Complicații timpurii sd

• Diagnosticare

Numărul lecturii 11. Complicațiile târzii ale diabetului zaharat

Angiopatiile diabetice sunt complicații tardive ale diabetului zaharat. Angiopatia diabetică este o leziune vasculară generalizată care se extinde atât la vasele mici, cât și la vasele de calibru mediu și mare.

Odată cu înfrângerea vaselor mici, cum ar fi arteriole, venule și capilare, microangiopatia se dezvoltă. Odată cu înfrângerea vaselor de calibru mediu și mare, se dezvoltă macroangiopatia. Microangiopatia conduce la apariția nefropatiei diabetice și a retinopatiei. În macro-angiopatii, vasele inimii, creierului și vaselor mari ale extremităților inferioare sunt afectate. Rolul principal al dezvoltării angiopatiei diabetice aparține hiperglicemiei. Produsele periculoase sunt glicozilarea. Acțiunea lor este de a schimba structura și metabolismul proteinelor corpului, în primul rând proteinele cu membrană celulară. Acest lucru duce la îngroșarea și la creșterea permeabilității acestuia din urmă. De asemenea, produsele de glicozilare sporesc producția de citokine, care, la rândul său, stimulează proliferarea celulară și hiperplazia, cresc tromboza datorită agregării trombocitare crescută. În angiopatia diabetică se formează anion de superoxid. Această substanță inactivează oxidul azotic, ducând la disfuncția endoteliului vascular. Aceste modificări determină o scădere a capacității endoteliului de a provoca vasodilatație, o creștere a permeabilității peretelui vascular și o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, ceea ce determină dezvoltarea hemostazei și a formării trombilor.

1. Nefropatie diabetică

Nefropatia diabetică este o leziune specifică a rinichilor la diabet zaharat, care este însoțită de modificări morfologice ale capilarelor și arteriolelor glomerului renal, conducând la ocluzie, modificări sclerotice, scăderea progresivă a funcției de filtrare a rinichilor și dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Semnele inițiale de nefropatie diabetică sunt detectate la 5-10 ani de la debutul diabetului zaharat. Această complicație este principala cauză a decesului în diabetul zaharat tip I

Există o serie de mecanisme în dezvoltarea nefropatiei diabetice. Sub influența hiperglicemiei constante, glomerulul care transportă arteriole este dilatat. Deteriorarea vaselor de sânge ale rinichilor determină o îngroșare a membranei bazale, o perfuzie renală afectată și, ca o consecință, o creștere a tensiunii arteriale. Deoarece are loc dilatarea arteriolelor de admisie și crește tonul de ieșire, crește presiunea intraglomerului, care progresează sub influența unei creșteri a volumului de urină primară. Presiunea crescută în interiorul glomerului duce la modificări ale vaselor de sânge și ale parenchimului renal. Permeabilitatea filtrului de rinichi este afectată, care se manifestă prin microalbuminurie și apoi prin proteinurie. Progresia procesului duce la apariția glomerulosclerozei, care se manifestă prin insuficiența renală cronică.

Nefropatia diabetică se caracterizează prin mai multe etape: microalbuminurie, proteinurie, insuficiență renală cronică. Stadiul microalbuminuriei și proteinuriei nu este diagnosticat prin examinări de rutină.

Stadiul microalbuminuriei se caracterizează printr-o creștere a excreției albuminei urinare de la 30 la 300 mg pe zi. În analiza generală a proteinelor din urină nu este detectată. În acest stadiu nu se dezvoltă o imagine clinică caracteristică. În unele cazuri, poate să apară o ușoară creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul de proteinurie se caracterizează printr-o creștere a excreției proteice urinare de peste 300 mg pe zi. La început, numai albumina este detectată în urină, adică proteinuria este selectivă. Odată cu progresia bolii, selectivitatea proteinuriei scade, ceea ce se manifestă prin excreția cu urină a proteinelor granulate grosiere - globuline. Dacă proteinuria este mai mare de 3,5 g pe zi, aceasta indică dezvoltarea sindromului nefrotic. Aceasta se manifestă clinic prin edeme localizate pe față. O creștere a tensiunii arteriale se dezvoltă la 65-80% dintre pacienți, iar presiunea sistolică și diastolică crește. Hipertensiunea arterială în nefropatia diabetică se caracterizează prin stabilitate și lipsă de sensibilitate la medicamente antihipertensive. Sindromul nefrotic conduce la dezvoltarea disproteinemiei și, cu progresie, la hipoproteinemie.

Deoarece se stabilește proteinurie rezistentă, există o scădere a vitezei de filtrare glomerulară mai mică de 80 ml / min, o scădere a capacității de concentrare a rinichilor, ceea ce duce la hipoisosterenurie și apoi la creșterea nivelului de creatinină și uree în sânge. Aceasta este o etapă a insuficienței renale cronice. În această etapă, toate simptomele caracteristice insuficienței renale cronice sunt adăugate la proteinurie. Această etapă are un curs progresiv, ritmul cărora poate fi diferit.

Stadiul insuficienței renale cronice se caracterizează printr-o scădere a nevoii organismului de insulină exogenă. Acest fapt este explicat printr-o scădere a activității insulinazei, precum și o scădere a legării insulinei la proteinele plasmatice ca urmare a hipoproteinemiei. Din punct de vedere clinic, această etapă se manifestă printr-o tendință crescută la stările hipoglicemice. Pentru prevenirea acestora, este necesar să se reducă doza de insulină injectată și, în același timp, să se mărească conținutul de carbohidrați din alimente. Cel mai puternic factor în progresia insuficienței renale cronice este hipertensiunea arterială. În cele mai multe cazuri, în acest stadiu, există diverse procese inflamatorii ale sistemului urinar, cum ar fi pielonefrita ascendentă și altele.

Metode de diagnostic și de laborator

Primele două etape ale nefropatiei diabetice sunt diagnosticate când microalbuminuria este detectată în două sau mai multe teste de urină, albuminuria fiind de 30-300 mg pe zi. Aceste figuri caracterizează stadiul microalbuminuriei. Stadiul proteinuriei este diagnosticat dacă cantitatea de albumină este mai mare de 300 mg pe zi. În nefropatia diabetică apare o creștere a ratei de filtrare glomerulară, care este determinată utilizând testul Reberg.

Rata de filtrare glomerulară este mai mare de 140 ml pe minut. Stadiul insuficienței renale cronice este caracterizat prin proteinurie masivă de peste 3,5 g pe zi, hipoalbuminemie și hipercolesterolemie.

Pentru a obține un efect pozitiv, este necesară începerea tratamentului în prima etapă a nefropatiei diabetice. Scopul terapiei în această etapă este de a normaliza nivelul tensiunii arteriale. Medicamentele de alegere sunt inhibitori ai ECA.

Preparatele din acest grup normalizează indicatorii tensiunii arteriale, precum și reduc presiunea intracelulară și permeabilitatea membranelor bazale glomerulare. Medicamentele utilizate sunt enalaprilul, perindoprilul, lisinoprilul, etc. Monoterapia este de obicei administrată. În cazul unui nivel normal al tensiunii arteriale, medicamentele din acest grup sunt, de asemenea, prescrise, dar într-o doză mică. De asemenea, în prima etapă, se administrează sulodexid, un medicament din grupul de glicozaminoglicani, pentru a restabili membranele bazale deteriorate ale glomerulilor.

