Diabetul de artropatie

  • Diagnosticare

Artropatia diabetică este o patologie a oaselor și a articulațiilor cu leziunile lor degenerative-distrofice, care este o complicație gravă a diabetului. Cu această boală, apar procese inflamatorii frecvente, articulațiile sunt deformate și distruse. Vârstnicii și tinerii se pot îmbolnăvi.

Artropatia se dezvoltă la aproximativ 6 ani după diagnosticarea diabetului. În special, dacă tratamentul complex sistematic nu a fost efectuat sau tratamentul a fost insuficient. Iar efectele pe termen lung ale diabetului sunt foarte diverse și nu mai puțin complexe decât diabetul însuși. De exemplu, în plus față de artropatie, polineuropatie, angiopatie, encefalopatie, retinopatie diabetică, nefropatie diabetică, comă diabetică apare adesea.

Procesele patologice în artropatia diabetică sunt în mare parte unilaterale, dar uneori ambele articulații sunt afectate.

Simptomele și cauzele

Simptomele exprimate prin durere și disconfort în articulații, în special la genunchi și gleznă. Este dificil pentru pacient să se miște, rigiditate în articulații.

Boala se desfășoară adesea foarte tare. Cauzează astfel de simptome ale diabetului de tip 2. Chiar și la o vârstă fragedă, în prezența diabetului zaharat sever, o persoană poate deveni invalidă, pierzând toată capacitatea de lucru.

Principalele cauze ale artropatiei diabetice sunt acidoza diabetică și o scădere a sărurilor de calciu din organism, polineuropatia.

Mai întâi, sunt afectate următoarele îmbinări:

  • metatarsofalangiene;
  • genunchi;
  • glezna;
  • în timp - șold.

Această etapă este, de asemenea, exprimată prin schimbări hormonale grave în organism, prin urmare nu numai chirurgul ortoped, dar și endocrinologul joacă un rol important în tratament.

Faptul că articulațiile genunchiului, gleznelor și metatarsofalangiene sunt afectate în primul rând datorită încărcăturii cele mai mari pe acestea, de exemplu, atunci când mersul pe jos.

Simptomele bolii pot fi după cum urmează:

  • apariția rigidității;
  • limitarea amplitudinii mișcărilor;
  • umflarea, umflarea, mai ales seara;
  • durere la palpare;
  • ușoară creștere a temperaturii locale.

În timpul radiografierii, osteofitele marginale și osteoscleroza subchondrală pot fi detectate suplimentar la pacienți.

Există 4 etape ale artropatiei diabetice, fiecare caracterizată prin simptome corespunzătoare.

  • Etapa 1 - Acut. Există o ușoară umflare sau umflare a picioarelor, uneori roșeață a pielii. Durerea în timpul palpării și în timpul mișcării este absentă. În timpul studiului, metodele radiografice pot detecta primele semne de osteoporoză.
  • Etapa 2 - Subacută. Puternicitatea și umflarea cresc, iar durerile lungi de mers pe jos sunt deja prezente. În articulații este uneori auzită o criză. În studiu - apariția modificărilor în configurația piciorului și formarea inițială a structurilor osoase.
  • Etapa 3 - Cronică. Se produc modificări patologice în schelet. Se pierde mobilitatea articulației afectate. Durerea poate fi constantă, nu numai în timpul mersului pe jos, ci și în repaus.
  • Etapa 4 - complicată. Mișcarea de sine nu este posibilă. Există dureri puternice la cea mai mică încercare de a se ridica sau de a sta jos. Apariția frecventă a piciorului diabetic. În timpul studiului a fost marcată distrugerea țesutului osos.

Pe lângă simptomele principale, apar și semne urogenitale ale bolii: durere în abdomenul inferior, cervicită, sângerare intermenstruală este posibilă la sexul feminin și la sexul masculin, o formă acută de prostatită, disfuncție urinară.

complicații

Poate fi diferit. Deci, datorită faptului că o gamă redusă de mișcare și sensibilitate, sunt posibile diferite leziuni. Adesea, acestea sunt subluxații și dislocări, micronadriile ligamentului, leziuni ale fibrelor musculare.

Osteoporoza formată duce la faptul că există fracturi frecvente și neconjugarea oaselor. Forțarea stătătoare într-o poziție așezată sau așezată afectează circulația sângelui în sistemul cardiovascular, ceea ce duce la complicații suplimentare: salturile de presiune sanguină, durerile de inimă, durerile de cap, creșterea glicemiei, disfuncția sistemului respirator și dezvoltarea polineuropatiei.

diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe o evaluare globală a imaginii clinice globale. Medicul colectează întregul istoric al pacientului, efectuează un examen clinic, prescrie consultarea cu mai mulți specialiști îngustă pentru a determina capacitatea funcțională a sistemelor cardiovasculare, endocrine, nervoase și osoase ale corpului.

Se efectuează metodele de laborator și de diagnosticare instrumentală, care includ:

  1. Raza X a articulațiilor afectate în mai multe proiecții (gradul de subțiere a țesutului osos și nivelul de mineralizare sunt, de asemenea, detectate).
  2. CT și RMN ale articulațiilor afectate (determinate de gradul de distrugere a țesutului osos, diferite modificări ale țesuturilor moi).
  3. O tehnică specială care permite determinarea mai exactă a structurii țesutului osos - scintigrafie.
  4. Numărul total de sânge (pentru a determina nivelul leucocitelor și ESR).
  5. Test de sânge biochimic (pentru a determina markerii inflamației).
  6. USDG artere (opțional).
  7. Scanare duplex.
  8. Test de sânge pentru zahăr.

În situații dificile, se efectuează uneori biopsie osoasă. Această metodă de diagnostic este importantă pentru confirmarea diagnosticului.

Tratamentul artropatiei diabetice

Deoarece artropatia diabetică apare ca o complicație a diabetului zaharat de tip 2, tratamentul principal trebuie să vizeze corectarea bolii subiacente. Pentru a face acest lucru, medicul a prescris preparate speciale pentru normalizarea zahărului din sânge. Uneori, în condiții severe, este necesară terapia cu insulină.

De asemenea, recomandat pentru tratament:

  1. Complexul de vitamine și minerale (în special importante sunt vitaminele B, care sunt implicate în restabilirea și normalizarea stării fibrelor nervoase).
  2. Medicamente neurotrofice.
  3. Inhibitori de colinesterază.
  4. Luând acidul lipoic.
  5. Utilizarea medicamentelor, chondroprotectorilor (în interior sub formă de capsule și extern sub formă de unguente / geluri).
  6. Bifosfonați.
  7. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (sub formă de tablete sau injecții în cazuri grave).
  8. Steroizi anabolizanți (restabilirea țesutului osos).
  9. Tratamentul fizioterapeutic (de exemplu, terapia magnetică sau electroforeza cu un medicament special).
  10. Terapia fizică (în stadiile incipiente ale bolii).

Odată cu dezvoltarea proceselor infecțioase, se prescriu agenți antibacterieni.

În stadiile tardive ale artropatiei diabetice, este indicat tratamentul chirurgical.

Remedii populare

Acestea sunt utilizate în plus față de tratamentul principal și după consultarea medicului curant.

Călduțe calde cu frunze de liliac, afine, coacăz, flori de calendula și musetel sunt utile; infuzii de păpădie proaspătă.

Puteți face următoarea compresie: luați în aceleași proporții frunzele de tei, urzică și calendula. Se taie sau se taie foarte bine, se amestecă, se adaugă 1 linguriță. ulei de măsline și cât mai mult ulei de cătină. Aplicați amestecul la dureri articulare timp de o jumătate de oră, de 2 ori pe zi. Astfel, inflamația este ușurată, durerea este ușoară, crăpăturile și rănile de pe piele se vindecă.

perspectivă

Tratamentul competent în timp util aduce rapid un rezultat favorabil și eliminarea complicațiilor. Formele lansate de artropatie diabetică duc la dizabilitate.

Pagina a fost utila? Distribuiți-l în rețeaua dvs. socială preferată!

Osteoartropatie diabetică

Osteoartropatia diabetică este o boală care se manifestă prin distrugerea țesutului osos și articular pe fundalul neuropatiei diabetice. Există edeme, hiperemie și durere în articulația gleznei. Se dezvoltă deformarea piciorului, mobilitatea articulațiilor este perturbată. Diagnosticul se bazează pe examinare, imagini clinice, date cu raze X și tomografie (RMN, CT ale piciorului). Baza tratamentului este imobilizarea membrului rănit cu benzi speciale de fixare. Sunt prescrise antiparazitare, antiinflamatorii, agenți antibacterieni, vitamine și minerale. În cazuri avansate, este efectuată artrodeza sau îndepărtarea zonei osoase afectate.

