Diabetul la copii. Simptomele diabetului la un copil. Diabet zaharat la sugari. Cauzele dezvoltării, complicațiilor și tratamentul diabetului la copii

Motive

Diabetul la copii este o boală cronică endocrină severă asociată cu o lipsă de insulină în organism și este caracterizată de o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism, dar mai ales de carbohidrați.

În diabet, pancreasul copilului este afectat. Una dintre funcțiile pancreasului este menținerea nivelurilor normale de zahăr din sânge (norma la copii este de 3,3 - 5,5 mmoli).

Pentru a face acest lucru, pancreasul este produs:

Celulele α ale insulelor din Langerhans produc glucagonul hormonal - este un antagonist al insulinei și este responsabil pentru conversia glicogenului (zahărul stocat în organism) înapoi la glucoză.
Hormonul de insulină este produs de celulele beta ale insulelor Langerhans - promovează transferul de glucoză în glicogen, care este depozitat în ficat și mușchi. El este, de asemenea, responsabil pentru utilizarea de glucoză în scopuri energetice și pentru transferul excesului de glucoză în grăsimi și proteine.

Cauzele dezvoltării (etiologiei) diabetului la copii

Diabetul zaharat la copii poate să apară la orice vârstă, însă această boală se dezvoltă în special în perioadele de creștere sporită a copilului (la 6, 8, 10 ani și adolescență).

Etiologia diabetului nu este suficient studiată astăzi. Cu toate acestea, este posibil să se identifice factorii de risc care contribuie la apariția diabetului la copii:

Predispoziție ereditară Probabilitatea apariției diabetului zaharat primar la un copil a cărui tată sau mamă are diabet zaharat este de aproximativ 10-15%.
Încălcarea metabolismului carbohidraților la un copil. Se întâmplă atunci când se utilizează un număr foarte mare de carbohidrați ușor digerabili (produse bogate, prăjituri, paste făinoase din grâu dur, cartofi, grâu) și lipsa de proteine și grăsimi.
obezitate
Infecții severe
Suprasolicitarea fizică și mentală a copilului

Patogeneza (evoluția) diabetului la copii

În patogeneza diabetului la copii, există mai multe puncte:

Cu o lipsă de insulină, tranziția de glucoză în celule este perturbată și organismul începe să utilizeze grăsimi și proteine ca surse de energie, care sunt oxidate nu până la produsele finale (apă și dioxid de carbon), ci la cele intermediare - corpurile cetone. Ca urmare, acidoza în sânge crește (schimbarea echilibrului acido-bazic al organismului cu partea acidă).
Deoarece organismul nu are energie și zahăr în celule, glucagonul începe defalcarea glicogenului în glucoză. Nivelul de glucoză din sânge crește - apare hiperglicemia. Dar datorită lipsei sau absenței insulinei, glucoza nu este prelucrată și nu intră în celule. Un astfel de cerc vicios și se desfășoară în corpul unui copil care suferă de diabet.

Zahărul începe să fie excretat din organism în moduri neobișnuite: prin glandele sudoripare (de aici pielea senzațională de mâncărime) și prin rinichi cu urină (glicozuria).

Simptomele diabetului la copii

Diabetul zaharat la copii poate avea un debut relativ acut sau se poate dezvolta treptat.

Pentru debutul acut, așa-numita triadă a simptomelor diabetului este caracteristică:

Polydipsia - setea a crescut la un copil (până la 3 litri pe zi), dar nu se formează edeme.
Poliuria - o cantitate crescută de urină excretată (până la câteva litri)
Polifagie - creșterea apetitului copilului. Dar, în același timp, copilul este subțire și nu se recuperează deloc.

Pentru dezvoltarea progresivă a diabetului la copii se caracterizează prin: pielea uscată, zgârierea pielii, mâncărimea membranelor mucoase din zona genitală, copiii sunt predispuși la apariția infecțiilor pustuloase.

Apoi se dezvoltă microangiopatia (leziunea aterosclerotică a vaselor mari a corpului copilului), surditatea tonurilor inimii, palpitațiile, tulburările de ritm, scurtarea respirației, manifestată la copii, ulterior boala coronariană.

Din partea sistemului nervos, diabetul zaharat se caracterizează prin apariția unor simptome cum ar fi letargia unui copil, apatie, oboseală și, uneori, depresie.

La pacienții cu diabet zaharat, ficatul suferă foarte mult - se dezvoltă lipodistrofie grasă a ficatului.

La sugari, diabetul apare:

În funcție de tipul de septică (copilul este letargic, neliniștit, piele palidă, tahicardie, scaunul este instabil și nu este asociat cu hrănirea mamei care alăptează sau a suplimentelor).
În funcție de tipul de hipodistrofie (lipsa de greutate corporală a copilului față de normală și lipsită de dietă).

De asemenea, un scutec caracteristic pentru scutec (datorat glicozuriei).

Diagnosticul diabetului la copii

Pentru a confirma diagnosticul diabetului la copii, sunt efectuate următoarele teste:

Sânge pentru zahăr (copiii au un nivel al zahărului din sânge de 3,3 până la 5,5 mmol / l)
Determinarea profilului glucosuric - determinarea zahărului în urină, prelevată de la o masă la alta.
Determinarea organismelor cetone în sânge (în mod normal o cantitate mică este acceptabilă) și în urină (în mod normal, acestea nu trebuie să fie).
Testul de toleranță la glucoză - sângele este luat dintr-o venă dimineața pe stomacul gol, apoi copilul primește apă cu zahăr. După 2 ore, se ia din nou sânge. Nivelurile normale de glucoză ar trebui să se redreseze.
Determinarea hemoglobinei glicate (aceasta este hemoglobina care captează glucoza). Hemoglobina helicina 9% este o compensare proasta.

Forme de diabet zaharat la copii

Copiii se caracterizează prin diabet zaharat primar
Pentru adulți, diabetul este secundar, adică asociate cu orice afecțiuni ale pancreasului.

Diabetul primar poate fi:

Prediabete - în timp ce zahărul din sânge este în regulă normal, nu există glucoză în urină, un test pentru toleranța la glucoză este negativ.
Pre-diabetul este administrat copiilor cu predispoziție ereditară la diabet și gemeni, dacă unul dintre ei este diabetic. În acest caz, diabetul zaharat nu se poate dezvolta, dar pentru aceasta se recomandă menținerea unui stil de viață activ, o alimentație adecvată (fără un exces de carbohidrați ușor digerabili), pentru a evita stresul.
Diabetul latent - în timp ce zahărul din sânge este nestemat, nu există zahăr în urină, dar testul de toleranță la glucoză este pozitiv.
Diabetul explicit - toate schimbările în sânge și urină sunt prezente.

Severitatea diabetului manifestat:

Diabet zaharat slab - nivelul zahărului din sânge nu este mai mare de 8 mmol / l, în urină - nu mai mult de 10-15 g / zi.
Media gravității diabetului zaharat este nivelul zahărului din sânge de la 8 la 14 mmol / l, în urină - 20-25 g / zi.
Diabet zaharat sever - un nivel al zahărului din sânge mai mare de 14 mmol / l, în urină - 30-40 g / zi. Copiii cu acest grad de diabet au adesea complicații.