Tratamentul în stadiul proteinuriei trebuie să includă administrarea de insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, numirea unei diete cu o cantitate redusă de sare în cazul hipertensiunii arteriale. Tratamentul hipertensiunii arteriale cu medicamente este de asemenea realizat cu inhibitori ai ACE. Se administrează de obicei monoterapia cu aceste medicamente. Nivelul tensiunii arteriale care trebuie atins este de 130/85 mm Hg. Art. În cazul eșecului monoterapiei cu inhibitori ECA, se efectuează o terapie suplimentară cu antagoniști ai calciului, cum ar fi verapamil sau diltiazem.

În plus, puteți să atribuiți blocatori beta (atenolol), diuretice (furosemid), antagoniști ai receptorilor de angiotensină (losartan).

Terapia pentru dezvoltarea insuficienței renale cronice este determinată de stadiul său. Distingeți între stadiul conservator și terminal. Stadiul conservator este caracterizat de o viteză de filtrare glomerulară de 30-60 ml / min. Principalul lucru în această etapă este dieta. În cazul hipertensiunii arteriale, cantitatea de sare este limitată la 3 g pe zi, cantitatea de carbohidrați trebuie crescută pentru a acoperi costurile energiei. Dintre medicamentele din această etapă, insulina, inhibitorii ACE, este obligatorie. Pentru corectarea tulburărilor de metabolizare a lipidelor se utilizează simvastatină, tulburări de metabolism al calciului și fosforului - carbonat de calciu sau acetat, acid-bază, și anume acidoză - bicarbonat de sodiu. Dacă este necesar, utilizarea de medicamente pentru tratamentul anemiei, precum și a sorbentului. În cazul insuficienței renale cronice în stadiu final, care se caracterizează printr-o scădere a ratei de filtrare glomerulară mai mică de 15 ml / min, tratamentul se efectuează în spitale nefrologice specializate. Metodele de tratament sunt hemodializa cronică sau dializa peritoneală. Dacă există o nevoie și o oportunitate, se efectuează un transplant de rinichi.

2. Retinopatia diabetică

Retinopatie diabetică - leziuni ale capilarelor, arteriolelor și venulelor retinei, care se manifestă prin dezvoltarea microaneurizelor, hemoragiilor și a prezenței modificărilor exudative. Pe lângă proliferarea vaselor nou formate. Există trei etape ale retinopatiei diabetice: neproliferative, preproliferative, proliferative.

În diabet zaharat se observă îngustarea vaselor de sânge, care este însoțită de dezvoltarea hipoperfuziei. Modificările degenerative ale vaselor de sânge se produc odată cu formarea microaneurizelor. Odată cu progresia hipoxiei, se observă proliferarea vasculară, ca urmare a degenerării grase a retinei și a depunerii de săruri de calciu în ea. Depunerea de lipide în retină duce la formarea de exudate dense. Apariția vaselor proliferative este însoțită de formarea de șunturi, a căror funcționare cauzează venele dilatate ale retinei, ceea ce agravează hipoperfuzia sa. Așa-numitul fenomen de furt este în curs de dezvoltare. Aceasta conduce la progresia ischemiei retinei, ca urmare a formării infiltrațiilor și a cicatricilor. Cu un proces mult mai avansat, se poate produce detașarea retinei. Rupturile de anevrism, atacurile de cord hemoragice și invazia masivă vasculară duc la hemoragii vitrege. Dacă se dezvoltă proliferarea vaselor de iris, aceasta duce la glaucom secundar.

Imaginea clinică depinde de stadiul retinopatiei diabetice. Stadiul neproliferativ este caracterizat prin apariția microaneurizelor în retină, hemoragii peteziene și focare exudative solide. Există umflături ale retinei. Hemoragiile retinale sunt situate în centrul fundului sau de-a lungul venelor mari și sunt reprezentate de mici puncte, accidente vasculare cerebrale sau pete rotunde întunecate. Exudatele sunt de obicei localizate în partea centrală a fundului și au o culoare galbenă sau albă.

Stadiul preproliferativ este caracterizat prin apariția vibrațiilor pronunțate ale calibrului vaselor retiniene, dublării, tortuozității și looping-ului. Există o cantitate mare de exudate, atât din greu cât și din cele moi. Caracteristic este apariția unui număr mare de hemoragii în retină, în timp ce secțiunile sale individuale își pierd aportul de sânge din cauza trombozei vaselor mici. Stadiul proliferativ se caracterizează prin formarea de noi vase în retină, care sunt subțiri și fragile. Acest lucru duce la hemoragii frecvente recurente în retină. Odată cu progresia acestei etape, germinarea vaselor nou formate în corpul vitros.

Aceste modificări conduc la hemoftalm și la formarea corzilor vitreoretinale, care determină detașarea retinei și dezvoltarea orbirii. Navele noi care se formează în iris sunt adesea cauza glaucomului secundar.

Pentru a confirma diagnosticul retinopatiei diabetice, este necesar să se efectueze o serie de studii, atât obiective cât și instrumentale. Metodele de cercetare includ o examinare externă a ochiului, determinarea acuității vizuale și a câmpurilor vizuale, studii care utilizează o lampă cu fantă a corneei, irisul și unghiul camerei anterioare pentru a determina nivelul presiunii intraoculare. În cazul opacităților corpului vitros și a cristalinului, este efectuată o ultrasunete a ochiului. Dacă este necesar, se efectuează angiografie cu fluoresceină și fotografie fundus.

Principiul principal în tratamentul acestei complicații este realizarea compensării proceselor metabolice în diabet zaharat. Pentru a preveni orbirea, se efectuează fotocoagularea cu laser a retinei. Această tehnică poate fi utilizată în orice stadiu al retinopatiei diabetice, dar cel mai mare efect este atins atunci când este utilizat în stadiile incipiente. Scopul acestei tehnici este de a opri funcționarea vaselor retiniene nou formate. Dacă retinopatia diabetică a atins deja stadiul proliferativ, atunci poate fi utilizată metoda de criocoagulare transconjunctivală. Dacă retinopatia diabetică este complicată de hemophthalmus, atunci în orice stadiu este posibilă efectuarea vitrectomiei - îndepărtarea corzilor vitreoase și vitreoretinice.

3. Neuropatia diabetică

Neuropatia diabetică implică afectarea sistemului nervos central și periferic în diabetul zaharat.

Există următoarea clasificare (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropatia sensomotoare:

2) focalizare (mononeuropatie) sau polifocală (motor cranial, proximal, mononeuropatie a membrelor și corpului).

2. Neuropatia autonomă (vegetativă):

1) cardiovascular (hipotensiune ortostatică, sindrom de denervare cardiacă);

2) gastrointestinal (atonia stomacului), diskinezia biliară, enteropatia diabetică);

3) urogenital (cu afectarea funcției vezicii urinare, cu afectarea funcției sexuale);

4) abilitatea pacientului de a recunoaște hipoglicemia;

5) disfuncția elevului;

6) disfuncția glandelor sudoripare (anhidroza distală, hiperhidroza la mâncare).

Un element cheie în patogeneza acestei complicații este hiperglicemia cronică. Există trei teorii ale dezvoltării neuropatiei diabetice.

Teoria inozitolului din poliolimină. Potrivit ei, ca urmare a hiperglicemiei din interiorul nervului, apare o creștere semnificativă a concentrației de glucoză. Deoarece excesul de glucoză nu este metabolizat pe deplin, acesta contribuie la formarea sorbitolului. Această substanță este activă osmotic. Ca rezultat al creșterii concentrației de sorbitol în interiorul nervului, activitatea ATP-ase de sodiu-potasiu scade. Acest fapt determină umflarea axonilor, precum și alte structuri ale neuronului de natură progresivă.

Teoria microangiopatiei endoneurale. Acesta constă în faptul că, ca urmare a microangiopatiei vaselor nervilor, se dezvoltă hipoxia axonală, care, la rândul său, conduce la tulburări metabolice și apariția microchromozomilor.

