MONONEYROPATHIA ȘI NEUROPATIA CU PAUA ACUTĂ

• Hipoglicemie

Mononeuropatia diferă brusc de neuropatia difuză de lungă durată și ireversibilă de debutul rapid, manifestarea manifestărilor și posibilitatea dezvoltării inverse.

Durere neuropatie acută

Neuropatia dureroasă acută se dezvoltă acut în orice stadiu al diabetului zaharat: de la stadiile inițiale ale diabetului zaharat tip 2 până la terapia cu insulină de 8-12 săptămâni. O voință poate fi permanentă, acută și dezactivată; dar se extinde pe parcursul mai multor dermatomuri ale extremităților inferioare și ale peretelui abdominal anterior (în același timp, slăbirea mușchilor din peretele abdominal anterior cu formarea herniilor intermusice se dezvoltă rar), uneori de-a lungul nervului femural. Înfrângerea picioarelor și a picioarelor este simetrică "ca și ciorapii". Neuropatia dureroasă acută se dezvoltă independent de neuropatia senzorială sau autonomă clasică. Neuropatia poate fi inversată după 6-18 luni.

Durerea în neuropatia dureroasă acută este lungă și persistentă, prin urmare, este extrem de dificil de îndurerat. Ele manifestă o senzație constantă de arsură, parestezii, dureri de tragere; cel mai caracteristic simptom este creșterea sensibilității pielii (alodinie), care cauzează disconfort sever atunci când este în contact cu îmbrăcămintea și așternutul. Durerile sunt însoțite de insomnie, depresie și, uneori, pierdere în greutate semnificativă. Pacienții sunt atât de epuizați încât se adresează unor specialiști despre starea lor și sunt adesea suspectați de a avea o tumoare malignă.

Este dificil de tratat neuropatia dureroasă acută; durerile

Multe luni continuă, dar cu o anumită consolare poate fi faptul că remisia se dezvoltă în toate cazurile. Uneori pacienții sunt ajutați de o întâlnire cu alți pacienți care s-au recuperat deja din cauza neuropatiei dureroase. Trebuie să tratați în mod activ diabetul, dacă este necesar, cu ajutorul insulinei. Tratamentul durerii începe cu utilizarea regulată a analgezicelor (de exemplu, paracetamol). Mai ales atunci când e eficient

neuropatiile sunt trei antidepresive ciclice (de exemplu, gabapentin și carbamazepip), inclusiv ca parte a medicamentelor combinate (de exemplu, motive de la -Monus !, conținând flufenazina fenotiazinică și norptriptlin). Unguentele capsaipice sunt iritante, de aceea provoacă disconfort la început, dar apoi reduc durerea. Pentru durere prelungită și severă, topiramatul este prescris în cursuri scurte. Medicamentele care cauzează dependență de droguri nu sunt recomandate; cu toate acestea, uneori este necesar să se prescrie produse derivate de morfină pe timp de noapte pentru o perioadă scurtă de timp, astfel încât pacientul să poată adormi.

Oppsita medicamentului (OryaNe), produsă sub formă de dozaj cu un film adeziv lipicios, reduce sensibilitatea crescută la nivelul pielii. Eficace este și fizioterapia - stimularea electrică a terminațiilor nervoase în zona durerii; Pacienții pot efectua tratament singuri cu ajutorul unor electrostimulante speciale.

Neuropatia periferică

Neuropatia periferică diabetică (DPN) este o leziune tipică a sistemului nervos în diabet zaharat (DM), un set de simptome ale disfuncției nervului periferic (dacă toate celelalte cauze posibile sunt excluse). Neuropatia periferică se dezvoltă la 60-70% dintre pacienții cu diabet zaharat.

Pacienții se plâng de slăbiciunea generală, de un sentiment de greutate în părțile simetrice ale membrelor inferioare, de arsură, de împușcare sau de durere difuză. Există o scădere a tuturor tipurilor de sensibilitate: temperatură sau tactil, vibrație, durere, care se manifestă clinic prin parestezie, disestezie, hiperestezie. Caracterizată de o scădere a sensibilității la vibrații a tipului de mănuși și șosete. Paresthesias sunt mai frecvent observate pe picioare, sindromul durerii se manifesta in principal noaptea. Uneori poate fi observată ataxia, care este adesea privită ca o manifestare a disfuncției cerebelului: instabilitatea în poziția Romberg, ceea ce indică o încălcare a funcției fibrelor proprioceptive longitudinale.

Polineuropatia diabetică este însoțită de dureri locale. În viitor, sensibilitatea la durere poate scădea sau poate dispărea cu totul. Caracteristica formei neuropatice a piciorului diabetic este reducerea sensibilității durerii și a temperaturii. În consecință, pacienții nu acordă atenția cuvenită factorilor traumatizanți ai piciorului (pantofi înguste, unghii încrustate etc.)

Următoarele forme clinice de neuropatie periferică pot fi observate:

1. Neuropatie senzitivă cronică (tulburări senzoriale progresive, dureri la membrele inferioare - picioarele), precum și atrofie musculară; deseori disfuncție autonomă. Această formă nu este în mod evident legată de starea de compensare a diabetului zaharat.
2. Neuropatie dureroasă acută și amyotrofie diabetică, care sunt însoțite de durere în șold sau pe toată lungimea întregului membru inferior, atrofie musculară, pierderea greutății corporale. Compensarea diabetului contribuie la reducerea și / sau eliminarea semnelor clinice ale acestei forme de neuropatie periferică. Amyotrofia este o formă rară de DPN. Această formă este caracterizată de durere, atrofie și slăbiciune a mușchilor pelviștilor pelvieni, umflarea și pierderea genunchilor și tulburări de sensibilitate în zonele de inervare ale nervilor femurali. Apare în special la bărbații în vârstă cu o formă ușoară de diabet.
3. Neuropatia motorie difuză, care se manifestă prin atrofie musculară, a redus puterea musculară în absența durerii și tulburărilor senzoriale.
4. Diabetic radiculopatia ca o manifestare a polineuropatiei periferice somatica, caracterizata prin tragerea durerii intr-un dermato, o violare a sentimentului profund musculo-articular, instabilitatea in pozitia Romberg, ataxia. Baza dezvoltării radiculopatiei diabetice este demielinizarea cilindrilor axiali în coarnele posterioare și stâlpi ai măduvei spinării.

Simptomatologia corespunde etapei și tipului de DPN.

Medicul ar trebui să afle:

• prezența / absența simptomelor DPN;
• originea simptomelor (simptome pozitive sau negative)
• durata și progresia simptomelor
• prezența / absența exacerbărilor de noapte;
• natura durerii cronice la pacienți: insidiosă, intermitentă, una sau două fețe, asociată sau nu asociată cu tratamentul; apare atunci când mersul pe jos;
• apariția ulcerelor pe picior în ultimele 6 luni;
• prezența simptomelor autonome
• natura durerii acute la pacienți: durere sensibilă sau hiperestezie la contact.

Medicul trebuie să efectueze:

• opriți revizuirea;
• examinarea neurologică utilizând patru teste principale (determinarea sensibilității durerii și a temperaturii, formularea unui test de vibrații, un studiu comparativ al reflexelor la nivelul extremităților superioare și inferioare).

Toate testele trebuie efectuate pe ambele membre și rezultatul trebuie să fie același (da / nu sau fiziologic / deranjat în răspuns). În ceea ce privește primele trei teste, este necesar să se compare rezultatele lor pe zonele proximale și membrele distal.

Neuropatia diabetică

Una dintre complicațiile frecvente ale diabetului zaharat (DM) este neuropatia diabetică (DN). Conform studiilor epidemiologice, neuropatia, într-o formă sau alta, se dezvoltă într-un număr covârșitor de persoane cu diabet zaharat.