Complicațiile diabetului la copii

Complicațiile diabetului la copii pot fi acute și târzii.

Complicațiile acute - pot apărea în orice perioadă a bolii și necesită îngrijiri de urgență.

Complicațiile acute ale diabetului la copii sunt:

Diabet zaharat hiperglicemic.
Baza comă hiperglicemică este lipsa de insulină.
Se dezvoltă treptat: copilul pare slab, somnolență, sete crescută și poliurie. Există dureri abdominale, greață, poate vărsături. Tahicardia (creșterea numărului de bătăi ale inimii), scăderea tensiunii arteriale, reducerea numărului de elevi ai copilului, balonarea ochilor, mirosul din gură (acetonă). Apoi vine pierderea conștiinței.
Ce trebuie făcut: introducerea insulinei (recomandă de obicei 0,5-1 E pe 1 kg greutate corporală) și un apel de urgență al medicului.
Hipoglicemică comă.
Baza comă hipoglicemică este supradozajul cu insulină.
Se dezvoltă acut: pielea copilului este umedă, copilul este agitat, elevii sunt dilatați, o creștere a apetitului.
Ce se poate face: hrănirea copilului (puteți da ceai dulce) sau introducerea de glucoză (20-40%) intravenos 20-30 ml intravenos.

Complicațiile târzii ale diabetului - se dezvoltă după câțiva ani sau decenii de la debutul bolii.

Complicațiile târzii ale diabetului la copii:

Oftalmopatie diabetică - leziuni oculare patologice la diabet zaharat. Poate manifesta retinopatie diabetică (deteriorarea retinei), deteriorarea nervilor oculomotori (care conduce la strabism) și reducerea progresivă a acuității vizuale (datorită atrofiei nervilor optici și a neuropatiei ischemice).
Artropatie diabetică - leziuni articulare la diabet zaharat. Aceasta se caracterizează prin durere articulară și mobilitate limitată a articulațiilor.
Nefropatie diabetică - leziuni renale la diabet zaharat (analiza proteinelor în urină). Ulterior, aceasta conduce la dezvoltarea insuficienței renale cronice.
Encefalopatia diabetică - duce la o schimbare a dispoziției și a psihicului la un copil, exprimată printr-o schimbare rapidă de dispoziție, instabilitate mentală, apariția depresiei.
Neuropatia diabetică - deteriorarea sistemului nervos al unui copil cu diabet zaharat. Se manifestă prin durere la nivelul picioarelor în repaus și pe timp de noapte, parestezii, amorțeală a extremităților, din partea sistemului cardiovascular - infarct miocardic asimptomatic, tulburări trofice manifestate ca ulcer pe picioare.

Există și alte complicații, dar ele nu sunt caracteristice diabetului la copii.

Tratamentul diabetului la copii

Tratamentul diabetului la copii implică următoarele principii:

Îngrijirea igienă a pielii și a membranelor mucoase ale copilului pentru a reduce pruritul și pentru a preveni apariția bolilor pustuloase. Este recomandat să lubrifiați pielea uscată a mâinilor și a picioarelor cu crema pentru a reduce riscul de traumă.
Sport (sportul ar trebui să fie recomandat de un medic după evaluarea proceselor metabolice ale corpului copilului).
Terapie dieta. Este esențială în tratamentul diabetului zaharat. Aceasta presupune o anumită restricție a grăsimilor și restricționarea carbohidraților.
- În mod normal, raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați este de 1: 1: 4. La pacienții cu diabet zaharat, raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați este 1: 0, 75: 3,5. În același timp, jumătate din grăsimile consumate ar trebui să fie vegetale.
- Carbohidrații ușor asimilați sunt complet excluși din dietă (produse bogate în produse de panificație, prăjituri, paste, gris, struguri, banane, cartofi sunt limitate). Multiplicitatea consumului de alimente este de 4-5 ori pe zi. Rata zilnică de fructoză la un copil care suferă de diabet trebuie să fie de 10-20g pe zi.
- În principiile terapiei prin dietă, principalul indicator este unitatea de pâine. 1 XE = 12 g de carbohidrați. În dieta zilnică a copilului ar trebui să fie de la 10 la 20 XE (numărul de unități de pâine, spune doctorul, pe baza greutății, vârstei și proceselor metabolice ale corpului).
Asistență psihologică. Un aspect foarte important în tratamentul diabetului la copii este asistența psihologică a copilului. Ea este condusă de specialiști pentru a ajuta copilul să accepte condiții de viață noi și să nu se simtă inferior. Există școli speciale pentru diabet în care sunt organizate cursuri de grup pentru copii și părinții lor. Și chiar dacă credeți că știți totul despre diabet, merită încă o vizită, pentru că acolo copilul va vedea alți copii cu aceeași boală, își va da seama că nu este singur (și acest sentiment apare cel mai adesea imediat după diagnostic în legătură cu excluderea alimentelor preferate din dietă și necesitatea de a injecta în mod constant), va fi mai ușor să vă obișnuiți cu noul mod de viață și aflați cum să efectuați injecții cu insulină.

Tratamentul medicamentos al diabetului la copii

Baza tratamentului medical al diabetului la copii este terapia de substituție a insulinei. Copiii utilizează insulină cu acțiune scurtă. 1 ml conține 40 de unități internaționale (UI) de insulină. Insulina este injectată subcutanat în abdomen, umăr, coapse și zona feselor. Locurile de injectare trebuie alternate pentru a evita subțierea țesutului adipos subcutanat. De asemenea, acestea utilizează pompe de insulină (există o coadă pentru ei sau le puteți cumpăra pe cont propriu - 100.000-200.000 de ruble în medie).

În concluzie, aș dori să adaug, dacă copilul dumneavoastră a fost diagnosticat cu diabet, nu disperați. Este necesar să se tuneze într-un mod pozitiv și să ajute copilul să intre într-un nou ritm al vieții. Incearca-te sa stai la dieta si stilul de viata al copilului (cel putin cu el), astfel incat sa-l faci mai usor in felul acesta. Vă dorim mult noroc!

Diabetul la copii. Etiologia. Patogeneza. Clinica. Diagnostic. Tratamentul. Dispensar observator.

boala metabolică de diverse etiologii, care se caracterizează prin hiperglicemie cronică, care rezultă dintr-o încălcare a secreției sau a acțiunii insulinei sau ambii factori simultan

Clasificarea etiologică a tulburărilor glicemice (OMS, 1999)

1. Diabet zaharat de tip 1 (distrugerea celulelor B, care are ca rezultat, de obicei, deficiența de insulină absolută)

2. Diabetul zaharat de tip 2 (de la rezistența predominantă la insulină cu deficit de insulină relativ la un defect secretor predominant cu rezistență la insulină sau fără aceasta).

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat

Defectele genetice în funcția celulară

Defectele genetice ale acțiunii insulinei

Boli ale pancreasului exocrin

Diabetul indus de droguri sau substanțe chimice

Forme neobișnuite de diabet mediate imun

Alte sindroame genetice, uneori combinate cu diabetul zaharat.

