Diabetul de tip 1 - tratamentul cu cele mai recente metode

• Hipoglicemie

Metodele moderne de tratare a diabetului zaharat de tip 1 vizează găsirea de noi instrumente care pot salva pacientul din administrarea zilnică de insulină. Aceste metode ar trebui să sporească absorbția de glucoză de către celule, să prevină trauma vaselor de sânge și alte complicații ale diabetului.

Diabetul zaharat de tip I este o boală autoimună, principala cauză a acesteia fiind lipsa de insulină proprie în organism. Insulina este produsă de celulele beta în zonele endocrine (așa-numitele insulele Langerhans) ale pancreasului. Deoarece pacientul are o insuficiență de insulină, atunci celulele beta nu pot secreta insulină. Uneori, îndoielile cu privire la eficacitatea terapiei stem se bazează pe faptul că regenerarea celulelor beta, care poate fi inițiată utilizând celulele stem proprii ale pacientului, nu este decât o reproducere exactă a acelorași celule "defecte" în insulele din Langerhans, care de asemenea nu pot produce insulină.

Dacă am vorbi despre defectul celulelor beta, atunci, poate, ar fi așa. Dar defectele autoimune nu sunt transmise celulelor secretoare, ci celulelor sistemului imunitar. Celulele beta la o persoană cu primul tip de diabet sunt, în principiu, sănătoase. Dar problema este că ele sunt suprimate de sistemul imunitar al corpului. Acesta este defectul!

Cum se dezvoltă boala? Pushul inițial este un proces inflamator în pancreas numit insulită. Aceasta se datorează infiltrării celulelor sistemului imunitar (limfocite T) în insulele din Langerhans. Datorită unui defect de codificare, limfocitele T sunt recunoscute în celulele beta de către cei din afară, purtători ai infecției. Deoarece sarcina T-limfocitelor este de a distruge astfel de celule, ei distrug celulele beta. Celulele beta distruse nu sunt capabile să producă insulină.

În principiu, insulele din Langerhans conțin o cantitate foarte mare de celule beta, astfel încât pierderea lor inițială nu duce la o patologie gravă. Dar, deoarece celulele beta nu se autorepară, iar limfocitele T continuă să le distrugă, mai devreme sau mai târziu, lipsa insulinei produse duce la boala de zahăr.

Diabetul (primul tip) are loc cu distrugerea a 80-90% din celulele beta. Și pe măsură ce distrugerea continuă, simptomele de deficit de insulină progresează.

Lipsa insulinei generează patologie severă. Zahărul (glucoza) nu este absorbit de țesuturile și celulele organismului dependente de insulină. Nu este digerat - înseamnă că nu produce alimentarea cu energie (glucoza este principala sursă de energie la nivel biochimic). Glicemia nereclamată este acumulată în sânge, ficatul adăugând zilnic până la 500 g de glucoză nouă. Pe de altă parte, lipsa surselor de energie din țesuturi inhibă procesul de divizare a grăsimilor. Grăsimea începe să iasă din rezervoarele de țesuturi naturale și intră în sânge. Organismele de cetonă (acetonă) se formează din acizi grași liberi din sânge, ceea ce duce la cetoacidoză, al cărei punct final este coma cetoacidotică.

Unele metode de tratare a diabetului zaharat de tip 1 dau deja rezultate bune. Desigur, unele dintre ele nu sunt încă bine înțelese - acesta este principalul lor dezavantaj, dar dacă pancreasul și-a dezvoltat toate resursele, pacienții se întorc la ele. Ce metode de tratament sunt deja puse în practică în țările avansate?

Tratamentul diabetului de tip 1 cu celule stem

Tratamentul diabetului zaharat cu celule stem din clinicile din Germania devine metoda cea mai populară și mai reușită, cu speranța multor doctori și pacienți. Puteți citi mai multe despre această tehnică pe site-ul nostru în mai multe detalii într-un articol separat.

Tratamentul diabetului de tip 1 cu un vaccin

Diabetul zaharat tip 1, conform datelor moderne, este o boală autoimună, atunci când leucocitele T distrug celulele beta ale pancreasului. Concluzia simplă sugerează că este de a scăpa de leucocitele T. Dar dacă distrugi aceste celule albe din sânge, organismul își va pierde protecția împotriva infecțiilor și oncologiei. Cum de a rezolva această problemă?

Un medicament este în curs de dezvoltare în America și în Europa, care împiedică sistemul imunitar să distrugă celulele beta. Etapa finală de testare este în curs de desfășurare. Noul medicament este un vaccin bazat pe nanotehnologie care corectează leziunile cauzate de leucocitele T și activează alte leucocite T "bune", dar mai slabe. Leucocitele T mai slabe sunt numite bune, deoarece nu distrug celulele beta. Vaccinul trebuie utilizat în prima jumătate a anului după diagnosticul de "diabet zaharat de tip 1". De asemenea, este dezvoltat un vaccin pentru prevenirea diabetului zaharat, însă nu trebuie să se aștepte la rezultate rapide. Toate vaccinurile sunt încă departe de utilizarea comercială.

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1 cu hemocorrecție extracorporeală

Medicii din multe clinici din Germania tratează diabetul nu numai prin metode conservatoare, ci și recurg la ajutorul tehnologiei medicale moderne. Una dintre cele mai noi metode este hemocorrectarea extracorporală, care este eficientă chiar și atunci când terapia cu insulină nu funcționează. Indicații pentru hemocorrecția extracorporeală - retinopatie, angiopatie, sensibilitate la insulină scăzută, encefalopatie diabetică și alte complicații grave.

Esența tratamentului diabetului de tip 1 cu ajutorul hemocorrecției extracorporale este eliminarea din organism a substanțelor patologice care provoacă leziuni vasculare diabetice. Efectul se realizează prin modificarea componentelor sanguine pentru a-și schimba proprietățile. Sângele trece prin dispozitiv cu filtre speciale. Apoi, este îmbogățit cu vitamine, medicamente și alte substanțe utile și este alimentat înapoi în sânge. Tratamentul diabetului zaharat cu hemocorrecție extracorporală are loc în afara corpului, astfel încât riscul de complicații este minimizat.

În clinicile din Germania, filtrarea în cascadă a plasmei și criopherezia sunt considerate cele mai populare tipuri de hemocorrecție sanguină extracorporală. Aceste proceduri se desfășoară în departamente specializate cu echipamente moderne.

Tratamentul diabetului prin transplantarea pancreasului și a celulelor beta selectate

Chirurgii din Germania, în secolul XXI, au un potențial enorm și o vastă experiență în operațiile de transplant. Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 sunt tratați cu succes prin transplantarea întregului pancreas, a țesuturilor sale individuale, a insulelor din Langerhans și chiar a celulelor. Astfel de operații pot corecta anomaliile metabolice și pot preveni sau întârzia complicațiile diabetului.

Transplantul pancreatic

Dacă medicamentele anti-transplant sunt alese corect de către sistemul imunitar, atunci rata de supraviețuire după transplantul întregului pancreas ajunge la 90% în primul an de viață și pacientul poate face fără insulină timp de 1-2 ani.

Dar o astfel de operație este efectuată în condiții severe, deoarece riscul de complicații în timpul intervenției chirurgicale este întotdeauna mare, iar utilizarea medicamentelor care suprimă sistemul imunitar provoacă consecințe grave. În plus, există întotdeauna o probabilitate mare de respingere.

Transplantarea insulelor Langerhans și a celulelor beta selectate

În secolul 21, se desfășoară activități serioase pentru a investiga posibilitățile de transplantare a insulelor Langerhans sau a celulelor beta individuale. Pentru utilizarea practică a acestei tehnici, medicii sunt încă precauți, dar rezultatele sunt încurajatoare.

Medicii și oamenii de știință germani sunt optimiști în privința viitorului. Multe studii sunt la linia de sosire, iar rezultatele lor sunt încurajatoare. Noi metode de tratare a diabetului zaharat tip 1 primesc un bilet de viață în fiecare an, iar foarte curând pacienții vor putea să conducă un stil de viață sănătos și să nu depindă de aportul de insulină.

Pentru mai multe informații despre tratamentul din Germania
sunați-ne la numărul de telefon gratuit 8 (800) 555-82-71 sau întrebați-vă întrebarea

Nou în tratamentul tipului 1 sd

Consecințele și cauzele diabetului zaharat

Absolut toate complicațiile și consecințele diabetului zaharat sunt asociate cu o creștere a nivelului de glucoză din sânge și a stărilor acute - și a altor substanțe, cum ar fi acidul lactic. Într-un corp sănătos, produsele metabolice se descompun și se excretă prin rinichi. Dar dacă o persoană are diabet și metabolismul este rupt, acest "deșeu" rămâne în sânge. Complicațiile acute ale diabetului zaharat și ale tipului 1 și ale tipului 2 apar în câteva zile sau ore și uneori în câteva minute.

Complicațiile cronice ale acestei boli se dezvoltă treptat pe tot parcursul bolii și se manifestă la cei care sunt bolnavi timp de 10-15 ani. Aceste efecte sunt legate direct de creșterea zahărului din sânge. Cauza imediată este fragilitatea vaselor de sânge și modificările dureroase ale fibrelor nervoase din membre. În primul rând, diabetul afectează cele mai mici vase de sânge - capilare. Pătrund în retină a ochilor, filtre de rinichi, glomeruli, pielea picioarelor.

Bărbații trebuie să fie mai atenți decât femeile, chiar dacă nu sunt supraponderali. În sexul mai puternic, boala nu este întotdeauna cauzată de obezitate: diabetul la bărbați este foarte frecvent asociat cu ereditatea. O altă caracteristică a cursului bolii la sexul mai puternic este faptul că semnele externe ale bolii sunt mai puțin decât la femei, dar se dezvoltă mai repede. Prin urmare, la primele simptome suspecte trebuie să treci teste de sânge pentru zahăr.

Complicații acute

Diabetul comă se dezvoltă datorită unei creșteri accentuate a nivelului de glucoză - hiperglicemie. Alte tipuri de complicații acute ale diabetului zaharat sunt cetoazidoza, hipoglicemia și coma "lactică". Fiecare dintre complicațiile poate apărea atât în ​​sine, cât și în combinație. Simptomele și consecințele acestora sunt similare și la fel de periculoase: pierderea conștiinței, întreruperea muncii tuturor organelor. Acestea pot apărea la femei și bărbați și sunt în principal legate de durata bolii, cu vârsta și greutatea pacienților.

Ketoacidoza apare mai frecvent la cei care suferă de boala de tip 1 și numai în cazurile severe la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Cu o lipsă de glucoză, organismul nu are suficientă energie și începe să-i descompună grăsimile. Dar, pe fondul acestei boli, metabolismul nu este în ordine, "deșeurile" procesării lor se acumulează în sânge. Pacientul are o respirație cu acetonă, o slăbiciune puternică, o respirație rapidă.

Hipoglicemia, adică o scădere bruscă a zahărului din sânge, se regăsește și în diabetul zaharat 1 și în boala de tip 2. Este cauzată de o dozare inexactă a insulinei, alcoolului puternic, exercițiu excesiv. Această complicație a diabetului se poate dezvolta în câteva minute.

În diabetul zaharat de tip 2 la persoanele de peste cincizeci de ani, comă hiperosmolară și "lactică" sunt adesea găsite. Primul cauzează un exces de sodiu și glucoză în sânge, o complicație apărută pentru câteva zile. Un astfel de pacient nu-și poate stinge setea, de multe ori urinează frecvent. Coma lactică amenință persoanele cu insuficiență hepatică cardiovasculară, renală. Se produce rapid: tensiunea arterială a pacientului scade brusc, iar excreția urinei se oprește.

Ochii: retinopatie diabetică

Una dintre consecințele periculoase ale acestei boli (de obicei tip 2) este miopia și orbirea. Retinopatia diabetică este fragilă pentru cele mai mici capilare care pătrund în retină. Vasele se sparg, iar hemoragiile din fundul ochiului duce eventual la detașarea retinei. O altă complicație este obturarea lentilei sau cataracta. Retinopatia și miopia apar în aproape toți cei care au fost bolnavi de mai mult de 20 de ani.

Diabetul trebuie să țină cont de faptul că retinopatia se dezvoltă încet și treptat. Prin urmare, ei trebuie să-și verifice ochii o dată pe an. După examinarea fundului ochiului, medicul va determina cât de mult navele au suferit deja de diabet și să prescrie tratamentul. Cu toate acestea, dacă miopia este complet corectată cu ochelari, înseamnă că nu este asociată cu diabetul zaharat!