Manifestarea neuropatiei diabetice depinde de tipul ei prin clasificare.

În neuropatia senzorială, se observă inițial o încălcare a sensibilității la vibrații. Detectarea acestei încălcări se realizează utilizând o furculiță de calibrare graduală, care este instalată pe capul primului os al tarsului. Diagnosticul se bazează pe senzația de vibrație a pacientului de o furculiță de tuning. Cel mai frecvent simptom al formei distale a acestei complicații a diabetului zaharat este apariția unui sentiment de amorțeală și parestezii la nivelul extremităților inferioare. Frecvențele frecvente sunt răceala în picioare, care este cald în timpul palpării. Pentru neuropatia senzorimotorie, apariția sindromului picioarelor neliniștite este caracteristică. Acest sindrom este o combinație de hipersensibilitate cu apariția paresteziilor noaptea. Durerea în picioare apare adesea noaptea.

Pe măsură ce progresează patologia, aceste senzații apar în mâini, precum și în piept și abdomen. Cu o lungă evoluție a bolii, apare moartea fibrelor nervoase dureroase mici, ceea ce se manifestă printr-o încetare spontană a durerii la nivelul membrelor. Sensibilitatea neuropatiei poate fi însoțită de hipoestezie, manifestarea căreia este pierderea senzației de tipul de "ciorapi și mănuși". În cazul sensibilității proprioceptive depreciate, se observă dezvoltarea ataxiei senzoriale, care constă în împiedicarea mișcării și a coordonării depreciate a mișcării. Deoarece apare o încălcare a sensibilității la durere, pacienții nu observă adesea daune ușoare la picioare, care ulterior suferă o infecție ușoară. În cazul mononeuropatiei în cele mai multe cazuri, nervii faciale, abducent și sciatic sunt afectați.

Formă cardiovasculară. În neuropatia autonomă, nervul vag este primul care este afectat, ceea ce duce la o creștere a efectelor simpatice asupra inimii. Aceste modificări explică dezvoltarea tahicardiei de odihnă. Progresia procesului duce la înfrângerea sistemului nervos simpatic, care se manifestă printr-o ușoară scădere a tahicardiei. Toate aceste schimbări în inervația musculaturii inimii conduc la o încălcare a adaptării sale la efort fizic.

Forma gastrointestinală a neuropatiei diabetice se dezvoltă ca urmare a insuficienței reglării colinergice a funcției tractului gastrointestinal. Din punct de vedere clinic, această formă se manifestă prin atonia esofagului, dezvoltarea esofagitei refluke și pareza gastrică, în care se poate observa atât o încetinire, cât și o accelerare a golării acesteia. Ca rezultat al tulburărilor de motilitate intestinală, există o alternanță a diareei și a constipației. În plus, există o încălcare a funcției exocrine a pancreasului. Salivația se dezvoltă adesea, precum și dischinezia biliară, ceea ce sporește tendința de formare a pietrelor.

Forma urogenitală este o consecință a răspândirii procesului patologic la plexul sacral. În același timp, reglarea funcției tractului urogenital este perturbată. Din punct de vedere clinic, această formă de neuropatie diabetică se poate manifesta prin atonia ureterelor vezicii urinare, reflux sau stagnare a urinei, tendință crescută la infecții ale sistemului urinar. La 50% dintre bărbați, se observă apariția disfuncției erectile, ejacularea retrogradă, precum și o încălcare a inervației dureroase a testiculelor. Femeile pot avea o încălcare a hidratării vaginale.

Abilitatea de a recunoaște hipoglicemia. În mod normal, hipoglicemia determină eliberarea de urgență a glucagonului în sânge. Eliberarea sa inițială are loc ca urmare a stimulării parasimpatice a insulelor pancreatice. Ulterior, glucagonul este eliberat prin mecanismele de reglare umorală. Odata cu dezvoltarea neuropatiei diabetice, glucagonul este eliberat datorita primului mecanism. Simptomele care sunt agresoare ale hipoglicemiei sunt, de asemenea, pierdute. Toate aceste tulburări duc la faptul că pacientul își pierde capacitatea de a recunoaște hipoglicemia care se apropie.

Neuropatia diabetică este însoțită de o funcționare defectuoasă a pupilei, care se manifestă prin sindromul Argyll-Robertson sau prin scăderea adaptabilității vederii la întuneric.

Funcția defectuoasă a glandelor sudoripare se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a inervației pielii trofice. Pe măsură ce funcția glandelor sudoriptice scade, pielea devine uscată - apare anhidroza.

Tratamentul acestei complicații se realizează în trei etape. Prima etapă este realizarea compensării proceselor metabolice în diabet. În acest scop, terapia cu insulină intensivă. A doua etapă a tratamentului este stimularea regenerării fibrelor nervoase deteriorate. În acest scop, se utilizează preparate din acid lipoic și vitamine din grupa B.

Sub influența preparatelor cu acid lipoic, se restabilește echilibrul energetic în formațiunile nervoase și se împiedică deteriorarea lor ulterioară. Inițial, medicamentul este administrat intravenos la o doză de 300-600 mg / zi. Durata terapiei este de 2-4 săptămâni. După această perioadă, utilizați o formă de tabletă a medicamentului într-o doză de 600 mg pe zi timp de 3-6 luni. A treia etapă este de a efectua terapie simptomatică, care depinde de forma neuropatiei diabetice.

4. Sindromul picioarelor diabetice

Sindromul picioarelor diabetice este o afecțiune patologică a piciorului în diabet zaharat, care se manifestă pe fundalul nervilor periferici, al țesuturilor și țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor și se manifestă prin ulcere acute și cronice, leziuni osteo-articulare și procese purulent-necrotice.

Există trei forme ale sindromului piciorului diabetic: neuropathic, ischemic și mixt (neuroischemic). 60-70% din cazurile de dezvoltare a sindromului piciorului diabetic sunt neuropatice.

Forma neuropata. Inițial, odată cu dezvoltarea neuropatiei diabetice, nervii distali sunt afectați și cei mai lungi nervi sunt afectați. Ca rezultat al înfrângerii fibrelor vegetative care alcătuiesc acești nervi, există o lipsă de impulsuri trofice pentru mușchi, tendoane, ligamente, oase și piele, ceea ce duce la malnutriția lor. Consecința malnutriției este deformarea piciorului afectat. Când se întâmplă acest lucru, sarcina pe picior este redistribuită, care este însoțită de o creștere excesivă a acesteia în unele zone. Aceste zone pot fi capetele oaselor metatarsale, care se vor manifesta prin îngroșarea pielii și formarea hiperkeratozei în aceste zone. Ca urmare a faptului că aceste zone ale picioarelor prezintă o presiune constantă, țesuturile moi ale acestor zone suferă autolize inflamatorii. Toate aceste mecanisme conduc în cele din urmă la formarea unui ulcer. Deoarece există o disfuncție a glandelor sudoripare, pielea devine uscată și pe ea apar ușor fisuri. Ca urmare a încălcării sensibilității induse de durere, pacientul poate să nu observe acest lucru. În viitor, există o infecție a zonelor afectate, ceea ce duce la apariția ulcerelor. Formarea lor este promovată de imunodeficiența care rezultă din decompensarea diabetului zaharat. Microorganismele patogene, care în cele mai multe cazuri infectează răni mici, sunt stafilococi, streptococi și bacterii din grupul intestinal. Dezvoltarea formei neuropatice a piciorului diabetic este însoțită de o încălcare a tonusului vascular al membrelor inferioare și de deschiderea șuvițelor arteriovenoase. Acest lucru apare ca urmare a dezechilibrului dintre inervația vaselor adrenergice și colinergice. Ca rezultat al expansiunii vaselor piciorului, se dezvoltă umflarea și creșterea temperaturii.