Cea mai timpurie și cea mai frecventă formă de DN este polineuropatia periferică diabetică, care se manifestă prin durere, parestezie, convulsii, amorțeală, sensibilitate scăzută și afectează în mod semnificativ calitatea vieții pacienților.

Dintre toate complicațiile diabetului, simptomele neuropatiei și complicațiile asociate acesteia sunt cele mai frecvente cauze ale căutării de ajutor medical.

Complicațiile secundare ale polineuropatiei diabetice reprezintă cea mai mare amenințare, principala fiind dezvoltarea sindromului piciorului diabetic. Scăderea sensibilității periferice crește riscul de apariție a defectelor ulcerative ale piciorului de 7 ori. În plus, riscul de leziuni și amputațiile ulterioare ale membrelor inferioare este crescut.

Principalul factor patogenetic în dezvoltarea neuropatiei diabetice este hiperglicemia. Distorsiunile metabolice cauzate de aceasta declanșează o cascadă de reacții care duc la modificări funcționale și apoi la modificări structurale ale fibrelor nervoase.

Principalele mecanisme patogenetice de dezvoltare a neuropatiei diabetice:

1. Hiperglicemia de lungă durată activează calea poliolică a utilizării glucozei, ceea ce duce la acumularea de sorbitol și fructoză în țesutul nervos. O scădere a activității Na + / K + ATPază determină reținerea Na + și a fluidului, umflarea tecii de mielină și, eventual, duce la degenerarea nervilor periferici.

2. Glicozilarea nonenzimatică a proteinelor se bazează pe capacitatea glucozelor, a fructozei și a galactozei de a intra în reacții de glicozilare cu grupările amino incluse în structura proteinelor, lipidelor și acizilor nucleici. Glicozilarea diferitelor structuri moleculare ale neuronilor contribuie la atrofierea, întreruperea transportului, demielinizarea neuronilor și, ca o consecință, o scădere a conductivității.

3. Perturbarea metabolismului acizilor grași conduce la perturbări ale ciclului de ciclooxigenază, la o scădere a producției de substanțe vasoactive și, astfel, la o încălcare a fluxului sanguin endoneural.

4. Încălcarea neurotroficului - o încălcare a sintezei factorilor neurotrofici și / sau a receptorilor acestora.

5. Stresul oxidant, formarea excesivă a radicalilor liberi are un efect dăunător asupra structurii membranare a neuronilor și a ADN-ului. În plus față de efectul dăunător direct, acumularea de radicali liberi contribuie la încălcarea metabolismului energetic, la dezvoltarea hipoxiei endoneurale. Activarea sistemelor prooxidante ale corpului este însoțită de activarea proceselor de aterogenizare și, în consecință, de creșterea riscului de boli cardiovasculare.

(.) Astfel, așa-numitul model multipatogenetic al dezvoltării neuropatiei diabetice este acum recunoscut în general.

Manifestări ale polineuropatiei periferice diabetice

Aproximativ 70% din leziunile din sistemul nervos periferic reprezintă o polineuropatie simetrică distală (periferică), care este o leziune combinată a fibrelor periferice senzoriale, motorice și autonome. În primul rând, cele mai lungi fibre nervoase sunt implicate în procesul patologic, ceea ce explică localizarea primelor simptome clinice în zona piciorului; pe măsură ce procesul progresează, simptomele apar în părțile mai apropiate.

Leziunea fibrelor nervoase senzoriale subțiri se reflectă într-o scădere sau pierderea completă a temperaturii și a sensibilității la durere, ceea ce crește foarte mult riscul traumatismului la picioare și dezvoltarea sindromului piciorului diabetic.

De regulă, pacienții se plâng de disconfort în zona piciorului sub formă de
• parestezii
• Chilliness
• senzație de arsură
• dureri ascuțite, înjunghiate

Modificările degenerative ale fibrelor nervoase senzoriale groase conduc la
• scăderea sau pierderea completă a sensibilității la vibrații
• slăbirea marcată a reflexelor de tendon adânc
• amorțeală, furnicături, uneori senzația de a avea un corp străin în zona piciorului
• poate dezvolta slăbiciune a mușchilor membrelor (slăbiciune la mers și incapacitatea de a ține obiectele cu mâna)
• reclamații privind "picioarele de bumbac"

Înfrângerea fibrelor motorului nervos este exprimată, de regulă, moderat și este caracteristică în principal pentru părțile distal ale extremităților inferioare. dezvoltă
• atrofia musculaturii mici a piciorului
• tonul este redistribuit între flexori și extensori ai degetelor, care este exprimat în atrofia muscularilor interosseous
• dezvoltarea deformării ciocanului degetelor de la picioare

Neuropatia dureroasă acută este un tip de polineuropatie distală senzorială și se caracterizează prin prezența sindromului de durere pronunțată. Pacienții se plâng de o senzație de arsură, de înjunghiere, de tăiere a durerilor în zona picioarelor, adesea este posibil să se reveleze o sensibilitate crescută la stimulii tactili; stimulii tactili obișnuiți, cum ar fi atingerea, pot provoca senzații dureroase ascuțite. Pentru sindromul de durere se caracterizează o creștere în repaus, mai ales pe timp de noapte, slăbire în timpul zilei, în timpul efortului fizic. Somnul este de obicei tulburat din cauza severității durerii, de multe ori pacienții trebuie să ia doze mari de analgezice, sedative, hipnotice.

Polineuropatia dureroasă acută se dezvoltă, de obicei, în starea de decompensare a diabetului zaharat. Cursul său se îmbunătățește semnificativ atunci când se obține compensarea metabolismului carbohidraților: simptomele suferă o dezvoltare inversă în decurs de 6-9 luni.

Realizarea normoglicemiei este principalul obiectiv în prevenirea neuropatiei diabetice: pe fondul terapiei insulinice intense și al realizării compensării metabolismului carbohidraților, după 5 ani de observare, incidența neuropatiei este mai mult decât dublă.

Menținerea normoglicemiei pentru o lungă perioadă de timp la pacienții cu manifestări pronunțate de neuropatie duce la o întârziere în progresia leziunilor nervilor periferici, care este extrem de valoroasă, dar nu contribuie la eliminarea manifestărilor sale. În acest sens, îmbunătățirea calității vieții pacienților necesită un tratament simptomatic suplimentar, în special în prezența durerii.
În acest scop, se folosesc diferite medicamente:
• anticonvulsivante
• meksiletin
• capsaicina
• antidepresive

amitriptilină
Doza inițială de 10-25 mg pe noapte În absența efectului, o creștere treptată a dozei cu 10-25 mg pe săptămână la 50-75 mg pe zi

carbamazepină
Doza inițială de 100-200 mg pe timp de noapte
Doza efectivă de 400-1000 mg / zi în 2-4 doze

Meksiletin 450-675 mg / zi în 3 doze

Capsaicin Local 3-5 ori pe zi

Analgezice (diclofenac, ortofen, ketorol) - în conformitate cu standardele de prescripție a analgezicelor și AINS

Influențând manifestările clinice individuale ale neuropatiei, toate aceste medicamente nu afectează mecanismele de dezvoltare a neuropatiei diabetice. Mai mult, utilizarea prelungită a antidepresivelor este însoțită de efecte secundare nedorite cum ar fi somnolență, dezorientare, halucinații, tulburări extrapiramidale, hipotensiune ortostatică, uscăciunea gurii, modificări ale formulelor sanguine și hepatotoxicitate. De asemenea, crește riscul de deces din cauza supradozajului medicamentului și a acțiunii sale cardiotoxice.

Medicamentul de terapie simptomatică este, de asemenea, "Gabapentin", un medicament din grupul de anticonvulsivante. Gabapentinul se caracterizează prin tolerabilitate bună, o probabilitate mai mică de posibile reacții adverse, o activitate analgezică pronunțată.