Inima și sistemul circulator: angiopatia

Când pereții vaselor de sânge, inclusiv creierul și inima, își pierd plasticitatea, devin densi și treptat îngust, tensiunea arterială a pacientului crește. Muschiul inimii suferă de diabet zaharat: pacienții au adesea aritmii și accidente vasculare cerebrale. Boala de tip 2 la un an după boală poate duce la un accident vascular cerebral sau atac de cord! Riscul este crescut la bărbații și femeile în vârstă supraponderali și la pacienții care fumează.

Diabetul este o boală foarte insidioasă. Consecințele sale se dezvoltă uneori foarte mult și apar instantaneu. Persoanele care suferă de această boală trebuie să monitorizeze presiunea lor zilnic. Atunci când prezența zahărului acestei boli este recomandată pentru a menține tensiunea arterială în intervalul de 130 până la 85 mm Hg. Art.

Nefropatie: leziuni renale

Împreună cu ochii, rinichiul este organul care afectează cel mai mult diabetul. Filtrele renale sunt permeate cu cele mai subtiri capilare, iar daca vasele devin fragile, filtrele se descompun. Ei nu purifică sângele de substanțe dăunătoare, dar în același timp, de exemplu, proteinele curg departe de urină.

Rinichii au o mare marjă de siguranță. Primele semne de insuficiență renală în timpul diabetului zaharat devin uneori vizibile atunci când situația devine periculoasă! Prin urmare, în cazul diabetului zaharat, este necesar să se facă analiza urinei pentru proteine ​​o dată pe an.

Polineuropatia: semne și efecte

Complicația se dezvoltă treptat, adesea la bărbații fumători și la femeile obeze cu boală de tip 2. Primele semne încep să apară noaptea. La început, se pare că pacientul poartă mănuși pe mâini, iar ciorapii lui sunt întinși peste picioare, iar pielea sub ele se prăjește și arde, în timp ce membrele se mângâie. Sensibilitatea dispare treptat complet în degete și în același timp în picioare. Ei inceteaza sa mai simta nu numai caldura, frigul, dar si atingerea, si mai tarziu - chiar si durerea.

Aceasta este polineuropatia - leziunea periferică, adică fibrele nervoase și terminațiile "îndepărtate". Uneori diabetul provoacă slăbiciune în brațe și picioare. Unii diabetici sunt chinuiți de dureri puternice la nivelul articulațiilor, crampe ale mușchilor mâinilor, mușchi de vițel și mușchi ai coapsei.

Ce este un picior diabetic?

Cauza "piciorului diabetic" este o sensibilitate nervoasă scăzută și o circadie a pielii afectată în picior. Acei oameni care au diabet zaharat de zeci de ani, sunt fortati sa se teama de cea mai mica rana pe picior - pur si simplu nu o vor simti! Cu toate acestea, un calus lovit de sânge se poate transforma într-un ulcer deschis și o mică fisură pe toc poate deveni un abces purulente. Mult mai periculoase pentru pacienții cu diabet zaharat tip 2 și boli fungice ale pielii și unghiilor.

Rănile pe picior pe fundalul diabetului zaharat de tip 2 sunt periculoase nu numai pentru că sunt dificil de vindecat. În timp, unele dintre țesuturi încep să moară, apar ulcere trofice (și uneori gangrena), iar membrul trebuie amputat. Această complicație este mai frecventă la fumătorii mai în vârstă. Cei care suferă de diabet trebuie să respecte igiena, nu trebuie să poarte pantofi strânși și nu este de dorit să mergi desculți.

Frecvente complicații diabetice

Diabetul zaharat distruge activitatea tuturor organelor umane, deși afectează unele dintre ele "cu vederea", în timp ce altele "atinge tangențial". Datorită tulburării circulației sanguine, diabeții suferă de stomatită, gingivită, boală parodontală: gingiile se umflă, se slăbesc și dinții sănătoși cad. Diabetul zaharat afectează, de asemenea, tractul gastro-intestinal - acestea sunt afecțiuni ale ficatului, expansiunea stomacului.

Suferind de diabetul 1 și 2 și sfera sexuală. La femei, dacă nu sunt tratate, există pierderi de sarcină, forță de muncă prematură și, uneori, fătul moare de efectele diabetului. La bărbați, diabetul de tip 2 în formă severă duce la impotență. O scădere a libidoului este observată la aproape jumătate dintre bărbații cu diabet zaharat de tip 2.

Sarcina complicații

Diabetul zaharat de orice tip este deosebit de periculos pentru femeile gravide, indiferent dacă este o boală pe care o femeie a suferit-o înainte de sarcină sau diabet zaharat gestational. Obezitatea în sine crește necesitatea țesutului de insulină, iar dacă o femeie gravidă mănâncă pentru două, ea va adăuga câteva kilograme în plus. De obicei, după naștere, metabolismul revine la normal, dar femeile obeze dezvoltă uneori boala de tip 2.

Diabet zaharat periculos al mamei și al copilului. Prin cordonul ombilical și placenta, devine prea mult zahăr și are o greutate foarte mare la naștere, iar organele sale interne nu au timp să se formeze. Efectele pe termen lung ale bolii materne sunt o tendință spre obezitate, mai ales la băieți, deoarece diabetul la bărbați este adesea ereditar.

Istoria diabetului zaharat

Istoria diabetului continuă cu istoria omenirii. Misterul diabetului este unul dintre cele mai vechi! Aceasta ar putea fi rezolvată numai datorită științei moderne, care include tehnologia ingineriei genetice și cunoașterea structurilor celulare și moleculare.

• Studiul diabetului zaharat
• Terminologie modernă
• Istoria diabetului în date
• Medicamentul care a schimbat lumea
• Era pre-insulină
• Lucrează Sobolev
• Insulina descoperire
• Începeți să utilizați insulina
• Ingineria creată genetic
• Etapa nouă în evoluția diabetologiei
• Descoperire în tratamentul diabetului de tip 1
• Descoperire în tratamentul diabetului de tip 2

Oamenii de știință și medici din antichitate, Evul Mediu și prezent au contribuit la studierea acestei probleme. Despre diabet zaharat a fost cunoscut în perioada dinainte de epoca noastră în Grecia, Egipt, Roma.

Când se descriu simptomele acestei boli, se folosesc cuvinte precum "debilitante" și "dureroase". Ce progrese au fost înregistrate în studiul acestei boli și ce abordare în tratarea bolilor este folosită de medici în timpul nostru?

Studiul diabetului zaharat

Istoria ideilor științifice despre diabet zaharat este asociată cu schimbarea următoarelor viziuni:

• apă incontinență. Cercetătorii greci vechi au descris pierderi de lichide și sete insațiabile;
• incontinența glucozei. În secolul al XVII-lea, oamenii de știință au arătat diferențele dintre urina dulce și fără gust. Prin cuvântul "diabet" a fost adăugat mai întâi cuvântul, care din limba latină înseamnă "dulce ca mierea". Diabetul provocat de tulburări hormonale sau boli de rinichi a fost, de asemenea, descris ca lipsit de gust;
• niveluri ridicate ale glicemiei. După ce oamenii de știință au învățat să determine glucoza în sânge și urină, au descoperit că, la început, hiperglicemia sângelui nu poate afecta urina. Explicarea noilor cauze ale bolii a ajutat la revizuirea vederii asupra incontinenței de glucoză, sa dovedit că mecanismul de retenție a glucozei de către rinichi nu este deranjat;
• deficiența de insulină. Oamenii de știință au demonstrat experimental că, după îndepărtarea pancreasului, se dezvoltă diabetul. Ei au sugerat că lipsa de substanțe chimice sau "insulele din Langerhans" a provocat dezvoltarea diabetului.

Terminologie modernă

În prezent, experții împart diabetul în două grupuri principale:

• Tipul 1 - dependent de insulină.
• Tipul 2 - insulino-independent.

Istoria diabetului în date

Luați în considerare modul în care medicii au avansat în studiul diabetului zaharat

• II în BC. e. Medicul grec Demetrios de la Apamania a dat numele bolii;
• 1675. Medicul antic roman Areathaus a descris gustul de zahăr al urinei;
• 1869. Studentul medical german Paul Langergans a studiat structura pancreasului și a atras atenția asupra celulelor care sunt distribuite în toată glanda. Mai târziu, sa descoperit că secretul format în ele joacă un rol important în procesele de digestie;
• 1889. Mehring și Minkowski au îndepărtat pancreasul la animale și astfel au provocat diabetul zaharat;
• 1900. În cursul studiilor pe animale, Sobolev a descoperit o asociere între diabet și funcția pancreatică;
• 1901. Cercetătorul rus Sobolev a demonstrat că substanța chimică, cunoscută acum ca insulină, este produsă de formațiuni pancreatice - insulele din Langerhans;
• 1920. Sistemul de schimb de diete dezvoltat;
• 1920. Secreția insulinei din țesutul pancreatic de câine;
  1921. Oamenii de știință canadieni au aplicat metode Sobolev și au obținut insulină sub formă pură;
• 1922. Primele studii clinice privind insulina la om;
• 1936. Harold Percival a divizat diabetul în primul și al doilea tip;
• 1942. Utilizarea sulfonilureei ca medicament antidiabetic care afectează diabetul de tip 2;
• 50 de ani. Au apărut primele pilule care scad nivelul zahărului. Acestea au început să fie utilizate în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 2;
• 1960. A primit Premiul Nobel pentru descoperirea unei metode imunochemice pentru măsurarea insulinei în sânge;
• 1960. Sa stabilit structura chimică a insulinei umane;
• 1969. Crearea primului contor portabil de glucoză din sânge;
• 1972. Primiți o primă pentru determinarea structurii substanțelor biologic active cu ajutorul raze X. Sa stabilit structura tridimensională a moleculei de insulină;
• 1976. Oamenii de stiinta au invatat cum sa sintetizeze insulina umana;
• 1988. Determinarea sindromului metabolic;
• Tratamentul inovatoare cu celule stem obținute din măduva osoasă proprie. Datorită acestei dezvoltări, o persoană nu are nevoie de injecții cu insulină pentru o perioadă lungă de timp.

Medicamentul care a schimbat lumea

Chiar și în epoca de pre-insulină, persoanele care sufereau de diabet au trăit în medie de patruzeci de ani. Utilizarea insulinei a permis extinderea duratei de viață a pacienților la 60-65 de ani. Descoperirea insulinei este una dintre cele mai ambițioase descoperiri mondiale și o descoperire cu adevărat revoluționară.

Era pre-insulină

Medicul antic roman Areathaus în secolul al II-lea î.Hr. pentru prima dată a descris această boală. El ia dat un nume care din greacă înseamnă "să treacă". Medicul a urmărit cu atenție pacienții, care au crezut că lichidul pe care îl beau în cantități mari, curge doar prin întregul corp. Chiar și indienii vechi au observat că urina persoanelor cu diabet zaharat, atrage furnicile.

Mulți medici au încercat nu numai să identifice cauzele acestei boli, ci și să găsească metode eficiente de a face față acestei boli. În ciuda unor astfel de aspirații sincere, nu a fost posibilă vindecarea bolii, care a condamnat pacienții la chin și suferință. Medicii au încercat să trateze pacienții cu medicamente pe bază de plante și anumite exerciții fizice. Majoritatea oamenilor au murit, așa cum se cunoaște acum, cu o boală autoimună.

Conceptul de "diabet" a apărut abia în secolul al șaptesprezecelea, când medicul Thomas Willis a observat că urina diabeticilor are un gust dulce. Acest fapt a fost mult timp o caracteristică importantă de diagnosticare. Ulterior, medicii au descoperit niveluri ridicate de zahăr și sânge. Dar care este cauza acestor schimbări în urină și sânge? Timp de mulți ani răspunsul la această întrebare a rămas un mister.

Lucrează Sobolev

O contribuție importantă la studiul diabetului zaharat a fost făcută de oamenii de știință ruși. În 1900, Leonid Vasilyevich Sobolev a efectuat studii teoretice și experimentale de obținere a insulinei. Din păcate, lui Sobolev i sa refuzat sprijinul financiar.

Omul de știință și-a desfășurat experimentele în laboratorul lui Pavlov. În timpul experimentelor, Sobolev a ajuns la concluzia că insulele Langerhans sunt implicate în metabolismul carbohidraților. Cercetătorul a sugerat utilizarea pancreasului animalelor tinere pentru a izola o substanță chimică care poate vindeca diabetul.