Diabetul gestațional

Tipul 1 DM este cel mai frecvent întâlnit la copii și tineri, deși se poate manifesta la orice vârstă. Diabetul zaharat de tip 2 este dominant în rândul adulților, este extrem de rar la copii. Cu toate acestea, în unele țări, diabetul de tip 2 este mai frecvent și este asociat cu o prevalență crescândă a obezității. Copiii japonezi, americanii nativi și canadieni, mexicanii, afro-americanii și alte populații de diabet zaharat de tip 2 sunt mai frecvente decât diabetul de tip 1.

Diabetul de tip 2 la copii este mai frecvent asimptomatic sau cu simptome clinice minime. În același timp, cu boli infecțioase sau cu stres sever, cetoacidoza se poate dezvolta uneori. În dezvoltarea bolii în copilărie, principala importanță este legată de factorul genetic.

Diabetul de tip 1

- o boală autoimună cu o tendință proactivă + stimulente externe pentru implementare (viruși, stres, substanțe chimice, medicamente).

Etiologia și patogeneza diabetului zaharat de tip 1;

Diabetul de tip 1 este o boală caracterizată prin distrugerea celulelor B pancreatice, ceea ce duce întotdeauna la o deficiență absolută a insulinei și o tendință de a dezvolta cetoacidoză. Rolul susceptibilității genetice în patogeneza diabetului de tip 1 nu este complet clar. Deci, dacă tatăl este bolnav cu diabet zaharat de tip 1, riscul dezvoltării acestuia la un copil este de 5%, boala mamei - 2,5%, ambii părinți - aproximativ 20%, dacă unul dintre gemenii identici este bolnav de tip I, atunci al doilea se îmbolnăvește în 40-50 % din cazuri.

În cazul în care o scădere a numărului de celule B se datorează unui proces imun sau autoimun, diabetul este considerat ca fiind mediată imun sau autoimună. Predispoziția genetică, precum și factorii non-genetici (proteina din lapte de vacă, substanțe toxice etc.) contribuie la modificarea structurii antigenice a membranei celulei B, la întreruperea prezentării antigenelor celulelor B, urmată de lansarea agresiunii autoimune. Această reacție autoimună se manifestă prin infiltrarea inflamatorie a insulelor pancreatice de către celulele imunocompetente cu dezvoltarea insulitei, ceea ce conduce la distrugerea progresivă a celulelor B modificate. Moartea a aproximativ 75% din aceasta din urmă este însoțită de o scădere a toleranței la glucoză, în timp ce distrugerea a 80-90% din celulele funcționale duce la manifestarea clinică a diabetului de tip 1.

În cazurile în care nu există nicio asociere cu anumite gene și nu există date privind prezența unui proces autoimun în celulele B, cu toate acestea, distrugerea și scăderea numărului de celule B pot fi urmărite, atunci se vorbește despre diabetul idiopatic de tip 1.

Deficiența insulinei absolute în diabetul zaharat tip 1 duce la o scădere progresivă a greutății corporale și apariția cetoacidozelor. Dezvoltarea acestuia din urmă se datorează creșterii lipolizelor în țesutul adipos și supresiei lipogenezei în ficat din cauza deficienței de insulină și a sintezei crescute a hormonilor contra-insulari (glucagon, cortizol, catecholamine, ACTH, hormon de creștere). Formarea crescută a acizilor grași liberi este însoțită de activarea ketogenezei și acumularea de corpuri cetone acide (B-hidroxibutirat, acetoacetat și acetonă).

După manifestarea clinică a diabetului de tip 1 și compensarea tulburărilor hormonale și metabolice prin administrarea de insulină, necesitatea pentru acesta din urmă pentru o anumită perioadă de timp poate fi mică. Această perioadă se datorează secreției reziduale de insulină, dar mai târziu această secreție este epuizată, iar nevoia de insulină crește.

Imaginea clinică, caracteristicile ei din copilărie.

La copiii mai mari, dianoza diabetului zaharat nu este dificilă în prezența simptomelor manifeste. Principalele simptome sunt:

poliurie;
polidipsie;
polifagie (apetit crescut);
pierdere în greutate;
enurezis (incontinență urinară, adesea noaptea).

Severitatea poluriei poate fi diferită. Cantitatea de urină excretată poate ajunge la 5-6 litri. Urina, de obicei incoloră, are o proporție mare datorită zahărului excretat. În timpul zilei, acest simptom, în special la copiii mai mari, nu atrage atenția adulților, în timp ce poliurarea pe timp de noapte și incontinența urinară sunt un semn mai evident. Enuresis este asociat cu poliuria severă și este adesea primul simptom al diabetului zaharat. Poliuria este un proces compensatoriu, deoarece ajută la reducerea hiperglicemiei și hiperosmolarității în organism. În același timp, cu urină, corpurile cetone sunt excretate. Polydipsia apare datorită deshidratării bruște a corpului, de regulă, părinții acordă atenție în primul rând setei lor noaptea. Gura uscată face ca copilul să se trezească de mai multe ori în timpul nopții și să bea apă. Copiii sănătoși care au obiceiul de a bea apă în timpul zilei, pe timp de noapte, de regulă, nu beau.

Polifagia (senzație constantă de foame), care se dezvoltă ca urmare a încălcării utilizării glucozei și a pierderii urinei, nu este întotdeauna considerată un simptom patologic și nu este înregistrată în numărul de plângeri, adesea încurajați de părinți. Pierderea greutății corporale este un semn patognomonic, în special caracteristic la momentul manifestării clinice a diabetului la copii.

Adesea, diabetul zaharat își face debutul la copiii cu sindrom pseudo-abdominal. Durerile abdominale, greața, vărsăturile apărute atunci când se dezvoltă rapid cetoacidoză sunt considerate simptome ale patologiei chirurgicale. Adesea, acești copii se confundă în mod eronat cu o laparotomie din cauza suspiciunii de abdomen acut.

O examinare obiectivă a debutului diabetului zaharat este aproape un simptom constant, fiind pielea uscată și membranele mucoase. Seborrhea uscată poate apărea pe scalp și se desprinde pe palme și tălpi. Membrana mucoasă a gurii, buzele sunt, de obicei, roșu strălucitor, uscat, în colțurile gurii - iritație, mușcături. Afumarea și stomatita se pot dezvolta pe membrana mucoasă a cavității bucale. Turgorul de piele este de obicei redus. La copiii mici din subsuză, pielea se blochează.

O creștere a ficatului la copii este observată destul de des și depinde de gradul de tulburări metabolice și de patologia concomitentă a diabetului (hepatită, colecistită, diskinezie biliară). Hepatomegalia la diabet zaharat este de obicei asociată cu infiltrarea grasă din cauza deficienței de insulină. Administrarea insulinei duce la o scădere a mărimii ficatului.

Debutul diabetului în perioada pubertală la fete poate fi însoțit de menstruație neregulată. Printre tulburările principale ale ciclului menstrual, oligo și amenoreea se găsesc de 3 ori mai des decât în populație. Există tendința de a întârzia apariția menarului cu 0,8-2 ani.