Osteoartropatie diabetică

Osteoartropatia diabetică (articulația piciorului sau a lui Charcot) este o boală gravă a sistemului osteo-articular care se dezvoltă pe fondul unui curs lung de diabet. O astfel de complicație este caracteristică pentru multe boli (neurosifilis, syringomyelia, leziuni ale măduvei spinării, lepră, alcoolism etc.), care sunt însoțite de simptome de neuropatie periferică. La mijlocul secolului al XX-lea, omul de știință american Jordan a descris articulația lui Charcot la pacienții cu diabet zaharat. Prevalența acestei complicații în endocrinologie este de 1-2%. Vârsta pacienților variază de la 45 la 60 de ani, afectează în principal femela. În 20% din cazuri, ambele picioare sunt implicate în procesul patologic.

Cauzele osteoartropatiei diabetice

Formarea bolii are loc pe fondul polineuropatiei. Cu progresia diabetului zaharat, fibrele nervoase mielinate sunt afectate, iar cele fără mielină își păstrează funcția. Acest fenomen duce la trofee insuficientă și la reducerea forței osoase. În cazul încălcării unei circulații adecvate a sângelui la nivelul extremităților inferioare, orice impact (intervenția chirurgicală la nivelul piciorului, contuzia, entorsa, dislocarea articulației gleznei) determină o creștere a microcirculației în zona afectată. Se lansează o cascadă de reacții patologice care conduc la dezvoltarea proceselor distructive în os. Un curs lung și descompunerea frecventă a diabetului zaharat, lipsa unui tratament adecvat, un nivel ridicat de glucoză în sânge pot provoca apariția osteoartropatiei.

patogenia

Pentru a explica etiopatogeneza osteoartropatiei diabetice, s-au propus mai multe ipoteze:

  • Neurotraumatic. Neuropatia diabetică conduce la o slăbire treptată a sensibilității, slăbiciune musculară și dispariția reflexelor proprioceptive. Funcția motorului este afectată, microtraumurile și stresul crescut asupra articulațiilor individuale. Acest mecanism activează producția de osteoclaste, care determină demineralizarea și distrugerea treptată a oaselor. Pierderea sensibilității duce la vătămări nesănătoase și la o creștere anormală a domeniului de mișcare în articulații.
  • Neurovasculare. Polineuropatia diabetică determină microcirculația afectată și formarea unui șunt arteriovenos în zona articulației afectate. Se produce o creștere anormală a fluxului sanguin în țesutul osos, osteopenie și osteoliză la nivel local, apoi osteopatropatie.
  • Sintetic. Acest concept sugerează că afectarea circulației sangvine locale și pierderea sensibilității, interacționând unul cu celălalt, conduc în egală măsură la dezvoltarea bolii. Aceasta este cea mai moderna teorie care explica cel mai bine natura dezvoltarii patologiei.

Simptomele osteoartropatiei diabetice

Boala se caracterizează printr-o dezvoltare treptată progresivă a simptomelor și a unor modificări distructive ireversibile. Adesea, articulația gleznei și regiunea plus-prepleasă a piciorului sunt afectate. În cursul bolii, se disting patru etape:

  • Prima etapă (acută). Se caracterizează printr-o ușoară umflare a piciorului, creșterea temperaturii locale, înroșirea pielii. Nu există nici o durere ca atunci când se apasă pe articulație, și atunci când mersul pe jos. Semnele radiologice sunt nesemnificative, se observă semne timpurii ale osteoporozei.
  • A doua etapă (subacută). Edemul crește și se extinde, hiperemia și hipertermia piciorului scade. Există o criză în articulație, un sentiment de disconfort. Cu mersul pe jos prelungit, durerea se dezvoltă. Mobilitatea articulațiilor este redusă. Modificările în configurația piciorului și fragmentarea structurilor osoase apar pe radiograf.
  • A treia etapă (cronică). Modificările ireversibile în scheletul osos apar, capacitatea de susținere și mobilitatea în comun sunt pierdute. Deformitatea Valgus a suprafeței interioare a piciorului este formată în conformitate cu tipul "piciorului balansier", degetele dobândesc un aspect asemănător ghearelor. Oasele devin fragile, articulațiile hiper-mobile. Există durere atât la mers și la odihnă. Deformarea severă a piciorului determinată radiografic, calcificarea.
  • A patra etapă (complicată). Încălcarea inervației și alimentației țesuturilor moi duce la apariția ulcerelor trofice și la formarea piciorului diabetic. Pacienții nu se pot mișca independent, când încearcă să se ridice, există o durere ascuțită în articulația gleznei. Distrugerea generalizată detectată radiografic de țesutul osos. Această etapă este ireversibilă și duce la dizabilități complete.

complicații

Sensibilitatea redusă contribuie la creșterea volumului mișcărilor libere din articulație, ceea ce implică apariția subluxațiilor și dislocărilor cronice ale articulației gleznei. Mineralizarea și alimentarea cu sânge a țesutului osos, formarea osteoporozei sunt cauze ale fracturilor non-articulare pe termen lung. În stadiul final al osteoartropatiei diabetice, infecția ulcerelor duce la dezvoltarea celulitei și a erizipetelor în zona gleznei. În leziunile severe purulente apar osteomielită și gangrena membrului afectat, ceea ce reprezintă o indicație pentru amputare.

diagnosticare

Diagnosticul osteoartropatiei diabetice se bazează pe o evaluare cuprinzătoare a imaginii clinice, o examinare vizuală a piciorului afectat, o istorie a bolii și examinări, inclusiv o analiză a sistemului nervos, endocrin și musculoscheletic. Principalele metode includ:

1. Opriți radiografia în două proeminențe (drepte și laterale). Detectează semne de subțiere a oaselor, determină nivelul mineralizării osoase.

2. Rezonanța magnetică și tomografia computerizată a picioarelor. RMN-ul piciorului permite vizualizarea modificărilor țesuturilor moi, a microtraumelor și a microcraselor în stadiile inițiale ale bolii. CT examinează gradul de distrugere a osului, înfrângerea periostului.

3. Scintigrafie osoasă. În funcție de gradul de acumulare a izotopilor etichetați (Technetium-99m), se poate judeca gradul de activitate a procesului inflamator în articulațiile și oasele piciorului.

4. Studii de laborator. Efectuați o analiză biochimică cu definiția semnelor de inflamație și distrugere a țesutului osos (fosfatază alcalină, hidroxiprolină, osteocalcin, acizi sialici etc.). În general, analiza sângelui în perioada acută a bolii crește nivelul leucocitelor și ESR.

5. Biopsie osoasă. Se efectuează pentru a confirma diagnosticul în cazuri dificile și îndoielnice. Determină etiologia modificărilor osoase.

Diagnosticul diferențial al osteoartropatiei pe fondul diabetului zaharat se desfășoară cu boli ale sistemului musculoscheletal (artrita reumatoidă, artrita gută, osteoartroză), vasele inferioare (tromboflebită acută, obstrucționarea aterosclerozei arterelor inferioare). În plus, efectuați USDG de artere și vene ale extremităților inferioare, scanare duplex. Odată cu apariția edemului picioarelor, osteoartropatia se diferențiază de insuficiența cardiacă și limfostazia. Creșterea temperaturii locale și hiperemia pot indica prezența unui proces infecțios (erizipel).

Tratamentul osteoartropatiei diabetice

Scopul principal al tratamentului cu picioarele Charcot este de a opri procesele distructive ale membrelor și de a preveni complicațiile trofice și fracturile. Tratamentul bolii se desfășoară în mai multe direcții:

  1. Controlul glicemiei. Pacienții care suferă de diabet zaharat, se recomandă să se măsoare în mod regulat nivelul de zahăr din sânge pe stomacul gol și 2 ore după masă. Pentru corectarea terapiei hipoglicemice, o vizită la endocrinolog este indicată pacienților o dată în 6 luni.
  2. Corectarea ortopedică. În faza acută a bolii, se descarcă piciorul până când hiperemia și edemul dispar. Pacienților li se recomandă să poarte pantofi ortopedici speciali, care reduc presiunea pe picioare când mergi. Metodele suplimentare de imobilizare a membrelor includ o ortoză și un bandaj individual de descărcare (Total Contact Cast).
  3. Terapia de droguri. Pacienții din orice stadiu al bolii sunt prescrise medicamente antiresorbante (bifosfonați, calcitonină), derivați ai vitaminei D3 și calciu. În plus, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt utilizate pentru a reduce durerea, edemul și steroizii anabolizanți pentru repararea oaselor. Odată cu dezvoltarea complicațiilor infecțioase, se efectuează un curs de terapie cu antibiotice.
  4. Intervenția chirurgicală. Tratamentul chirurgical este utilizat în stadiile tardive ale osteoartropatiei diabetice cu distrugerea ireversibilă a oaselor piciorului, suportul afectat și funcția motorie. La pacienții cu instabilitate la nivelul piciorului, este prezentată crearea de anchiloză artificială a articulației (artrodesă). Odată cu dezvoltarea osteomielitei și ulcerului trofic ne-vindecător, se efectuează amputarea unui deget sau a unei părți a piciorului, urmată de fizioterapie.
  5. Metode suplimentare. Fizioterapia (terapia magnetică, terapia cu laser, electroforeza, balneoterapia) este utilizată pentru ameliorarea durerii, pentru reducerea procesului inflamator în toate stadiile bolii. Aceste proceduri sunt de asemenea utilizate în timpul perioadei de reabilitare după intervenția chirurgicală. În stadiile inițiale ale osteoartropatiei, sunt prezentate exerciții de fizioterapie și gimnastică.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul bolii depinde de gradul de osteoartropatie diabetică. Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat pot opri procesul de distrugere a oaselor, în acest caz, prognosticul bolii este favorabil. Deteriorarea progresivă a țesutului osos, odată cu apariția complicațiilor vasculare, duce la afectarea funcționării motorului și a dizabilității. Prevenirea bolilor include vizite la timp către un endocrinolog și un podolog, menținând un nivel normal al glicemiei. Pentru a evita vânătăi, dislocări și fracturi ale extremităților, pacienții trebuie să-și limiteze activitățile la sporturi extreme.