În timp, sa născut și sa dezvoltat endocrinologia - știința glandelor endocrine. Apoi medicii au început să înțeleagă mai bine mecanismul de dezvoltare a diabetului zaharat. Fiziologul Claude Bernard este fondatorul endocrinologiei.

Insulina descoperire

În secolul al XIX-lea, fiziologul german Paul Langergans a examinat cu atenție lucrările pancreasului, ca urmare a căutării unei descoperiri unice. Omul de știință a vorbit despre celulele glandei, care sunt responsabile pentru producerea de insulină. Atunci a fost stabilită o legătură directă între pancreas și diabet.

La începutul secolului al XX-lea, medicul canadian Frederick Banting și studentul medical Charles A l-au ajutat să obțină insulină din țesutul pancreatic. Ei au efectuat un experiment pe un câine cu diabet zaharat, în care pancreasul a fost excizat.

Au injectat-o ​​cu insulină și au văzut rezultatul - nivelul zahărului din sânge a devenit mult mai mic. Ulterior, insulina a început să iasă din pancreasul altor animale, cum ar fi porcii. O încercare de a crea un remediu pentru diabet de către un om de știință canadian a fost determinată de accidente tragice - doi dintre prietenii lui apropiați au murit din cauza acestei boli. Pentru această descoperire revoluționară, Mcleod și Banting au primit Premiul Nobel pentru Fiziologie și Medicină în 1923.

Chiar inainte de Banting, multi oameni de stiinta au fost foarte constienti de efectul pancreasului asupra mecanismului diabetului zaharat si au incercat sa izoleze o substanta care ar afecta nivelul de zahar din sange, dar toate incercarile lor nu au reusit. Acum, oamenii de știință înțeleg motivele acestor eșecuri. Problema a fost că oamenii de știință pur și simplu nu au avut timp să izoleze extractul dorit, deoarece enzimele pancreatice au sintetizat insulina în molecule de proteine.

Frederic Banting a decis să induc modificări atrofice în pancreas cu ajutorul unei intervenții chirurgicale și să protejeze celulele care produc insulină de efectele enzimelor sale și apoi să încerce să izoleze extractul din țesutul glandei.

Încercările lui au avut succes. După numai opt luni după experimentele pe animale, oamenii de știință au reușit să salveze primul om. Doi ani mai târziu, insulina a fost eliberată la scară industrială.

Este interesant faptul că dezvoltarea omului de știință nu sa terminat acolo, el a reușit să izoleze extractul de insulină din țesuturile pancreatice ale vițeilor tineri, în care insulina a fost sintetizată în cantitate suficientă, dar enzimele digestive nu au fost încă produse. Ca rezultat, el a reușit timp de șaptezeci de zile să susțină viața unui câine cu diabet.

Începeți să utilizați insulina

Prima injecție de insulină a fost făcută unui voluntar Leonard Thompson de 14 ani, care tocmai a murit de diabet. Prima încercare nu a avut succes, deoarece extractul a fost prost curățat ca urmare a reacției alergice a unui adolescent.

Oamenii de stiinta au continuat sa lucreze din greu pentru a imbunatati acest medicament, dupa care baiatul a primit oa doua injectie, care la readus la viata. Vestea utilizării cu succes a insulinei a fost pur și simplu o senzație internațională. Oamenii de stiinta au investit literalmente pacientii cu complicatii grave de diabet.

Ingineria creată genetic

Următorul pas în dezvoltarea oamenilor de știință a fost inventarea de medicamente care ar avea aceleași proprietăți și au aceeași structură moleculară ca și insulina umană. Acest lucru a fost posibil prin biosinteza, oamenii de stiinta au introdus insulina umana.

Pentru prima dată, sinteza artificială a insulinei la începutul anilor 1960 a realizat aproape în același timp Panayotis Katsoyanis la Universitatea din Pittsburgh și Helmut Zan la RFTI Aachen.

Prima insulină umană produsă genetic a fost obținută în 1978 de Arthur Riggs și Keiichi Itakura la Institutul Beckman, cu participarea lui Herbert Boyer de la Genentech folosind tehnologia ADN recombinant (rDNA), au stabilit, de asemenea, primele preparate comerciale ale unei astfel de insuline - Institutul Beckman în 1980 și Genentech 1982 (sub marca Humulin).

Etapa nouă în evoluția diabetologiei

Dezvoltarea analogilor de insulină reprezintă următorul pas în tratamentul diabetului zaharat. Acest lucru a condus la o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pacienților și a oferit șansa unei vieți depline. Analogii de insulină pot realiza o reglementare similară a metabolismului carbohidraților, care este inerentă unei persoane sănătoase.

Analogii de insulină comparativ cu insulina convențională sunt mult mai scumpe și, prin urmare, nu toată lumea își poate permite. Cu toate acestea, popularitatea lor are un impuls și există cel puțin trei motive pentru aceasta:

• este mai ușor să se facă față bolii și să se stabilizeze starea pacientului;
• mai rar există o complicație sub forma unei scăderi accentuate a glucozei din sânge, care amenință cu dezvoltarea comăi;
• simplitate și ușurință în utilizare.

Descoperire în tratamentul diabetului de tip 1

Oamenii de stiinta au efectuat un mic studiu, in timpul caruia a fost dezvaluit capacitatea unui nou medicament experimental de a returna capacitatea organismului de a produce insulina, ceea ce reduce semnificativ necesitatea injectiilor.

Oamenii de stiinta au testat un nou medicament la optzeci de pacienti cu diabet zaharat de tip 1. Ei au primit un anticorp anti-CD3, care împiedică dezvoltarea unei reacții autoimune. În cursul acestui experiment s-au obținut următoarele rezultate: nevoia de injecții cu insulină a scăzut cu 12%, în timp ce capacitatea de a produce insulină a crescut.

Cu toate acestea, siguranța unui astfel de tratament alternativ nu este foarte mare. Aceasta se datorează apariției efectelor secundare ale sistemului hematopoietic. Pacienții care au luat medicamentul în timpul studiilor clinice au simptome asemănătoare gripei, inclusiv dureri de cap și febră. În prezent, două studii independente despre acest medicament sunt în curs de desfășurare.

De asemenea, merită remarcate studiile care se desfășoară în prezent în America. Au fost deja efectuate experimente pe animale cu diabet zaharat de primul tip. Un medicament nou elimină total necesitatea monitorizării continue a nivelurilor de glucoză și efectuarea de injecții cu insulină. Aceasta va necesita o singură doză, care va circula în sânge și, dacă este necesar, va fi activată.

Descoperire în tratamentul diabetului de tip 2

Unele tratamente curente pentru diabetul de tip 2 sunt concepute pentru a crește sensibilitatea organismului la insulină. Cu toate acestea, oamenii de stiinta americani au propus o strategie radical diferita de combatere a bolii. Esența sa este de a încetini producția de glucoză în ficat.

În cursul experimentului pe animale, sa constatat că, datorită inhibării unei anumite proteine ​​în ficat, producția de glucoză scade și nivelul sanguin scade.

Și oamenii de știință din Noua Zeelandă consideră că au reușit să facă un progres semnificativ în tratamentul diabetului de tip 2. Metoda lor este de a folosi exerciții fizice și extract de keratină.

Oamenii de știință au efectuat studii clinice la om, în timpul cărora un pacient a observat o îmbunătățire a somnului și a concentrației, în timp ce altul a avut o scădere semnificativă a nivelurilor de glucoză din sânge. Cincizeci la sută din timpul în care nivelul zahărului a revenit la normal. Este prea devreme să vorbim despre descoperiri, deoarece cercetarea este în curs de desfășurare.

Deci, tehnologiile de inginerie genetică utilizate în tratamentul unei boli sunt cu adevărat un miracol. Cu toate acestea, relevanța diabetului încă nu își pierde semnificația. În fiecare an tot mai mulți oameni devin victime ale acestei boli teribile.

Stilul adecvat de viață, inclusiv o dietă sănătoasă echilibrată și o activitate fizică moderată, vor ajuta la prevenirea apariției bolii. Nu vă rămâneți singuri cu problema dvs., contactați un specialist. Medicul vă va lua istoricul medical, vă va oferi sfaturi utile și vă va prescrie cel mai bun tratament.

Oamenii de stiinta nu se opresc in incercarea de a inventa un medicament care sa scape complet de boala. Dar, până când se întâmplă acest lucru, amintiți-vă că detectarea precoce a bolii este cheia unei recuperări reușite. Nu strângeți cu o campanie pentru medic, treceți inspecția și fiți sănătoși!

Noi medicamente și metode pentru tratamentul diabetului de tip 2

Dacă o persoană este sănătoasă, pancreasul său produce cantitatea necesară de insulină pentru controlul zahărului din sânge. Când acest mecanism eșuează, diabetul începe să se dezvolte.

Dacă vorbim despre diabetul de tip 2, atunci condițiile prealabile sunt insuficiența producției de insulină sau capacitatea insuficientă a organismului de ao folosi.

Cauza principală a rezistenței la hormonii pancreatice va fi acumularea excesivă de lipide în celulele ficatului și ale țesutului muscular. Este o grăsime care poate perturba întregul proces, în care insulina determină organismul să consume în mod adecvat glucoza și să îl folosească drept combustibil.

Majoritatea excesului de zahăr rămâne în sânge și poate deteriora țesuturile organismului, în special la concentrații ridicate. În plus, creșterea zahărului din sânge poate provoca:

• orbire;
• patologiile rinichilor;
• boli ale inimii și vaselor de sânge.

Din acest motiv, cercetătorii moderni au fost însărcinați să inventeze o nouă metodă de reducere a conținutului de grăsimi. În timpul studiilor științifice efectuate pe șoareci, a fost posibilă îndepărtarea grăsimii din ficat.

Acest lucru a ajutat animalele experimentale să utilizeze în mod adecvat insulina și, ca rezultat, a existat, de asemenea, o scădere a nivelului de glucoză din sângele acestora și scăderea diabetului zaharat.

Metoda de disociere mitocondrială

Este posibil să arzi excesul de grăsime în celulele hepatice cu ajutorul unui preparat modificat de niclosamidă, sare de etanolamină. Acest proces se numește disociere mitocondrială.

Contribuie la distrugerea rapidă a acizilor grași liberi și a zahărului. Mitochondria sunt surse microscopice de energie pentru orice celulă din corp. Adesea pot arde lipidele și zahărul în cantități mici. Este important să se mențină funcționarea normală a celulelor.

Cheia pentru a restabili capacitatea organismului de a răspunde în mod adecvat insulinei va fi scăderea lipidelor din țesutul muscular și din ficat.

Utilizarea metodei de disociere mitocondrială va permite celulelor organismului să consume cantitatea necesară de glucoză. Aceasta poate fi o modalitate nouă de a trata diabetul cu medicamente.

Este important să rețineți că medicamentul utilizat este o formă modificată artificial a unui preparat aprobat și sigur de FDA. Oamenii de știință au căutat de mult medicamente deja cunoscute și complet sigure, care pot epuiza grăsimea din interiorul celulei.

Un nou instrument cu formă modificată, deși nu este un medicament folosit pentru corpul uman, este complet sigur în alte mamifere. Având în vedere acest lucru, cel mai probabil, un nou medicament va primi un profil de siguranță bun la om.

Cantitatea excesivă de grăsime din ficat nu este întotdeauna o problemă a persoanelor supraponderale. Chiar și cu greutate normală, se poate dezvolta diabetul și infiltrarea grasă.

Dacă astfel de medicamente sunt utilizate pentru a trata diabetul de tip 2, ele vor scuti pacienții de orice categorie de greutate din patologie.

Sprijinirea drogurilor și a terapiei cu celule stem

Astăzi, noul medicament în tratamentul diabetului de tip 2 poate fi numit terapie de susținere. Ajută organismul unei persoane bolnave să se adapteze mai bine la nivelul ridicat de zahăr din sânge. În aceste scopuri se utilizează preparate care reglează zahărul și agenți hipoglicemici de noua generație.

Astfel de tratamente alternative au scopul de a aduce echilibrul glucozei și al insulinei la normal. În acest caz, celulele corpului își vor percepe propriul hormon complet normal.

Și ultima metodă poate fi numită cea mai promițătoare în ceea ce privește eliminarea patologiei diabetului zaharat, deoarece se adresează cauzelor mai profunde ale bolii.

