rezistenței la insulină. În același timp, producția vasoconstrictorului endotelial este sporită, iar secreția vasodilatatoare (prostaciclina, oxidul azotic) este redusă.

    Întreruperea proprietăților hemorheologice ale sângelui (o creștere a conținutului fibrinogenului și o creștere a activității inhibitorului plasminogenului tisular) în combinație cu hiperlipidemia contribuie la tromboza și la afectarea microcirculației în organele vitale. Acest lucru contribuie la înfrângerea timpurie a unor astfel de "organe țintă" ale hipertensiunii arteriale, cum ar fi inima, creierul, rinichii.

    Principalele simptome și manifestări ale sindromului metabolic sunt:

    rezistența la insulină și hiperinsulinemia;

    toleranță scăzută la glucoză și diabet de tip 2;