Datorită deschiderii șunturilor, se dezvoltă hipoperfuzia tisulară și fenomenul furtului. Sub influența edemului piciorului, poate exista o creștere a compresiei vaselor arteriale și ischemia piciorului distal (simptom al unui deget albastru).

Clinica se caracterizează prin trei tipuri de leziuni. Acestea includ ulcerul neuropathic, osteoartropatia și edemul neuropathic. Ulcerul este cel mai adesea localizat în zona tălpii, precum și în intervalele dintre degetele picioarelor. Osteoartropatia neuropatică se dezvoltă ca rezultat al osteoporozei, osteolizei și hiperostozei, adică sub influența proceselor distrofice în aparatul osteo-articular al piciorului. Neuropatia poate cauza fracturi osoase spontane. În unele cazuri, aceste fracturi sunt nedureroase. În acest caz, palparea piciorului a marcat umflarea și roșeața. Distrugerea în aparatul osteo-ligamentos poate dura mult timp. Aceasta este de obicei însoțită de formarea unei deformări osoase pronunțate, numită articulația Charcot. Edemul neuropathic se dezvoltă ca urmare a reglării insuficiente a tonusului în vasele mici ale piciorului și deschiderea șunturilor.

Tratamentul include mai multe activități: obținerea compensației pentru diabet zaharat, tratamentul cu antibiotice, tratarea rănilor, odihna și descărcarea piciorului, îndepărtarea locului de hiperkeratoză și purtarea pantofilor special selectați.

Compensarea proceselor metabolice la diabet zaharat se realizează prin doze mari de insulină. O astfel de terapie în diabetul zaharat tip II este temporară.

Terapia cu ajutorul preparatelor bacteriene se efectuează în conformitate cu principiul general. În cele mai multe cazuri, defectele piciorului sunt infectate cu cocci gram-pozitivi și gram-negativi, E. coli, clostridii și microorganisme anaerobe. De regulă, este prescris un antibiotic cu spectru larg sau o combinație de mai multe medicamente. Acest lucru se datorează faptului că, de obicei, flora patogenă este amestecată.

Durata acestui tip de terapie poate dura până la câteva luni, determinată de profunzimea și prevalența procesului patologic. Dacă se efectuează o terapie antibacteriană de lungă durată, este necesar să se efectueze din nou un studiu microbiologic, al cărui scop este de a detecta tulpinile rezultate rezistent la acest medicament. Atunci când un picior diabetic neuropatic sau mixt este necesar pentru a efectua descărcarea acestuia până la recuperare.

Cu această tehnică, ulcerul se poate vindeca în câteva săptămâni. Dacă pacienții au fracturi sau îmbinări ale lui Charcot, atunci ar trebui să se efectueze descărcarea membrelor până când oasele sunt complet lipite.

Pe lângă aceste metode, este imperativ să se efectueze tratamentul local al plăgii, care include tratarea marginilor ulcerului, îndepărtarea țesutului necrotic în condiții sănătoase, precum și asigurarea asepsisului suprafeței plăgii. Se utilizează pe scară largă soluția de dioxidină 0,25 - 0,5% sau 1%. De asemenea, puteți utiliza o soluție de clorhexidină. Dacă pe suprafața plăgii există fibră formată din fibrină, se utilizează proteolitice.

Forma ischemică a sindromului piciorului diabetic se dezvoltă atunci când fluxul sanguin principal este afectat în membre, care se produce odată cu dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor.

Pielea de pe piciorul afectat are o nuanță palidă sau cianotică. În cazuri mai rare, ca rezultat al extinderii capilarelor superficiale, pielea devine roz-roșie. Extinderea acestor vase are loc în timpul ischemiei.

În cazul formei ischemice a piciorului diabetic, pielea devine rece la atingere. Ulcerele se formează pe vârful degetelor picioarelor și pe suprafața marginală a călcâiului. La palparea arterei piciorului, precum și în arterele popliteale și femurale, pulsul devine slăbit sau poate fi absent total, după cum se observă în stenoza vasului, care depășește 90% din lumenul său. Cu auscultarea arterelor mari, murmurul sistolic este determinat în unele cazuri. În multe cazuri, această formă de diabet zaharat se caracterizează prin apariția simptomelor dureroase.

Metodele de cercetare instrumentale sunt utilizate pentru a determina starea fluxului sanguin arterial în vasele membrelor inferioare. Metoda dopplerografie este utilizată pentru măsurarea scalei jurnalului. Acest indicator este măsurat prin raportul arterelor de presiune sistolică ale arterei piciorului și arterei brahiale.

În mod normal, acest raport este de 1,0 sau mai mult. În cazul leziunilor aterosclerotice ale arterelor inferioare, se observă o scădere a acestui indicator la 0,8. Dacă indicatorul se dovedește a fi de 0,5 sau mai puțin, atunci aceasta indică o probabilitate mare de a dezvolta necroza.

În plus față de dopplerografie, dacă este necesară, se efectuează angiografia vaselor membrelor inferioare, tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică, precum și scanarea cu ultrasunete a acestor vase.

Ca și în cazul formei neuropatice, este necesar să se obțină compensații pentru diabet. Leziunea membrelor inferioare în această formă de picior diabetic poate fi de diferite grade de severitate.

Gravitatea procesului este de obicei determinată de trei factori, incluzând severitatea stenozei arteriale, gradul de dezvoltare a fluxului sanguin colateral în membrul mamar și starea sistemului de coagulare a sângelui.

Metoda obișnuită de tratament, care este preferată în forma ischemică a piciorului diabetic, este de a efectua o intervenție chirurgicală de revascularizare. Astfel de operații includ: formarea anastomozelor bypass și a trombendarterectomiei.

De asemenea, puteți utiliza operații minim invazive, cum ar fi angioplastia laser, angioplastia transluminală translucidă și o combinație de fibrinoliză locală cu angioplastie transluminală transluminală și trombectomie de aspirație. În cazul în care nu există leziuni necrotice și ulcerative, se recomandă mersul pe jos, care durează 1-2 ore pe zi, ceea ce contribuie la dezvoltarea fluxului sanguin colateral al membrelor (ergoterapia). Pentru prevenirea trombozei, se recomandă utilizarea aspirinei la o doză de 100 mg pe zi și la anticoagulante. Dacă cheagurile de sânge sunt deja prezente, se utilizează fibrinolitice. În cazul în care procesul purulent-necrotic în orice variantă a piciorului diabetic este destul de extins, problema rezolvării amputării membrelor inferioare este rezolvată.

Principala metodă de prevenire a dezvoltării sindromului piciorului diabetic este tratamentul adecvat al diabetului zaharat și menținerea compensării proceselor metabolice la un nivel optim. La fiecare vizită la medic, este necesară examinarea membrelor inferioare ale pacientului.

Astfel de examinări trebuie efectuate cel puțin o dată în 6 luni. De asemenea, este important să se efectueze formarea pentru pacienții cu diabet zaharat, care include regulile de îngrijire a piciorului. Este necesar să se mențină curățenia și uscarea picioarelor, să se mențină băi calde de picioare, să se aplice creme pentru a preveni apariția fisurilor pe piele.

Complicațiile diabetului

Diabetul zaharat (în diabet zaharat scurt) se caracterizează printr-un curs instabil și complex și în aproape toate cazurile, mai devreme sau mai târziu duce la dezvoltarea de diverse complicații.