În plus față de tratamentul diabetului de tip 2 cu medicamente, vom numi terapia celulară o abordare relativ nouă pentru a scăpa de ea. Metoda de tratare a celulelor stem asigură următorul mecanism:

• pacientul se întoarce spre centrul de terapie celulară, unde cantitatea necesară de material biologic este luată de la el. Poate fi un lichid spinal sau un volum mic de sânge. Alegerea finală a materialului este făcută de medicul curant;
• după aceea, medicii izolează celulele de materialul obținut și le înmulțesc. Dintre cele 50 de mii de piese, este posibil să se obțină aproximativ 200 de milioane de celule, celulele multiplicate fiind reintroduse în corpul pacientului. Imediat după introducere, ei încearcă în mod activ să caute acele locuri unde există pagube.

De îndată ce se găsește o zonă slăbită, celulele se transformă în țesuturile sănătoase ale organului afectat. Poate fi absolut orice organ, în special pancreasul.

În tratamentul diabetului de tip 2 cu celule stem este posibil să se realizeze înlocuirea țesuturilor bolnave cu cele sănătoase.

Dacă patologia nu este foarte neglijată, atunci o nouă metodă de tratare a diabetului de tip 2 va ajuta la abandonul complet al utilizării suplimentare a injecțiilor cu insulină și a terapiei cu medicamente hipoglicemice.

Dacă considerăm că terapia celulară poate reduce semnificativ probabilitatea complicațiilor, atunci această metodă va fi o salvare reală pentru diabetici.

Monoterapia și utilizarea fibrelor

Noi metode de tratare a diabetului de tip 2 pot fi efectuate nu numai medicamente, ci și utilizarea fibrelor. Este indicat pentru tulburări ale metabolismului carbohidraților.

Absorbția glucozei în intestin se va reduce datorită celulozei vegetale. În același timp, concentrația zahărului în sânge scade și ea.

Produsele care conțin aceste fibre de plante ajută:

1. eliminați din corpul substanțelor și toxinelor nocive acumulate cu diabet zaharat;
2. absorbi excesul de apă.

Fibrele sunt deosebit de importante și utile pentru acei pacienți care sunt supraponderali datorită diabetului de tip 2. Când fibrele se umflă în tractul digestiv, acestea cauzează sațietate și ajută la reducerea aportului caloric fără a dezvolta un sentiment dureros de foame.

În mod special nou în această abordare nu este, deoarece o dietă cu diabet zaharat de tip 2 oferă întotdeauna doar astfel de principii de nutriție.

Rezultatul maxim al tratamentului diabetului zaharat poate fi obținut dacă utilizați medicamente și consumați fibre cu carbohidrați complexi. În dieta unui pacient cu diabet zaharat tip 2 ar trebui să fie un minim de cartofi.

Mai mult, înainte de tratamentul termic, este bine înmuiat. De asemenea, este important să se monitorizeze cantitatea de carbohidrați ușori consumați din:

Acestea ar trebui să fie consumate nu mai mult de o dată pe zi. În orice volum, pacientul poate include dovleac, castraveți, dovlecei, varză, vinete, sorrel, kahrrabi, salată de frunze și ardei grași în dieta lor.

Această alimentație vegetală este deosebit de bogată în fibre. De asemenea, nu inutil va fi utilizarea fructelor și fructelor neîndulcite. Dar curcanul, bananele și smochinele sunt cel mai bine consumate cât mai rar posibil.

În ceea ce privește produsele de panificație, acestea ar trebui să fie prezente pe masă într-o cantitate mică. Pâine ideală cu tărâțe. Cerealele și produsele din cereale ar trebui, de asemenea, selectate pe baza cantității de fibre prezente în acestea. Nu inutile vor fi hrișcă, grâu de porumb, fulgi de ovăz și orz.

Având în vedere că monoterapia este o nouă metodă de tratament, este necesar să se sublinieze respectarea obligatorie și strictă a principiilor sale fundamentale. Deci, este important:

• reducerea aportului de sare;
• reduceți cantitatea de grăsime vegetală la jumătate;
• Nu consumați mai mult de 30 ml de alcool pe zi;
• opri fumatul;
• ia medicamente biologic active.

Pentru a preveni complicațiile diabetului, monoterapia interzice consumul de pește, carne, brânză, cârnați, grâu, orez, suc, gem, suc și coacere.

O revoluție în tratamentul diabetului de tip 1

Celulele pancreatice încapsulate într-un nou înveliș de polimer pot înlocui complet injecțiile cu insulină obișnuite în diabetul de tip 1.

Biomaterialul unic, propus de oamenii de știință de la Boston, permite celulelor implantate să reziste atacurilor sistemului imunitar și pentru o lungă perioadă de timp pentru a asigura nevoile organismului în propria sa insulină.

Pe paginile a două jurnale respectate - Nature Medicine și Nature Biotechnology - cercetătorii au raportat că un implant experimental cu celule beta a rămas în corpul șoarecilor timp de șase luni și a continuat să producă insulină, înlocuind injecțiile cu hormoni cu 100%.

Diabetul zaharat de tip 1 este rezultatul distrugerii celulelor pancreatice producătoare de insulină de propriul sistem imunitar al pacientului. Fără capacitatea de a sintetiza insulina, organismul nu mai poate controla schimbul de glucoză, care, fără tratament, conduce la complicații grave.

Acum, pacienții cu diabet zaharat de tip 1 sunt forțați să-și verifice zahărul de mai multe ori pe zi și să injecteze insulină. Singura alternativă de până acum este doar transplantul de celule insulare, care necesită administrarea de medicamente suplimentare și încă nu dă o persoană libertate eternă de la injecții.

Deși proceduri similare au fost deja efectuate la sute de pacienți cu diabet zaharat de tip 1, succesul lor este limitat, deoarece sistemul imunitar distruge în cele din urmă celule străine, chiar și în ciuda regimurilor sofisticate de tratament imunosupresor modern.

De aceea, căutarea activă pentru protecția celulelor implantate continuă în întreaga lume.

Biomateriale care truc sistemul imunitar

Un grup de oameni de stiinta de la Institutul de Tehnologie din Massachusetts si Universitatea Harvard, precum si colegii lor de la Spitalul de Copii din Boston, au dezvoltat si testat pe animale un biomaterial nou care ajuta celulele implantate sa se "ascunda" de sistemul imunitar al destinatarului.

Pentru fabricarea implanturilor sa aplicat o nouă metodă de creștere a celulelor insulare, descrisă de profesorul Harvard Douglas Melton (Douglas Melton). Alginatul derivat alginic (alginat) părea a fi un biomaterial adecvat pentru protejarea acestor celule.

Cu ajutorul unui gel pe bază de alginat, a fost posibilă încapsularea cu succes a celulelor insulei fără a le deteriora. Acest lucru se explică prin faptul că gelul polimeric permite nutrienților (carbohidrați, proteine) să intre liber în celulă, astfel încât să trăiască complet și să răspundă la schimbările din organism.

Problema este că alginatul obișnuit nu protejează celulele de atacul sistemului imun, deci celulele implantabile au încetat rapid să lucreze și au murit, iar implantul sa vindecat.

Experimentând cu variante noi de polimeri, oamenii de știință au început să atragă diferite molecule mici în lanțul de polimeri, sperând că ar proteja conținutul de celulele imune. Și pentru prima dată în istorie au făcut-o: celulele încapsulate trăiesc în corpul rozătoarelor timp de până la 6 luni!

Un nou biopolimer a fost construit pe baza dioxidului de triazol-tiomorfolină (TMTD).

Dacă soarecii de lucru au trăit în corpul șoarecilor timp de până la 174 de zile, pentru primate, până acum, au verificat numai carnea goală de la TMTD. Rezultatul a fost promițător: cel puțin șase luni fără cicatrizare.

"Acum este foarte important să vedem cât timp celulele vor trăi în corpul primatului. Dacă putem reproduce rezultatele obținute la maimuțe și apoi la oameni, atunci putem vorbi în mod sigur despre o revoluție în tratamentul diabetului de tip 1 ", a spus dr. Sarah Johnson din JDRF.

Dacă totul merge bine, atunci în viitor, pentru tratamentul diabetului, va fi suficient să se administreze o injecție intraperitoneală de celule încapsulate la fiecare câteva luni. Și totul: zahărul tău este sub control fiabil.

Noi metode de tratare a diabetului de tip 1 (Yuri Zakharov)

Autorul cărții Zakharov Yu. A. (MD, Ph.D) la vârsta de 14 ani a fost diagnosticat cu diabet zaharat de tip 1. Acest lucru ia determinat soarta. În 2000, RAMS NTSH a primit un brevet: "O metodă pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 1". Mulți ani de experiență au demonstrat că abolirea terapiei cu insulină este posibilă, este doar o chestiune a duratei terapiei și a unei abordări individuale. Utilizarea terapiei cu celule stem a redus timpul de tratament la 36 de luni.

Cuprins

• Despre autor
• Prefață.. Cărți pentru citire
• intrare
• Diabetul de tip 1
• Hipoglicemia este foarte gravă!

Fragmentul introductiv dat al cărții Metode noi pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 1 (Yuri Zakharov) este furnizat de partenerul nostru de carte - compania Liters.

Diabetul de tip 1

Aceasta este o boală foarte gravă. Dacă decideți să luptați cu el, atunci trebuie să vă pregătiți pentru o călătorie dificilă și lungă. Nimic nu se poate face rapid și instantaneu aici. Totul se bazează pe fiziologia cea mai comună, corpul are propriul său ciclu normal de reînnoire a structurii celulare, celulele stem în diferite faze variază între 90 și 120 de zile și este extrem de rar să urmăriți schimbările reale în ultimele 36 de luni fără a utiliza metode de înaltă tehnologie. Și aceasta este în condiții favorabile și absența comorbidităților.

Mai întâi de toate, diabetul în sens larg este o încălcare a metabolismului glucozei în organism.

1. Glicemia intră în:

• Tractul gastrointestinal (tractul gastrointestinal) ALIMENTARE;

• din ficat (ficatul sintetizează glucoza).

2. Din sânge, glucoza trebuie să intre în celule, trecând prin "gateway" - membrana celulară folosind:

3. Partea endocrină a pancreasului are celule B speciale, din care insulina hormonului intră în sânge și se leagă de receptorul său, creând o singură moleculă. O "poartă" se deschide în peretele celular și glucoza intră în celulă. De ce am scris asta? Pentru a arăta că perturbarea metabolismului glucozei în organism poate apărea din diferite motive și scenarii:

• reducerea / stoparea producției de hormon de insulină în pancreasul însuși;

• insulina nu se leagă de receptor.

Ce se întâmplă când se întâmplă acest lucru? Glucoza nu intră în celule, iar celulele se află la marginea vieții și a morții. În același timp, glucoza este foarte mult în sânge. Organismul încearcă să treacă la surse alternative de alimentație, împărțind grăsimi, fără a utiliza glucoză, și în același timp începe să se acumuleze în organism organi fi cări dăunătoare (produse metabolice). În același timp, glucoza nu a dispărut oriunde, este în organism și începe să saturează literalmente pereții vaselor de sânge, ducând la ateroscleroză, pierderea elasticității. Fibrele nervoase suferă de asemenea. Corpul începe să excretă glucoză prin rinichi (de aceea se cheamă "pragul de rinichi") când nivelul glucozei ajunge la 10-11 mmol. În același timp, urinarea crește (de aceea copiii înainte de manifestație "alerg adesea la toaletă") și există o sete mare. Nu în zadar în vremurile antice, această condiție a fost numită "diabet".

Doar despre activitatea pancreasului

Pancreasul este atât un organ endocrin, cât și un organ exocrin. O mare parte servește digestiei, producând enzime digestive foarte agresive care sunt gata să distrugă orice. Uneori, acest lucru duce la cele mai dificile complicații atunci când apar auto-digestia și necroza pancreatică. Dar puțini oameni știu că această condiție pune viața în pericol de multe ori poate fi numit pur și simplu alimente grase, de altfel, descrie cazurile în care 1 lingura de maioneza duce la pancreatita acută și pankreanekrozu! Mumii, trebuie să explic mai mult de ce un mic copil (mai ales) nu trebuie să consume salate cu maioneză?

A doua parte a pancreasului constă din celule de insulină (insulină) și produce insulina hormonului direct în sânge. De fapt, totul este puțin mai complicat: pancreasul produce "proinsulină": acestea sunt două lanțuri de aminoacizi cu oa treia peptidă C. În sânge, proinsulina este împărțită în insulină în sine și peptidă C. De aici vine o analiză favorită a multor: "peptida C" bazală, prin care se poate judeca câtă cantitate de insulină este produsă.