Utilizarea inhibitorilor de aldose reductază (o enzimă care asigură metabolismul glucozei de-a lungul căii de poliol) pentru a bloca formarea de cantități excesive de sorbitol și fructoză este considerată un punct patogenetic important în tratamentul polineuropatiei diabetice. Rezultate promițătoare sunt asociate cu utilizarea inhibitorilor de aldose reductază: zopolrestat și zenarestat.

Se fac încercări de căutare a medicamentelor care inhibă glicozilarea non-enzimatică.

Hiperglicemia determină o scădere a sintezei factorilor neurotrofici în axoni și celule gliale, ceea ce duce la întreruperea transportului în neuroni, precum și la decesul celulelor Schwann. Având în vedere importanța deosebită a factorilor neurotrofici în dezvoltarea și funcționarea sistemului nervos periferic, ideile despre utilizarea acestor substanțe în tratamentul neuropatiei au fost discutate mult timp. În plus, este posibil să se utilizeze acid gama-linolenic, care este un substrat pentru sinteza substanțelor vasoactive. Una dintre direcțiile promițătoare în tratamentul neuropatiei diabetice este utilizarea gangliozidelor, care sunt componente ale membranelor neuronale.

Având în vedere atenția sporită acordată stresului oxidativ ca mecanism patogenic de conducere în dezvoltarea complicațiilor tardive ale diabetului zaharat, luați în considerare acest punct de impact, și anume utilizarea terapeutică a acidului anti-oxidant alfa lipoic. Principalele mecanisme de acțiune ale acidului lipoic includ: suprimarea formării radicalilor liberi, îmbunătățirea metabolismului energetic al neuronilor, restabilirea fluxului sanguin endoneural afectat și, ca rezultat, creșterea conductivității atât în ​​fibrele senzoriale, cât și în cele ale motorului nervos.

În prezent, acidul alfa-lipoic este un tratament destul de eficient pentru polineuropatia periferică. Terapia cu acid alfa-lipoic intravenos la o doză de 600 mg / zi contribuie la regresia clinică a principalelor manifestări ale polineuropatiei diabetice.

Neuropatia diabetică. Cauze, simptome, diagnostic și tratament al neuropatiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Neuropatia diabetică este o complicație a diabetului care afectează sistemul nervos. În diabet zaharat, organele de celule nervoase din creier, precum și procesele lor care alcătuiesc trunchiurile nervoase, sunt distruse.

Manifestările neuropatiei diabetice sunt foarte diverse. Ele depind de ce parte a sistemului nervos a suferit mai mult decât altele. Cel mai adesea, oamenii se plâng de amorțeală, pierderea senzației, durere severă la nivelul membrelor și impotență. Dar cea mai periculoasă consecință este sindromul piciorului diabetic. O persoană nu simte dureri de la leziuni minore pe picioare, ele se transformă în ulcere care nu vindecă, ceea ce poate duce la gangrena și amputația membrelor.

Mai mult de 330 ml de oameni trăiesc cu diabet pe planetă. Neuropatia diabetică este cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat. Se dezvoltă în 60-90% dintre pacienți, aproximativ 5-15 ani de la debutul bolii. Pericolul este la fel de periculos pentru persoanele cu diabet de tip 1 și de tip 2.

Factorii care duc la apariția neuropatiei diabetice:

• niveluri crescute de glucoză din sânge;
• hipertensiune arterială;
• dependenta genetica;
• fumatul și băutul.

Tratamentul neuropatiei diabetice este lung și costisitor. Dar, în majoritatea cazurilor, este posibil să se restabilească nervii și să se scape manifestările bolii.

Cum funcționează nervii

Pentru a explica natura bolii, să ne amintim cum funcționează sistemul nervos. Se compune din celule nervoase - neuroni. Ei au un corp și două tipuri de procese: axonii lungi și dendritele cu ramificație scurtă.

Sistemul nervos central și periferic împărtășit anatomic. Partea centrală include creierul și măduva spinării, se poate spune că ele constau din corpurile neuronilor. Sistemul nervos periferic este nervii constând din procese ale celulelor nervoase. Ele se disting prin corp din creier și măduva spinării.

Există, de asemenea, o divizare a sistemului nervos în somatic și vegetativ. Somatic NA gestionăm conștient. Ea dirijează activitatea mușchilor scheletici. Dar sistemul vegetativ reglează activitatea glandelor și a organelor interne și nu depinde de voința noastră.

Nervul este format din mii de fibre fine - procesele celulelor nervoase acoperite cu teaca mielinei și endoneurită din țesutul conjunctiv. Pentru a conduce mai bine semnalele, fibrele sunt asamblate în mănunchiuri subțiri legate printr-o teacă de țesut conjunctiv liber - perineuriu. În perineuriu trec arterele și venele care asigură nutriția nervului. Pungile subțiri sunt adunate și acoperite cu o teacă densă a epineuriului țesutului conjunctiv. Funcția sa este de a proteja nervul de daune. Această întreagă structură se numește trunchiul nervos.

Nervii - există trei tipuri:

• Sensibil nervi. Constă din celule nervoase sensibile (aferente). Ei au celule senzoriale la un capăt - receptori. Datorită acestui fapt, putem auzi, vedea, simt temperatură, presiune, vibrații, durere, disting între gust și miros. Când este expus receptorului, în el apare un impuls nervos. Prin nerv, ca prin fire, este transmis creierului și procesat acolo. Putem presupune că este creierul care vedem, auzim și simțim durerea.
• Nervii motori sunt compuși din fibre motorii. Din creier, comanda impulsului de-a lungul nervului este transmisă tuturor mușchilor și organelor noastre. Și ei ascultă răspuns cu contracție sau relaxare.
• Nervele mixte sunt compuse din fibre ale motorului și ale celulelor nervoase senzoriale și pot efectua ambele funcții.

În fiecare secundă, sistemul nostru nervos asigură corpul și coordonează toate organele. Prin urmare, orice deteriorare a acestuia duce la pericole grave pentru sănătate.

Ce se întâmplă cu sistemul nervos în diabetul zaharat

Atunci când diabetul zaharat în sângele unei persoane, nivelul glucozei nu este stabil. Când cade, celulele nervoase infometate. Și când glucoza este prea mult, aceasta cauzează formarea de radicali liberi. Aceste substanțe oxidează celulele și duc la șocul de oxigen. Nivelurile ridicate de glucoză sunt însoțite de acumularea de sorbitol și fructoză în țesuturi. Aceste carbohidrați perturba absorbția apei și a mineralelor în celule, ceea ce duce la umflarea fibrelor nervoase.

Dacă o persoană are, de asemenea, tensiune arterială crescută, apare un spasm de capilare mici care hrănesc trunchiul nervos. Ca urmare, celulele experimenteaza foametea de oxigen si mor.

În ultimii ani, se crede că o genă modificată, care este moștenită, joacă un rol important în dezvoltarea neuropatiei diabetice. Aceasta face ca neuronii să fie mai sensibili la efectele nivelurilor ridicate de glucoză. Procesele de neuroni atrofiază și nu sunt capabile să transmită un semnal. De asemenea, se distruge învelișul de mielină al axonilor, care este destinat să izoleze fibrele nervoase și să împiedice disiparea impulsului.

Simptomele neuropatiei diabetice

Simptomele neuropatiei diabetice depind de ce parte a sistemului nervos este mai afectată de boală. În acest articol, considerăm numai daune ale sistemului nervos periferic. Cu toate că diabetul este afectat și sistemul nervos central, în special cortexul cerebral. Această complicație se numește encefalopatie diabetică.

Dacă sistemul nervos periferic este afectat, simptomele apar după câteva luni. Acest lucru se datorează faptului că nervii din organism foarte mult, la început nervii sănătoși preiau funcțiile celor distruse. Mâinile și picioarele sunt primele care suferă, deoarece apar mai multe locații de deteriorare pe o fibră nervoasă lungă.

