Reglarea glucozei din sânge

• Diagnosticare

A. Carbohidrații din dietă.

Majoritatea carbohidraților care intră în organism cu alimente se hidrolizează pentru a forma glucoză, galactoză sau fructoză, care prin vena portalului intră în ficat. Galactoza și fructoza se transformă rapid în glucoză în ficat (vezi figurile 21.2 și 21.3).

B. Diferiți compuși care formează glucoză care intră pe calea gluconeogenezei (Figura 22.2). Acești compuși pot fi împărțiți în două grupuri: (1) compuși care se transformă în glucoză și nu sunt produse ale metabolismului său, cum ar fi aminoacizii și propionatul; (2) compuși care sunt produse ale metabolismului parțial al glucozei într-un număr de țesuturi; acestea sunt transferate în ficat și rinichi, unde glucoza este re-sintetizată din ele. Astfel, lactatul produs în mușchii scheletici și celulele roșii din sânge din glucoză este transportat în ficat și rinichi, unde se formează din nou glucoză, care apoi intră în sânge și țesuturi. Acest proces se numește ciclul Korn sau ciclul de acid lactic (fig.22.6). Sursa de glicerol, necesară pentru sinteza triacilglicerolilor în țesutul adipos, este glucoza din sânge, deoarece utilizarea glicerolului liber în acest țesut este dificilă. Acilglicerolii țesut adipos suferă constant

Fig. 22,6. Ciclul acidului lactic (ciclul Corey) și ciclul de glucoză-alanină.

hidroliza, ducând la formarea de glicerol liber, care difuzează din țesut în sânge. În ficat și rinichi, acesta intră în calea gluconeogenezei și, din nou, se transformă în glucoză. Astfel, un ciclu funcționează în mod constant, în care glucoza din ficat și rinichi este transportată în țesutul adipos, iar glicerolul din acest țesut intră în ficat și rinichi, unde este transformat în glucoză.

Trebuie remarcat faptul că printre aminoacizii transportați în timpul postului de la mușchi la ficat predomină alanina. Acest lucru ne-a permis să presupunem existența ciclului de glucoză alanină prin care glucoza provine de la ficat la mușchi și alanină de la mușchi până la ficat, asigurând astfel transferul azotului amino din mușchi în ficat și "energia liberă" de la ficat la mușchi. Energia necesară pentru sinteza glucozelor din piruvat în ficat provine din oxidarea acizilor grași.

B. Ficatul glicogen. Concentrația glucozei din sânge

La om, între mese, concentrația de glucoză în sânge variază de la 80 la 0. După o masă bogată în carbohidrați, concentrația de glucoză crește până la 100 mg. În timpul administrării, concentrația de glucoză scade până la aproximativ. La rumegătoare, concentrația de glucoză este semnificativ mai mică - în apropierea oilor și a bovinelor. Acest lucru se datorează aparent faptului că, în aceste animale, aproape toți carbohidrații proveniți din alimente sunt defalcați în acizi grași (volatili) mai mici, care înlocuiesc glucoza ca sursă de energie în țesuturi în timpul alimentației normale.

Reglarea concentrației glucozei din sânge

Menținerea glicemiei la un anumit nivel este un exemplu al unuia dintre cele mai avansate mecanisme de homeostazie, în funcționarea cărora sunt implicate ficatul, țesuturile extrahepatice și unii hormoni. Glucoza penetrează cu ușurință celulele hepatice și relativ încet în celulele țesuturilor extrahepatice. În consecință, trecerea prin membrana celulară este o etapă limitatoare de viteză atunci când glucoza este consumată de țesuturile extrahepatice. Glucoza care intră în celule este fosforilată rapid prin acțiunea hexokinazei. Pe de altă parte, este posibil ca un efect mai mare asupra absorbției glucozei de către ficat sau asupra eliberării de glucoză din acest organ să fie exercitat de activitatea altor enzime și de concentrația intermediarilor cheie. Cu toate acestea, concentrația de glucoză în sânge este un factor important care reglează rata de consum de glucoză atât de ficat, cât și de țesuturi extrahepatice.