Aici, în pancreas, alte substanțe importante sunt de asemenea produse și, mai presus de toate, glucagon, care ridică nivelul de glucoză în sânge, lăsând-o literalmente afară din ficat.

ATENȚIE! Insulina este o proteină. Este important să ne amintim acest lucru pentru a înțelege logica unor restricții foarte grave privind alimentația. Deci, cel mai simplu exemplu: hrănirea la o vârstă fragedă cu lapte de vacă. Acesti copii sunt organisme imune la proteină din ser bovin, dar cea mai rea este proteina din lapte de vaca care (beta-cazeină) similar structural cu celulele islet ale pancreasului, respectiv distruse și caseină, și celulele B.

Dacă sapi mai adânc, va trebui să se întoarcă la una dintre cele mai interesante studii pe scară largă, care a aratat ca pentru toate bolile autoimune, reacția autoimună mai pronunțată, cu atât mai mare de proteine ​​intră în organism. Vezi: Studiul chinezesc (Studiul chinezesc) este o carte populară scrisă în 2004 de Colin Campbell.

Efectul biologic al insulinei constă în principal în accelerarea absorbției zahărului de către celule, care în organism este reprezentată numai de molecula de glucoză. Glucoza este folosită pentru energie, fără de care organele și țesuturile nu vor putea să-și îndeplinească sarcinile. Insulina promovează intrarea aminoacizilor în celule, care constituie blocurile moleculare de proteine, adică insulina determină, de asemenea, acumularea de proteine ​​în organism. Insulina economisește și acumulează grăsime în organism. Acest lucru este foarte evident în cazul unei supradoze de insulină și invers - motiv pentru care insistăm să fie cântăriți în fiecare săptămână și introduceți această informație în jurnalul de glicemie.

Principalele cauze ale manifestării bolii

Mecanismul declanșator poate fi:

1. Înțeleg că toată lumea se va arunca asupra mea, dar acest lucru este adevărat, uneori vaccinările provoacă o manifestare. Acest lucru nu înseamnă că nu trebuie făcut - este necesar, dar vizitați mai întâi imunologul și discutați despre eventualele riscuri cu el.

2. Infecții infectate:

• varicela, pojar și alte infecții virale herpetice;

Aici aș vrea să rămân mai mult. În prezent, există o revigorare pe scară largă a interesului pentru microflora intestinală și impactul acesteia asupra sănătății și bolilor umane. Au apărut noi fapte care indică faptul că biocenoza intestinală este asociată cu boli nu numai ale tractului gastrointestinal (GIT), ci și a obezității, diabetului, bolilor alergice și autoimune. Studiile recente au "zdruncinat" înțelegerea standard a patogenezei multor boli și au servit drept factor de declanșare a studiului aprofundat al microbiotei umane. Dezvoltarea a fost promovată prin dezvoltarea de noi tehnologii moleculare-genetice care permit identificarea a numeroase tipuri de bacterii care nu pot fi cultivate. În 2008, a fost lansat proiectul global microbian uman (HMR), care a avut ca scop descifrarea genomului bacteriilor care locuiesc în corpul uman.

Care este motivul pentru o astfel de atenție la intestine? Michael Nauck (Germania), directorul spitalului specializat pentru pacienții cu diabet zaharat si alte boli endocrine, explorată glucagon-like peptide-1 (GLP-1) - un hormon produs de mucoasa intestinală (incretin), cu efect multilateral și semnificativ anti-diabetice. Efectele sale includ: a) efectul insulinotropic dependent de glucoză; b) acțiunea glucagonostatică; c) pierderea poftei de mâncare / apariția unui sentiment de plenitudine, care duce la o scădere a cantității de alimente consumate și o scădere a greutății corporale; d) stimularea creșterii insulelor pancreatice, diferențierea și regenerarea lor.

Acum se dovedește că au format în primii ani de viață a unui microfloră simbiotică normală a organismului este unul dintre factorii de reglementare de conducere care asigură adaptarea copilului la condițiile de viață pentru adulți, menținerea homeostaziei, morfologice și maturarea funcțională a sistemului imunitar și formarea de reglare neuroendocrină a răspunsului imun [Shenderov BA, 1998; Bondarenko, V.M. și colab., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G. A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

În același timp, încălcările procesului de formare a microbioterapiei la copii mici afectează în mod inevitabil dezvoltarea, starea lor de sănătate și rezistența. Astfel, schimburi disbiotic în componența corpului copilului principalele habitate microbiocenoses (a colonului și orofaringele) sunt prevestitori de schimbare în starea sa fiziologică asociată cu intoxicație cronică și apariția tulburărilor metabolice, hipoxie tisulară, imune și tulburări neuroendocrine [Shenderov BA, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• virusul Coxsackie B;

3. Contact profesional cu pesticide, compuși amino.

4. Traumă (datorită impactului) pancreasului.

6. Frica puternica, stresul nervos.

La copiii cu predispozitie genetica, o infectie virala activeaza formarea de anticorpi impotriva celulelor insulelor Langerhans. Acești anticorpi distrug celulele care formează insulină, dar semnele de diabet zaharat apar doar atunci când mai mult de 80% din celulele beta dispar. În acest sens, între debutul bolii și apariția simptomelor clasice pot dura luni și chiar ani.

Variola variola, Coxsackie B, adenovirus sunt considerate a avea un tropism (relație) cu țesutul pancreatic insular. Distrugerea insulelor după o infecție virală este confirmată de modificări specifice ale pancreasului sub formă de "insulită", exprimată prin infiltrarea limfocitelor și celulelor plasmatice. Când se produce diabetul "viral", autoanticorpii circulanți la țesutul insulei sunt detectați în sânge. De regulă, după 1-3 ani, anticorpii dispar.

La om, legăturile cele mai studiate cu diabetul zaharat sunt virusurile oreionului, coxsackului B, rubeolei și citomegalovirusului. Relația dintre boala oreion și diabetul am fost observată încă din 1864. Realizate ulterior, numeroase studii au confirmat această asociere. După o epidemie de oreion, se observă o perioadă de 3-4 ani, după care se manifestă deseori diabetul (K. Helmke et al., 1980).

Conjunită rubeolă este strâns asociată cu dezvoltarea ulterioară a diabetului I (Banatvala J. E. și colab., 1985). În astfel de cazuri, diabetul I este cea mai frecventă consecință a bolii, dar și bolile autoimune ale glandei tiroide și ale bolii Addison apar împreună cu aceasta (Rayfield E. J. și colab., 1987).

Cytomegalovirusul (CMV) este slab asociat cu diabetul I (Lenmark A. și colab., 1991). Cu toate acestea, CMV a fost găsit în celulele insulite ale pacienților cu diabet zaharat I la copiii cu infecție cu citomegalovirus și la 20 din cei 45 de copii care au decedat din infecția CMV diseminată (Jenson A. B. et al., 1980). Secvențele genomice ale CMV au fost găsite în limfocite la 15% dintre pacienții care recent s-au îmbolnăvit de diabetul zaharat I (Pak S. și colab., 1988).

O noua lucrare a oamenilor de stiinta norvegieni privind etiologia diabetului zaharat de tip 1 a fost publicata in revista Diabetes. Autorii au fost in masura sa detecteze proteine ​​virale si ARN-ul enterovirusului in tesutul pancreatic obtinut la pacientii cu diabet nou diagnosticat. Astfel, legătura dintre infecție și dezvoltarea bolii este dovedită fără echivoc. Prezența proteinei capsidice enterovirus 1 (proteina capsidă 1 (VP1)) și o creștere a producției de antigene ale principalului complex de histocompatibilitate în celule a fost confirmată imunohistochimic. Metoda de PCR și metoda de secvențiere a fost utilizată pentru izolarea ARN-ului enterovirus din probe biologice. Rezultatele obținute confirmă în continuare ipoteza că inflamația lentă din pancreas asociată cu infecția enterovirusului contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat de tip 1.

Recomand ca toată lumea să efectueze un studiu privind microbiota în Europa, acolo unde este posibil. De ce nu în Rusia? Există o bună organizare: Atlas, face și interpretează această analiză. Dar există o diferență. În Europa, atunci când datele sunt aduse la mine, totul este clar, starea calitativă și cantitativă a microflorei este indicată pe formular. În "Atlas" aveți o pagină în contul dvs. personal, care spune literalmente următoarele: "din mai multe (care?) Grupuri de microfloră normală, există trei (care nu sunt indicate)". Și ce ar trebui să fac cu o astfel de concluzie?

Caracteristicile etiologiei și patogenezei diabetului de tip 1 - insulita cu multiple fațete

Diabetul zaharat de tip 1 este o boală autoimună la persoanele predispuse genetic, în care insulita limfocitară cronică duce la distrugerea celulelor β, urmată de dezvoltarea deficitului de insulină absolută. Diabetul de tip 1 este predispus la cetoacidoză.

Noi studii au arătat că grupul de celule imune implicate în atacul inflamator asupra celulelor β este variabil, iar această schimbare apare la nivelul pacienților individuali. Ca rezultat, au fost identificate două profile diferite de insulină care sunt diferențiat de agresive și, prin urmare, pot necesita abordări terapeutice special concepute pentru a încetini progresia bolii. În plus, rezultatele diferă și prin faptul că o formă mai agresivă (denumită "CD20Hi") este asociată cu o pierdere extinsă a celulelor β și o debut precoce a bolii (13 ani) și conservarea unei proporții mai mari de celule β reziduale. În cadrul acestei revizuiri, aceste noi descoperiri sunt explicate și implicațiile lor sunt evaluate în ceea ce privește tratamentele viitoare.

Aducerea in focus a pancreasului uman: noi paradigme pentru intelegerea diabetului de tip 1. "

Nu știm totul sau nu cunoaștem nivelul de cunoaștere al endocrinologului tău!

Pacienții sunt convinși că medicii (oamenii de știință) știu totul. Nu este. Când vorbim despre etiologia și patogeneza diabetului, nu trebuie să uităm că, de fapt, cunoaștem doar o mică parte a lucrării corpului nostru. În fiecare an învățăm din ce în ce mai mult. De ce am scris asta? Încercați să vorbiți pentru curiozitate cu un doctor de știință (oricare) și un student al patrulea an. Doctorul științific este primul lucru care vă spune că până la sfârșit nu sunt cunoscute mecanismele unui anumit fenomen, trebuie să fie studiate. Student al anului 4... știe totul! Mă surprinde când unii endocrinologi prescriu terapia de substituție a insulinei cu insulină sau cu diabet de tip 2, medicamente hipoglicemice, sunt siguri că știu totul și că nu poate fi altfel!

În ultimii 20 de ani, am fost deja convins de mai multe ori că observațiile descrise (și publicate) de mine au fost confirmate mai târziu de publicații în studii străine, "luminașii" noștri încearcă să nu-și amintească. Vreau să apel încă o dată la popor - citiți-l singur, studiați-vă singur, endocrinologul dvs. de cartier nu este adevărul final. Aici, de exemplu, un articol care spune despre o constatare complet neașteptată în legătură cu diabetul de tip 2, încercați doar să întrebați medicul endocrinolog: poate fi adevărat acest lucru pentru diabetul de tip 2? La urma urmei, din punctul de vedere al unor medici, acesta este un "șarlatanism" complet:

Cercetatorii de la Universitatea din Texas Medical School (Houston, SUA) au aratat ca proteina amiloid este implicata in patogeneza de diabet zaharat de tip 2. Această proteină formează clustere în celulele pancreasului, similare cu cele care se formează în creier în boala Alzheimer, și cu timpul distrug celulele producătoare de insulină. Injectarea acestor structuri amiloide în cavitatea abdominală a șoarecilor a dus la apariția simptomelor diabetului. Astfel, diabetul poate avea multe în comun cu bolile prionice, în care agentul infecțios este proteina. Articol științific publicat în revista The Journal of Experimental Medicine.

Cazurile speciale de amiloidoză sunt boli prionice în care proteinele amiloide din organism încep să se agregeze, nu prin ele însele, ci ca rezultat al infecției. Faptul este că proteinele amiloid au capacitatea de a "strica" ​​proteinele de tipul lor, adică de a forța proteinele care funcționează normal să se agragate. Astfel, proteinele amiloid pot acționa ca agenți infecțioși - în aceste cazuri se numesc prioni. Pentru unele amiloidoză, sa demonstrat că dezvoltarea bolii se datorează infecției cu prioni. Acestea includ, de exemplu, boala canibal kuru și boala vacii nebune.