Cauzele de dezvoltare și simptomele osteoartropatiei diabetice

Diabetul apare odată cu dezvoltarea multor complicații. Una dintre ele este osteoartropatia diabetică sau piciorul lui Charcot. Aceasta este o boală rară, dar extrem de gravă, în care pacientul este amenințat cu handicap ireversibil sau amputare.

Mecanismul de dezvoltare și cauzele bolii

Osteoartropatia (OAP) este distrugerea oaselor și articulațiilor de origine neinfecțioasă pe fundalul unui picior diabetic. Patologia se confruntă deseori cu specialiști specializați: ortopedii, chirurgii și endocrinologii. Este dificil să se izoleze un pacient aflat în pericol de la un număr mare de diabetici, astfel că rar este posibilă diagnosticarea bolii în timp util.

Cauza principală a bolii este neuropatia diabetică.

Aceasta este o leziune a terminațiilor nervului periferic în combinație cu microcirculația afectată. Un nivel ridicat de zahăr afectează negativ fibrele nervoase, distruge peretele vascular, ceea ce provoacă o încălcare a structurii, a forței și a funcției țesutului osos. Prin reducerea metabolismului și a sensibilității, se declanșează un proces aseptic distructiv în oase.

Contuzii banale, o ușoară dislocare și chiar o entorsă a gleznei pot provoca boala. O zgârietură mică sau o fisură a pielii se transformă într-un ulcer dificil de vindecat. Infectarea atașată se răspândește la țesutul moale din jur, apoi oasele sunt implicate în acest proces.

Simptomele și semnele osteoartropatiei

Piciorul lui Charcot se dezvoltă adesea la diabetici care au fost bolnavi de mai mult de 10 ani. Aceștia sunt pacienți cu o formă de patologie decompensată, atât a primului, cât și a celui de-al doilea tip. În timp, acești pacienți dezvoltă complicații neuropatice. Acestea duc la fracturi frecvente ale oaselor piciorului, la fragilitate crescută chiar și la sarcini minore. Creșterea fluxului de sânge elimină calciul din oase, agravând condiția. Apariția ulcerelor este, de asemenea, asociată cu neuropatia.

Procesul patologic afectează cel mai adesea oasele tarsului și falangelor celor două degete ale piciorului. Alte degete pot fi afectate, în special degetul mic, precum și glezna. Osteoartropatia se caracterizează prin următoarea patologie osoasă:

  • creșterea stratului cortical - hiperostoză;
  • osteoporoză - fragilitate osoasă crescută;
  • resorbția osoasă completă - osteoliza.

Forma neuroischemică a osteoartropatiei se dezvoltă din tulburările circulatorii la nivelul extremităților inferioare, dar sensibilitatea este păstrată și piciorul nu este deformat. Pielea este rece la atingere, pulsul slab, apariția puffiness.

O altă formă este posibilă în care pacientul nu suferă durere atunci când se mișcă din cauza unei scăderi a sensibilității. Sarcina pe îmbinări este distribuită incorect, ceea ce amenință să deformeze în continuare.

Etapele osteoartropatiei

Procesul se dezvoltă treptat și conduce pacientul la modificări ireversibile ale distrugerii oaselor. Cursul bolii este împărțit în patru etape.

  1. Stretching capsula articulației, subluxație, microfracturi. Stadiul este acut, pielea piciorului devine roșie și umflată, temperatura locală crește. Se formează ulcere care afectează numai stratul de suprafață al epidermei. Acestea sunt tratate folosind o metodă de îndepărtare a calusului.
  2. Umflarea crește, în timp ce roșeața și temperatura pielii scade. Cu mersul lung, pacientul simte disconfort, însoțit de durere. Mobilitatea articulațiilor scade, se aude criza, piciorul începe să se deformeze. Ulcerul existent se adâncește fără a afecta oasele cu eliberarea de puroi.
  3. În stadiul cronic, deformarea devine vizibilă, sentimentul de sprijin pe picior dispare. Forma interiorului piciorului devine ca o greutate a hârtiei, iar degetele sunt agățate. Există entorse și fracturi obișnuite, durerea apare chiar în repaus. Vasele profunde ale osului.
  4. Această etapă se caracterizează prin complicații asociate distrugerii oaselor. Este ireversibil și duce la dizabilități. Pacienții nu se pot mișca independent.

În mod convențional, există o etapă zero. În această perioadă, ulcerul nu este încă format, dar deformarea piciorului este deja conturată. Pot apărea cornuri, calusuri, keratinizarea excesivă a pielii.

complicații

Lipsa de senzație în picioare cauzează "slăbiciunea" articulațiilor. Piciorul se rotește de acum înainte la articulația gleznei, ceea ce duce la dislocări și subluxații cronice. Lipsa hranei și a mineralelor cauzează fracturi osoase care nu cresc împreună timp îndelungat (osteoporoză).

Osteoartropatia hipertrofică apare ca o complicație a patologiilor cronice ale organelor toracice. Boala se caracterizează prin stratificarea periostală în regiunea de diafiză și metafiză a oaselor tubulare. Mai des, există o deformare a mâinilor și o îngroșare a falangelor degetelor. Artropatia afecteaza articulatiile cotului si incheieturii mainii, precum si glezna si genunchiul. Simptomele apar simetric.

PDA complicată duce la celulită, erizipelul articulației gleznei.

Defectele de piele contribuie la penetrarea infecției. Ulcerele care nu vindecă sunt calea către patologii severe purulente, cum ar fi gangrena, osteomielita la diabet zaharat. Inflamația măduvei osoase (osteomielita) afectează toate elementele osoase, este secundară și se dezvoltă ca o complicație a rănilor, ulcerului, porumbului, unghiei înghițite.

Membrele inferioare sunt afectate în special - se dezvoltă osteomielita piciorului. Deoarece sensibilitatea pielii este redusă, rănile și ulcerele nu dăunează. Perturbarea imunității locale contribuie la răspândirea procesului inflamator, microorganismele patogene existente pe piele penetrează adânc în țesuturi și afectează osul. În diabet, osteomielita din degetul mare este deosebit de obișnuită.

Diagnosticul osteoartropatiei

Pentru a evita consecințele ireversibile, este important să se detecteze patologia cât mai curând posibil, dar acest lucru este rareori posibil. Se crede că UAP apare numai cu anumite subspecii neuropatiei diabetice. Confirmă istoricul bolii, examinarea vizuală, simptomele clinice.

Ca parte a diagnosticului, se efectuează o examinare completă a sistemelor nervoase și endocrine și a sistemului musculoscheletic. Pentru aceasta, prescrieți testele de laborator și examinările instrumentale ale pacienților:

  • radiografia proiecției drepte și laterale a piciorului;
  • Scanarea RMN și CT a extremităților inferioare;
  • scanarea osoasă (scintigrafie);
  • biopsie osoasă;
  • analize sanguine generale și biochimice.

În stadiul inițial al bolii, razele X nu vor prezenta modificări ale oaselor și articulațiilor. Este important să se distingă patologia non-bacteriană de procesul infecțios. Diagnosticul diferențial cu osteoartrită, artrită reumatoidă, guta este necesară. O imagine asemănătoare are obliterani de ateroscleroză, tromboflebită. Dacă diabeții încep să umfle picioarele, trebuie exclusă insuficiența cardiovasculară și limfostaza.

Tratamentul osteoartropatiei diabetice

Terapia cu OAD este în primul rând pentru controlul glicemiei. Pacienții trebuie să măsoare nivelul de glucoză dimineața pe stomacul gol și la două ore după masă.