Rolul glucocnazei. Trebuie notat în special că glucoz-6-fosfatul inhibă hexokinaza și, prin urmare, absorbția glucozei de către țesuturile extrahepatice, care depinde de hexokinază, care catalizează fosforilarea glucozei și este reglată prin feedback. Acest lucru nu se întâmplă cu ficatul, deoarece glucoza-6-fosfat nu inhibă glucokinaza. Această enzimă este caracterizată printr-o valoare mai mare (afinitate mai mică) pentru glucoză decât hexokinază; activitatea glucokinazei crește în concentrații fiziologice de glucoză (figura 22.7); după ingerarea alimentelor bogate în carbohidrați, enzima este "reglată" la concentrații mari de glucoză care intră în ficat prin vena portalului. Rețineți că această enzimă este absentă la rumegătoare, în care numai o cantitate mică de glucoză este furnizată din intestin către sistemul venei portal.

În cazul glucozei normale din sânge, ficatul pare să furnizeze glucoză sângelui. Cu o creștere a nivelului de glucoză din sânge, eliberarea din ficat se oprește și, la concentrații suficient de mari, glucoza începe să curgă în ficat. După cum reiese din experimentele efectuate pe șobolani, când concentrația de glucoză în vena portală a ficatului, rata de glucoză din ficat și rata de eliberare din ficat sunt egale.

Rolul insulinei. Într-o stare de hiperglicemie, absorbția de glucoză crește atât în ​​ficat, cât și în țesuturile periferice. Hormonul joacă un rol central în reglarea concentrației de glucoză în sânge.

Fig. 22.7. Dependența activității de glucoză-fosforilare a hexokinazei și glucokinazei asupra concentrației de glucoză din sânge. Valoarea pentru glucoză în hexokinază este de 0,05 (0,9 mg / 100 ml) și în glucokinază-10

insulină. Se sintetizează în pancreas prin celulele B ale insulelor din Langerhans, iar intrarea în sânge crește cu hiperglicemia. Concentrația acestui hormon în sânge variază în paralel cu concentrația de glucoză; introducerea rapidă provoacă hipoglicemie. Substanțele secretoare de insulină includ aminoacizi, acizi grași liberi, corpuri cetone, glucagon, secretină și tolbutamidă; adrenalina și norepinefrina, dimpotrivă, blochează secreția sa. Insulina determină rapid o creștere a absorbției de glucoză de către țesutul adipos și mușchii datorită accelerării transportului de glucoză prin membranele celulare prin mutarea purtătorilor de glucoză din citoplasmă în membrana plasmatică. Cu toate acestea, insulina nu are nici un efect direct asupra penetrării glucozei în celulele hepatice; acest lucru este în concordanță cu dovezile că rata de metabolizare a glucozei în celulele hepatice nu este limitată de viteza de trecere prin membranele celulare. Insulina acționează indirect, afectând activitatea enzimelor implicate în glicoliză și glicogenoliză (vezi mai sus).

Lobul anterior al glandei pituitare secretă hormoni, a căror acțiune este opusă celei a insulinei, adică crește nivelul de glucoză din sânge. Acestea includ hormonul de creștere, ACTH (corticotro-pin) și, probabil, alți factori "diabetogeni". Hipoglicemia stimulează secreția hormonului de creștere. Aceasta determină o scădere a absorbției de glucoză în unele țesuturi, cum ar fi mușchii. Efectul hormonului de creștere este într-o oarecare măsură mediată și mediată deoarece stimulează mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos, care sunt inhibitori ai absorbției glucozei. Administrarea prelungită a hormonului de creștere duce la diabet. Prin provocarea hiperglicemiei, stimulează secreția constantă de insulină, care în cele din urmă duce la epuizarea celulelor B.