În diabetul de tip al doilea, în celulele pancreasului se formează, de asemenea, grupuri de proteine ​​amiloid IAPP (polipeptidă de amiloid de insulină). Platele cu IAPP pot determina moartea celulelor beta producătoare de insulină în pancreas. Acest lucru duce la apariția deficienței de insulină la o anumită etapă a bolii.

De obicei, diabetul de tip 2 se dezvoltă în contextul obezității și al unui stil de viață sedentar, însă mecanismul molecular al apariției acestuia nu este în întregime clar. Oamenii de stiinta au sugerat ca proteina IAPP este implicata in patogeneza diabetului zaharat, iar transformarea lui de amiloid poate duce la dezvoltarea simptomelor bolii. În acest caz, IAPP poate servi ca agent infecțios care "poartă" diabet.

Autorii si-au testat ipoteza pe soareci transgenici care produc IAPP uman - un model pentru dezvoltarea diabetului de tip 2. Până la vârsta de 12 luni, acești șoareci formează plăci în pancreas și dezvoltă diabet. Oamenii de stiinta au pregatit un extract din pancreasul soarecilor vechi si l-au injectat in cavitatea abdominala a soarecilor tineri care nu au avut inca simptome ale bolii. Ca rezultat, șoarecii tineri din pancreas au format foarte rapid grupuri de IAPP și nivelurile de glucoză din sânge au crescut. Dacă agregatele IAPP au fost eliminate anterior din extract cu anticorpi, acest efect nu a fost observat.

Nivelul normal al glucozei din sânge la o persoană sănătoasă și care suferă de diabet 1

Am împărțit cu bună știință rata în două opțiuni. Desigur, o persoană care suferă de diabet zaharat 1 ar trebui să se străduiască de normă și să păstreze compensația la valorile țintă, dar acești indicatori în viața reală vor fi diferiți de valorile tabelului.

Conform criteriilor diagnostice ale OMS, norma (mmol):

• întreg (capilar) 3,3 - 5,6;

• venoasă (plasmă) până la 6.1.

Acum, să luăm în considerare rata de glicemie la un pacient cu diabet zaharat de tip 1, având o experiență de peste 3 ani, va fi diferită:

La nivelul glicemiei sub 5 mmol, organismul va reacționa ca și când la HYPOGLYCEMIA!

La nivelul glicemiei de peste 8 mmol, organismul va reacționa ca și cum la HYPERGLYCEMIA!

Teoreticienii (endocrinologi ai clinicii raionale) nu vor fi de acord cu mine, dar cei care au fost pe insulină de mult timp vor confirma că este așa. De aceea este important să păstrați coridorul cu orice preț de la 5 la 7,5 mmoli, atunci nu va exista complicații.

Mai mult decât atât, în unele cazuri, atunci când este vorba nu numai de terapia de substituție, dar și de tratamentul diabetului de tip 1, valorile țintă pot trece în mod specific la 8-9 mmol. Aceasta se face pe fundalul unui curs special de terapie atunci când este necesară "stimularea naturală", care vizează regenerarea părții insulare a pancreasului. În alte cazuri, nivelul propriului peptid C este folosit doar pentru diagnosticare. Utilizează atât "bazale" cât și "stimulate".

Diagnosticarea, manifestarea diabetului de tip 1 și pierderea timpului prețios

Aproape fiecare părinte este sigur că diagnosticul a fost greșit. Problema este însă că copiii merg de obicei la spital într-o sală de urgență chiar în terapie intensivă cu un nivel glicemic de aproximativ 20 mmol și medicii sunt forțați să salveze urgent viața pacientului prin injectarea de insulină, care apoi rămâne pentru totdeauna.

Aici nu este atât de simplu. Se întâmplă de multe ori că, imediat după externarea din spital, pacientul începe să hipoasă (nivelul glicemiei scade brusc), părinții inspirați reduc sau chiar anulează complet insulina - nivelul glicemiei este sub 3-4 mmol! Și du-te la așa-numita "luna de miere", care poate dura câteva luni. În tot acest timp, ei caută vindecători, medici care nu confirmă diagnosticul și așa mai departe. Apoi, nivelul glicemiei începe să crească și... terapia cu insulină pe toată durata vieții.

Dar dacă cei care se află într-o stare de "pre-diabet" sau "luna de miere" sau chiar la cele mai mici doze de insulină ne-au contactat în primele 120 de zile după demonstrație, totul ar fi putut fi diferit. Să ne dăm seama.

Poate fi împărțit în două părți:

1. Diagnosticul primar.

Dacă se detectează o creștere a nivelului de glicemie pe stomacul gol (cel puțin 8 ore fără a mânca sau bea!), Se efectuează un test de toleranță la glucoză orală. Dacă după 2 ore valorile sunt mai mari de 11 mmol, atunci diabetul este setat. Dacă de la 7 la 11 mmol - toleranță la glucoză afectată.

2. Confirmarea / verificarea diagnosticului. Markerii diabetului zaharat tip 1:

genetice - HLA DR3, DR4 și DQ. În evaluarea posibilității de a dezvolta diabet zaharat, studiul polimorfismelor în sistemul HLA (antigene leucocite umane) are un anumit rol. Antigenii histocompatibilității (complexul HLA) - un sistem uman care constă dintr-un complex de gene și produsele lor (proteine) care îndeplinesc diferite funcții biologice și, mai presus de toate, asigură controlul genetic al răspunsului imun și interacțiunea dintre celulele care implementează acest răspuns. Această analiză este prezentată în laboratorul "Invitro" sau "Gemotest", de preferință o genetică de concluzii;

• imunologice: anticorpi pentru decarboxilaza acidului glutamic (GAD), insulina (IAA) si anticorpi la celulele insulelor Langerhans (ICA). Studiu imunologic extins asupra imunității celulare și umorale (profilul 192 din sistemul Invitro);

• metabolic: glicohemoglobina A1, pierderea primei faze a secreției de insulină după un test de toleranță la glucoză intravenos.

Conform recomandărilor Organizației Mondiale a Sănătății (1981), diagnosticul de diabet zaharat este eligibil dacă nivelul zahărului din sânge este de peste 120 mg%, iar nivelul zahărului din sânge după masă depășește 180 mg% (sânge dintr-o venă). Deoarece aceste valori sunt interpretate diferit de diferite centre medicale și autori, în cazuri îndoielnice este recomandabil să se efectueze un test de toleranță la glucoză.

După prima determinare a nivelului glucozei din sânge, persoana pe stomacul gol are 75 g de glucoză (zahăr din struguri) diluată în 300 ml de apă. Soluția este încet beată timp de 10 minute. Următoarele determinări ale glicemiei sunt efectuate la 60 și 120 de minute de la începutul soluției.

Dacă în sângele capilar luat pe stomacul gol conținutul de zahăr depășește 6,6 mmol și la 2 ore după încărcare este peste 11 mmol / l, atunci acest lucru confirmă faptul că pacientul are diabet. O încălcare a toleranței la glucoză este indicată dacă conținutul de zahăr din sânge luat pe stomacul gol este mai mic de 6,6 mmol și zahărul din sânge luat după 2 ore este cuprins între 7,7 mmol și 11 mmol.

Testul de toleranță la glucoză negativ (care nu confirmă diagnosticul diabetului) este luat în considerare dacă zahărul din sângele luat în stomacul gol este sub 6,6 mmol și zahărul din sângele luat după 2 ore este sub 7,7 mmol.

În studiile internaționale, este obișnuită utilizarea MMTT pentru a cuantifica concentrația de peptidă C în sânge ca un "standard de aur" pentru evaluarea funcției secretoare a celulelor β [Greenbaum S., 2008]. Utilizarea unei cantități standard de alimente mixte este considerată un stimulent mai fiziologic pentru secreția de insulină decât administrarea intravenoasă de glucagon și administrarea orală a soluției de glucoză. În acest sens, întrebările privind o schimbare comparativă a activității secretoare a celulelor β în DM 1, LADA și DM 2 sunt de mare interes.

Funcția reziduală a celulelor B pancreatice

După manifestarea DM de tip 1, funcția celulelor b se menține mult timp. Nu sunt de acord (judecând după reacție în toate forumurile de specialitate imaginabile, angajații CE), ei cred că celulele mor complet. În același timp, când sunt prezentate analizele pacienților tratați cu peptida C care suferă un tratament, apare imediat o altă reacție: "aceasta înseamnă luna de miere", iar apoi fraza se schimbă din nou: "starea de lună de miere poate dura un an sau mai mult" Zakharov folosește pacienții din luna de miere pentru a arăta eficacitatea tratamentului. Singura problemă este că pacienții aflați în starea de lună de miere sunt extrem de rar tratați, au iluziile că diagnosticul este greșit și în 99% dintre cazuri acestea se întorc numai când MM sa terminat în starea de decompensare. Din fericire, oamenii de știință străini nu sunt de acord cu acest lucru.

Un nou studiu realizat de cercetătorii de la Universitatea Yale a constatat că unele celule beta sunt capabile să supraviețuiască diabetului de tip 1 prin schimbarea răspunsului lor la reacția autoimună a organismului.

Diabetul zaharat provoacă schimbări în celulele beta ale corpului. Potrivit lui Kevan Herold, autorul principal al studiului, ca urmare a acestor schimbări, se formează două grupuri de celule beta. Primul grup este acele celule care mor ca rezultat al răspunsului imun al organismului. Celulele celui de-al doilea grup dobândesc câteva trăsături care îi permit să se "apere" împotriva atacului sistemului imunitar. Mai mult, aceste celule sunt capabile să se întoarcă într-un stadiu anterior de dezvoltare, ceea ce le permite să "supraviețuiască" și chiar să se reproducă în condițiile unui atac autoimun.

Cum reușesc unele celule să supraviețuiască diabetului de tip 1? Oamenii de știință au efectuat un experiment pentru a studia reacția celulelor beta la un atac imunitar. Într-o serie de studii s-au efectuat experimente pe șoareci cu obezitate, șoareci cu diabet zaharat și obezitate, șoareci cu diabet și imunodeficiență, șoareci din grupul martor și celule umane ale insulei pancreatice.

Infiltrarea CD45 + cu celule și citokine însoțește diabetul de tip 1. Aceasta conduce la o creștere a proporției celulelor cu granularitate redusă. Acest fenomen a fost cel mai pronunțat la șoareci cu diabet și obezitate. La vârsta de 12 săptămâni, acest grup de rozătoare a menținut un nivel normal de glucoză în sânge, cu toate acestea, proporția celulelor beta cu granularitate redusă a ajuns la 50%. Același subgrup de celule nu a fost observat la șoareci cu diabet și imunodeficiență și șoareci din grupul martor.

Ca parte a experimentului, oamenii de stiinta au descoperit ca celulele cu continut scazut de grasime contin mai putina insulina decat altele. În aceste celule, s-a găsit expresie ridicată a genelor - procese în care informațiile ereditare din gena sunt transformate într-un produs funcțional. Exprimarea genei în grupul detectat de celule a fost asociată cu o proliferare crescută și o tendință redusă la apoptoză. De asemenea, procesele existente în acest grup de celule au fost similare cu procesele care apar în celulele stem. În cele din urmă, o creștere a populației de celule beta cu granularitate redusă a fost observată chiar și cu hiperglicemia, o afecțiune în care există o pierdere de celule beta parentale care nu au redus granularitatea.

Rezultate similare s-au obținut la efectuarea de experimente pe celulele insulelor umane.

Datele obținute demonstrează comportamentul celulelor beta în condiții de atac imun. Cu toate acestea, cercetătorii au reușit să dau seama de procesele care permit celulelor să supraviețuiască.

Cercetările ulterioare vor viza găsirea medicamentelor care contribuie la creșterea populației de celule beta și la transformarea acestora în insulină. Nu este ciudat, dar am folosit astfel de medicamente cu succes și de mult timp, care vor fi discutate mai târziu.

Există studii care arată că activitatea celulelor B persistă peste 10 ani:

Din păcate, puțini oameni acordă atenție complicațiilor timpurii ale manifestării diabetului de tip 1. În ciuda faptului că nivelul de glycated poate arăta 10-12. Aceasta înseamnă că boala a fost latentă de mult timp, fără a se manifesta clinic, dar acest lucru nu înseamnă că organismul nu a suferit și, în ciuda proprietăților sale înalte de adaptare, au suferit și multe organe și sisteme. Pentru a afla și corecta urgent starea lor, este nevoie de mai multe cercetări aprofundate. Dau minimul, care în viitor ar trebui făcut 1 dată pe an (minim):

SUA. Analiza urinei

ECG. Biochimie (colesterol, HDL, LDL, trigliceride, colesterol St.). În special, în timpul primei recepții, efectuăm un studiu al stării vaselor perete cu scaner de ultima generație (împreună cu ultrasunete, ultrasunete, ECG) a stării sistemului cardiovascular.