În forma acuta de osteoartropatie este necesara descarcarea membrelor bolnave. În primele zile, este necesară repausul patului pentru a împiedica deplasarea posibilelor fragmente osoase. După eliminarea edemului și hiperemia este permis să se miște puțin. Pentru a reduce presiunea asupra piciorului, se folosesc mijloace speciale pentru a imobiliza piciorul. Acestea sunt bandaje diferite, bandaje, orteze, pantofi ortopedici individuali.

Tratamentul se efectuează cu medicamente din diferite grupuri. Biofosfonații ajută la încetinirea procesului de distrugere a oaselor - acesta este Ksipifon, Fosamax. Pentru reglarea metabolismului fosfor-calciu, se prescrie calcitonina hormonului tiroidian. Medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene sunt prescrise pentru combaterea artralgiei (dureri articulare). Medicamentele anabolice de steroizi sunt necesare pentru a repara țesutul osos. Dacă apar complicații infecțioase, pacientul trebuie tratat cu antibiotice.

Există mai multe moduri de a corecta deformările piciorului.

Una dintre ele este îndepărtarea structurilor osoase pentru a reduce presiunea asupra tălpii. Efectuați operația după o suprimare completă a proceselor inflamatorii. Indicația pentru amputare este o deformare severă, în care este imposibil să se producă încălțăminte ortopedică potrivită. Operația se efectuează cu deteriorări ireversibile în stadiile tardive ale PDA-ului diabetic. Îndepărtează falangii degetului, oaselor piciorului sau a părții piciorului, dar operația nu exclude apariția de noi răni și ulcere.

Prognoza și prevenirea osteoartropatiei diabetice

Rezultatul bolii depinde de stadiul osteoartropatiei. Diagnosticarea în timp util și tratamentul imediat pot opri procesul distructiv. În caz contrar, complicațiile vasculare vor duce la pierderea funcției de mișcare și a dizabilității. În cazul osteomielitei cronice, este necesară rezecția radicală sau amputarea.

Prevenirea se bazează pe tratamentul adecvat al diabetului.

Pacienții trebuie să aibă control asupra stării lor. Este important să păstrați nivelurile de zahăr din sânge la cele mai scăzute numere acceptabile. Diabetul de tip al doilea trebuie să meargă la insulină la timp. Pacienții trebuie să viziteze endocrinologul de două ori pe an și să ajusteze prompt medicamentele pentru a reduce nivelul de zahăr din sânge.

Este extrem de important să se prevină vânătăi, dislocări, fracturi. Medicii recomandă ca pacienții cu diabet zaharat să poarte pantofi ortopedici, precum și să-și inspecteze picioarele și să detecteze leziunile pielii pentru a preveni apariția ulcerelor. Dacă bănuiți o deformare a piciorului, ar trebui să vizitați imediat ortopedul.

Osteoartropatia diabetică - simptome, diagnostic și tratament

Osteoartropatia diabetică este o boală gravă, care este cel mai adesea rezultatul unei alte boli - neuropatia diabetică, care este o leziune a sistemului nervos uman datorată moartea celulelor sale sub acțiunea radicalilor liberi atunci când există un exces de zahăr sau o lipsă de nutriție și oxigen atunci când nivelurile de glucoză scad.

Osteoartropatia diabetică este distrugerea țesutului osos și înlocuirea sa ulterioară cu alte celule, de exemplu, conectivitate. În același timp, sunt afectate nu numai oasele, ci și articulațiile.

În plus față de diabet, alcoolismul cronic, neurosifilisul, leprasyringomyelia și chiar leziunile măduvei spinării, în general, orice provoacă moartea neuronilor din sistemul nervos autonom poate duce la osteoartropatie diabetică.

motive

În diabetul zaharat cronic, polineuropatia, o deteriorare comună a nervilor sistemului nervos periferic în întregul corp, se dezvoltă datorită fluctuațiilor nivelurilor de glucoză. Acestea sunt fibrele care nu aparțin sistemului nervos central, răspunzând în principal pentru sensibilitatea și activitatea motrică, precum și pentru funcțiile automate ale organelor interne: bătăile inimii, respirația și excreția diferitelor glande.

Cel mai adesea, moartea neuronilor determină o creștere prelungită a nivelului zahărului, ceea ce duce la următoarele:

  1. Excesul de glucoză afectează capilarele care alimentează nervul, ca urmare a faptului că, datorită lipsei de oxigen și a altor substanțe, conductivitatea electrică a neuronilor este mai întâi perturbată și apoi celulele nervoase însele, de asemenea, mor.
  2. Din cauza glicării: intrarea glucozei în reacție cu proteine, după care se schimbă și se oprește de la locul de muncă și cel mai adesea, în general, se transformă în otravă și provoacă moartea celulelor din apropiere, inclusiv a celulelor nervoase.

De asemenea, cu un tip de diabet zaharat non-dependent de insulină, hipoglicemia (deficit de glucoză acută) este posibilă datorită eliberării unor cantități mari de insulină în sânge ca răspuns la o creștere accentuată a zahărului. În acest caz, neuronii mor din cauza unei alimentații necorespunzătoare.

Dar cum este moartea neuronilor asociată cu distrugerea țesutului osos? În prezent, au fost identificate două mecanisme ale efectului neuropatiei asupra distrugerii osoase:

  1. Moartea fibrelor nervoase conduce la slăbiciune musculară și, ca rezultat, la creșterea stresului asupra scheletului și datorită pierderii sau deteriorării sensibilității, cantitatea de mișcare în articulațiile pentru care sunt responsabile aceste fibre este crescută anormal. Microtraumele provoacă producția de osteoclaste - celule speciale care distrug țesuturile moarte și în același timp dimermizează oasele, ceea ce duce la subțierea lor graduală, cu distrugere ulterioară.
  2. Dacă nervii sunt responsabili pentru microcirculație, osul este distrus de prea mult flux sanguin sau, în cazuri rare, dimpotrivă - absența acestuia.

Osteoartropatia se poate dezvolta atât la nivel local, cât și pe întreg scheletul, dar cel mai adesea afectează picioarele și articulațiile mari ale picioarelor (genunchi, șold, gleznă), care reprezintă povara principală.

De ce este periculos acest lucru?

După cum sa menționat deja, osteoartropatia diabetică este o boală gravă, ceea ce înseamnă că este periculoasă. Această afecțiune este destul de capabilă să ducă la distrugerea perfectă a osului sau articulației afectate, precum și să provoace leziuni cronice ale sistemului musculo-scheletic, ulcere pe membrele bolnave și inflamații care se dezvoltă în boli independente:

  • Osteomielita este o leziune a măduvei osoase.
  • Erysipelas - inflamație infecțioasă pură a pielii și a membranelor mucoase.
  • Celulita - inflamatia purulenta a tesutului adipos care se raspandeste pe tot corpul.
  • Gangrena - necroza.

Oricare dintre complicațiile de mai sus nu poate duce numai la pierderea unui membru sau articulație, ci și la moarte și lasă în urmă complicații grave.

simptomatologia

Simptomele osteoartropatiei diabetice depind de stadiul de dezvoltare a bolii:

Osteoartropatia la diabet

2. Înfrângerea membranelor mucoase - stomatită, gingivită, glosită (limba mare, roșie, cu papile netezite), balanită, vaginită.

3. Diabetul zaharat datorat hiperglagemiei. La 75% dintre pacienții cu diabet zaharat insulino-independent, în 25% - dependentă de insulină. Diabetul are următoarele caracteristici:

• dacă diabetul este dependent de insulină, atunci despăgubirea necesită de obicei nu mai mult de 40 U / zi;

• rareori se dezvoltă acidoză;

• nu există nefropatie, retinopatie, angiopatie, neuropatie.

4. Slăbirea pacienților cu apetit conservat. Pierderea în greutate se datorează efectului catabolic al glucagonului.

5. Anemie normohromie și normocitară. O caracteristică a anemiei - refractară la terapia cu vitamine și suplimente de fier.

6. Unii pacienți au diaree, tromboză și embolie.

7. Caracterizat printr-o scădere a colesterolului din sânge, a albuminei, a aminoacizilor.

8. Conținutul de glucagon imunoreactiv în sânge crește semnificativ. Hiperglicagonemia este posibilă și cu ciroză hepatică, feocromocitom, hipercorticism, dar valorile glucagonului pentru aceste boli sunt mici comparativ cu cele pentru glucagonom care depășesc normele zeci și sute de ori.