Sensibilă neuropatie

Aceasta este o leziune a nervilor senzoriali, care manifestă simptome distorsionate simetric pe ambele picioare, brațe sau laturi ale feței.

1. Hipersensibilitate la stimuli (hiperestezie)
   Se manifestă prin crawling, furnicături, arsuri sau răceală, uneori dureroase a pumnalului. Motivul pentru aceasta este o încălcare a nervilor care duc la semnalizarea inadecvată de la receptorii pielii la creier.
2. Răspuns inadecvat la stimuli
   • Ca răspuns la orice iritare a pielii (frecare, furnicături), pot apărea dureri. Deci, o persoană se trezește de durere din cauza atingerii unei pături.
   • Ca răspuns la un singur stimul, cum ar fi lumina, apar multe senzații: tinitus, gust în gură și miros. Izolarea este perturbată în trunchiul nervos, iar excitația care apare în ochi se extinde și la alți receptori (receptori olfactivi, gust și receptori auditivi).
3. Desensibilizare sau pierderea completă a senzației.
   Primele manifestări apar pe picioare și pe palme, acest fenomen se numește "sindromul șosetelor și mănușilor". O persoană are impresia că simte obiectul în mănuși și plimbări, nu desculți, ci în șosete din lână. Numeroase daune din diferite părți ale trunchiului nervos interferează cu semnalul receptorilor pentru a intra în creier.

Neuropatia motorie

Este o leziune a nervilor motorului care transmite comenzile creierului muschilor. Simptomele se dezvoltă treptat, cresc în timpul odihnei și în timpul nopții.

1. Pierderea stabilității la mers
   Sensibilitatea redusă conduce la faptul că picioarele devin "vată", mușchii nu se supun și încearcă treptat să atrofie.
2. Încălcarea coordonării motorii
   Acesta este rezultatul deteriorării nervilor cranieni, care transmit date către creier din aparatul vestibular, care este responsabil pentru poziția corpului în spațiu.
3. Limitarea mobilității articulațiilor, acestea se umflă și se deformează
   Primele sunt articulațiile degetelor și mâinilor. La început devine dificilă îndreptarea micilor degete, apoi a celorlalte degete. Fluctuațiile nivelurilor de zahăr perturbă microcirculația și metabolismul în articulații și oase, provocând inflamația și creșterea lor.
4. Slăbiciune musculară și slăbiciune la nivelul mâinilor și picioarelor
   Pentru funcția musculară normală, ei au nevoie de o circulație sanguină bună și de inervație. În cazul diabetului, ambele condiții sunt încălcate. Muschii devin slabi, iar persoana inceteaza sa mai simta miscarile lor. În stadiile inițiale ale bolii, mușchii devin edemați și în timp ele scad volumul și atrofia.

Neuropatia autonomă

Cu acest tip de neuropatie, nervii sistemului nervos autonom, care sunt responsabili pentru funcționarea organelor interne, sunt tulburați. Ca rezultat, organele primesc comenzi distorsionate, cantitatea de oxigen și nutrienți se deteriorează.

1. Tulburări în sistemul digestiv
   • tulburări de înghițire;
   • sfincterii stomacului sunt relaxați, ceea ce provoacă erupții frecvente, arsuri la stomac;
   • crampe de stomac care duc la vărsături;
   • intestinul intestinal este redus - apare constipația cronică;
   • Se întâmplă ca motilitatea intestinală să fie accelerată, apoi diareea are loc până la 20 de ori pe zi, mai des noaptea. Dar, în același timp, o persoană nu pierde în greutate, deoarece mâncarea are timp să digere.
   Munca tractului gastrointestinal necesită în mod constant ajustarea NA, iar tulburările în nervi duc la o eșec în procesul digestiv.
   
2. Tulburări ale organelor pelvine
   • impotenta. Atracția persistă, dar umplerea penisului cu sânge se deteriorează. Acest lucru este cauzat de o încălcare a inervației și a muncii vaselor din corpurile caverne.
   • reduce tonul vezicii urinare. Mușchii vezicii urinare nu primesc un semnal pentru a contracta și se întinde. Urinarea devine rară (de 1-2 ori pe zi) și lentă. Vezica urinară nu este complet golită. Se menține în mod constant urină și acest lucru duce la reproducerea bacteriilor din acesta și la dezvoltarea cistitei.
     
3. Tulburări ale inimii
   • inima palpitații;
   • tulburări de ritm cardiac - aritmie;
   • severitate slabă atunci când încearcă să se ridice, asociată cu o scădere a tensiunii arteriale într-o poziție verticală;
   • reducerea sensibilității la durere a inimii, chiar și un atac de cord este nedureros.
   Funcționarea corectă a inimii depinde de reglarea nervilor autonomi. Unele dintre ele accelerează activitatea inimii sub sarcină crescută, în timp ce altele încetinesc frecvența contracțiilor, permițând inimii să se odihnească. În cazul neuropatiei diabetice, balanța este deranjată și inima funcționează erratic. În acest sens, riscul de infarct miocardic crește considerabil.
   
4. Schimbarea pielii
   Lucrarea de glande sudoripare este rupta. La început, există transpirații grele, în special pe partea superioară a corpului noaptea. De asemenea, fata si picioarele transpira mult. Extinderea capilarelor subcutanate conduce la înroșirea pielii și la derularea obrajilor.
   În timp, glandele sudoripare secretă o cantitate insuficientă de transpirație datorită spasmului capilar și pielea devine uscată. Pe acestea apar pete unde se concentrează o mulțime de pigmenți de melanină și zone goale lipsite de acesta.
   Funcția de protecție a pielii este afectată, ceea ce duce la apariția inflamației purulente la locul oricăror microtraume. Acest lucru poate duce la gangrena și amputarea membrelor.
   
5. Vedere încețoșată
   Deteriorarea nervului duce la o dereglare a elevului. Aceasta este o afectare vizuală, mai ales în întuneric.

Diagnosticul neuropatiei diabetice

Istoricul

Este foarte important ca neurologul să primească informații complete despre toate schimbările din organism. În acest scop, se folosesc scale și chestionare speciale: scara Michigan a simptomelor neurologice, amploarea simptomelor neurologice, amploarea generală a simptomelor.

Răspunsurile detaliate vă vor ajuta să aflați ce nervi sunt afectați și să determinați amploarea dezvoltării bolii.

inspecție

În timpul examinării, medicul examinează articulațiile picioarelor și palmelor, deformarea cărora se referă la neuropatia diabetică. Determinați dacă înroșirea pielii, uscăciunea și peelingul. O atenție deosebită este acordată picioarelor care suferă primul. Uscăciunea sau transpirația excesivă, calusurile, porumbeii, zonele de inflamație și ulcere merită o atenție deosebită.

Studiu de sensibilitate la vibrații

Efectuat de furca de tuning absolvită a lui Ruedel-Seiffer. Este o furcă de oțel cu vârful de plastic pe mâner. Dinții lovesc și furca de tuning începe să vibreze.

Mânerul furcii vibrator de tuning este plasat pe degetul mare și alte părți ale ambelor picioare. Studiul se desfășoară de trei ori. Dacă nu simțiți frecvența fluctuațiilor de 128 Hz, atunci aceasta indică o sensibilitate redusă și dezvoltarea neuropatiei diabetice.

Determinarea sensibilității tactile

Nivelul de sensibilitate este măsurat folosind un dispozitiv special - monofilament. Acest instrument seamănă cu un creion la care este atașată o bucată de linie de pescuit gros. Medicul apasă pe piele timp de 2 secunde cu un efort astfel încât linia de pescuit să fie arcuită. Fiecare punct este examinat de 3 ori.