Glucocorticoizii (-hidroxisteroizii) sunt secretați de cortexul suprarenalian și joacă un rol important în metabolismul carbohidraților. Introducerea acestor steroizi îmbunătățește gluconeogeneza datorită intensificării catabolismului proteinelor din țesuturi, o creștere a consumului de aminoacizi de către ficat, precum și o creștere a activității transaminazelor și a altor enzime implicate în procesul de gluconeogeneză în ficat. În plus, glucocorticoizii inhibă utilizarea glucozei în țesuturile extrahepatice. În aceste cazuri, glucocorticoizii acționează ca antagoniști ai insulinei.

Adrenalina este secretizată de medulele suprarenale ca răspuns la stimuli stresanți (frică, anxietate ridicată, sângerare, deficiență de oxigen, hipoglicemie etc.). Prin stimularea fosforilazei, aceasta provoacă glicogenoliza în ficat și mușchi. În mușchi, datorită absenței glucozei-6-fosfatazei, glicogenoliza atinge stadiul lactatului, în timp ce în ficat, produsul principal al conversiei glicogenului este glucoza, care intră în sânge, unde crește nivelul acestuia.

Glucagonul este un hormon secretat de celulele A ale insulelor Langerhans în pancreas (secreția sa este stimulată de hipoglicemie). Când glucagonul intră în ficat prin vena portalului, acesta, ca și adrenalina, activează fosforilaza și provoacă glicogenoliză. Majoritatea glucagonului endogen este reținut în ficat. Spre deosebire de adrenalină, glucagonul nu afectează fosforilaza musculară. Acest hormon îmbunătățește, de asemenea, gluconeogeneza din aminoacizi și lactat. Efectul hiperglicemic al glucagonului este cauzat atât de glicogenoliză, cât și de gluconeogeneză în ficat.

Trebuie remarcat că hormonul tiroidian afectează, de asemenea, nivelurile de glucoză din sânge. Datele experimentale sugerează că tiroxina are un efect diabetic, iar îndepărtarea glandei tiroide previne dezvoltarea diabetului. Sa observat că glicogenul este complet absent în ficatul animalelor cu tirotoxicoză. La persoanele cu funcție tiroidiană îmbunătățită, conținutul de zahăr din sânge în timpul mesei este crescut, iar la persoanele cu funcții tiroidiene reduse este redus. În hipertiroidism, glucoza pare să fie consumată la o rată normală sau ridicată, în timp ce în hipotiroidism, capacitatea de a utiliza glucoza este redusă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hipotiroidism sunt mai puțin sensibili la acțiunea insulinei decât persoanele sănătoase și pacienții cu hipertiroidism.

Nivelul de rinichi pentru glucoză, glicozurie

Atunci când conținutul de glucoză din sânge atinge un nivel relativ ridicat, rinichii sunt de asemenea incluși în procesul de reglementare. Glucoza este filtrată de glomeruli și, de obicei, este complet returnată în sânge ca urmare a reabsorbției (reabsorbției) în tubulii renale. Procesul de reabsorbție a glucozei este asociat cu consumul de ATP în celulele tubulare renale. Rata maximă de reabsorbție a glucozei în tubulii renale este de aproximativ 350. Cu glucoză înaltă, filtratul glomerular conține mai multă glucoză decât poate fi reabsorbită în tubulatură. Excesul de glucoză se excretă în urină, adică apare glicozuria. La persoanele sănătoase, glicozuria se observă dacă conținutul de glucoză din sângele venos depășește 170-180 mg / 100 ml; Acest nivel se numește pragul renal pentru glucoză.

La animalele experimentale, glicozuria poate fi indusă cu ajutorul floridzinei, care inhibă

Fig. 22.8. Testul de toleranță la glucoză. Curbele de glucoză din sânge la o persoană sănătoasă și diabetică după administrarea a 50 de grame de glucoză. Rețineți că o persoană cu diabet zaharat are un nivel inițial al glicemiei. Un indicator al toleranței normale este revenirea la nivelul inițial al glucozei din sânge în decurs de două ore.

reabsorbția glucozei în tubulii renale. O astfel de glicozurie datorată unei reabsorbții a glucozei este numită glicozurie renală. Cauza glicozuriei renale poate fi un defect ereditar al rinichilor sau se poate dezvolta ca rezultat al unui număr de boli. Glicozuria este adesea o indicație a diabetului.