Imaginea clinică a diabetului zaharat la copiii mici

Un debut mai acut, cu o perioadă mică prodromală, este adesea observat cu simptome de cetooză la sugari. Este destul de dificil să se diagnosticheze o boală, deoarece setea, poliurii poate fi văzută. În astfel de cazuri, diabetul este diagnosticat într-o stare de precomă și comă.

Este obișnuit să se facă distincția între două opțiuni clinice pentru debutul diabetului zaharat la sugari: o dezvoltare bruscă a unei stări toxice septice (deshidratare severă, vărsături, intoxicație rapidă conducând la apariția comăi diabetice) și o deteriorare treptată a severității afecțiunii, progresia degenerării, în pofida apetitului bun. Părinții acordă atenție scutecilor după amidon, după uscarea urinei sau a petelor lipicioase pe podea după pătrunderea urinei.

Diabetul zaharat la copiii din primii 5 ani de viață este, de asemenea, caracterizat printr-o manifestare mai acută și severă în comparație cu pacienții vârstnici. La copiii cu vârsta sub 5 ani, manifestarea clinică a diabetului zaharat se desfășoară adesea cu cetoacidoză și are o nevoie mai mare de insulină la începutul tratamentului.

La acești copii, este adesea detectat un sindrom de absorbție redusă (malabsorbție). Manifestările clinice ale sindromului de malabsorbție la copiii cu diabet zaharat reprezintă o creștere a dimensiunii abdomenului, flatulența, dezvoltarea malnutriției și retardarea creșterii, polifagia.

Simptomele diabetului zaharat pot fi precedate de furunculoză persistentă, orz, boli de piele. La fete, pot apărea plângeri de mâncărime în zona organelor genitale externe și în alte părți ale corpului, ceea ce îi determină pe părinți să le examineze cu un ginecolog. Hipoglicemia spontană poate apărea cu câțiva ani înainte de debutul diabetului zaharat. În legătură cu hipoglicemia, copilul are o dorință crescută de a consuma un număr mare de mâncăruri dulci. Aceste simptome hipoglicemice, probabil, reflectă disfuncția celulelor B pancreatice în timpul stadiului preclinic al diabetului zaharat. După 1-6 luni. majoritatea copiilor au simptomele clasice ale bolii.

Cursul diabetului la copii poate fi împărțit în 5 etape:

1 etapă inițială sau debut de diabet

2 remisiune după perioada inițială

3 progresia diabetului zaharat

stadiul prepubertal instabil

perioadă stabilă observată după pubertate.

Remisiunea după etapa inițială nu este observată la toți copiii. Această perioadă este, de asemenea, numită "luna de miere". Se caracterizează prin îmbunătățirea stării de bine și a unei secreții endogene de insulină suficientă pentru a compensa metabolismul carbohidraților. În acest moment, pentru a obține un control metabolic optim, copiii au nevoie de insulină mai mică de 0,5 u / kg greutate corporală pe zi. La unii copii (care este rar) nevoia de insulină dispare complet. Durata remisiunii variază de la câteva săptămâni până la câteva luni.

Cursa labilă a diabetului zaharat se observă, de asemenea, la copii în perioada prepubertală și pubertală. Aceasta se datorează instabilității reglementării neurohumorale, intensității proceselor metabolice datorate creșterii și dezvoltării intensive. Rezistența la insulină este mai pronunțată în toate etapele pubertății. Nevoia de alimentație regulată, controlul constant al glicemiei, frica de stările hipoglicemice, incapacitatea unor părinți de a oferi adaptarea socio-psihologică necesară pentru adolescent întărește senzația de inferioritate în comparație cu colegii. Acești factori afectează de asemenea controlul metabolic.

Hiperglicemia este principalul simptom al diabetului de tip 1 la copii.

Măsurarea glucozei la repaus (de trei ori).
Glicemia cu plasmă normală este de până la 6,1 mmol / l.
În cazul în care de la 6,1 până la 7,0 mmol / l - deficit de glucoză la naștere.
Mai mult de 7 mmol / l - diabet.
Test de toleranță la glucoză. Se efectuează numai cu rezultate îndoielnice, adică dacă glucoza este de la 6,1 până la 7,0 mmol / l.
Cu 14 ore înainte de studiu, se prescrie foamea, apoi se ia sânge - se stabilește nivelul inițial al glucozei, apoi se administrează 75 g de glucoză dizolvată în 250 ml de apă. După 2 ore, iau sânge și urmăresc:
- Dacă este mai mică de 7,8, atunci toleranța normală la glucoză.
- dacă este de 7,8-11,1, atunci toleranța la glucoză este afectată.
- Dacă mai mult de 11,1 atunci SD.
Determinarea peptidei C, este necesar pentru diagnosticul diferențial. Dacă tipul 1 DM, atunci nivelul de peptidă C ar trebui să fie mai aproape de 0 (de la 0-2), dacă este peste 2, atunci tastați 2 DM.
Studiul hemoglobinei glicate (metabolismul carbohidraților în ultimele 3 luni). Rata este mai mică de 6,5% până la 45 de ani. După 45 de ani, până la 65 - 7,0%. După 65 de ani - 7,5-8,0%.
Determinarea glucozei în urină.
Acetonă în urină, testul lui Lange.
OAK, OAM, BH, profil glicemic.

Tratamentul diabetului zaharat de tip 1

Tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip 1 include:

educația pacientului;
desfășurarea autocontrolului;
terapia cu insulină;
terapie dieta;
activitatea fizică măsurată;
prevenirea și tratamentul complicațiilor.

FORMAREA PACIENTILOR CU DIABETE MELLITUS

Scopul principal al educatiei pentru diabet este de a invata pacientul sa gestioneze tratamentul bolii. În același timp, se stabilesc sarcinile: să se creeze motivația pacientului de a stăpâni metodele de control al diabetului, informarea pacientului despre boală și moduri de prevenire a complicațiilor acestuia și metodele de predare a autocontrolului.

Principalele forme de educație: individul (conversația cu pacientul) și grupul (educația pacientului în școli speciale pentru pacienții cu diabet zaharat în spital sau în ambulatoriu). Acesta din urmă este cel mai eficient în atingerea scopului. Formarea se desfășoară în funcție de programele structurate special, diferențiate în funcție de tipul de diabet zaharat, vârsta pacienților (de exemplu, o școală pentru copii, pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și părinții lor), tipul de tratament utilizat (terapia dietei, medicamentele hipoglicemiante orale sau insulina pentru diabetul de tip 2) prezența complicațiilor.

Acesta este un raport al pacienților cu diabet zaharat care au suferit o antrenament, senzații subiective, glicemie, glicozurie, alți indicatori, precum și alimentația și exercițiile pentru a lua decizii independente pentru a preveni complicațiile acute și cronice ale diabetului. Controlul individual include:

1. Controlul și evaluarea zahărului din sânge înainte de mese și înainte de fiecare injecție de insulină zilnic în timpul terapiei intensive cu insulină. Cel mai eficient SC este efectuat folosind un glucometru - un sistem portabil de testare destinat analizei rapide a nivelului glicemic.

2. Calculați doza de insulină cu cantitatea de alimente consumate de XE, cheltuielile de energie zilnice și nivelul glicemiei.