Principalul motiv pentru dezvoltarea oricăror complicații ale diabetului zaharat este o creștere cronică a cantității de glucoză din sânge. Specialiștii în medicină recomandă tuturor persoanelor cu diabet zaharat să-și controleze întotdeauna strict glicemia și să efectueze în timp toate măsurile preventive și curative necesare.

Principalele tipuri de complicații ale diabetului zaharat

Există multe opțiuni diferite pentru complicațiile acestei boli. Toate acestea pot fi împărțite în: acute, cronice și târzii.

Complicații acute ale diabetului zaharat

Complicațiile acute ale bolii în cauză reprezintă cel mai mare pericol și amenințare pentru viața unui diabetic, deoarece aceștia pot duce la moartea pacientului.

Complicațiile acute includ:

• Cetoacidoză. Dezvoltat datorită acumulării de produse metabolice în sânge. Simptomele principale includ: pierderea conștiinței, afectarea funcțională a diferitelor sisteme și organe interne. Ketoacidoza este cea mai sensibilă la persoanele care suferă de diabet zaharat de tip 1.
• Hipoglicemia. Se poate dezvolta datorită scăderii drastice a nivelurilor de glucoză din plasmă. Simptome: lipsa unei reacții adecvate a elevilor la lumină, pierderea conștienței, o creștere accentuată a cantității de zahăr din plasmă în cel mai scurt timp posibil, convulsii, transpirații excesive, în unele cazuri - comă. Hipoglicemia se poate dezvolta la diabetici, la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, dar nu doar 1.
• Coma hiperosmolară. Apare cu creșterea glucozei sanguine și a sodiului. Dezvoltarea sa este însoțită de deshidratare prelungită. Principalele simptome includ polidipsia și poliuria. Persoanele în vârstă cu diabet zaharat de tip 2 sunt cele mai susceptibile la dezvoltarea acestei complicații.
• Acid lactic comă. Baza dezvoltării este acumularea excesivă de acid lactic în sânge. Simptomele sale principale sunt: ​​stupefacție, salturi abrupte ale tensiunii arteriale, insuficiență respiratorie, dificultăți la urinare. Această complicație apare în majoritatea cazurilor la diabetici de vârstă matură (50 de ani și peste).

Este demn de remarcat faptul că complicațiile acute ale diabetului la copii și la adulți sunt identice, deci este important să monitorizați cu atenție starea de sănătate și manifestarea simptomelor specifice la diabetici pentru orice grup de vârstă. Fiecare dintre complicațiile de mai sus se poate dezvolta foarte repede, în unele cazuri în câteva ore. Cu o deteriorare accentuată a sănătății și apariția oricăruia dintre semnele de mai sus ale complicațiilor diabetului, trebuie să căutați imediat asistență medicală calificată.

Complicațiile cronice ale diabetului zaharat

Complicațiile cronice ale diabetului zaharat se datorează cursului lung al bolii. Chiar și cu respectarea corespunzătoare a tuturor măsurilor terapeutice necesare, diabetul zaharat agravează grav starea de sănătate a fiecărui pacient. Deoarece această boală pe o perioadă lungă de timp poate schimba compoziția sângelui din partea patologică, ne putem aștepta la apariția diferitelor complicații cronice care afectează orice organ și sistem intern al unei persoane.

Cele mai frecvente complicații cronice sunt:

• Nave. Lumenul lor cu diabet pe termen lung se poate reduce semnificativ, iar pereții lor devin mai subțiri și mai puțin permeabili la toți nutrienții care intră în organism. Acest lucru poate provoca dezvoltarea diferitelor patologii grave ale inimii.
• Rinichii. Cu o lungă durată a bolii în majoritatea cazurilor, se dezvoltă insuficiența renală.
• Piele. Diabetul poate afecta negativ pielea unei persoane. Deoarece această boală reduce semnificativ aportul de sânge în țesuturile pielii, pot apărea ulcere trofice, care devin adesea principala sursă de diverse infecții și leziuni.
• Sistemul nervos În cazul diabetului zaharat, sistemul nervos suferă modificări semnificative. În primul rând, astfel de modificări se reflectă în apariția sindromului de insensibilitate la nivelul membrelor. Pacientul începe să experimenteze slăbiciune constantă a membrelor, însoțită de durere severă și prelungită. În unele dintre cele mai dificile cazuri, schimbările în sistemul nervos pot declanșa dezvoltarea paraliziei.

Complicații târzii ale diabetului zaharat

Complicațiile târzii ale diabetului, de regulă, se dezvoltă lent, pe parcursul mai multor ani de progresie a acestei boli. Pericolul unor astfel de complicații constă în faptul că acestea treptat, dar foarte grav înrăutățesc sănătatea generală a diabeticilor. Specialiștii în medicină spun că, chiar și cu implementarea corectă și regulată a tuturor măsurilor terapeutice prescrise, este extrem de dificil să se evite dezvoltarea unor astfel de complicații.

Întârzierile ulterioare includ:

• Retinopatia. Se caracterizează printr-o leziune a retinei, care poate provoca nu numai detașarea acesteia, ci și hemoragia în fundus. Această boală poate duce la pierderea completă a funcției vizuale. Retinopatia este frecventă la diabetici "experimentați" care suferă de orice tip de boală, totuși se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu diabet zaharat tip 2.
• Angiopatie. Este o încălcare a permeabilității vasculare. Este capabil să provoace apariția trombozei și aterosclerozei. Angiopatia se dezvoltă foarte repede, în unele cazuri în mai puțin de un an. Pacienții cu diabet de tip 1 și de tip 2 pot fi afectați de această patologie.
• Polineuropatie. Cu această boală, persoana pierde sensibilitate la durere și căldură în membrele inferioare și superioare. Simptomele includ arsuri și amorțeală la nivelul brațelor și picioarelor. Această patologie poate să apară la orice diabetic.
• Piciorul diabetic. Deteriorarea picioarelor, cu ulcere și răni la nivelul picioarelor. În majoritatea cazurilor, această patologie conduce la intervenții chirurgicale, incluzând amputarea membrelor afectate. Deoarece piciorul diabetic se poate dezvolta la fiecare pacient cu diabet zaharat, medicii recomandă ca toată lumea, fără excepție, să acorde o atenție sporită igienei și confortului picioarelor.

Măsuri medicale și preventive

Tratamentul complicațiilor diabetului este în primul rând în prevenirea acestora. Diabetul ar trebui să efectueze în mod regulat toate prescripțiile medicale de bază pentru a preveni dezvoltarea diferitelor complicații ale diabetului zaharat și pentru a controla orice fluctuație a nivelului zahărului din sânge. Chiar și odată cu apariția oricăror complicații, este important să luăm imediat măsurile adecvate pentru a normaliza nivelul de glucoză din plasmă, deoarece nu numai evoluția diabetului însuși, ci și consecințele patologice pe care le-a cauzat depind de acesta.

Prevenirea complicațiilor diabetului zaharat include:

• controlul zahărului din sânge;
• observarea medicală obișnuită și înregistrarea dispensarului;
• aderarea la sistemul dietetic;
• elaborarea unui regim clar de zile (este necesar să se determine cu precizie timpul de dimineață și timpul de culcare, durata muncii, orele de injecții cu insulină etc.);
• exercitarea moderată și odihna adecvată;
• menținerea igienei și curățeniei personale în casă;
• susținerea imunității și tratarea în timp util a răcelii și bolilor infecțioase.

Desigur, orice complicație a diabetului nu poate fi vindecată prin toate măsurile de mai sus, deoarece fiecare caz necesită utilizarea anumitor medicamente și o serie de proceduri și terapii speciale. Cu toate acestea, respectarea acestor recomandări nu numai că va menține un curs stabil de diabet, dar, de asemenea, va reduce în mod semnificativ riscul de a dezvolta eventuale complicații ale acestei boli.