Ultrasunete, teste: ATPO, T3, T4, TSH

Caracteristicile VEGF-B în tratamentul nefropatiei și retinopatiei

Reducerea VEGF-B normalizeaza lipotoxicitatea renala si protejeaza impotriva nefropatiei diabetice. Nefropatia diabetica este cea mai frecventa cauza a insuficientei renale severe. Nefropatia diabetică este caracterizată de o rată de filtrare glomerulară modificată și de proteinurie. Factorul de creștere endotelială vasculară B (VEGF-B), controlează acumularea de lipide musculare prin reglarea transportului de acid gras endotelial.

Sa demonstrat în modele experimentale de șoarece cu nefropatie diabetică că expresia renală a VEGF-B este în raport cu severitatea bolii. Inhibarea semnalizării VEGF-B la un șoarece cu nefropatie diabetică reduce lipotoxicitatea renală, inhibă dezvoltarea patologiei asociate cu nefropatia diabetică și previne afectarea funcției renale. În plus, sa demonstrat că nivelurile ridicate de VEGF-B se găsesc la pacienții cu nefropatie diabetică și, pe baza acestora, sa sugerat că efectul asupra VEGF-B este o nouă abordare în tratamentul nefropatiei diabetice.

"Reducerea semnalizării VEGF-B ameliorează lipotoxicitatea renală și protejează împotriva bolii renale diabetice" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

In practica clinica, mijloacele care blocheaza factorul de crestere a endoteliului vascular (VEGF), care este un element cheie in mecanismul de neovascularizare si hiperfiltrare vasculare in retina, au devenit disponibile.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals / Pfizer) este un aptamer de neutralizare a ARN asociat cu polietilenglicol și are cea mai mare afinitate pentru VEGF165. După cum sa arătat într-un experiment cu rozătoare, utilizarea intravitroasă a pegaptanib suprimă în mod semnificativ leucostaza, neovascularizarea retiniană patologică și hiperfiltrarea celulară mediată de VEGF. FDA (Food and Drug Administration, SUA) a aprobat utilizarea pegaptanibului în tratamentul formei edematoase a degenerescenței maculare asociate vârstei (AMD) în decembrie 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech / Roche) a fost conceput special pentru a preveni neovascularizarea în AMD prin modificarea structurii anticorpilor monoclonali cu lanț lung de șobolan. Ranibizumab, spre deosebire de pegaptanib, se leagă și inhibă efectul biologic al tuturor izoformelor umane VEGF. Într-un model experimental de neovascularizare coroidală indusă de laser la maimuțe non-umane, injectarea intravitroasă de ranibizumab a inhibat apariția de noi vase și a redus permeabilitatea vasculară a vaselor existente. FDA a aprobat utilizarea ranibizumabului pentru AMD edematoasă în iunie 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) a fost obținut din anticorpi de șoarece la VEGF. Ca și ranibizumab, se leagă toate izoformele VEGF. În ciuda numărului insuficient de studii randomizate, administrarea intravitroasă de bevacizumab este utilizată pentru tratamentul neovascularizării în AMD, dar nu a fost încă aprobată de autorități.

Pegaptanibul, ranibizumabul și bevacizumabul sunt în prezent disponibile ca medicamente anti-VEGF. În timp ce utilizarea acestor medicamente necesită un spațiu suplimentar pentru tratamentul tradițional. Utilizarea acestora face posibilă îmbunătățirea prognosticului pe termen lung, reducerea necesității coagulării cu laser a retinei și efectuarea preparatului preoperator (înainte de chirurgia vitreomică sau antiglaucomatoasă) și reducerea riscului de complicații postoperatorii ".

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Ophthalmosurgery №3 2009: "Medicamente anti-VEGF pentru tratamentul retinopatiei diabetice".

Elementele de vârstă ale cursului și observarea diabetului 1

Răspunsul limfocitelor T la celulele B are un fenotip inflamator distinct la copiii cu diabet zaharat de tip 1, comparativ cu adulții.

(Răspunsul "limfocitelor T specifice celulelor B are un fenotip inflamator distinct la copiii cu diabet zaharat de tip 1, comparativ cu adulții").

Când este diagnosticat cu diabet zaharat de tip 1, autoreactivitatea proinflamatorie este mult mai frecventă, se concentrează pe o gamă mai largă de ținte și se concentrează mai mult pe insulină / proinsulină la copii decât la adulți. Acest lucru este interpretat ca o dovadă a unui răspuns imunitar mai agresiv în grupul de vârstă mai tânăr, care este caracterizat în mod special prin pierderea toleranței la proinsulină. Aceste date sugerează existența unei heterogenități a vârstei în patogeneza diabetului de tip 1, care poate fi legată de dezvoltarea metodelor imunologice de tratament.

Acest lucru este foarte important în procesul de terapie. Este aceasta considerată în cadrul MLA? Nu.

Produsele finale ale glicerii sunt o parte importantă a controlului diabetului.

În timpul consultării față-în-față a pacienților, printre altele, efectuăm un studiu foarte neobișnuit. Mâna este plasată pe un dispozitiv special de scanare, care este de fapt un spectrofotometru foarte sensibil capabil să evalueze starea corpului prin piele fără o puncție. Scanerul detectează așa-numitele produse finale de glicare; Cu software special, puteți chiar corela datele cu hemoglobină glicozilată.

"Efectele cutanate și îmbătrânirea" - Efectele exercițiilor de îmbătrânire și rezistență

De fapt, scopul acestui dispozitiv este mult mai semnificativ - prevenirea complicațiilor timpurii la cea mai veche etapă preclinică, când nu există pur și simplu semne și plângeri evidente. Cum funcționează?

În procesul de preparare a alimentelor, componentele individuale interacționează între ele. O importanță deosebită în rândul acestor procese este interacțiunea zaharurilor și a proteinelor, așa-numita glicozilare ne-enzimatică (reacția Maillard).

Această reacție poate să apară în diferite forme: atât în ​​procesul de gătit, cât și în corpul nostru cu o creștere a nivelului de glucoză. La sfârșitul acestui an și alte reacții, apare formarea așa-numitelor "produse finale de glicare", care sunt metaboliți, "resturi celulare", care alunecă celula și rearanjează toate lucrările sale.

Reacția Maillard este o reacție chimică între un aminoacid și zahăr care are loc când este încălzit. Un exemplu al unei astfel de reacții este prăjirea cărnii sau a pâinii de copt, atunci când în procesul de încălzire a unui produs alimentar apare un miros tipic, culoarea și gustul alimentelor gătite. Aceste modificări sunt cauzate de formarea produselor de reacție Maillard. Nu confundați glicația și glicozilarea. Glicoproteinele sunt compuși biochimici importanți formați din enzime și care efectuează funcții specifice (acid hialuronic și sulfat de condroitină). Când zahărul reacționează cu proteinele fără enzime, rezultă în AGE care sunt dăunătoare organismului.

Conform teoriei lui Malard, se formează reticulări de proteine ​​ca rezultat al efectelor dăunătoare ale monozaharidelor. Acest proces este în mai multe etape. Se începe cu o glicare reversibilă: zahărul redus (glucoză, fructoză, riboză etc.) este atașat la grupa a-amino terminală a proteinei. Se întâmplă spontan, fără participarea enzimelor. În acest caz, substanțele formate prin condensarea primară a proteinelor și a zahărului redus sunt numite produse Amadori. În viitor, produsele Amadori sunt supuse unor modificări ireversibile (oxidare, condensare, restructurare etc.).

Ca urmare, se formează un grup destul de divers de substanțe, care a primit denumirea generalizată de produse avansate de glicozilare (AGE). AGE se acumulează lent în țesuturi și au multe efecte negative.

Reacția de glicacție implică mai multe etape: prima etapă este condensarea. Reacția Maillard începe când zaharul se combină cu un aminoacid. În general, aceasta este o reacție de deshidratare a zahărului cu formarea apei, iar produsul de condensare pierde rapid apă, deoarece devine o bază Schiff. Bazele Schiff sunt caracterizate printr-o legătură dublă de carbon cu azot și azotul din ele este legat de o grupare arii sau alchil (H-C = N-R). Mai mult, baza Schiff dobândește o structură inelară. Această rearanjare structurală, numită Rearanjarea Amadori, formează ketozamina în procesul de schimbare a structurii moleculare în jurul atomului de oxigen. Dacă luăm glucoza ca aldoză și glicerolul ca aminoacid, atunci, ca urmare a rearanjării Amadori, obținem 1-amino-1-dioxi-2-fructoză sau monofructoglicerină. Reamenajarea Amadori este un pas cheie în formarea componentelor intermediare implicate în reacția de întunecare. Etapa a doua - descompunere, descompunere. Produsul rezultat din reacția Amadori poate fi împărțit în trei moduri diferite, în funcție de condiții.

În reacția de descompunere, aminoacizii părăsesc bazele Schiff și apoi suferă un proces de decarboxilare, catalizat de acizi. Bazele noi Schiff sunt ușor hidrolizate la amine și aldehide. Ca urmare a descompunerii lui Stacker, CO₂ și există o reacție de transaminare care combină azot cu melanoizi. Aldehidele care formează contribuie la aromă și sunt implicate în formarea melanoidinelor.

A treia etapă este polimerizarea și întunecarea. Această etapă se caracterizează prin formarea unui pigment întunecat și a mirosului de friptură. Formarea melanoidinelor rezultă din polimerizarea componentelor foarte reactive în stadiul final al reacției Maillard. Pot exista arome de malț, crustă de pâine prăjită, caramel sau cafea.

La sfârșitul tuturor acestor transformări, se formează "produse finale ale glicerii", produse finale de glicozilare avansată (AGE), care au un efect advers asupra metabolismului. Desigur, printre acești compuși sunt relativ inofensivi și există, de asemenea, foarte toxici. Pentru produsele finale toxice de glicare, există un nume - glicotoxine. Reacția Maillard apare nu numai la gătit. Această reacție între proteine ​​și zaharuri (așa-numita glication) are loc într-un organism viu. În condiții normale, rata de reacție este atât de scăzută încât produsele sale au timp să fie îndepărtate. Cu toate acestea, cu o creștere accentuată a zahărului din sânge în diabet, reacția este accelerată semnificativ, produsele se acumulează și pot cauza numeroase afecțiuni (de exemplu, hiperlipidemia). Acest lucru este în special pronunțat în sânge, unde nivelul proteinelor deteriorate crește brusc (de exemplu, concentrația hemoglobinei glicate este un indicator al gradului de diabet).

Acumularea de proteine ​​modificate în lentile produce tulburări vizuale grave la pacienții diabetici. Acumularea unor produse târzii ale reacției Maillard, precum și a produselor de oxidare, care apar odată cu vârsta, conduc la modificări legate de vârstă în țesuturi. Cel mai obișnuit produs de reacție târzie este carboximetil lizina, un derivat de lizină. Carboximetil lizina din compoziția proteinelor servește ca un biomarker al stresului oxidativ general al organismului. Se acumulează cu vârsta în țesuturi, de exemplu în colagenul pielii și este crescut în diabet.

Sub formă de AGE, glucoza devine un fel de adeziv molecular care face ca vasele de sânge să fie inelastice și stenotice. Aceasta provoacă inflamație, care, la rândul său, duce la hipertrofia mușchilor vasculari netede și a matricei extracelulare. Aceste procese contribuie la aterogeneza (dezvoltarea aterosclerozei), care apare cu o viteză mai mare la diabetici din cauza nivelurilor ridicate de glucoză. Cele două cele mai frecvente produse finale de carbonil ale glicerii din organism sunt metilglioxal și glioxal. Amintiți-vă că carbonilii sunt produse secundare ale primei etape a reacției Maillard și sunt compuși reactivi. Metilglioxal și glioxal pot fi obținute din glucoză fără a trece prin ciclul complet al reacției Maillard. În virtutea reactivității sale, metilglioxalul joacă un rol important în formarea produselor de glicare târzii în timpul reacției Maillard. Mai mult, este considerat cel mai important dintre reactivii de glicozitate (care este legat covalent la grupele amino ale proteinelor, cum ar fi glucoza, galactoza etc.), ceea ce duce la distrugerea functiilor proteinelor in diabet si imbatranire.