În același scop, folosind muguri de bumbac sau bucăți de vată de bumbac, care se desfășoară în diferite părți ale palmelor și picioarelor. Mai întâi, atingeți pielea antebrațului, pentru a ști ce să vă așteptați. Apoi vi se va cere să închideți ochii. Medicul va atinge pielea membrelor inferioare și vorbești despre sentimentele tale. Porniți de la degete și mergeți în sus. Astfel determinați unde nu este sensibilitatea și unde este stocată. Acest lucru ajută la determinarea unde sunt afectate fibrele nervoase.

Determinarea sensibilității la temperatură

Proba este realizată cu un dispozitiv care arată ca un mic cilindru, al cărui capăt este metal și celălalt plastic. Acestea ating uneori pielea.

Dacă nu simțiți diferența de temperatură între metal și plastic, aceasta confirmă dezvoltarea neuropatiei diabetice.

Determinarea sensibilității la durere

Sensibilitatea la durere este verificată cu un ac neurologic bont, o scobitoare de unică folosință sau o roată dințată specială. Medicul vă va cere să vă închideți ochii și să mușcați pielea de la degetul mare până la genunchi din interiorul piciorului. Dacă simțiți doar o atingere, dar nu durere dintr-o injecție, atunci aceasta indică o încălcare a fibrelor nervoase.

Evaluarea reflexelor la neuropatia diabetică

• Genunchiul de genunchi. Doctorul lovește tendonul sub patella cu un ciocan neurologic. Dacă acest lucru nu reduce mușchiul cvadriceps al coapsei, aceasta înseamnă afectarea nervilor.
• Achilles reflex. Vi se va cere să vă îngenuncheați pe o canapea. Doctorul lovește tendonul lui Ahile deasupra călcâiului cu un malleus. În mod normal, piciorul se învârte. Dacă acest lucru nu se întâmplă, poate există neuropatie.

Electroneurografia și electromiografia

Adesea, aceste proceduri sunt efectuate simultan pentru a studia activitatea nervilor și a mușchilor. Cu ajutorul unui electroneurograf, ei studiază viteza impulsului de-a lungul nervului și modul în care acestea răspund impulsului în diferite fibre musculare inervate de un nerv. Rezultatele reacției musculare sunt înregistrate utilizând un electromiograf pe bandă de hârtie sau pe alte suporturi.

Senzorii sunt atașați de piele sau electrozii subțiri ai acului sunt introduși în mușchi. Nervul este stimulat de o descărcare slabă a curentului electric și, cu ajutorul senzorilor fixați de-a lungul nervului, se studiază rata de propagare și răspunsul mușchilor.

Simptomul neuropatiei diabetice este:

• semnal întârziat. Durează mai mult să treacă prin trunchiul nervos deteriorat;
• ca răspuns la impuls, nu toate fibrele musculare care sunt inervate de nerv sunt reduse.

Tratamentul neuropatiei diabetice

Tratamentul neuropatiei diabetice are trei domenii principale:

1. reducerea nivelului glucozei din sânge;
2. ameliorarea durerii;
3. restaurarea fibrelor nervoase deteriorate.

Normalizarea nivelurilor de zahăr în neuropatia diabetică

Principala sarcină în tratamentul neuropatiei diabetice este normalizarea nivelurilor de zahăr. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente care reduc nivelul de glucoză din sânge. Ele sunt împărțite în 3 grupe:

1. Creșterea producției de insulină în organism:
   • meglitinide: nateglinidă, repaglinidă;
   • derivați de sulfoniluree: gliclazidă, lichid, glimepiridă;
     
2. Sensibilizatori sensibilizanți la sensibilitate la insulină (sensibilizatori):
   • tiazolidindione: rosiglitazonă, cilglitazonă, troglitazonă, englitazonă;
   • biguanide: metformin, fenformin;
     
3. Încrucișarea absorbției carbohidraților în intestine:
   • inhibitori ai alfa-glucosidazei: acarboză, miglitol.
     
   Endocrinologul selectează individual medicamentul pentru fiecare pacient. Dacă tratamentul a fost ineficient, este prescrisă insulina. Acesta trebuie să fie lovit de 1-3 ori pe zi, în funcție de caracteristicile bolii.

Se întâmplă că, după ce nivelul de glucoză se normalizează, simptomele neuropatiei diabetice cresc. Această afecțiune poate dura până la 2 luni. Aceasta reactie a corpului spune ca schimbarile inverse apar in nervi si sunt restaurate.

Medicamente pentru ameliorarea durerii și restaurarea nervilor

Durere neuropatie acută

TG Sakovets, E.I. Bogdanov

Universitatea de Stat din Kazan

Spitalul Clinic Republican al Ministerului Sănătății al Republicii Tadjikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Candidat la Științe Medicale, asistent al Departamentului de Neurologie și Reabilitare

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-mail: [protejat prin e-mail]

Perturbarea nervului periferic în neuropatiile dureroase este un proces determinat de factori distrofici, toxici, metabolici, ischemici și mecanici care conduc la apariția unor modificări patologice în neuroni. Pentru a identifica cauzele polineuropatiei dureroase, este necesară o examinare amănunțită a pacientului, precum și cunoștințele diferiților medici despre simptomele clinice și metodele de diagnostic ale nosologiei indicate.

Cuvinte cheie: neuropatie dureroasă, durere, deteriorarea fibrelor senzoriale.

Universitatea de Stat din Kazan

Spitalul Republican din Tatarstan, Kazan

Durere neuropatie: etiologie, patogeneză, implicații clinice

Deteriorarea nervilor periferici este un proces cauzat de factori distrofici, toxic, metabolic, ischemic și mecanic. Se recomandă identificarea pacientului.

Când neuropatie dureroasă (. Diabetic, alcoolic, paraneoplazice, toxic, medicamentul polineyropatiyahi etc.) sunt identificate ca tulburări senzoriale negative, simptomele hipoestezie sub forma unei „mănușă“ și „șosete“ abdomenul inferior [1], și tulburări senzoriale pozitive. Simptomele senzoriale pozitive apar, de obicei, întâi. Mai multe tulburări senzoriale negative se alătură (durere, temperatură, sensibilitate tactilă), care se răspândesc treptat în direcția proximală. Pozitive simptome senzoriale includ: durere persistenta, sau sub forma unor atacuri dureroase acute pe termen scurt cu o durată de 1-2 secunde în absența aparentă a oricărei influențe externe (de ardere, tăiere, tir, strângerea sau stoarcere natura, senzație de frig, degerături), parestezie (amorțeală sau crawling fără formă de iritare), hiperestezie, hiperalgezie, disestezie, hiperpatie și alodinie [2]. Constrictionarea sau stoarcerea durerii, răceală dureroasă, degerături, de obicei simțită în picioare, picioare și degete.

Variația sensibilității la suprafață a mâinilor este observată, de regulă, în stadiile ulterioare ale neuropatiei. În cazul în care limita este perturbată de sensibilitate atinge nivelul de la jumătatea coapsei pe picioare si coate, atunci ne putem aștepta la zona hipoestezie la nivelul abdomenului inferior față, care este cauzată de deteriorarea nervilor de cel mai lung trunchiului. Cu toate acestea, în polineuropatia porfrică, pot apărea tulburări de sensibilitate în extremitățile și trunchiul proximal. Cu afectarea concomitentă a fibrelor care conduc la o sensibilitate profundă, se dezvoltă o ataxie sensibilă (sensibilă), caracterizată de tulburări la mers, care este intensificată în întuneric.

La pacienții cu neuropatii dureroase apar fenomene algatice de natură neuropatică care apar atunci când apar leziuni sau disfuncții organice în diferite părți ale sistemului nervos. În evaluarea durerii neuropatice se ia în considerare distribuția acesteia, relația dintre istoricul bolii care cauzează durerea neuropatică, localizarea și distribuția neuroanatomică a durerii în sine și a tulburărilor senzoriale, se observă evaluarea prezenței simptomelor senzoriale pozitive și negative. Tulburările de stadiu preclinic, care nu au fost detectate în timpul examinării, pot fi detectate prin efectuarea de nervuri senzoriale sau potențiale evocate somatosenzoriale.