3. Control asupra greutății corporale (cu o greutate de 2-4 ori pe lună).

4. La un nivel de glucoză mai mare de 13 mmol / l, un test de urină pentru acetonă.

5. Păstrarea unui jurnal al unui pacient cu diabet zaharat.

6. Examinarea picioarelor și a piciorului.

Realizarea acestor activități pe SC poate îmbunătăți în cele din urmă starea de sănătate a pacienților, îmbunătățește calitatea vieții și limitează costul tratamentului. Trebuie remarcat faptul că, în prezent, educația pacientului ar trebui să joace rolul de bază pentru tratamentul lor competent.

Terapia cu insulină pentru diabetul de tip 1

Tratamentul cu insulină este în continuare singurul tratament eficient pentru diabetul de tip 1.

Clasificarea preparatelor din insulină

1. Pe durata acțiunii:

✧ acțiune ultra-scurtă - Humalog, Novorapid (debutul acțiunii după 15 minute, durata acțiunii - 3-4 ore).

✧ acțiune scurtă - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (debut de acțiune după 30 minute - 1 oră, durata acțiunii - 6-8 ore).

✧ durată medie de acțiune (izofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (debutul acțiunii după 1-2,5 ore, durata acțiunii - 14-20 ore).

✧ Lantus (debut de acțiune după 4 ore, durată de acțiune - până la 28 de ore).

Calculul dozei de insulină

Tratamentul cu insulină se efectuează cu un scop de substituție, rambursând 2 tipuri de secreție de insulină: insulină imună bazală și stimulată (alimentară, bolus). Prima este concentrația de insulină din sânge, care asigură homeostazia glucozei în intervalele dintre mese și în timpul somnului. Rata secreției bazale este de 0,5-1 unități. pe oră (12-24 unități pe zi). Al doilea tip de secreție (insulină alimentară) apare ca răspuns la absorbția glucozei alimentare este necesar pentru utilizarea sa. Cantitatea de insulină corespunde aproximativ cantității de glucide luate (1-2 unități pe 1 XE). Se consideră că este o unitate. insulina scade glicemia aproximativ 2,0 mmol / l,Alimentele insulinei reprezintă aproximativ 50-70% din producția zilnică de insulină și 30-50% bazală. În plus, trebuie reținut faptul că secreția de insulină nu este afectată numai de alimente, ci și de fluctuațiile zilnice. Deci, nevoia de insulină crește brusc în primele ore ale dimineții (fenomenul dimineața de dimineață) și apoi scade în timpul zilei.

Doza zilnică de inițiere a insulinei poate fi calculată după cum urmează:

în primul an de boală, necesitatea insulinei este de 0,3-0,5 unități / kg de greutate corporală (uneori nevoia poate fi chiar mai mică datorită secreției reziduale rămase de insulină bazală);

cu durata de diabet mai mare de 1 an și o bună compensare -0,6-0,7 unități / kg;

adolescenți la pubertate - 1-1,2 unități / kg;

în prezența decompensării diabetului, cetoacidoză, doza este de 0,8-1,2 unități / kg.

În acest caz, necesitatea bazală este asigurată de două injecții de ISD (1/2 doză de insulină bazală dimineața și 1/2 înainte de culcare) sau o injecție cu IDD (întreaga doză dimineața sau noaptea). Doza de insulină este de obicei de 12-24 de unități. pe zi. Sucul alimentar (bolus) este înlocuit cu injecții cu ICD înainte de fiecare masă principală (de obicei înainte de micul dejun, prânz și cină timp de 30-40 de minute). Calculul dozei se bazează pe cantitatea de carbohidrați (CXE), care se presupune a fi luată în timpul mesei viitoare (vezi mai sus), precum și nivelul glicemiei înainte de această masă (determinată de pacient cu ajutorul unui glucometru).

Un exemplu de calcul al dozei: un pacient cu diabet zaharat de tip 1 cântărind 65 kg și o nevoie zilnică de carbohidrați de 22 XE. Doza totală totală de insulină este de 46 de unități. (0,7 unități / kg x 65 kg). Doza de ICD depinde de cantitatea și calitatea XE: la 8 ore (pentru 8 XE) introducem 12 unități. actrapid, la 13 ore (7 XE) - 8 unități. actrapid și la 17 ore (7 XE) - 10 unități. aktrapida. Doza de ICD pe zi va fi de 30 de unități, iar doza de ISD-16 unități. (46 unități - 30 de unități). În 8 ore intrăm 8-10 unități. monotard NM și la 22 h - 6-8 unități. monotard NM. În dozele ulterioare de ISD și ICD, puteți mări sau scădea (de obicei, nu mai mult de 1-2 unități în fiecare dintre injecții), în funcție de consumul de energie, cantitatea de HE și nivelul glicemiei.

Eficacitatea terapiei intensive cu insulină este evaluată de rezultatele auto-controlului.

hipoglicemie;
Reacții alergice;
Rezistența la insulină;
Lipodistrofia post-injectabilă;

Dieta pentru diabetul de tip 1

Dieta pentru diabetul de tip 1 - o restricție forțată asociată cu incapacitatea de a simula cu exactitate secreția fiziologică a insulinei cu ajutorul medicamentelor din acest hormon. Prin urmare, acesta nu este un tratament dieta, la fel ca în cazul diabetului de tip 2, ci un stil de viață și stil de viață care ajută la menținerea unei compensații optime pentru diabet. Principala problemă în acest caz este trenul pacientului să modifice doza de insulină în funcție de cantitatea și calitatea alimentelor luate.

Dieta trebuie să fie fiziologică și individualizată. Consumul zilnic de calorii trebuie să asigure constanța greutății corporale normale. Majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 1 au o greutate corporală normală și ar trebui să primească o dietă izocalorică. Carbohidrații din dietă ar trebui să fie 50-60% din calorii zilnice, proteine - 10-20%, grăsimi - 20-30% (saturate - mai puțin de 10%, mononesaturate - mai puțin de 10% și polinesaturate - și mai puțin de 10%).

Dieta nu trebuie să conțină carbohidrați ușor digerabili (mono- și dizaharide). Nivelul glicemiei după consumul anumitor produse care conțin carbohidrați este determinat de indicele lor glicemic (gradul și rata de absorbție a carbohidraților conținute în ele). Este mai bine să folosiți carbohidrați cu un indice scăzut - mai puțin de 70%, așa-numitul absorbant lent (Tabelul 3).

Rata zilnică a pacientului trebuie să includă cel puțin 40 g fibre dietetice (fibre grosiere), în special o cantitate mare de fibre grosiere găsite în fructe de pădure și de grădină (căpșuni, zmeură, mure, afine, coacăze negre), ciuperci, cenușă de munte, mere și pere.

Mesele trebuie să fie fractionale, de 5-6 ori pe zi (2-3 mese de bază și 2-3 mese suplimentare). Distribuția rațională a carbohidraților, proteinelor și grăsimilor în timpul zilei cu b-mese poate fi după cum urmează: mic dejun - 25%, mic dejun 2 - 10%, prânz - 30%, ceai de după-amiază - 5%, cină - cină - 5%.