9. Glucagonomasul este bine detectat utilizând tomografia computerizată și angiografia pancreasului.

1. OA sânge, urină, fecale.

2. Test de sânge pentru glucoză, colesterol, proteine ​​totale, fracțiuni de proteine, fier seric.

3. Test de sânge pentru glucagon, insulină, C-peptidă.

4. Consultarea cu un dermatolog.

5. Tomografia computerizată a pancreasului și a organelor abdominale.

6. Angiografia pancreasului.

Somatostatinomul este o tumoare care provine din celulele delta a pancreasului și secretă somatostatină în exces. Descris în 1977 de către Larson și colab.

Principalele manifestări clinice ale bolii sunt următoarele:

• prezența colelitiazei;

• scăderea secreției gastrice și a concentrațiilor scăzute de acid clorhidric în conținutul gastric, dezvoltarea gastritei cronice;

• nivel ridicat de somatostatin în sânge (conținut normal - 10-25 pg / ll).

Dezvoltarea diabetului zaharat se datorează efectului inhibitor al somatostatinei asupra secreției de insulină de către celulele β; gastrită cronică cu secreție redusă, diaree, steatoree datorită efectului inhibitor al somatostatinei asupra secreției gastrice și pancreatice (somatostatina inhibă producerea gastrinei, sucului gastric, enzimelor pancreatice). Colelititiza este o manifestare frecventă a somatostatinomilor, deoarece un nivel ridicat de somatostatin reduce semnificativ contractilitatea vezicii biliare și duce la stază bilă, ceea ce contribuie la formarea de pietre în tractul biliar.

Gastrinomul este o tumoră producătoare de gastrină provenită din celulele insulelor din Langerhans. Boala a fost descrisă de Zollinger și Ellison în 1955. Mai mult de 60% din gastrină sunt maligne, majoritatea metastazate.

La 37% dintre pacienți, gastrina este o parte integrantă a sindromului tumorilor endocrine multiple de tip 1 (sindromul Vermere), care include, pe lângă gastrinoame, tumorile și hiperplazia paratiroidiană și tumorile hipofizice (somatotropină, prolactină etc.)

Baza bolii este hipergastrinemia, care duce la hipersecreție gastrică, un conținut excesiv de ridicat de acid clorhidric în sucul gastric și formarea ulcerului în tractul gastro-intestinal. Ulcerele pot fi localizate oriunde de la esofag până la ileon, dar cel mai adesea sunt localizate în regiunea postbulbar a duodenului.

Principalele manifestări clinice și de laborator:

• imaginea clinică a unui tratament sever, persistent și recidivant al ulcerului post-bulbar al duodenului;

• tendința de recurență a ulcerului chiar după vagotomie și rezecția stomacului (ulcer anastomotic);

• frecvența crescută a complicațiilor ulcerului: sângerare, perforare, stenoză;

• sindrom de durere pronunțată;

• diaree (datorită consumului masiv de conținuturi acide din stomac în intestin) și steatoree (datorită inactivării enzimelor pancreatice și intestinale);

• FGDS și fluoroscopia gastrică dezvăluie un ulcer cel mai adesea în secția postbulbar a duodenului;

• hipersecreție gastrică severă și un conținut ridicat de acid clorhidric în sucul gastric: secreția de acid clorhidric pe oră pe oră este mai mare de 100 meq, secreția bazală pe oră este de 15 meq; raportul dintre secreția bazală orară și secreția de acid clorhidric stimulat de histamină este mai mare de 0,6;

• conținutul de gastrină în sânge este mai mare de 300 ng / ml;

• tomografia computerizată uneori evidențiază prezența unei tumori în pancreas.

Boli ale glandei tiroide

Informații de bază despre fiziologia glandei tiroide

Glanda tiroidă produce hormoni tiroxina (T.4, tetraiodotironina), triiodotironina (T.3) calcitonină.

În prezent, tiroxina este considerată prohormonul triiodotironinei hormonului biologic activ. În timpul zilei, se sintetizează aproximativ 80-100 pg de tiroxină.

Triiodotironina este un hormon biologic activ, aproximativ 20-30 pg sunt produse pe zi, aproximativ 20% din această cantitate (adică aproximativ 4-6 pg) sunt sintetizați în glanda tiroidă și 80% (adică 16- 24 μg) se formează prin transformarea tiroxinei în triiodotironină sub influența enzimei T4-5'-deiodinaze la periferie (în principal în ficat, rinichi, hipofizare).

Calcitonina este produsă de celulele parafoliculare (celulele K), are capacitatea de a reduce nivelul calciului din sânge prin încorporarea în țesutul osos (pentru mai multe detalii, consultați secțiunea "Boli paratiroidiene").

Unitatea structurală și funcțională a glandei tiroide este foliculul. Forma și dimensiunea foliculilor depind de starea funcțională a glandei tiroide, diametrul acestora fiind de la 15 până la 500 de microni. Pereții foliculilor constau dintr-un singur strat de celule epiteliale - tirocite. Cu funcția tiroidiană crescută, celulele foliculare au o formă cilindrică, iar hipofuncția este aplatizată. Cavitatea foliculilor este umplută cu un coloid constând în principal din tiroglobulină. Sinteza tiroglobulinei și a hormonilor tiroidieni se efectuează prin tirocite.

Osteoartropatia diabetică - Picioarele lui Charcot

Piciorul Charcot sau piciorul neuroartropatic reprezintă o complicație a diabetului zaharat - un tip de picior diabetic. Apare la persoanele cu diabet zaharat timp de mulți ani și, în același timp, o tratează rău.

Artropatia neuropatică, care este piciorul lui Charcot, se caracterizează prin distrugerea progresivă a cartilajului articular și a bazei oaselor. De-a lungul timpului, acest lucru duce la apariția deformării, dezvoltarea ulcerațiilor și amputării.

La pacienții cu diabet zaharat de tip 1, artropatia se dezvoltă la o vârstă mai tânără și, de obicei, după o perioadă mai scurtă de timp a bolii. Ossification apare în țesuturile moi în jurul articulațiilor. De asemenea, apare leziunea tendonului.

Toate acestea conduc la deformarea piciorului. Fragmentele osoase fixează pielea din interior, provocând ulcerații care pot provoca amputări.

Osteoartropatia diabetică (piciorul Charcot)

Osteoartropatia diabetică (OAP, piciorul Charcot, articulația lui Charcot) este o complicație rară dar extrem de gravă a diabetului zaharat, tratamentul necorespunzător conducând la un handicap ireversibil.

Definiția modernă a osteoartropatiei diabetice este "distrugerea osului și a articulațiilor neinfecțioase cauzate de neuropatia diabetică".

Osteoartropatia distructivă a fost descrisă în secolul al XIX-lea de către un neurolog Charcot francez, dar nu în diabetul zaharat (în epoca preinsulinelor, complicațiile târzii ale diabetului nu au fost aproape niciodată întâlnite), ci în leziunea sifilită a căilor spinoase (tabesdorsalis).

Ulterior, s-a constatat că asemenea modificări ale articulațiilor picioarelor se regăsesc și în diferite boli care duc la o încălcare a inervației extremităților inferioare (syringomyelia, polineuropatia diabetică etc.). În prezent, cea mai comună formă de osteoartropatie este diabetul.

Prevalența acestei complicații la pacienții cu diabet zaharat este mai mică de 1%, deși în literatura de specialitate există date privind deteriorarea oaselor piciorului la 0,1-55% dintre pacienți. O astfel de inconsistență a informațiilor este în mod evident asociată cu diferențele dintre metodele de examinare și diferite criterii pentru diagnosticarea osteoartropatiei.

Localizarea leziunilor

În cele mai multe cazuri, PDA afectează oasele și articulațiile picioarelor. În 1991, clasificarea AOA a fost propusă în funcție de localizarea procesului. La 20-25% dintre pacienți, PDA afectează ambele picioare, dar de obicei nu este în același timp. Există cazuri de PDA care afectează alte articulații: genunchiul și chiar cotul.

Etiologia, patogeneza și cursul natural al PDA

Osteoartropatia este în esență o leziune a țesutului osos, spre deosebire de formele tipice de osteoporoză, care sunt exclusiv locale. Cauza acestei leziuni osoase este o încălcare a inervării extremităților inferioare din cauza neuropatiei diabetice.

Pentru o lungă perioadă de timp, dezvoltarea PDA a fost considerată în principal din punctul de vedere al neurotraumatice și neurovasculare. Conform primului, motorul și senzorialele (prin pierderea reflexelor proprioceptive) forme de neuropatie conduc la biomecanica afectată a piciorului.

Rezultatul este o sarcină anormală asupra articulațiilor individuale ale piciorului în timpul mersului, ducând în timp la distrugerea lor. O teorie alternativă se bazează pe detectarea semnelor de manevrare arthriovenous a sângelui prin patul vascular al țesutului osos în timpul OAP și, prin urmare, sa concluzionat că creșterea anormală a fluxului sanguin în țesutul osos joacă un rol principal în dezvoltarea osteopeniei locale.