Etiologia neuropatiei dureroase poate fi diferită [3] (Tabelul 1).

Polineuropatia cu durere severă

Diferite tipuri de neuropatii dureroase

Efectele neuropatiei ereditare. neuropatie ereditara (neuropatie amiloid, neuropatie cu boli mitocondriale, neuropatie, Charcot - Marie - Tooth boala, Dejerine - Sota și colab.) - complexul grup eterogen de boli cauzate de anomalii genetice sau boală multisistemică manifestare, care cuprinde aproximativ 25% dintr-un grup de pacienți cu tulburări neuropatice de etiologie neclară, dintre care polineuropatia Charcot - Marie - Tuta este cea mai răspândită în populație. Eșecul neuropatie ereditară se caracterizează prin deteriorarea progresivă a fibrelor senzoriale, a neuronilor sistemului nervos autonom. Tulburările de sensibilitate încep cu extremitățile distal și în cele mai multe cazuri sunt minore. Cu neuropatii ereditare, se observă de asemenea: dureri la nivelul mușchilor umărului și centurii pelvine, modificări trofice în picioare și mers instabil. Eșantioanele neuropatie ereditare sunt împărțite în două subgrupe mari: primar, în care neuropatia periferică este problema clinică principală și secundară, atunci când neuropatia este o manifestare a sindroamelor neurologice ereditare complexe. Există forme cu moștenire dominantă și recesivă. Aloca polineuropatia cu baza cunoscută metabolic (amiloidoză ereditară, porfirie, boli ale metabolismului lipidic, boli asociate cu alterarea repararea ADN-ului) și polineuropatie, în care etiologia tulburărilor neuropatice este neclar (neuropatii senzoriale și autonome ereditare ereditar motor senzoriale,, neuropatie, ataxia ereditară și amestecat boala). Prezența defectului metabolic este identificat la mai multe polineuropatiile ereditare: leucodistrofia metacromatică (sulfatide metabolismului celular depreciate în principal în celulele oligodendrogială SNC și celulele Schwann PNS), boala Fabry (acumularea de lipide boala glikosfingolipidoz), boala Refsum (acumulare boala de acid fitic), boli Bassen - Kornzweig (colesterol scăzut în plasmă și absența completă a lipoproteinelor foarte dispersate și dispersate). Se remarcă șapte forme de polineuropatie senzitivă-motor ereditară și 4 forme de polineuropatie senzitivă-vegetativă ereditară. Cea mai obișnuită polineuropatie motor-senzorială este boala Charcot-Marie-Tut.

Ambulă neuropatie. În cazul polineuropatiei criptogene la pacienții cu suspiciune de polineuropatie ereditară în absența unui istoric ereditar clar, este necesar să se efectueze un studiu genetic [4]. Variațiile genetice ale transthyretinei din proteinele plasmatice (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) cauzează forme ereditare de amiloidoză, adesea însoțite de polineuropatie dureroasă progresivă [5]. În prezent, există mai mult de 40 de mutații diferite de transtiretin asociate cu depunerea depozitelor de amiloid, care sunt detectate în timpul biopsiei n. suralis. Acumulările de amiloid nu pot fi detectate prin biopsie la pacienții cu A-TTR, ceea ce face recomandabil să se utilizeze teste genetice în scopuri de diagnostic în prezența unui pacient cu polineuropatie progresivă a fibrelor nervoase subțiri, deteriorarea sistemului nervos autonom. Polineuropatia amiloidă apare la pacienții cu vârste cuprinse între 10 și 40 de ani, apare în varianta familială (cu moștenire dominantă) a amiloidozei, paraproteinemiei și în 10% din cazurile de amiloidoză primară. Este caracteristică o combinație a defectelor senzoriale (durere, parestezie, pierderea durerii și a sensibilității la temperatură) și a defectelor motorii (pareză atrofică distală), reducerea progresivă a reflexelor profunde. Tulburările senzoriale domină, se manifestă tulburări vegetative (hipotensiunea ortostatică, impotența, vezica neurogenă, transpirația insuportabilă). În primul rând, membrele inferioare sunt afectate, în imaginea clinică predomină leziunile progresive ale tipurilor de sensibilitate superficială. Ele se găsesc sub formă de pete sau "șosete" și "mănuși". În același timp, se dezvoltă pareza musculaturii picioarelor, mersul este deranjat, reflexele scad. Semnele somatice - leziuni ale tractului gastrointestinal, rinichi, cardiomiopatie, hepatomegalie și o creștere a limbii (macroglossie) - sunt tipice pentru amiloidoza primară. Tratament - transplant hepatic.

Neuropatia durerii idiopatice. În cazul polineuropatiei senzoriale dureroase idiopatice a fibrelor subțiri, numai fibrele C și A-δ sunt afectate la pacienții cu vârsta peste 50 de ani. Singura indicație clinică a acestei forme de polineuropatie este durerea neuropatică. Adesea, polineuropatia dureroasă idiopatică nu este diagnosticată din cauza gradului redus de conștientizare a practicanților generaliști și a neurologilor.

Neuropatia cu chimioterapie. Sensibilitatea, inclusiv durerea, polineuropatia la pacienții cu nosologii oncologice este cauzată de utilizarea cisplatinei, oxaliplatinei, carboplatinei [6]. Utilizarea vincristinei, taxolului și suraminului conduce la polineuropatie senzorială-motorie, în unele cazuri însoțită de deteriorarea sistemului nervos autonom.

În medicina experimentală, fiziopatologia tulburărilor neuropatice este studiată folosind polineuropatia vincristinei ca exemplu. În cursul acestor studii, sa constatat că proteina kinaza A, C și oxidul nitric contribuie la apariția hiperalgeziei mecanice. În cazul fibrelor C, atunci când se utilizează vincristină în modele experimentale, s-a observat o sensibilizare crescută a neuronilor cu apariția ulterioară a manifestărilor de durere.

Oxaliplatina provoacă două tipuri de neuropatie. Neuropatia acută și rapid reversibilă cu parestezii care apare la doze mici, de regulă, nu necesită întreruperea tratamentului. Un alt tip de neuropatie este similar atunci când se atinge o doză cumulată de peste 700-800 mg / m2, la care intensitatea și durata tulburărilor senzoriale (scăderea sensibilității și coordonarea slabă la membre, crampe, durere) crește. Complicația este reversibilă sub rezerva întreruperii tratamentului.

Trebuie amintit că, la pacienții cu polineuropatie simptomatică atât natura înnăscută și de adaptare a Se recomandă prudență în numirea de chimioterapie din cauza unei posibile distrugere agravare a neuronilor. Având în vedere cele de mai sus, este necesar să se efectueze un studiu al pacientului cu privire la prezența tulburărilor polineuropatice înainte de începerea terapiei potențial neurotoxice, pentru a evita o creștere a tulburărilor neuropatice.

Tratamentul. Prevenirea neuropatiei oxaliplatinei este studiată în două direcții: utilizarea antidotului (calciu, magneziu, glutation) și optimizarea regimului doză-timp al medicamentului. Administrarea carbamazepinei poate reduce simptomele neuropatice dureroase, precum și prevenirea efectelor neurotoxice ale oxaliplatinei.

Influenta neuropatiei. Înfrângerea neuronilor senzorici cu manifestări dureroase în unele cazuri este predominantă în polineuropatia demielinizantă cronică (CIDP), sindromul Guillain-Barré. Trebuie remarcat faptul că forma senzorială a sindromului Giene-Barre este rareori observată. În această categorie de pacienți, deteriorarea fibrelor C mediând percepția stimulilor termici este mai pronunțată.