Sub acțiunea AGE se modifică diferite biomolecule. Aceasta, desigur, duce la o deteriorare a structurii diferitelor organe. Colagenul este una dintre principalele proteine ​​ale pielii, precum și tendoanele, ligamentele și oasele. Ea nu este mai mică de 20-30% din întreaga masă corporală și schimbările care apar cu ea sunt responsabile pentru apariția ridurilor, reducerea elasticității pielii etc. În starea normală există legături încrucișate între tripletele de tropocollagen, adică legături chimice covalente fibrele de colagen au nevoie de proprietăți mecanice. Totuși, odată cu vârsta, crește numărul de legături încrucișate între unitățile de tropocollagen.

Acest proces, implicând o astfel de substanță comună în țesuturi precum glucoza, apare mai intens la pacienții cu diabet zaharat. Studiul celor din urmă a aruncat o lumină asupra teoriei colagenului îmbătrânirii.

Procese similare, cu toate acestea, care apar la temperaturi ridicate, provoacă formarea de crustă brună pe produse de panificație. Aceasta crusta maronie iti aduce aminte de ceva? Ce cauzează o creștere a numărului de reticulări între moleculele de colagen? Prima consecință a acestui fenomen, după cum puteți ghici, este o schimbare a proprietăților mecanice ale țesăturilor.

În mod natural, acest lucru se aplică și la nivelul pielii, care își pierde elasticitatea odată cu vârsta, adică devine mai rigidă. Creșterea numărului de legături în colagen reduce elasticitatea acestuia. O astfel de schimbare la nivel molecular poate determina îngroșarea membranei bazale, de exemplu, în matricea mezangială a rinichilor și poate duce la insuficiență renală la diabet, precum și la scăderea funcției renale a vârstei.

Acest mecanism joacă un rol în reducerea arterelor, reducerea fluxului sanguin vascular și scăderea flexibilității tendoanelor. Se arată că în colagenul pielii speciilor de animale cu durată scurtă de viață și de lungă durată, nivelul markerului de glicozilare pentosidină este invers proporțional cu durata maximă de viață a speciei.

Nivelul produselor finale de glicozilare este asociat cu afectarea nervilor și tendința de a forma leziuni ale pielii care sunt dificil de tratat.

Deteriorarea vaselor de sânge. glicoliza proces de colagen declanșează o serie de complicații în acele organe unde joaca un important structural rol,. pielii, lentilă, rinichi și vase, discuri intervertebrale, cartilagii etc. Arterioscleroza inițiatul prelungita hiperglicemie, chimia de reacție de glicare a lanțurilor de colagen și țesut conjunctiv lax elastina, ca urmare a produsului chimic efectele glucozei și ale metaboliților acesteia, glicotoxinele (glioxal și metilglioxal), formarea legăturilor încrucișate între fibrele de colagen și elastină.

Arterioscleroza și ateromatoza ca manifestare a aterosclerozei sunt două procese patologice distincte în peretele arterelor elastice. Arteriolosclerosis este rezultatul glicare de colagen și elastină lanțuri în mușchiul peretelui tip arteriolelor postarteriol - în endoteliu și pericite capilarele de schimb. Microangiopatie inițiază numai procese și acțiuni glikotoksinov glicare, din cauza arteriolelor musculare de tip nu intima, care este țesutul interstițial local pentru colectarea și eliminarea „deșeurilor“ biologice de sânge de la piscina intravasculară a mediului intercelular.

Mai întâi, proteinele de lungă durată sunt glicate: hemoglobine, albumină, colagen, cristaline, lipoproteine ​​cu densitate scăzută. Glicarea proteinelor membranei eritrocitare face ca aceasta să fie mai puțin elastică, mai rigidă, ducând la deteriorarea alimentării cu sânge a țesuturilor.

Din cauza glicării cristalinelor, cristalinul devine tulbure și, ca rezultat, se dezvoltă cataracta. Putem detecta proteine ​​care sunt modificate în acest mod, ceea ce înseamnă că ele servesc ca markeri ai aterosclerozei, diabetului zaharat și bolilor neurodegenerative. Medicii și diabeticii sunt familiarizați cu un produs final specific al glicerii, A1c. Se formează ca rezultat al reacției Amadori prin adăugarea de glucoză la lanțul β al hemoglobinei normale. Astăzi, una dintre fracțiunile hemoglobinei glicate (HbA1c) se numără printre principalii markeri biochimici ai diabetului și a bolilor cardiovasculare. Reducerea nivelului de HbA1c cu 1% reduce riscul de complicații în diabet cu 20%.

Prin contra glicoliza trebuie atribuită faptului că reacția Maillard reduce valoarea biologică a proteinelor ca aminoacizi, în special lizină, treonină, arginina și metionina, care sunt adesea lipsite în organism, după conectarea cu zaharurile devin inaccesibile pentru enzime digestive și, prin urmare, nu pot fi digerate.

În plus, studiile confirmă: "Autofluorescența superioară a pielii este asociată cu retinopatia și disfuncția cardiacă autonomă la adolescenții cu diabet zaharat de tip 1." O legătură între autofluorescența pielii și glicemia anterioară poate oferi o imagine asupra memoriei metabolice. Studiile longitudinale vor determina utilitatea autofluorescenței pielii ca instrument de screening neinvaziv pentru predicția complicațiilor microvasculare viitoare.

"Autofluorescența superioară a pielii la tinerii cu diabet zaharat tip 1 și complicații microvasculare".

"Terapia cu insulină este o pierdere de timp și de bani dacă pacientul nu se auto-controlează."

Eliot Jocelyn, 1955

Trebuie remarcat faptul că majoritatea părinților sunt foarte frivoli cu privire la termenul "compensație". Aceasta nu este doar temelia fundațiilor, este fără de care viața normală a copilului în anii următori este imposibilă. Trebuie să înțelegeți că nimeni, cu excepția dvs., nu poate obține această compensație. Și dacă acest lucru nu este făcut, nu va exista doar "mare zahăr", ​​și după un timp vor apărea complicații foarte grave.

În mod deliberat, "exagerez", deoarece nimeni nu vă va spune vreodată acest lucru la o întâlnire cu un endocrinolog. În orice fel veți fi mângâiați și veți fi siguri că milioane de oameni din întreaga lume trăiesc în acest fel, totul se va îmbunătăți. Da, se va îmbunătăți, dacă vă ajustați și vă controlați. Nimic nu se va întâmpla automat. Nici un pancreas bionic reintrodus pe piață nu va schimba situația însăși, decât dacă faceți eforturi pentru a face acest lucru. De aceea, realizarea unei compensații stabile este în primul rând în programul tratamentului nostru. Doar după aceea puteți începe activități care, ulterior, pot duce la scăderea dozei și întreruperea preparatelor de insulină.

Potrivit experților de top în domeniul diabetului, principalul motiv al lipsei compensării metabolice la majoritatea pacienților este nivelul insuficient al pregătirii terapeutice, care este o componentă fundamentală a tratamentului diabetului [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pacienții și rudele copiilor cu diabet zaharat de tip 1 diagnosticat într-o formă simplificată poate fi orientat pe „mediu“ indicele glicemic, timp de 3 luni, folosind un test de hemoglobinei glicozilate, ar trebui să fie (ca cele cinci degete ale mâinii) de 5%. Toate celelalte teste pe care nu le puteți interpreta corect, lăsați-le la medic.

J. Skyler (1986) a propus criterii pentru compensarea metabolismului carbohidraților, care sunt utilizate de majoritatea endocrinologilor pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Criterii de compensare a metabolismului carbohidraților

Bună compensare înseamnă:

• prevenirea complicațiilor tardive ale diabetului (boli oculare, picioare, rinichi, vase sanguine și nervi);

• prevenirea complicațiilor metabolice acute, cum ar fi nivele foarte scăzute sau înalte de zahăr;

• Absența simptomelor diabetului slab compensat: setea, susceptibilitatea la boli infecțioase și performanțele reduse.

Prin compensarea diabetului, diabetologii au înțeles în diferite momente indicatorii proceselor metabolice, care sunt ușor diferiți unul de celălalt, dar provoacă, după cum sa confirmat recent, dezvoltarea complicațiilor vasculare ale diabetului.

Parametrii biochimici de control al diabetului, propuși de grupul european diabetic dependent de insulină în 1993

O complicație foarte teribilă, când simultan există un nivel ridicat de glucoză în sânge (12-14 mmoli) și un conținut crescut de corpuri cetone.

1. schimbarea echilibrului acido-bazic într-un mediu acid;

2. creșterea sângelui a corpurilor cetone (derivați ACETONE);

3. afectarea conștienței;

4. nivelurile ridicate de glucoză din sânge stimulează formarea de urină, pierderea de lichide și deshidratarea;

5. Deshidratarea duce la pierderea caliciului și la afectarea sistemului cardiovascular, a rinichilor și a creierului.

Simptomul principal, care este resimțit de toată lumea, este - SIDA ACETONEI. Atunci când există o lipsă pronunțată de insulină, celulele caută o sursă alternativă de energie și încep să descompună grăsimile, formarea de acizi grași transformându-se în corpuri cetone în ficat. Deoarece rata de eliminare a acestora din organism este mai mică decât rata de formare a acestora, se produce ACIDOSIS ("acidificarea corpului").

Viteza de dezvoltare a acestei stări este diferită: de la mai multe ore până la luni! Setea, pielea uscata, slabiciunea, pierderea in greutate (FAST) din cauza pierderii atat a grasimii cat si a proteinei ca sursa de rezerva incepe sa creasca. Și în cele din urmă vin: greață, vărsături (chiar și cu sângerare), durere în abdomen, miros de acetonă crește, respirație zgomotoasă rapidă (Kussmaul).

Dacă nu se face nimic, se dezvoltă o comă.

Ce să faci Nu risc niciodată! Imediat sunați o ambulanță! Simptomele de la precursori la un rezultat tragic pot fi de 30 de minute.

De ce se întâmplă acest lucru, care sunt motivele?

Există multe dintre ele, dar puteți evidenția:

- administrarea unei doze insuficiente (scăzute) de insulină. Această problemă a apărut din ce în ce mai mult din cauza proliferării pompelor. Uneori, cateterul pur și simplu zboară mecanic sau acul devine "înfundat";

- hrănirea alimentelor cu carbohidrați fără creșterea dozei de insulină;

- poate provoca orice boală concomitentă și chiar operații planificate;

- ignorarea regulii de creștere a dozei de preparate de insulină cu 25% (pe zi) pe fundalul creșterii temperaturii corporale cu ARVI;

- Unele medicamente hormonale și sarcină.

acetonă de control este esențial, deoarece apariția sa în urină indică o doză insuficientă de insulină, și, uneori, în dimineața când acetonă sau o probă de urină de noapte și în dimineața dureri de cap, - pacientii nerecunoscute pe hipoglicemie nocturne.

Apare mai puțin frecvent și este asociat cu pierderea de lichide. Apare mai frecvent la adulți și la vârste înaintate (pe fondul utilizării diuretice), dar copiii pot suferi de diaree (vărsături). În sânge, cantitatea de "parte lichidă" scade dramatic în raport cu substanțele dizolvate în ea.

1. Nivelul glicemic bate toate înregistrările: de la 20 la 40 mmol!

2. Deshidratarea bruscă duce la scăderea producției de urină până când rinichii nu mai funcționează!

3. Există convulsii, tulburări de vorbire, pareză.

4. Încetează coma.

Ce să faci Chemați urgent o ambulanță și spitalizați!

NORMAL (lactat sanguin): 0,5-2,3 mmol. Contactați imediat un medic dacă este de peste 5 mmol.

Acidoza lactică este o acumulare de acid lactic (lactat) în sânge care îi determină să "se aciduleze". Lactatul este format prin despicarea anoxică a glucozei. Apare la persoanele sănătoase atunci când joacă sport. Acidul lactic rezultat în mușchi este utilizat în ficat. Dacă saturația oxigenului din sânge scade, calea de despicare fără oxigen devine cea principală, iar ficatul nu poate face față unei cantități enorme.

activitate fizică insuficientă;

boli cardiovasculare și bronhopulmonare.

Simptom: dureri musculare.

Ce să faci Spitalizare urgentă!

Cuprins

• Despre autor
• Prefață.. Cărți pentru citire
• intrare
• Diabetul de tip 1
• Hipoglicemia este foarte gravă!

Fragmentul introductiv dat al cărții Metode noi pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 1 (Yuri Zakharov) este furnizat de partenerul nostru de carte - compania Liters.