Complicații târzii ale diabetului zaharat tip 1 și 2 - cauze de dezvoltare

Multe boli fără progrese ale tratamentului și determină schimbări în activitatea întregului organism. Mai ales periculoase sunt complicațiile persoanelor cu diabet zaharat. Tulburările metabolice duc la insuficiența renală și la dezvoltarea altor boli periculoase.

De ce apar complicații în diabet zaharat

Cauzele bolilor asociate depind de tipul de boală. În diabetul zaharat tip I, apar complicații atunci când pacientul nu injectează insulina în timp util.

Mecanismul de dezvoltare a complicațiilor:

1. Cantitatea de insulină din sânge scade și crește nivelul de glucoză.
2. Există un sentiment puternic de sete, poliuria (o creștere a volumului de urină).
3. Concentrația de acizi grași în sânge crește datorită lipolizelor masive (descompunerea grăsimilor).
4. Toate procesele anabolice încetinesc, țesuturile nu mai sunt capabile să asigure defalcarea corpurilor cetone (acetonă formată în ficat).
5. Există intoxicare a corpului.

În cazul diabetului zaharat tip II (insulino-independente) apar probleme deoarece pacienții nu doresc să urmeze o dietă și nu iau medicamente care scad glucoza. Corectarea hrănirii este obligatorie în tratamentul hiperglicemiei cronice (excesul de zahăr din sânge) și rezistenței la insulină (sensibilitate redusă a celulelor dependente de insulină la acțiunea insulinei).

Complicațiile diabetului de tip 2 au loc după cum urmează:

1. Nivelul sanguin crește treptat glucoza.
2. Datorită unui exces de zahăr, activitatea organelor interne începe să se deterioreze.
3. Se dezvoltă hiperglicemie intracelulară, ceea ce duce la neurotoxicitatea glucozei (funcția afectată a sistemului nervos) și la alte boli.

Factori care cresc riscul complicațiilor

Starea pacientului se agravează rar fără o cauză. Factorii care cresc riscul complicațiilor diabetului:

• Predispoziția genetică. Riscul de complicații la un pacient crește cu 5-6 ori, dacă unul dintre părinții lui suferă de diabet sever.
• Excesul de greutate. Acest lucru este deosebit de periculos cu boala de tip 2. Încălcarea regulată a dietei conduce la o creștere a conținutului de grăsime corporală. Receptorii specifici celulari nu mai pot interacționa activ cu insulina, iar în timp numărul lor în țesuturi scade.
• Utilizarea alcoolului. Persoanele cu toate formele de diabet vor trebui să renunțe la alcool pentru că provoacă hipoglicemie, reduce tonusul vascular.
• Nerespectarea regimului alimentar. În diabetul de tip al doilea, este interzisă consumul de fructe dulci și alimente care conțin carbohidrați rapizi și grasimi trans (înghețată, ciocolată, margarină etc.). Pentru orice tip de boală, nu puteți mânca fast-food. Diabetul "insulină" ar trebui să elimine complet dulciurile din dietă. Dacă dieta nu este urmată, nivelul zahărului va crește brusc și va cădea.
• Lipsa activității fizice. Neglijarea exercițiilor fizice și a terapiei fizice conduce la un metabolism mai lent. Produsele de dezintegrare sunt prea lungi în organism și o otrăvesc.
• Bolile cronice cardiovasculare. În hipertensiune arterială, boala coronariană, ateroscleroza, susceptibilitatea la insulină a țesuturilor scade.
• Stresul, stresul psiho-emoțional puternic. Adrenalina, noadrenalina, glucocorticoizii au un efect negativ asupra producției de pancreas și insulină.
• Sarcina. Țesuturile corpului feminin își absorb puțin insulina datorită producerii active a hormonilor.

Complicații acute ale diabetului zaharat

Aceste condiții sunt periculoase deoarece se dezvoltă rapid și brusc, pot duce la moartea pacientului, sunt însoțite de tulburări metabolice grave. Complicațiile acute includ:

• diverse forme de hiperglicemie;
• hipoglicemie.

Stările hiperglicemice

O cantitate mare de glucoză din sânge poate ucide o persoană cu diabet zaharat. Condițiile hiperglicemice sugerează spitalizarea pentru tratament ulterior. Ele vin în 3 tipuri:

• administrarea unei doze mici de insulină;
• consumând cantități mari de carbohidrați;
• alcool;
• stres;
• lipsa exercițiului.

• dureri abdominale;
• probleme de respirație;
• miros ciudat din gură;
• probleme de orientare;
• pierderea conștiinței

• Normalizarea zahărului cu insulină.
• Rehidratarea corpului.
• Restaurarea echilibrului mineral.

• vărsături, diaree;
• luând diuretice;
• niveluri scăzute de insulină;
• traumatisme;
• sângerare, arsuri.

• greață, vărsături;
• convulsii, paralizie;
• tahicardie;
• dezorientare;
• hipotensiune arterială.

• Rehidratare intensivă intravenoasă.
• Insulină intravenoasă.
• Compensarea deficitului de electroliți.
• Diagnosticul și tratamentul bolilor asociate.

• infarct miocardic acut;
• boli hepatice cronice;
• alcoolism;
• sângerare masivă;
• insuficiență renală.

• greață, vărsături;
• somnolență;
• durere toracică;
• stare de oboseală crescută (astenie);
• temperatura scăzută a corpului;
• hipotensiune arterială.

• Normalizarea metabolismului apei și electroliților.
• Introducerea insulinei cu glucoză.
• Corectarea statutului acid-bază.

hipoglicemie

Dezvoltarea bolii provoacă scăderea nivelului de zahăr din sânge. Pentru a normaliza starea pacientului, medicii au pus picuratorii cu glucoză. Hipoglicemia poate provoca o supradoză de insulină, alcool, o dietă prea strictă, exerciții excesive. Simptomele bolii:

• agresiune, frica sau anxietate;
• transpirație excesivă, paloare a pielii;
• puls rapid - de la 100 la 400 de batai pe minut;
• tremor sau crampe musculare;
• greață, vărsături;
• "Viziune dublă" în ochi;
• dureri de cap, amețeli severe.

Complicațiile cronice ale diabetului zaharat

Nu toate problemele cu tulburări metabolice apar imediat. Un număr de boli apar în urma întreruperii pe termen lung a proceselor metabolice și a intoxicației concomitente. Organele și celulele încetează să-și facă munca. Complicații târzii ale diabetului de tip I:

• Pierderea vederii La diagnosticul inițial al bolii, retinopatia (deteriorarea retinei) se găsește la 32% dintre pacienți. Dacă nu este tratată, o cataractă diabetică se dezvoltă rapid și apoi o orbire.
• Nefropatie diabetică. Sistemul circulator al rinichilor este afectat. Ei nu pot filtra în mod corespunzător plasma și proteinele apar în urină. Boala se dezvoltă aproape asimptomatic la stadiul terminal.
• Înfrângerea sistemului circulator al extremităților inferioare. Diabetul zaharat de tip 2 este una dintre principalele cauze ale amputației piciorului, care nu are legătură cu leziuni fizice sau accidente. Gangrenul cu această boală progresează încet. Pacientul nu trebuie să acorde atenție focarului necrozei, până când nu este necesară amputarea piciorului sau a întregului membru.
• Deteriorarea sistemului nervos central (CNS).
• Angiopatie.