In polineuropatiile inflamatorii manifestări dureroase se datorează distrugerii axonilor la deteriorarea atribuire a canalelor de sodiu și eliberarea de mediatori inflamatori, a căror combinație (supa inflamatorie) conduce la iritarea receptorilor nociceptivi. Când polineuropatia inflamatorie mărește concentrația de prostaglandine în măduva spinării, nervii periferici. Sa constatat că în nervii periferici în polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă, concentrația de ciclooxigenază-2 este crescută. Manifestările tipice ale sindromului Guillain - Barre ar trebui să includă demielinizarea segmentară a fibrelor nervoase periferice. În varianta axonală a leziunii, degenerarea cilindrilor axiali de tip Wallerian se dezvoltă odată cu dezvoltarea parezei sau a paraliziei. În varianta axonală a unui atac autoimun, antigenele periferice ale axonului nervos sunt expuse în primul rând și un titru ridicat de anticorpi GM1 se găsește adesea în sânge. Pentru această variantă, în particular, observată în polineuropatia axonală senzorimotară acută, caracterizată prin dezvoltarea mai severă și mai puțin frecventă a sindromului.

Ca parte a Guillain - Barre distinge polineuropatia acuta inflamatorie demielinizantă, neuropatie motorie acută axonale, și, ca varianta sa, acută axonale neuropatie motornosensornuyu, uneori la Guillain - Barre sindrom includ și Miller - Fisher.

Unii autori ca varianta rara de Guillain - Barre izolate pandizavtonomiyu acută încălcări transpirație, hipotensiune arterială ortostatică, constipație, retenție urinară, tahicardie, puls fix, salivație redusă și lăcrimare, a scăzut de reacție elev la lumina, care are loc fără tulburări senzitivo semnificative.

Tratamentul. Se pot utiliza imunoglobuline, plasmefereza, în tratamentul CIDP, glucocorticosteroizi.

Neuropatia la infecția cu HIV. Se poate detecta neuropatia senzoristică distală la pacienții cu infecție HIV, caracterizată printr-o tulburare distală de sensibilitate simetrică. Mai târziu sunt implicate extremele superioare distal. În cazul polineuropatiei, se observă parestezii, durere de arsură la nivelul extremităților superioare și inferioare. De asemenea, dezvăluie pierderea sau reducerea reflexelor lui Ahile, ataxie sensibilă, încălcarea sensibilității la durere și vibrații, slăbiciune musculară la nivelul extremităților distal. Trebuie notat că tulburările senzoriale pronunțate predomină asupra parezei la pacienții cu polineuropatie datorită infecției cu HIV. Cu o biopsie nervoasă, degenerarea progresivă axonală este detectată cu semne de inflamație a endoneuriei și epineuriului.

Neuropatia la pacienții cu sarcoidoză. La pacienții cu sarcoidoză, se observă atât polineuropatia vasculită cât și polineuropatia dureroasă a fibrelor nervoase mici. În prezent, patogeneza polineuropatiei în sarcoidoză este puțin înțeleasă.

Neuropatia în vasculită și în bolile țesutului conjunctiv difuz. Poate provoca polineuropatie: vasculită necrozantă sistemică, granulomatoza Wegener, arterita cu celule gigant, artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sindromul Sjogren, sclerodermia sistemica, boala de tesut conjunctiv sistemic. Vasculita necrotizantă sistemică include nodoza poliarteritică, angiita alergică și sindromul Churg-Strauss. În artrita reumatoidă, apare polineuropatia simetrică distală simetrică-motorie. În cazurile complicate de vasculita necrotizantă, pot apărea multiple mononeuropatii. Distribuție polineuropatie simetrică simetrică simetrică, ascendentă, predominant motor, polineuropatie
apare la aproape 20% dintre pacienții cu lupus eritematos sistemic. Cu sindromul Sjogren, predominant distal simetric
polineuropatia senzorio-motorie, uneori neuropatia tunelului. Sclerodermie sistemică progresivă și boală conjugată mixtă
țesuturile pot produce mononeuropatie craniană cu leziuni
nervul trigeminal. La pacienții cu vasculită, expresia citokinelor proinflamatorii în nervii periferici este crescută, în special în cazurile în care durerea neuropatică cu polineuropatie conduce în tabloul clinic [7].

Neuropatia diabetică. Neuropatia diabetică este cea mai frecventa si trudnokurabelnym complicatie a diabetului zaharat, care în unele cazuri pot fi detectate într-un stadiu incipient al bolii - cu pre-diabet și toleranță redusă la glucoză, pentru a progresa in ciuda terapiei hipoglicemiante [8]. În diabet zaharat, polineuropatia diabetică este detectată la 30% dintre pacienți.

Manifestarea clinică severă a leziunii fibrelor nervoase senzoriale subțiri este durerea neuropatică cronică, observată la 16-26% dintre pacienții cu diabet zaharat. Un factor care contribuie la apariția polineuropatiei autonome, precum și a durerii neuropatice, este încălcarea vitezei de conducere de-a lungul fibrei nervoase. Rezultați în care hiperalgezia la stimuli de durere pot fi asociate cu o schimbare de ciclooxigenaza-2 niveluri în măduva spinării, alodinia și hiperalgezia definite prejudiciu fibrelor C și A-fibre. Rmn

După cum se dezvolta polineuropatie trece mai multe etape: de la lipsa de polineuropatie și etapa asimptomatice cu si fara prezenta simptomelor de neuropatie la stadiul simptomatic cu dizabilitate suplimentară încălcare. Există diferite clasificări ale polineuropatiei diabetice - pe motive clinice: polineuropatie cu sindrom psevdosiringomieliticheskim, neuropatie ataxică, reversibil și ireversibil polineuropatie cu opțiuni pentru neuropatie senzorială acută, neuropatie hiperglicemice, polineuropatie distală; senzoriale, motorii sau polineuropatie autonome; după tipul de leziune a fibrelor: polineuropatia cu leziunea fibrelor subțiri și groase, polineuropatia focală și multifocală.

De regulă, la pacienții cu diabet zaharat in stadiile incipiente se disting forme polineuropatii în principal, senzoriale - cea mai frecventă distală simetrică sensorimotorie polineuropatie. Un număr de autori indică o diferență în manifestările clinice ale polineuropatiei la pacienții cu diabet de tip I și II. In patogeneza diabetului de important este acumularea de sorbitol și fructoză, produsele finite glicare avansate, alterarea metabolismului acizilor grași și prostaglandine, microcirculație endoneurial, deficienta de factori neurotrofici, procese imunologice pentru a forma anticorpi, dezechilibrul dintre producerea de radicali liberi si activitatea enzimelor antioxidante, a transportului axonal afectata.

Există o patogeneză diferită a tulburărilor polineuropatice la diabetul zaharat tip I și II. Eficacitatea tratamentului cu menținerea euglycemia pentru izolarea polineuropatie în diabetul zaharat de tip I și lipsa de efect asupra tulburărilor polineyriticheskie în diabetul zaharat de tip II pot fi explicate prin diferențele în patogeneza bolii. Unul dintre cele mai importante link-uri patogenetice în dezvoltarea neuropatiei în diabetul zaharat este uzura factorilor neurotrofici în fibrele nervoase, precum și încălcarea transportului axoplasmatic de diferiți factori neurotrofici și de creștere joacă un rol important în menținerea și restabilirea funcției neuronale și structura.

Distribuția polineuropatiei simetrice (senzorimotorii) este cea mai frecventă formă de neuropatie diabetică [9]. Frecvența sa la pacienții cu diabet zaharat variază foarte mult în funcție de criteriile de diagnostic selectate. Frecvența detectării DSP crește la pacienții cu mai mult diabet zaharat și hiperglicemie, care este cauza principală a DSP. Îmbunătățirea controlului glicemic la pacienții cu diabet zaharat previne progresia DSP, deși nu duce la dezvoltarea sa inversă.