În 1989, oamenii de știință au sugerat că atât trauma recidivantă a picioarelor, cât și creșterea fluxului de sânge în țesutul osos joacă un rol important în dezvoltarea AOA. Astfel, ambele procese patologice sunt reflectate în teoria "sintetică".

Se știe că PDA nu se dezvoltă la pacienții cu afecțiuni circulatorii ale extremităților inferioare. Acest lucru se explică prin faptul că în formele ischemice și neuroischemice ale sindromului piciorului diabetic, este imposibilă o creștere anormală a fluxului sanguin în țesutul osos.

În 1992, cercetătorii britanici au prezentat o ipoteză (mai târziu confirmată într-o serie de studii) că o formă specială de neuropatie diabetică conduce la o OAP, cu afectarea predominantă a fibrelor nervoase mielinizate și conservarea relativă non-mielinică, ceea ce cauzează un ton microvascular afectat, ceea ce duce la creșterea fluxului sanguin în țesutul osos.

Aceste procese patologice sunt o condiție prealabilă, un fel de fundal pentru manifestarea PDA - osteoporoză a extremităților inferioare distal, ceea ce reduce rezistența osului la efecte dăunătoare.

În această situație, un factor provocator (traume minime în timpul mersului pe jos sau intervenție chirurgicală la nivelul piciorului) conduce la deteriorarea oaselor sau la creșterea fluxului de sânge în el, la activarea osteoclastelor și declanșează un proces rapid și neîntrerupt de osteoliză, în absența tratamentului care duce la distrugerea scheletului piciorului.

După manifestarea PAP, procesul trece prin patru etape.

  1. Prima etapă (acută) se caracterizează prin edemul piciorului, hiperemia moderată și hipertermia locală. Durerea și febra sunt neobișnuite. Roentgenografia nu poate dezvălui modificări distructive (în acest stadiu ele sunt reprezentate doar de microfracturi); se detectează osteoporoza oaselor piciorului.
  2. Al doilea (subacut): fragmentarea oaselor și debutul de deformare a picioarelor. În cazuri obișnuite, arcul piciorului se aplatizează pe partea afectată. Edemul și inflamația în acest stadiu sunt reduse. X-ray determinat prin fragmentarea structurilor osoase.
  3. A treia (cronică): deformarea severă a piciorului, prezența fracturilor spontane și a dislocărilor. Tipul de deformare depinde de localizarea leziunii. În cazuri obișnuite, încărcătura pe picior în timpul mersului duce la deformarea tipului de "hârtie" sau "picior-balansare". Acest lucru este însoțit de deformarea valgus a marginii interioare a piciorului în zona de la nivelul tarsului, deformarea în formă de cioc a degetelor. Din punct de vedere radiografic, fragmentarea osoasă, deformarea scheletică severă, calcificarea periostală și parazală. Funcția scheletului piciorului este complet afectată, în cazuri grave, piciorul poate fi comparat figurativ cu o "pungă de oase".
  4. Al patrulea (etapa de complicații): supraîncărcarea secțiunilor individuale ale piciorului deformat duce la formarea defectelor ulcerative; la infectarea lor dezvoltarea de flegmon de picior, osteomielită, gangrena este posibilă.

diagnosticare

Datorită complexității tratării SAR și, de asemenea, datorită faptului că această condiție este destul de rară în populație, pacienții cu DAE suspectat pentru diagnostic și tratament trebuie să fie îndrumați către departamentele (centrele) specializate ale "Piciorului diabetic".

Diagnosticul diferențial al PDA în faza acută include două aspecte principale:

  • Sunt modificări inflamatorii cauzate de deteriorarea structurilor osoase sau ar trebui considerate ca manifestări ale unei alte boli (flegmonul piciorului, tromboflebita acută, artrita gută, leziunile reumatice ale articulațiilor etc.)?
  • Dacă există semne radiografice ale distrugerii osoase, are o natură non-infecțioasă (OAP) sau infecțioasă (osteomielită)?

Pentru a rezolva prima întrebare, sunt necesare date privind radiografia picioarelor (deși numai modificări nespecifice sub formă de osteoporoză pot fi prezente în faza acută). Imagistica prin rezonanță magnetică și scintigrafia scheletului piciorului dezvăluie microfracturi, modificări inflamatorii, creșterea fluxului de sânge în oasele afectate.

Evident, modificările caracteristice altor afecțiuni: semnele de tromboflebită acută în UZDG a sistemului venoas, o clinică tipică de artrită gută (cu durere și febră, corespunzătoare imaginii de raze X și biochimice) și altele fac diagnosticul de PDA mai puțin probabil. Pentru celelalte cazuri, algoritmul cel mai acceptabil pentru diagnosticarea OAP în faza acută de astăzi poate fi considerat următorul.

Atunci când apare o edemă unilaterală a piciorului la un pacient cu diabet zaharat (în special cu pielea intactă), este necesar să se excludă posibilitatea de a avea PDA. Dacă există o suspiciune de PDA și un risc crescut de dezvoltare (diabet zaharat de lungă durată, neuropatie diabetică severă), este mai oportun să se prescrie un tratament deodată decât să se observe deformarea ireversibilă a piciorului după câteva luni.

Cea de-a doua întrebare apare adesea în prezența ulcerului trofic al piciorului sau în perioada postoperatorie după amputare la nivelul piciorului sau la altă intervenție chirurgicală. Acest lucru se datorează faptului că osteomielita la sindromul piciorului diabetic este cel mai adesea secundar, ceea ce reprezintă o complicație a unui ulcer trofic sau a unui proces de rănire.

Datele testului de sânge ajută la rezolvarea acestei probleme: leucocitoza neutrofilă este caracteristică (deși nu este necesară) pentru osteomielită, dar nu pentru OAP. Osteomielita este de asemenea indicată prin unele semne radiografice (reacția periostului), precum și prezența unei fistule, sondarea structurilor osoase în partea inferioară a plăgii.

O metodă eficientă, dar inaccesibilă de cercetare este scintigrafia scheletică prin introducerea celulelor albe din sânge etichetată radioactiv. "Standardul de aur" în determinarea naturii distrugerii țesutului osos este o biopsie osoasă.

Tratamentul OAP

În faza acută, scopul tratamentului este oprirea proceselor de osteoliză, prevenirea fracturilor patologice sau consolidarea lor. Cea mai frecventă greșeală - numirea medicamentelor vasoactive. Aceste remedii nu sunt prezentate cu toate formele de sindrom picior diabetic (numai cu ischemic și neuroischemic), iar cu PDA ele pot crește fluxul sanguin deja excesiv în țesutul osos.

Dacă descărcarea nu este efectuată, deplasarea fragmentelor osoase și dezvoltarea deformării progresive a piciorului sunt cele mai probabile. În primele zile și săptămâni de boală se constată o odihnă strictă în pat. În viitor, mersul pe jos este posibil, dar numai într-o orteză special realizată, care transportă o parte semnificativă a încărcăturii de la picior la tibie.

Descărcarea temporară în timpul fabricării ortezei poate fi efectuată utilizând un tutore, care diferă de orteza în forma sa standard (vândută sub formă finală) și fixarea mai puțin densă a membrelor. După rezolvarea edemului (de obicei după 4 luni), orteza este treptat aruncată, iar pacientului i se permite să meargă în pantofi ortopedici făcuți individual.

În faza acută a unui PDA se utilizează medicamente care afectează metabolismul țesutului osos. Inhibați procesul de resorbție osoasă a bifosfonaților și a calcitoninei.

Bi-fosfonatul din prima generație de xyfon (etidronat) se distinge printr-un preț accesibil. 15-25 ml din soluția preparată sunt administrate pe stomacul gol cu ​​cursuri intermitente (de exemplu, primele 10 zile ale fiecărei luni), deoarece administrarea continuă creează riscul de osteomalacie.

Calcitonina (miacalcic) se administrează subcutanat sau intramuscular într-o doză de 100 ME o dată pe zi (de obicei 1-2 săptămâni), apoi sub formă de spray nazal de 200 ME pe zi.

Formarea țesutului osos stimulează metabolitul activ al vitaminei D3 (alfa D3-Teva, etc.) și steroizii anabolizanți. Alpha D3-Teva se aplică la 0,5-1 μg / zi (2-4 capsule) după mese.

Alpha D3-Teva ajută la îmbunătățirea absorbției calciului în intestine și la activarea proceselor de remodelare a oaselor, are capacitatea de a suprima un nivel crescut de hormon paratiroidian, de a crește conductivitatea neuromusculară, de a reduce manifestările de miopatie.

Terapia pe termen lung Alpha D3-Teva ajută la reducerea durerii, creșterea puterii musculare, coordonarea motorului, reducerea riscului de cădere și fracturi osoase. Frecvența reacțiilor adverse pe durata tratamentului pe termen lung cu Alpha D3-Teva rămâne scăzută.