În diabetul non-insulin dependent, pacientul poate dezvolta următoarele complicații târzii:

• Insuficiență renală. În stadiul terminal, pacientul are nevoie de un transplant de rinichi.
• Înfrângerea sistemului cardiovascular. Principala cauză a decesului la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este accident vascular cerebral sau atac de cord. Vasele inimii și creierului sub influența excesului de glucoză încep să-și piardă elasticitatea, pe suprafața lor apar plachete aterosclerotice.
• Probleme cu sistemul nervos central și sistemul nervos periferic.
• Încălcarea alimentării cu sânge a extremităților inferioare.
• Probleme de vedere.

angiopatie

Bolile sunt însoțite de leziuni ale vaselor mari și mici. Când angiopatia este afectată de circulația sanguină a extremităților inferioare, munca rinichilor, ochilor, inimii, creierului.

• urinare frecventă;
• paloare a pielii;
• aritmie;
• tumefacție localizată;
• reducerea acuității vizuale;
• afectarea coordonării și a memoriei;
• hipertensiune arterială.

Complicații timpurii sd

Prezența glucozuriei (determinată pentru controlul tratamentului);

Testul la telecomenzi de glucoză (GTT) se efectuează în absența simptomelor clinice ale diabetului atunci când concentrația de glucoză din sânge este nesemnificativă. Simptomul diabetului este nivelul de glucoză în plasma sanguină de peste 11,1 mmol / l la 2 ore după încărcarea zahărului;

Determinarea toleranței la glucoză

Subiectul acceptă o soluție de glucoză (250-300 ml de apă + 1 g glucoză la 1 kg greutate corporală). Concentrația de glucoză din sânge este măsurată timp de 2-3 ore la intervale de 30 de minute. 1 - la o persoană sănătoasă; 2 - la un pacient cu diabet zaharat.

Pentru a evalua compensarea diabetului determină:

În mod normal, nivelul hemoglobinei glicate HbA_1c nu mai mult de 6% din conținutul total de Hb, cu SD HbA compensat_1c + -care crește concentrația intracelulară a K + și duce la depolarizarea membranei. Depolarizarea membranei accelerează transportul ionilor de calciu în celulă, ca urmare a stimulării secreției de insulină.

Biguanidele măresc numărul de transportatori de glucoză GLUT-4 pe suprafața membranelor celulelor țesutului adipos și a mușchilor.

Tratamentul cu insulină este necesar pentru diabetul de tip I (1-4 injecții pe zi), cu diabet zaharat de tip II, insulina este prescrisă uneori pentru un control mai bun al diabetului zaharat, precum și pentru dezvoltarea deficitului secundar de insulină absolută în 10-15 ani.

Metodele promițătoare de tratare a diabetului zaharat includ următoarele: transplantul de insule pancreatice sau celulele beta izolate, transplantul celulelor reconstruite genetic, precum și stimularea regenerării insulelor pancreatice.

În cazul diabetului de ambele tipuri, dieta este esențială. Acestea recomandă o dietă echilibrată: proporția de carbohidrați ar trebui să reprezinte 50-60% din conținutul total de calorii alimentelor (o excepție ar trebui să fie carbohidrații ușor de digerat, berea, alcoolul, siropurile, prăjiturile etc.); cota de proteine ​​- 15-20%; ponderea tuturor grăsimilor - nu mai mult de 25-30%. Alimentele trebuie administrate de 5-6 ori pe zi.

1. Efectuați analiza biochimică semi-cantitativă a glucozei în urină.

2. Desfășurarea semi-cantitativă analiză expresă conținutul de glucoză și corpuri cetone în urină.

3. Conform rezultatelor obținute și a indiciilor biochimice finale de sânge și urină, introduse anterior în tabelul rezumat, se face o concluzie privind starea metabolismului carbohidraților, tipul diabetului și gradul de compensare a acestuia.

remarcă: Pacientul nr. 1 NIDDM în stadiul de decompensare.

IDDM al pacientului nr. 2 în stadiul de decompensare cu cetoacidoză.

Pacientul nr. 3 a compensat diabetul.

9. BENCHMARK RESPONSABILE PE SARCINI, întrebări de testare utilizate în controlul cunoștințelor din clasă (pot fi sub formă de cerere)

10. NATURA ȘI VOLUMUL LUCRĂRILOR CERCETARE POSIBILE ÎN DOMENIUL CERCETĂRII

(Specificați natura și forma specifică a UIRS: pregătirea discursurilor abstracte, efectuarea cercetărilor independente, jocul de simulare, proiectarea istoriei bolii folosind literatura monografică și alte forme)

11. LITERATURA PENTRU PREGĂTIREA FORMĂTORILOR DE PREDARE:

Complicații precoce și tardive ale diabetului zaharat

Diabetul aduce o mulțime de schimbări în viața unei persoane, inclusiv o tulburare în toate sistemele de organe. Inevitabil dezvolta complicatii ale diabetului zaharat. Iar când se dezvoltă, depinde de metoda de tratament și de modul în care se realizează cu precădere prevenirea.

Care sunt complicațiile?

Consecințele diabetului sunt împărțite în timpuriu și târziu. Prin devreme sau acut, înțelegeți complicațiile care apar rapid ca răspuns la o scădere sau creștere accentuată a glicemiei. Principalul semn al apariției unei astfel de afecțiuni acute este coma.

Complicațiile târzii ale diabetului zaharat apar ca urmare a efectelor dăunătoare ale hiperglicemiei asupra vaselor de sânge și a țesutului nervos. Complicațiile vasculare ale diabetului zaharat sau angiopatia, în funcție de calibrul vaselor deteriorate, sunt împărțite în macroangiopatie - înfrângerea arterelor mari și microangiopatia - mici artere, capilare.

Când sunt afectate vasele mici (microangiopatia), ochii și rinichii sunt afectați. Când vine vorba de macroangiopatia în diabet, există probleme cu inima, creierul, țesuturile periferice.

Complicațiile neurologice ale diabetului zaharat sau neuropatia împreună cu angiopatia conduc la sindromul piciorului diabetic, care include multe simptome.

Complicații acute

Coma în diabet se dezvoltă ca răspuns la o scădere extremă a zahărului din sânge. Aceste condiții sunt periculoase pentru viața umană. Unii oameni cred că nivelurile de zahăr diabetice pot crește doar, dar nu este cazul. Frecvență comă pe fondul hipoglicemiei.

Hipoglicemică comă

Când nivelul zahărului scade atât de mult încât celulele creierului nu au energie, apar simptomele unei comă iminente. O astfel de afecțiune poate apărea pe fondul numărului normal sau ridicat al glucozei (de exemplu, 10 mmol / l), dacă a existat o "scădere" a indicilor de 30-25 mmol / l. Hipoglicemia se numește falsă. Hipoglicemia adevărată se caracterizează prin zahăr din sânge sub 3,3 mmol / l.

Ambele tipuri de hipoglicemie la diabet au loc din următoarele motive:

• terapie insulinică inadecvată sau medicamente care scad glucoza;
• o tulburare în dietă;
• activitatea fizică fără primirea unei cantități suficiente de carbohidrați;
• post;
• consumul de alcool;
• medicamente (aspirină, sulfonamide, preparate pe bază de litiu, beta-blocante).

Simptomele stării hipoglicemice se caracterizează printr-o serie de simptome specifice, care sunt prezentate mai jos.

1. Sweating se întâmplă să fie local (cap, partea superioară a corpului) sau în întregul corp. Frecvența de manifestare a acestui simptom atinge 80%.
2. De asemenea, tremurul este foarte frecvent (până la 70% din cazuri) observat de pacienți. În același timp, există un sentiment de tremor intern, tremurături ale membrelor, tremurături ale bărbiei.
3. Tahicardie (bătăi rapide ale inimii) fără niciun motiv aparent.
4. Un sentiment puternic de foame.
5. Amorțirea zonei din jurul buzelor.
6. Greață.
7. Senzație de frică și de anxietate.