Zahărul poate fi adăugat la alimente, care îmbunătățește gustul alimentelor (au un gust dulce), dar nu afectează glicemia. În dieta pacienților cu diabet, sarea de masă este limitată la 4-6 g pe zi, iar alcoolul este de asemenea exclus. Pentru tratamentul pacienților cu diabet zaharat în spital M.I. Pevznerom a dezvoltat diete standard: tabelele 9, 9A, 9B și 8.

Doza de insulină administrată pacientului depinde de cantitatea de carbohidrați din fiecare masă, astfel încât trebuie luată în considerare. În prezent, un calcul simplificat al proporției de carbohidrați din dietă, bazat pe conceptul de unitate de pâine (1 XE corespunde la 12 g de carbohidrați). De exemplu, dacă nevoia zilnică de carbohidrați este de 260-300 g, atunci va corespunde cu 22-25 HE, (din care pentru micul dejun - mic dejun 2 - 3 HE, prânz - B HE, ceai înalt - 1 -2 HE, cina - 6 HE, cina 2 - 1-2 HE).

SARCINILE FIZICE ÎN DIABETELE MELLITUS

O parte integrantă a tratamentului pacienților cu diabet zaharat este exercițiul fizic. Sub influența activității fizice (FN), legarea insulinei la receptorii de eritrocite crește, iar absorbția de glucoză prin lucrul la mușchii scheletici crește. FN ajută la reducerea excesului de secreție a insulinei, crește eliberarea de glucoză din ficat pentru a furniza energie mușchilor care lucrează.

Răspunsul la activitatea fizică este în mare măsură determinat de gradul de compensare a diabetului zaharat și de cantitatea de activitate fizică. Când nivelul glucozei din sânge este mai mare de 16 mmol / l, exercițiul de dozare este contraindicat. Dupa-amiaza orele (dupa 16 ore) sunt timpul optim pentru efectuarea clasei de terapie fizica pentru pacientii cu diabet zaharat.

TACTICA DE TRATARE A SCĂDURILOR FIZICE

Selecția individuală a activității fizice, ținând seama de sex, vârstă și starea fizică (pentru tineri - încărcături diferențiate și jocuri colective și pentru persoanele în vârstă - mers pe jos 30 minute 5-6 ori pe săptămână).

Începeți FN 1-2 ore după masă.

FN Optimal sunt mersul pe jos, alergare, înot, ciclism, canotaj, schi, sport (tenis, volei etc.). Haltere, sporturi de putere, alpinism, alergare maraton etc. sunt contraindicate.

Exercițiul zilnic ajută la menținerea unei compensări stabile a diabetului zaharat și la scăderea considerabilă a necesarului de insulină. Exercițiile regulate ajută la normalizarea metabolismului lipidic, reduc hipersecreția catecolaminelor ca răspuns la o situație stresantă, care în cele din urmă împiedică dezvoltarea complicațiilor vasculare.

Complicațiile diabetului

Toate complicațiile diabetului sunt împărțite în 2 grupe mari: urgente (urgente) și cronice.

Urgente includ coma cetoacidoză, coma hipoglicemică. Aici se poate avea și o comă hiperosmolară și o stare acidă lactică, dar acestea sunt extrem de rare în copilărie.

Diabetul cetoacidoza (DKA) este o decompensare metabolică severă a diabetului zaharat. Acesta se claseaza pe primul loc in ceea ce priveste incidenta complicatiilor acute in bolile endocrine. La copiii cu diabet, DKA și coma sunt cea mai frecventă cauză de deces. Mortalitatea din coma diabetică este de 7-19% și este în mare măsură determinată de nivelul de îngrijire specializată (Kasatkina EP). DKA se dezvoltă ca urmare a deficienței severe sau relative a insulinei. Cu manifestarea diabetului zaharat, DFA se dezvoltă în 80% atunci când, dintr-un motiv sau altul, diagnosticul bolii este întârziat sau prescrierea insulinei este întârziată cu diagnosticul deja existent. Mai ales DKA rapid se dezvoltă la copii mici.

Cauzele DFA la pacienții care primesc insulină

1. Tratament incorect (prescrierea unor doze insuficiente de insulină).

2. Încălcarea modului de terapie cu insulină (injecții nepreluate, utilizarea insulinei expirate, utilizarea stilourilor cu seringă defectă, lipsa autocontrolului).

3. Tulburări de alimentație severă, la fete de pubertate, uneori conștiente, cu scopul de a pierde în greutate din cauza decompensării diabetului zaharat.

4. O creștere accentuată a nevoii de insulină, care se poate dezvolta din mai multe motive (stres, medicamente, intervenții chirurgicale).

DATE CLINICE ȘI LABORATOR

DKA în cele mai multe cazuri se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor zile. Se observă o dezvoltare mai rapidă la copiii mici, cu boli intermediare severe, infecții toxice alimentate.

În stadiile incipiente ale DFA, se observă simptomele obișnuite ale decompensării diabetului zaharat: pot apărea poliurie, polidipsie, adesea polifagie, scădere în greutate, slăbiciune și tulburări de vedere. În viitor, se înregistrează o creștere a slăbiciunii, o scădere accentuată a poftei de mâncare, greață, vărsături, dureri de cap, somnolență, apariția mirosului de acetonă în aerul expirat. Treptat, poliurii este înlocuită cu oligoanurie, apare scurtarea respirației, mai întâi cu efort fizic și apoi în repaus. O examinare obiectivă a arătat o imagine a exsiccozei pronunțate: turgorul țesutului redus brusc, scufundat, ochii moi, pielea uscată și membranele mucoase, retragerea primăverii copiilor mici. Tonicul muscular, reflexele tendonului și temperatura corpului sunt reduse. Tahicardia, pulsul umplerii și tensiunii slabe, adesea ritmic. Ficatul, în majoritatea cazurilor, este în mod semnificativ mărit, dureros la palpare.

Adesea, vărsături crește, devine invincibil, în 50% din cazuri există dureri abdominale. Durerea abdominală, vărsăturile și leucocitoza care apare în DSA pot imita diferite boli chirurgicale (simptome de "abdomen acut"). Se crede că acest simptom se datorează cetonemiei, care are un efect iritant asupra mucoasei intestinale, precum și deshidratarea peritoneului și tulburările electrolitice severe, hemoragiile și ischemia în organele abdominale. În cazul pseudoperitonitei, pot fi observate simptome de iritație peritoneală și absența zgomotului intestinal. Diagnosticul eronat al inadmisibilității în aceste situații, chirurgia poate duce la deces. Colectarea cu atenție a istoricului cu determinarea cronologiei dezvoltării manifestărilor clinice poate oferi o asistență semnificativă în stabilirea procesului patologic de conducere. Trebuie amintit că febra nu este caracteristică DKA.

În cazul unei agravări suplimentare a stării, atunci când pH-ul sângelui scade sub 7,2, apare respirația Kussmaul - respirație rară, adâncă și zgomotoasă, care este compensarea respiratorie a acidozei metabolice.

Ca urmare a deshidratării, pot apărea crampe în mușchii abdomenului și picioarelor inferioare. În absența asistenței în timp util, tulburările neurologice cresc progresiv: letargia, apatia și creșterea somnolenței, care sunt înlocuite de o stare soporoasă. Sopor sau stare pre-comatuată - un stupor ascuțit, din care un pacient poate fi îndepărtat numai cu ajutorul stimulilor puternici și repetate. Etapa finală a depresiei SNC este coma.