Toleranța la glucoză

Capacitatea unui organism de a utiliza glucoza poate fi judecată prin toleranța sa la acesta. După introducerea unei anumite cantități de glucoză, curbele de glucoză din sânge sunt reprezentate grafic (Figura 22.8), care caracterizează toleranța la glucoză. În cazul diabetului, acesta este redus datorită scăderii cantității de insulină secretă; în această boală, conținutul de glucoză în sânge crește (hiperglicemie), apare glicozuria, pot să apară modificări ale metabolismului grăsimilor. Toleranța la glucoză scade nu numai în cazul diabetului zaharat, dar și în anumite condiții care implică disfuncție hepatică, într-o serie de boli infecțioase, obezitate, acțiunea unui număr de medicamente și uneori în ateroscleroză. Scăderea toleranței la glucoză poate fi observată și în cazul hiperfuncției cortexului hipofizar sau adrenal datorită antagonismului dintre hormonii secretați de aceste glande endocrine și insulină.

Insulina crește toleranța organismului la glucoză. Odată cu introducerea sa, conținutul de glucoză din sânge scade, iar consumul și conținutul său sub formă de glicogen în ficat și mușchi cresc. Odată cu introducerea unui exces de insulină, poate apărea hipoglicemie severă, însoțită de convulsii; dacă glucoza nu este introdusă rapid în această stare, atunci poate să apară moartea. La om, convulsiile hipoglicemice apar cu o scădere rapidă a glicemiei la 20 mg / 100 ml. Creșterea toleranței la glucoză are loc cu o funcționare insuficientă a cortexului hipofizar sau suprarenale; aceasta este o consecință a scăderii efectului antagonist al hormonilor secretați de aceste glande în raport cu insulina. Ca urmare, crește "conținutul relativ" al insulinei în organism.

REFERINȚE

Cohen P. Controlul activității enzimei, ed. Chapman și Hall, 1983.

Hers H. G. Controlul metabolismului glicogen în ficat, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Gluconeogeneza și aspectele legate de glicoliza. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H.G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisfosfat la doi ani după descoperirea lui, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Regulamentul pe termen scurt al metabolismului hepatic, Elsevier / North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Etapele generatoare de flux și de reglementare în controlul metabolic, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulament in Metabolism. Wiley, 1973.

Storey K. B. O reevaluare a efectului Pasteur, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Nivelul de glucoză din sânge și reglementarea acesteia

Concentrația de glucoză din sânge a unui adult este menținută în mod normal în intervalul 4.4-6.0 mmol l-1 sau 80-120 mg% (pe 100 ml de sânge), în ciuda modificărilor semnificative ale consumului și consumului acestuia în timpul zilei (Fig. 4). Un nivel constant de glucoză din sânge este reglementat în primul rând de ficat, care poate absorbi sau elibera glucoza în sânge, în funcție de concentrația sa în sânge și ca răspuns la efectele hormonilor. O creștere a glicemiei după ingerarea alimentelor cu carbohidrați activează procesul enzimatic de sinteză a glicogenului în ficat, iar scăderea nivelului său mărește defalcarea glicogenului din ficat în glucoză, urmată de eliberarea acestuia în sânge.

Un rol important în reglarea glucozei constante în sânge îl joacă hormonii, în principal insulina și glucagonul, care prezintă efecte reciproc opuse. Insulina este secretată de pancreas cu o creștere a glicemiei după o masă și stimulează absorbția glucozei în mușchii scheletici, ficatul și țesutul adipos, care activează sinteza glicogenului sau a grăsimii (în țesutul adipos). Glucagonul este secretat viguros prin scăderea glicemiei și declanșează procesul de divizare (mobilizare) a glicogenului în ficat, eliberând glucoza în sânge. Când concentrația glucozei din sânge scade, mușchii scheletici și ficatul încep să utilizeze acizi grași ca sursă de energie. De asemenea, contribuie la menținerea unei anumite concentrații de glucoză în sânge.