Steroizi anabolizanți (retabolil, nerobol) administrați prin injecție o dată pe săptămână timp de 3-4 săptămâni. Preparatele de calciu nu au o acțiune independentă asupra metabolismului țesutului osos, deoarece includerea calciului în compoziția țesutului osos este reglementată de hormonii corespunzători.

Aceste medicamente sunt utilizate ca auxiliare pentru a asigura aportul adecvat de calciu în tratamentul patologiei țesutului osos (care trebuie să fie de 1000-1500 mg / zi, inclusiv toate alimentele). Lactatul și carbonatul de calciu au cea mai mare biodisponibilitate.

Preparatele de calciu sunt luate în după-amiaza, deoarece în acest moment se produce absorbția lor maximă. Gluconatul de calciu (tablete de 100 mg) este ieftin, dar are o biodisponibilitate scăzută, din cauza căreia doza zilnică necesară de medicament este de 10 comprimate.

Calcitonina și bifosfonații pot provoca hipocalcemie. vitamina D3 și suplimente de calciu - pentru a crește nivelul de calciu din sânge. Prin urmare, este necesar să se determine nivelul calciului ionizat înainte de tratament și lunar în holul său (în laboratoarele moderne, acest indicator este determinat în sânge capilar).

Agenții auxiliari (AINS, bandaje elastice ale membrelor, uneori diuretice) sunt utilizate pentru a elimina edemele. Radioterapia articulațiilor afectate vă permite să opriți rapid inflamația. Cu toate acestea, conform unui număr de studii controlate cu placebo, nu sa confirmat îmbunătățirea prognosticului OLA după expunerea la raze X.

Prin urmare, radioterapia trebuie utilizată numai în asociere cu o ușurare adecvată a membrelor. Cel mai bun rezultat al tratamentului inițiat în faza acută este prevenirea fracturilor sau consolidarea fragmentelor. Modificările imaginii clinice și radiografia de control după 4-6 luni de la manifestarea bolii fac posibilă evaluarea rezultatelor tratamentului.

În cazul în care procesul se află în a doua sau a treia etapă, obiectivul principal al tratamentului este de a preveni complicațiile PDA. În prezența deformațiilor, gemetele necesită încălțăminte ortopedice complexe, cu relief intern, care repetă forma anormală a piciorului.

O talpă rigidă cu așa-numita ruptură - o parte din față ridicată - împiedică deplasarea în continuare a fragmentelor osoase în timpul mersului pe jos. Purtarea constantă a încălțămintei ortopedice de înaltă calitate împiedică dezvoltarea ulcerului trofic în locuri cu presiune ridicată. Încercările de corectare ortopedică a deformărilor cu OAP (inductori etc.) sunt neproporționate și sunt pline de dezvoltarea rapidă a ulcerului.

Metode de restaurare chirurgicală a scheletului piciorului în OAP

O serie de metode de intervenție chirurgicală au fost propuse pentru corectarea deformărilor piciorului în timpul AAD (artrodeză, rezecția structurilor osoase care creează o presiune crescută asupra suprafeței plantare și conduc la formarea ulcerului ne-vindecător), dar în Rusia nu există prea multă experiență cu acestea.

Condiția indiscutabilă pentru utilizarea acestor metode este subestimarea completă a procesului inflamator și a osteolizelor (altfel chirurgia poate contribui la apariția unor focare noi de distrugere). Este posibil ca tratamentul cu medicamente pentru întărirea oaselor să creeze condiții mai favorabile pentru operație.

Cu toate acestea, problema indicațiilor pentru tratamentul chirurgical și siguranța acestuia în PDA rămâne controversată. Cel mai adesea, indicația pentru un astfel de tratament este o deformare severă a piciorului, ceea ce face imposibilă fabricarea pantofilor ortopedici adecvați. În orice caz, după o intervenție chirurgicală, este necesar să se realizeze o descărcare completă de 3 luni a membrelor afectate (odihnă la pat, apoi Total Contact sau echivalentul acesteia).

profilaxie

Problema metodelor de prevenire în grupurile de risc nu este rezolvată în cele din urmă. Detectarea în timp util a osteopeniei în extremitățile distal ar permite restabilirea densității osoase cu ajutorul unor preparate adecvate.

În plus, metodele insuficient dezvoltate pentru evaluarea cantitativă a densității osoase (densitometrie) a scheletului picioarelor, fără care este imposibil să se facă o idee despre modificările densității osoase în timpul tratamentului, precum și să se aleagă cele mai eficiente medicamente etc.

În consecință, prevenirea adecvată a diabetului zaharat, aleasă conform recomandărilor actuale, rămâne baza pentru prevenirea PDA: predarea metodelor de auto-control a pacienților, menținerea glicemiei la un nivel apropiat de "non-diabetic" și prescrierea în timp util a insulinei pentru diabetul de tip 2.

Puncte cheie de diagnostic și tratament

  • Violarea fluxului sanguin principal la nivelul extremităților inferioare și osteoartropatiei diabetice sunt boli exclusiv reciproce.
  • În toate cazurile de edem unilateral al piciorului la un pacient cu diabet zaharat, trebuie exclusă OAP.
  • Doar tratamentul la timp și "agresiv" vă permite să opriți procesul de distrugere a scheletului piciorului.
  • Baza tratamentului PDA este descărcarea completă a membrelor.
  • O greșeală obișnuită - amputarea piciorului, afectată de osteoartropatie, adoptată pentru procesul purulent-distructiv.
  • Utilizarea medicamentelor vasoactive agravează prognosticul pentru PDA.
  • Pentru pacienții cu osteoartropatie diabetică, este obligatorie purtarea de încălțăminte ortopedică la comandă.

Osteoartropatie diabetică sau artropatie Charcot

Osteoartropatia diabetică (artropatia lui Charcot) este o complicație severă și rară a diabetului zaharat, care se manifestă ca o distrugere progresivă, fără dureri, a articulațiilor predominant mici ale picioarelor și articulațiilor gleznei, de natură non-infecțioasă.

De asemenea, sunt importante nivelurile de zahăr din sânge, regularitatea consumului de medicamente care scad glucoza și dacă au fost utilizate preparate de insulină pentru tratament. Cel mai adesea, procesul este unilateral. Atunci când tratamentul precoce și tratamentul necorespunzător conduc la dizabilități persistente ale pacientului. Boala a fost descrisă pentru prima dată de un om de știință Charcot și a fost numită după el. De regulă, este imposibil să se prevadă evoluția bolii, ceea ce complică administrarea acestor pacienți.

Mecanismul și manifestările osteoartropatiei diabetice

În diabet zaharat, apar leziuni nervoase, ducând la inervație senzorială și motorizată, ceea ce duce la scăderea tuturor tipurilor de sensibilitate. Acest lucru duce la un risc crescut de accidentare. În plus, în diabet zaharat, apare o demineralizare osoasă, ceea ce crește șansele de leziuni traumatice cu dezvoltarea osteoartropatiei.

În plus față de principalele manifestări ale leziunii, apare un proces inflamator, însoțit de edem. Ligamentele articulației slăbesc, se întind și se pot rupe. Ca urmare, îmbinarea este deformată, dacă articulațiile sănătoase sunt situate în apropiere, ele sunt implicate în mod necesar în procesul distructiv. Orice daune chiar și minore pot declanșa apariția artropatiei lui Charcot.

Datorită deschiderii șunturilor arterio-venoase, se înregistrează o creștere a fluxului sanguin în țesutul osos, care determină scurgerea componentei minerale, slăbind în continuare osul. Trebuie notat că nu toți pacienții cu polineuropatie diabetică dezvoltă piciorul Charcot.

Osteoartropatia nu se dezvoltă la pacienții care suferă de disfuncție diabetică a alimentării cu sânge la nivelul extremităților inferioare, deoarece în timpul ischemiei nu este posibilă creșterea fluxului sanguin prin scurgerea componentei minerale din os.

etapă

  1. Distrugerea acută a unei îmbinări cu microfracturile osului, întinderea capsulei articulare cu subluxații ulterioare. Piciorul se umflă, pielea peste ea devine roșie, temperatura pielii crește. Durerea nu este deranjată. Modificările patologice sunt greu de detectat pe radiografii, deoarece sunt reprezentate în principal de pierderea osoasă și microfracturile.
  2. Fragmentarea oaselor. Piciorul începe să se deformeze, arcul se poate aplatiza. Pe radiograf se găsesc fragmente de os.
  3. Deformarea piciorului este semnificativ pronunțată și vizibilă cu ochiul liber. Formarea fracturilor și dislocărilor spontane. Degete ciocul înfășurat. Funcția piciorului este afectată dramatic, seamănă cu o pungă de oase. Pe radiograf, se pot detecta fragmente de țesut osos și o încălcare semnificativă a formei sale normale.
  4. Dezvoltarea complicațiilor: se formează ulcere non-vindecătoare de lungă durată (defecte ale pielii), care pot duce la penetrarea infecției și la apariția unor complicații severe purulente (celulită, gangrenă, osteomielită).

diagnosticare

Este extrem de important să se stabilească diagnosticul cât mai curând posibil, ceea ce va împiedica apariția unor modificări ireversibile la nivelul piciorului. Dar detectarea timpurie a bolii este dificilă, datorită incapacității de a vizualiza modificările caracteristice ale oaselor și articulațiilor cu ajutorul radiografiilor.