Un studiu obiectiv a evidențiat o scădere a sensibilității la durere, tactil și vibrații a tipului de șosete cu concentrația maximă de depunere în zona distală (de exemplu, la vârful degetului mare). Cele mai caracteristice plângeri ale unor astfel de pacienți sunt amorțeală constantă, furnicături, arsură în picioarele distale, adesea agravate noaptea. Tulburările motorii evidente se manifestă în cazuri clinice severe. Hipoglicemii tipice și, în unele cazuri, isflexia. Tulburările vegetative sunt, de asemenea, caracteristice pentru DSP. Anhidroza distală, mioză sunt detectate cu un simplu examen, în timp ce alte manifestări ale denervării vegetative sunt subclinice, iar verificarea acestora necesită utilizarea unor teste adecvate.

Neuropatia toro-abdominală se dezvoltă atât la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 cât și la cel de-al doilea în vârstă mijlocie și înaintată, mai des la bărbați. Rădăcinile toracice sunt afectate₆-Th₁₂,caracteristică intensă a durerii din jurul corpului dureros sau ars, agravată noaptea, localizată în pieptul mijlociu și / sau inferior, secțiunile superioare sau medii ale peretelui abdominal. Boala începe, de obicei, acut, dar debutul subacut este, de asemenea, posibil. În mod obiectiv, la acești pacienți, hipestezia sau hiperestezia este detectată în dermatomii corespunzători. Cu implicarea rădăcinilor motorului în procesul de inervare a mușchilor peretelui abdominal, este posibilă formarea unei hernie a abdomenului. Studiul electromiografic dezvăluie activitatea de denervare în mușchii intercostali, mușchii peretelui abdominal și mușchii paravertebrale. Prognosticul este favorabil.

Neuropatia motorie proximală. Pentru prima dată în 1890, L. Bruns a descris amyotrofia proximală asimetrică la 3 pacienți vârstnici cu diabet zaharat. Baza sa este dezvoltarea plexopatiei lumbo-sacrale, conform unor autori, în combinație cu neuropatia femurală. Amyotrofia este tipică pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2, în special pentru bărbați cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani. Această formă de neuropatie este adesea însoțită de o pierdere semnificativă a greutății corporale, caracterizată printr-un aranjament asimetric de amyotrofie în mușchii centurii pelvine, apariția lor rapidă și tendința de a inversa dezvoltarea. De obicei, pacienții se plâng de durere în regiunea mușchilor femurali (simetrici și asimetrici), slăbiciune musculară, atrofie musculară a grupului femural, dificultate la ridicarea de pe scaun și urcarea pe scări. Durerea din această patologie persistă câteva zile.

Polineuropatia dureroasă difuză difuză (ODBP) ca sindrom a fost mai întâi izolată de Ellenberg în 1973. De obicei, acest sindrom rar se dezvoltă la bărbați în vârstă de 50-60 de ani cu ambele forme de diabet. Datorită duratei diabetului, asocierea cu alte complicații cronice nu este de obicei detectată, dar poate apărea pe fondul polineuropatiei cronice senzorimotorii distal existente. ODBP se caracterizează printr-un debut acut de durere severă, însoțit de o pierdere marcată a greutății corporale, precum și deseori de depresie, insomnie, anorexie și impotență la bărbați fără tulburări autonome suplimentare. Dizesthesiile dureroase au un caracter constant de arsură, ele sunt mai pronunțate în părțile distal ale picioarelor, deși acestea pot fi în brațele proximale, în jumătatea inferioară a corpului. Legătura posibilă a dezvoltării acestui sindrom cu începutul unui control rigid al nivelului de glicemie. Pierderea în greutate poate ajunge la 50-60% din greutatea inițială. Durerile sunt agravate noaptea, precum și într-o stare de odihnă și relaxare. Pierderea sensibilității în cazexia diabetică neuropată este de obicei minimă, ceea ce contrastează cu intensitatea durerii pe care pacienții o plâng. Dezvoltarea acestei forme de neuropatie diabetică nu se corelează cu dezvoltarea altor complicații ale diabetului, cum ar fi nefro- și retinopatia, care sugerează mai degrabă mecanisme dismetabolice decât microvasculare. Polneuropatia diabetică dureroasă difuză cu dureri de cap și cachexia este reversibilă, iar recuperarea se produce de obicei în decurs de 6-9 luni, împreună cu recuperarea în greutate. Exacerbările repetate sunt extrem de rare.

Conform manifestărilor clinice, așa-numita nevrită de insulină este dificil de separat de forma neuropatiei diabetice descrisă mai sus. Aceasta este cauzată de afectarea tranzitorie a funcției nervului periferic, cu o scădere rapidă a nivelului de glicemie. Inițierea unei terapii eficiente pentru diabet, în special în cazurile în care controlul anterior al glicemiei nu a fost satisfăcător, este cauza "nevrităi de insulină", ​​manifestată prin durere ascuțită și disestezie.

Neuropatia alcoolică. La pacienții cu alcoolism, neuropatia apare în 12,5-29,6% din cazuri. Lupta neuropatie alcoolică (AH) în studiile neurologice și electroneuromografice este detectată la 97-100% dintre pacienții cu alcoolism cronic [10].

Există două mecanisme principale de deteriorare a fibrelor nervoase în alcoolism: degenerarea axonală și demielinizarea. Patogenia AN este asociată cu formarea excesivă a radicalilor de oxigen liber și cu apariția stresului oxidativ. Radicalii liberi infectează endoteliul, provocând hipoxie endoneurală. Eliminarea alcoolului necesită o cantitate mare de vitamina B₁, consumul insuficient de tiamină din organism cu alimente crește posibilitatea tulburărilor neuropatice. Degenerarea axonală este asociată cu efectele toxice ale acetaldehidei și acidului piruvic. În patogeneza demielinizării, importanța principală este deficiența vitaminelor din grupul B și acidul nicotinic. Înfrângerea fibrelor fine în cursul AS poate duce la pierderea selectivă a durerii sau sensibilității la temperatură, parestezie, disestezie, durere spontană în absența parezei și reflexe normale. Atunci când fibrele de sensibilitate adâncă sunt implicate în proces, apare o atxie sensibilă. Polineuropatia simetrică senzorială sau simetrică motor-senzorială este definită clinic.

Astfel, neuropatiile dureroase sunt larg răspândite în diferite boli, ceea ce necesită conștientizarea acestei nozologii a medicilor de diferite profiluri.

1. England J.D., Gronseth G.S., Franklin G. și colab. Parametru de practică: Evaluarea polineuropatiei simetrice distale: rolul laboratorului. Raport al Academiei Americane de Neurologie, Asociației Americane de Medicină Neuromusculară și Electrodiagnostică și al Academiei Americane de Medicină Fizică și Reabilitare // Neurologie. - 2009. - Vol. 72. - pag. 185-192.

2. Overell J.R. Neuropatia periferică: recunoașterea modelului pentru pragmatist // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56 - p. 62-70.

3. Levin O.S. Sindromul durerii în polineuropatii: abordări ale tratamentului // Cartea de referință a medicului policlinic. - 2007. - V. 5, № 1. - p. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Biologia moleculară și trăsăturile clinice ale neuropatiei amiloide / / Nervul muscular. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. et al. Capcane de diagnosticare în polineuropatia amyloidă amyloidă familială sporadică (TTR-FAP) // Neurologie. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Neuropatia periferică indusă de chemoterapie // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - p. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnosticul și terapia neuropatiei vasculiti [în germană] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - pag. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Eficacitatea Cerebrolysin în tratamentul polineuropatiei diabetice // Jurnalul de Neurologie și Psihiatrie. - 2011. - № 2. - p. 35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V. V., Mukhametzyanov R.Z. Complicațiile neurologice ale diabetului zaharat. Manual metodic. Partea I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 p.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Polineuropatia alcoolică. Manualul medicului policlinic. - 2007. - V. 5, nr. 2. - p. 138-142.