Figura 4. Schema de reglare a glicemiei

Cu un aport semnificativ de carbohidrați din alimente sau o disfuncție intensă a glicogenului în ficat, nivelul de glucoză din sânge poate depăși limita superioară a normalului și poate ajunge la 10 mmol * L-1 sau mai mult, care este caracterizat ca o stare a hiperglicemiei. Hiperglicemia poate apărea, de asemenea, cu o scădere a utilizării glucozei de către țesuturi, observată într-o boală gravă, diabet zaharat. Această boală este asociată cu o scădere a producției de insulină hormonală în pancreas (hipofuncția), care crește pătrunderea glucozei în țesut sau cu pierderea sensibilității receptorilor de insulină la hormon. O creștere temporară a glicemiei imediat după o masă saturată cu carbohidrați se numește hiperglicemie alimentară sau alimentară. După 2-3 ore după masă, glucoza din sânge este normalizată. Starea de hiperglicemie poate fi observată la unii sportivi înainte de începerea acesteia: îmbunătățește performanța exercitării fizice pe termen scurt, dar agravează performanța muncii pe termen lung. Creșterea concentrației de glucoză în sânge la 8,8-10 mmol * L-1 (barieră renală pentru glucoză) duce la apariția sa în urină. Această afecțiune se numește glucozurie.

Scăderea glicemiei la 3 mmol l-1 și mai jos (hipoglicemia) este foarte rară, deoarece organismul este capabil să sintetizeze glucoza din aminoacizi și grăsimi în procesul de gluconeogeneză. Hipoglicemia poate apărea atunci când glicogenul hepatic este epuizat ca urmare a muncii fizice intense pe termen lung, de exemplu, în timpul unei alergări de maraton sau pe termen lung. O scădere a concentrației de glucoză din sânge la 2 mmol L-1 cauzează o perturbare a activității creierului, a eritrocitelor și a rinichilor, pentru care glucoza este principalul substrat de energie. În același timp, este posibilă pierderea conștienței - șocul hipoglicemic sau chiar moartea. Pentru a preveni o astfel de stare în practicarea sportului, nutriția suplimentară de carbohidrați este utilizată în timpul muncii fizice prelungite.

Glicemia în sânge într-o măsură mai mare (aproximativ 70%) este utilizată de țesuturi ca sursă de energie și într-o măsură mai mică (30%) pentru procesele plastice. Mai mult de 5% din glucoza ingerata cu alimente este depozitata de ficat in procesul de sinteza a glicogenului. Cu un stil de viață sedentar și un consum semnificativ de carbohidrați din alimente, până la 40% din glucoză este transformată în grăsimi, inclusiv în colesterol. Aproximativ 90% din glucoza din sange consuma creierul, unde glucoza este principalul substrat de energie. În timpul activității musculare, mai ales în timpul muncii prelungite, este folosită mai mult de mușchii scheletici, în care cantitatea de resurse de carbohidrați este epuizată.

Reglarea glucozei din sânge

Unul dintre indicatorii integrați ai mediului intern, care reflectă metabolismul carbohidraților, proteinelor și grăsimilor din organism, este concentrația de glucoză din sânge. Nu este doar o sursă de energie pentru sinteza grăsimilor și a proteinelor, ci și un substrat pentru sinteza lor. În ficat, carbohidrații se formează din acizi grași și aminoacizi.

Funcționarea normală a celulelor sistemului nervos, musculare striate și netede, pentru care glucoza este cel mai important substrat de energie, este posibilă, cu condiția ca fluxul de glucoză către ele să-și asigure nevoile energetice. Acest lucru se realizează atunci când conținutul de sânge al unei persoane pe persoană este în medie 1 g (0,8-1,2 g) de glucoză (Figura 12.2). Din diagrama din această figură rezultă că la un nivel normal de glucoză din sânge se formează glicogen în ficat și mușchi, sinteza grăsimilor și consumul lor de către celulele cerebrale, mușchii și alte țesuturi. În condiții de hiperglicemie, excesul de glucoză este îndepărtat din sânge prin rinichi, creșterea sintezei glicogenului. Când hipoglicemia crește glicogenoliza sub influența adrenalinei și glucagonului.