În etapele inițiale este important să se facă distincția între procesul neinfecțios și cel posibil infecțios. Metodele auxiliare sunt scintigrafia osoasă și imagistica prin rezonanță magnetică. Dacă un pacient cu diabet zaharat are edemul piciorului, atunci osteoartropatia lui Charcot trebuie eliminată.

tratament

Tratamentul depinde de stadiul de dezvoltare a osteoartropatiei, de cât de mult este distrus articulația, de existența unei infecții false, de faptul că o infecție secundară s-a unit și de faptul dacă boala este însoțită de formarea ulcerului cronic. În stadiile inițiale este necesară minimizarea probabilității fracturilor.

Piciorul lui Charcot

Piciorul lui Charcot (Charcot) se caracterizează prin distrugerea oaselor și articulațiilor, distrugerea și restructurarea acestora. Toate acestea pot fi una dintre cele mai formidabile complicații ale piciorului diabetic și au fost descrise pentru prima oară ca o complicație a uscăciunii maduvei spinării.

Există opinia că un prejudiciu neobservat, cu dependența ulterioară a membrelor inferioare rănite, cauzează fracturi și distrugerea articulațiilor; totuși, există dovezi că fluxul sanguin crescut la os în timpul neuropatiei autonome activează osteoclastele și duce la osteoporoză locală, contribuind probabil la fracturi la cel mai mic leziune.

În viitor, situația este împiedicată de faptul că fracturile nu se pot produce în decurs de câteva săptămâni de la începutul umflării piciorului. Am observat că eroziunea periarticulară se dezvoltă adesea în jurul articulațiilor afectate, uneori precedând fracturi și fragmentări; Pe baza acestui fapt, se presupune că artropatia inflamatorie (posibil secundară leziunilor) este prima etapă a procesului și că sarcina permanentă în greutate prelungește această etapă, contribuind la resorbția periarticulară a țesutului osos și la apariția fracturilor.

simptome

De regulă, picioarele acestor pacienți sunt calde și edeme. Deși marea majoritate a liniilor directoare descriu această afecțiune ca fiind nedureroasă, pacienții prezintă adesea disconfort, dar nu atât de pronunțați încât să prevină mersul pe jos. Durata bolii este deseori de câteva săptămâni de la apariția simptomelor și, din cauza absenței durerii severe, radiografiile simple nu pot fi folosite din păcate.

tratament

Scopul tratamentului este reducerea acestui timp pentru a minimiza gradul de distrugere a oaselor și articulațiilor.

Pacienții diabetici care suferă de neuropatie prezintă un risc crescut de apariție a ulcerului la nivelul dorsului tocului atunci când sunt staționați, situându-se timp de mai multe zile. Acest lucru poate fi o sarcină mare pe tocuri și ar trebui să fie complet împiedicat și nu este permis de către medici.

Utilizarea simplă a tampoanelor pentru spumă este tot ceea ce este necesar pentru a elibera presiunea pe călcâi, în timp ce piciorul lui Charcot este tratat. Pentru pacienții cu risc crescut, această metodă trebuie aplicată în mod obișnuit. Pantofii care elimină presiunea sunt considerați utili la pacienții cu scaun rulant.

Studiile avansate privind tratamentul piciorului Charcot pot ajuta la prevenirea dezvoltării ulcerelor piciorului și a factorilor predispuși la formarea ulcerelor și pot demonstra, de asemenea, modalități mai eficiente de vindecare a ulcerelor. Cu toate acestea, răspândirea celor mai bune practici moderne duce deja la o revizuire a acestei dispoziții.

Tratamentul chirurgical al osteoartropatiei diabetice (piciorul Charcot)

Deformarea scheletului piciorului în osteoartropatia diabetică și complicațiile purulent-necrotice care necesită intervenție chirurgicală pot fi variații diferite. Tratamentul chirurgical care vizează păstrarea piciorului trebuie să aibă o justificare adecvată, ținând cont de natura leziunii purulent-necrotice, comorbidității și statutului social al pacientului.

Strategia de tratament chirurgical include aceleași ca și în forma neuropatică a SDS, două componente:

  • tratamentul chirurgical al leziunii purulent-necrotice;
  • reconstrucția din plastic a piciorului;

Tratamentul chirurgical la pacienții cu picior de la Charcot este efectuat ca prima etapă în flegmon și plăgi infectate pe principiul radicalului primar. În timpul tratamentului chirurgical, toate țesuturile neviabile vizibile sunt excizate și sechestratorii ososi pierduți.

Reconstrucția plastică cu piciorul Charcot poate fi efectuată ca a doua etapă sau independent, fără tratament chirurgical prealabil, pentru a preveni apariția complicațiilor.

Rezecția optimă a structurilor osoase, formarea corectă a pielii și a lambelor fasciilor, cu închiderea completă a defectelor plăgii, sunt factori decisivi în prevenirea formării porumbului și, ulterior, a ulcerului piciorului.

Pacientul P., în vîrstă de 60 de ani, a fost internat în departamentul de picior diabetic cu plîngeri de umflare și deformare a piciorului stîng și a zonei gleznei, decolorarea pielii în aceeași zonă, prezența unei plăgi neealing pe suprafața plantară a aceluiași picior.

Istoria bolii: diabet de tip 1, din 1980. Nivelul de glicemie la acel moment a fost de 25 mmol / l. Atribuit insulinei. Aproximativ 2 ani de deformare a ambelor picioare sub forma unei aplatizări a arcului. Începând cu februarie 2010, a început să sărbătorească creșterea hiperemiei piciorului stâng, formarea unui abces, care a fost deschis pe data de 19.02.10 la locul de reședință, o autopsie și re-drenarea abcesului la 9.03.10.

De la 03/22/10 până la 03/26/10 tratamentul de spitalizare în spital la locul de reședință, unde este diagnosticată osteomielita osoasă a piciorului stâng, exacerbare. În aprilie 2010 Osteoartropatia diabetică a ambelor picioare a fost diagnosticată. Apel la FSB ENC, spitalizat 22.04.2010.

La primire, condiția generală este satisfăcătoare. Temperatura corpului este normală. La nivel local: piciorul stâng este umflat moderat, deformat. Pe suprafața plantară a piciorului stâng există un ulcer 1x1cm. Pulsarea arterelor piciorului este distinctă.

Metode de cercetare instrumentale de date:

Pe radiografiile osteoporozei la nivelul piciorului stang. Restructurarea osteoartropatică a oaselor tarsului. Modificări osteolitice ale oaselor sferoidale și cuboide, umflarea țesuturilor moi. Calcificarea peretelui vascular stadiul 2.

După o examinare completă clinică, de laborator și instrumentală, pacientul a fost diagnosticat cu diabet zaharat de tip 1, severă, decompensare.

Complicații: neuropatie diabetică distală 3 lingurițe. Osteoartropatia diabetică a ambelor picioare, etapa cronică (piciorul Charcot). Defecțiunea ulcerativă cronică a suprafeței plantare a piciorului stâng. Nefropatie diabetică în stadiul proteinuriei. Retinopatia diabetică nonproliferativă la ambii ochi.

Concomitent: hipertensiune arterială grad II, etapa II, risc IV. Hepatită C. Gastrita cronică, remisie. Bronșită cronică, remisie. Hemoroizi cronici, fără exacerbare. Dorsopathies. Lumbodinia vertebrogenică, remisie. Anemie hipocromică cronică cu severitate moderată. Pielonefrită cronică, stadiul de agravare a abcesului.

În perioada postoperatorie, bandajul și descărcarea completă a piciorului, efectuată de o odihnă de pat și de un scaun cu rotile, au fost efectuate timp de 2 săptămâni. Radiografia de control și tomografia computerizată a piciorului au fost efectuate.

După îndepărtarea cusăturilor din extremitatea inferioară din stânga, a fost realizat un bandaj mobil de fixare Total Contact Cast și a fost permisă mersul în pantofi ortopedici speciali. Pacientul este examinat după 2 și 6 luni. Nici o reapariție. Pacientul conduce un stil de viață activ, folosind în permanență bandajul de imobilizare Total Contact Cast.

Cititi Mai Multe Despre Diabet

Simptome De Diabet

Indicele Glicemic