Aceste simptome precedă manifestările cerebrale, prin urmare, măsurile terapeutice luate în această perioadă pot împiedica dezvoltarea comă. După aceste semne, există simptome de creier: dureri de cap, pierderea atenției, dezorientare, somnolență, trecerea în stare de inconștiență și comă.

Pericolul comăi constă în înfrângerea țesutului cerebral, precum și în crearea unor situații periculoase atunci când o persoană își pierde cunoștința în timpul hipoglicemiei (șoferul este în mișcare, urcă la înălțime fără dispozitive de siguranță).

Coma hiperglicemică

Coma, datorită unei creșteri semnificative a nivelului de glucoză, este împărțită în cetoacidoză (cetoacidoză), hiperosmolar, lactacidotic.

Ketoacidoza este cauzată de o creștere a glucozei și a produselor metabolice - cetone, care sunt toxice pentru organism. Motivul acestei condiții este:

• infecție (gripa);
• lipsa tratamentului sau erorile din acesta;
• traumatisme;
• intervenții chirurgicale;
• tulburări în dietă;
• terapia cu medicamente și așa mai departe.

Coma hiperosmolară, care este, de asemenea, deshidratantă, se dezvoltă atunci când sângele cu osmolaritate crescută "atrage" lichidul din celulele corpului, prin aceasta le deshidratează. Toate acestea se întâmplă pe fundalul deficienței de insulină. Motivele pentru dezvoltarea acestui tip de comă sunt în multe feluri similare cu cele cu cetoacidoză, plus toate bolile care duc la pierderea de lichide în diabetul zaharat sunt incluse aici.

Semnele tipice care precedă o comă sunt după cum urmează:

• excreția de cantități mari de urină (până la 8 litri);
• sete extremă (consumând până la 8 litri de apă pe zi);
• slăbiciune generală, oboseală, cefalee;
• la schimbarea glicemiei, rezultatul depășește 16,5 mmol / l;
• pielea și mucoasele sunt uscate, turgor redus;
• treptat (câteva zile) există semne de conștiință de diminuare și vine o comă.

Simptomele de mai sus sunt tipice pentru cetoacidoză și pentru starea hiperosmolară, dar există diferențe:

• cu cetoacidoză, apare Kussmaul (rar, zgomotos, profund);
• cetoacidoza este însoțită de mirosul "merelor putrede" de la pacient;
• cu cetoacidoză, există atacuri de "abdomen acut";
• cu hiperosmolaritate, halucinații, paralizii și pareze, tulburările de vorbire sunt mult mai probabil să apară;
• creșterea temperaturii cu coma hiperosmolară.

Coma lacticidotică se dezvoltă independent foarte rar, adesea împreună cu alte forme de mușchi în diabet. Se produce pe fondul scăderii aportului de oxigen la țesuturi în patologia cardiacă, insuficiența respiratorie, anemia, pierderea de sânge, leziuni și infecții. Provoacă comă de acid lactic cu alcoolism cronic, vârsta peste 65 de ani, exerciții fizice. Simptomele sunt asemănătoare cu celelalte virgule, dar nu există cetone în urină și hiperglicemie mare.

Complicații târzii

Ca urmare a înfrângerii patului vascular, trofismul normal al diferitelor țesuturi este perturbat. În primul rând, sunt afectate organe precum rinichii, ochii, inima, creierul.

rinichi

Nefropatia diabetică este o complicație a rinichilor care se dezvoltă atunci când este afectată o rețea vasculară renală. Rezultatul acestei boli este lipsa funcției renale, care se dezvoltă la 10-25 ani de la debutul diabetului zaharat.

Rinichii sunt afectați atunci când apar următoarele afecțiuni:

• nivelurile scăzute de zahăr controlate;
• metabolismul lipidic;
• hipertensiune arterială;
• fumat;
• experiența diabetului.

Când capilarii rinichiului încetează să funcționeze, se acumulează zgură și deșeuri, otrăvind corpul. De-a lungul timpului, peretele vaselor de rinichi își pierde integritatea, ca urmare a eliberării substanțelor benefice prin urină.

Persoana se simte prost, iar datele de laborator corespund acestei stări. Notează:

• slăbiciune și oboseală;
• pierdere în greutate;
• pierderea apetitului, greață;
• umflarea, care treptat "crește";
• pielea este gri, slab;
• amoniacul este detectat din gură;
• lucrarea tuturor sistemelor corpului este întreruptă.

Prevenirea poate salva rinichii de complicații. Este necesar să se păstreze nivelul de zahăr nu mai mult de 9 mmol / l, monitorizarea regulată a excreției de proteine ​​în urină, nivelul tensiunii arteriale, pentru a nu deranja dieta.

ochi

Retinopatia diabetică este rezultatul influenței hiperglicemiei asupra vaselor din ochi, iar retina este afectată. Retina este responsabilă de percepția imaginilor vizuale, deoarece receptorii organului de viziune sunt localizați pe ea. Încălcarea funcției acestei structuri poate duce la o orbire completă.

Următorii factori pot accelera dezvoltarea retinopatiei:

• hipertensiune;
• sarcinii;
• vârstă avansată;
• experiența diabetului;
• fumat;
• când rinichii au suferit deja;
• metabolismul lipidic.

Dacă apar primele semne de afectare a ochilor, boala a trecut deja prea mult. Pacientul se plânge de o scădere a acuității vizuale, a muștelor, a petelor în câmpul vizual, a viziunii duble și așa mai departe.

Doar profilaxia poate ajuta în acest caz: observarea de către oftalmolog cel puțin o dată pe an, "păstrarea" zahărului sub 9 mmol / l, tratamentul hipertensiunii, metabolismul, eliminarea încărcăturilor grele.

Piciorul diabetic

În diabet zaharat, picioarele suferă de neuropatie și angiopatie. Perturbarea trofismului conduce de-a lungul timpului la dezvoltarea simptomelor care sunt combinate în conceptul de "sindrom picior diabetic". O persoană începe să se plângă de astfel de probleme cu picioarele sale:

• greu de mers;
• durerea picioarelor mai rău în repaus;
• există o criză, "eșec" la mers;
• picioarele sunt amorțite sau coapte;
• ulcerații apar pe picioare;
• fracturile piciorului și deformarea acestuia;
• pete pe gheare.

De mare importanță în prevenirea piciorului diabetic este. Pe lângă măsurile standard (controlul zahărului, observarea de către un medic), pentru a evita problemele cu picioarele, diabetul trebuie să monitorizeze cu atenție starea lor. Nu te poți ridica, te duci la saună, poți purta pantofi cu tocurile, taie cornurile și te poți trăi cu unghiile îngrozite, cu scârțâitul și cu inflamația, nu poți pleca desculț.

O persoană cu diabet zaharat, în special cu experiență semnificativă în această patologie, ar trebui să cumpere pantofi specializați, să poarte doar șosete de bumbac sau de lână și să consulte un medic dacă există semne de problemă a piciorului. Această prevenire va contribui la prelungirea activității de viață activă. Mai multe informații despre sindromul de picior diabetic pot fi găsite în articolul "Cum să prevenim dezvoltarea sindromului piciorului diabetic".

Inima și creierul

Inima este afectată de tipul bolii ischemice, care poate duce la infarctul miocardic cu simptomele corespunzătoare. Rezultatul macroangiopatiei devine, de asemenea, un accident cerebral.

Există o serie de complicații ale diabetului, care pot fi găsite în detaliu pe acest site.