Cea mai frecventă cauză a deceselor este umflarea creierului.

Această complicație necesită o diagnosticare în timp util și un tratament de urgență diferențiat.

Tratamentul DKA include 5 puncte cheie:

3. Recuperarea tulburărilor electrolitice

Combaterea acidozei

Tratamentul afecțiunilor care au provocat DKA.

În ciuda hiperosmolarității pronunțate, rehidratarea se efectuează cu soluție de NaCl 0,9% și nu cu o soluție hipotonică.

Rehidratarea la copiii cu DKA trebuie efectuată mai încet și mai atent decât în alte cazuri de deshidratare.

Următoarea metodă poate fi utilizată pentru a calcula volumul de lichid injectat:

Volumul lichidului injectat = deficiență + întreținere

Calculul deficitului de lichid:

% deshidratare (tabelul 3) x greutatea corporală (în kg) este rezultatul în ml.

Calculul volumului de lichid necesar pentru menținerea proceselor metabolice se face ținând seama de vârsta copilului (Tabelul 2).

În următoarele 1-2 zile, se injectează un volum de lichid, egal cu deficitul + jumătate din volumul lichidului de machiaj.

Cu o scădere a glicemiei sub 14 mmol / l, compoziția soluțiilor injectate include soluție de glucoză de 5-10% pentru a menține osmolaritatea și pentru a elimina deficitul de energie din organism, a restabili conținutul de glicogen în ficat, a reduce ketogeneza și gluconeogeneza.

Toate soluțiile trebuie administrate încălzite la 37 °, având în vedere dezvoltarea hipotermiei în DKA.

Introducerea insulinei se recomandă să înceapă imediat după diagnosticarea DKA. Cu toate acestea, în cazul în care pacientul este în stare de șoc, administrarea de insulină nu trebuie inițiată înainte de eliminarea șocului și nu a fost inițiată terapia de rehidratare. Cel mai bun este administrarea treptată intravenoasă a unor doze mici de insulină. În DFA, se utilizează numai insuline cu acțiune scurtă.

PRINCIPII PRINCIPALE ALE TERAPIEI INSULINULUI ÎN TIMPUL:

Doza inițială de insulină este de 0,1 unități / kg din greutatea corporală reală a copilului pe oră, iar la copiii mici această doză poate fi de 0,05 unități / kg

Reducerea glicemiei în primele ore ar trebui să fie de 4-5 mmol / l pe oră. Dacă nu se întâmplă acest lucru, doza de insulină crește cu 50%.

Cu o scădere a glicemiei la 12-15 mmol / l, este necesară înlocuirea soluției de perfuzie cu glucoză pentru a menține nivelul zahărului din sânge la nivelul de 8-12 mmol / l.

Dacă nivelul de glucoză scade sub 8 mmol / l sau scade prea repede, este necesară creșterea concentrației de glucoză injectată la 10% sau mai mult. Dacă nivelul glucozei din sânge rămâne sub 8 mmol / l, în ciuda introducerii glucozei, este necesară reducerea cantității de insulină injectată.

Nu trebuie să opriți administrarea de insulină sau să reduceți doza sub 0,05 unități / kg pe oră, deoarece ambele substraturi, glucoză și insulină sunt necesare pentru a restabili procesele anabolice și pentru a reduce cetoza. Normalizând acido-bazic al pacientului este transferat la administrarea subcutanată a insulinei la fiecare 2 ore. In absenta cetozei în ziua 2-3 și transferată la copil 5-6 administrarea unică de insulină cu acțiune scurtă, și apoi combinate în terapia uzuală de insulină.

RESTRUCTURAREA TULBURILOR DE ELECTROLIE

În primul rând, se referă la reaprovizionarea deficitului de K +. Cu DFA, rezervele acestui electrolitic din organism sunt în mod semnificativ epuizate. În majoritatea cazurilor, reaprovizionarea cu K + începe la 2 ore după începerea tratamentului cu perfuzie - după terminarea resuscitării.

CONTROL ACIDOSIS

În ciuda prezenței acidozelor, administrarea intravenoasă de bicarbonați nu este niciodată utilizată la începutul terapiei cu DSA.

Normalizarea treptată a echilibrului alcalin-acid începe simultan cu tratamentul DFA datorită rehidratării și administrării insulinei. Recuperarea volumului fluidului duce la restaurarea sistemelor tampon de sânge, iar introducerea insulinei suprimă ketogeneza. În același timp, introducerea de bicarbonați poate agrava în mod semnificativ starea pacientului, în primul rând datorită creșterii aparent "paradoxale" a acidozei SNC.

Posibilitatea de a utiliza bicarbonat poate fi luată în considerare afectarea contractilității miocardice într-un șoc persistent, care se dezvoltă de obicei în resuscitare inadecvate, acțiunea insulinei inadecvate în condiții septice.

Este necesară monitorizarea continuă a modificărilor în starea acido-bazică, când pH-ul ajunge la 7,0, introducerea bicarbonatului este oprită.

De obicei, 1-2 mg / kg de bicarbonați (2,5 ml / kg din masa reală de soluție de bicarbonat de sodiu 4%) sunt injectați intravenos, foarte lent timp de 60 de minute.

Hipoglicemia și coma hipoglicemică

Hipoglicemia este cea mai frecventă complicație acută a diabetului de tip 1. Acesta este cel mai important factor care limitează capacitatea de a obține normoglicemia folosind terapia de substituție cu insulină.

O comă hipoglicemică este rezultatul unei stări hipoglicemice severe, dacă, din diverse motive, nu se iau măsuri pentru ao opri în timp. Coma hipoglicemică provoacă 3-4% din decesele la pacienții cu diabet zaharat

Ca indicator de laborator al hipoglicemiei, nivelul zahărului din sânge este de 2,2-2,8 mmol / l, la nou-născuți - mai puțin de 1,7 mmol / l, în prematură - mai puțin de 1,1 mmol / l. În cele mai multe cazuri, nivelul zahărului în sânge, în care există o deteriorare a stării de sănătate, variază între 2,6 și 3,5 mmol / l (plasmă - de la 3,1 până la 4,0 mmol / l). Prin urmare, pacienții cu diabet zaharat trebuie să mențină nivelurile de zahăr din sânge mai mari de 4 mmol / l.

Manifestări clinice. Primele simptome ale statelor hipoglicemiant sunt rezultatomneyroglikopenii (confuzie, dezorientare, letargie, somnolență sau, invers, agresivitate, euforie, precum și dureri de cap, amețeli, „ceață“ și intermitent „zboară“ în fața ochilor lor, un sentiment ascuțit de foame sau - la copiii mici, si definitive refuzul de a mânca). Modificările rapide se manifestă prin hipercatecholaminemie (tahicardie, tensiune arterială crescută, transpirație, paloare a pielii, tremor de extremități).

În absența asistenței în timp util, copilul poate dezvolta o conștiență confuză, trisism, convulsii, epuizând cele mai recente rezerve de energie din sistemul nervos central, o comă. Simptomele hipoglicemiei se dezvoltă foarte rapid, iar imaginea clinică poate avea ca rezultat un "inconștient", conform părinților, pierderea conștiinței. Toate cazurile de pierdere bruscă a conștienței la un copil cu diabet zaharat necesită cercetări urgente ale zahărului din sânge.

Cauzele hipoglicemiei pot fi:

o doză de insulină aleasă incorect, adesea o creștere excesivă a dozei de insulină prelungită la culcare la un copil cu sindrom "dimineața dimineața" pentru a ușura hiperglicemia de dimineață;

erori la introducerea insulinei la culcare;

Exercitarea în timpul orelor de zi sau de seară.

Unul dintre motivele importante în adolescență poate fi consumul de alcool și lipsa de cunoștințe despre efectele alcoolului asupra metabolismului carbohidraților.

afecțiuni intercurente însoțite de vărsături, inclusiv toxicoinfectarea alimentară.

Tratamentul hipoglicemiei constă în ingestia imediată a carbohidraților ușor digerabili (de exemplu, 5-15 g de glucoză sau zahăr sau 100 ml de băutură dulce, suc sau cola). Dacă reacția hipoglicemică nu se stinge în decurs de 10-15 minute, este necesară repetarea aportului de carbohidrați. Cu o bună stare de bine sau normalizarea nivelurilor de glucoză din sânge, ar trebui luate carbohidrați complexi (fructe, pâine, lapte) pentru a preveni recurența hipoglicemiei.

Măsurarea glicemiei este efectuată pentru a confirma starea hipoglicemică la copii cu simptome minime.

Odată cu dezvoltarea hipoglicemiei severe, atunci când pacientul este inconștient, cu convulsii și vărsături posibile, se efectuează o terapie urgentă. Metoda cea mai rapidă, mai simplă și mai sigură este administrarea de glucagon: 0,5 mg la vârsta de 12 ani, 1,0 mg la vârsta de 12 ani și peste (sau 0,1-0,2 mg / kg greutate corporală). În absența glucagonului sau reacția insuficientă la acesta, se injectează în / în 40% soluție de glucoză de 20-80 ml până la recuperarea completă a conștienței.

În absența efectului terapiei, dexametazona poate fi administrată la o doză de 0,5 mg / kg. Dacă conștiința nu este restabilită, în ciuda atingerea unui nivel suficient de zahăr din sânge (hiperglicemie cel mai bine este mic), este de examinare necesară pentru a exclude edem cerebral și leziuni cerebrale traumatice din cauza căderii cu pierderea conștienței copilului.

Complicațiile cronice ale SDD sunt împărțite în două grupuri: vasculare și neurologice. Complicațiile vasculare sunt împărțite în microangiopatie, acestea includ nefropatia și retinopatia și macroangiopatia - ateroscleroza coronariană și arterele principale, vasele cerebrale. Neuropatia diabetică este împărțită în senzorimotor, manifestată prin tulburări sensibile la nivelul extremităților distal și autonome, caracterizată printr-o leziune a inervației autonome a organelor interne.

124. Diabetul la copii. Etiologie, patogeneză.

Diabetul este un grup de boli metabolice (metabolice) caracterizate prin hiperglicemie, care este rezultatul unei încălcări a secreției de insulină, a acțiunii insulinei sau a ambilor acești factori (WHO, 1999).

CLASIFICARE (WHO, 1999)

3. Alte tipuri de DM:

♦ defecte genetice în funcția celulelor p;

♦ defecte genetice ale acțiunii insulinei;

♦ boli ale pancreasului exocrin; endocrinopatia;

■ diabetul indus de droguri sau substanțe chimice;

♦ forme neobișnuite de diabet mediată imun;

♦ alte sindroame genetice combinate cu diabetul zaharat.

4. Diabetul gestațional.

La copii, se observă predominant tipul 1 DM. Aceasta se caracterizează printr-o deficiență absolută a insulinei provocată de un proces autoimun, ceea ce duce la deteriorarea progresivă selectivă a celulelor beta ale pancreasului la persoanele sensibile.

Se presupune că, în dezvoltarea acestui proces, atât predispoziția genetică cât și factorii de mediu sunt importanți. Predispoziția ereditară la tipul 1 DM este asociată cu o combinație nefavorabilă de gene normale localizate în diferite loci pe diferite cromozomi, dintre care majoritatea controlează diferite părți ale procesului autoimun în organism. Mai mult de 95% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 au alele alele HLA-DR3, -DR4 sau -DR3 / alele. Combinațiile anumitor variante alelice ale genelor HLA-DQ și DR generează un grad ridicat de susceptibilitate la diabetul de tip 1.

În plus, diverși factori de mediu sunt implicați în patogeneza diabetului. Cei mai mulți dintre acești factori nu este cunoscut, dar infectiile virale (enterovirus, virusul rujeolei) si factori nutritivi (cum ar fi laptele de vacă în fază incipientă) pot deveni factori declanșatori declanșarea procesului autoimun la persoanele cu predispozitie. Procesul imunologic care conduce la manifestarea diabetului de tip 1 începe cu ani înainte de apariția simptomelor clinice ale bolii. Pe parcursul acestei perioade prediabetic în sângele pacienților poate fi găsit titruri crescute ale diferitelor autoanticorpi la celulele islet (ICA) și insulina (IAA), sau la o proteina care se gaseste in celulele insulare postglaciare - GAD (glyutamatdekarboksilaze)

În dezvoltarea bolii există șase etape.

• Etapa I - predispoziție genetică asociată cu HLA.

• Etapa II - efectul unui factor care provoacă insulita autoimună.

• Etapa III - insulita autoimună cronică.

• Etapa IV - distrugerea parțială a celulelor p. reducerea secreției de insulină pentru administrarea glucozei în timp ce se menține glicemia bazală (pe stomacul gol).

• Etapa V - manifestare clinică a bolii cu secreție reziduală de insulină.

• Etapa VI - distrugerea completă a celulelor p, deficit de insulină absolută.

Deficiența insulinei duce la o scădere a transportului de glucoză la celulele ficatului, a țesutului adipos și muscular și la o creștere a hiperglicemiei. Pentru a compensa deficiența energetică, mecanismele de formare a glucozei endogene în ficat sunt activate.

Sub influența hormonilor "contrainzulari" (glucagon, adrenalină, GCS), glicogenoliza, gluconeogeneza, proteoliza și lipoliza sunt activate. Hiperglicemia crește, conținutul de aminoacizi, colesterolul, acizii grași liberi crește în sânge și deficitul de energie este agravat. Atunci când nivelul glucozei din sânge este mai mare de 9 mmol / l, apare glicozuria, se dezvoltă diureza osmotică, ceea ce conduce, la rândul său, la poliurie, deshidratare și polidipsie. Insuficiența insulinei și hiperglucagemia contribuie la transformarea acizilor grași în cetone. Acumularea de cetone duce la acidoza metabolică. Cetonele, excretate în urină împreună cu cationii, duc la pierderea apei și a electroliților. Creșterea deshidratării, acidoza, hiperosmolaritatea și deficitul de oxigen conduc la apariția comăi diabetice.