Modificările concentrației de glucoză din sânge de la valorile "predeterminate" (constante) sunt percepute de către glutoreceptorii hipotalamici, care își realizează efectele de reglementare asupra celulelor prin divizările simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos autonom. Aceste efecte determină o creștere sau o scădere urgentă a producției de insulină, glucagon și adrenalină de către aparatul endocrin al pancreasului și al glandelor suprarenale. Efectul mai lent al efectelor hipotalamice este prin intermediul hormonilor glandei pituitare. Pentru a menține un nivel constant al concentrației de glucoză, există o buclă de feedback mai scurtă - efectul circulației glucozei în sânge direct asupra celulelor beta ale insulelor pancreatice ale Langerhans, care produc insulina hormonală.

Cu o scădere a nivelului de glucoză într-un litru de sânge la un nivel mai mic de 0,5 g, cauzată de foame, supradozajul cu insulină, există o lipsă de energie a celulelor creierului. Încălcarea funcțiilor lor se manifestă prin creșterea ritmului cardiac, slăbiciune și tremurături ale mușchilor, amețeli, transpirație crescută, senzație de foame. Cu o scădere suplimentară a concentrației de glucoză în sânge, această afecțiune, denumită hipoglicemie, se poate transforma într-o comă hipoglicemică, caracterizată prin suprimarea funcțiilor creierului sau chiar pierderea conștiinței. Introducerea glucozei în sânge, administrarea de zaharoză, injectarea de glucagon, prevenirea sau reducerea acestor manifestări ale hipoglicemiei. Creșterea pe termen scurt a glucozei din sânge (hiperglicemia) nu reprezintă o amenințare pentru sănătatea umană.

Sângele organismului uman conține de obicei aproximativ 5 g de glucoză. Cu un consum mediu zilnic de hrană de către un adult angajat în muncă fizică, 430 g de carbohidrați în condiții de repaus relativ, aproximativ 0,3 g de glucoză sunt consumate de țesuturi în fiecare minut. În același timp, aportul de glucoză din sângele circulant este suficient pentru a furniza țesuturile timp de 3-5 minute, iar hipoglicemia este inevitabilă fără a fi completată. Consumul de glucoză crește odată cu stresul fizic și psihoemoțional. Deoarece aportul periodic (de câteva ori pe zi) de carbohidrați cu alimente nu asigură un flux constant și uniform de glucoză din intestin în sânge, există mecanisme în organism care compensează pierderea de glucoză din sânge în cantități echivalente cu consumul acesteia de către țesuturi. Cu un nivel suficient al concentrației de glucoză în sânge, acesta este parțial transformat într-o formă stocată - glicogen. La un nivel de peste 1,8 g pe litru de sânge, se excretă din organism cu urină.

Excesul de glucoză din intestine care intră în sângele venei portal este absorbit de hepatocite. Cu creșterea concentrației de glucoză în ele, enzimele de metabolizare a carbohidraților din ficat sunt activate, ceea ce transformă glucoza în glicogen. Ca răspuns la creșterea nivelului de zahăr din sângele care curge prin pancreas, crește activitatea secretorie a celulelor beta ale insulelor din Langerhans. Mai multă insulină este eliberată în sânge - singurul hormon care are un efect dramatic care scade concentrația de zahăr din sânge. Sub influența insulinei, membranele membranelor plasmatice ale celulelor musculare și țesutului adipos măresc permeabilitatea la glucoză. Insulina activează conversia glucozei în glicogen în ficat și mușchi, îmbunătățește absorbția și absorbția acesteia de către mușchii scheletici, netede și cardiace. Grăsimea este sintetizată din glucoză sub influența insulinei din celulele țesutului adipos. În același timp, eliberat în cantități mari, insulina inhibă descompunerea glicogenului și gluconeogenezei hepatice.

Conținutul de glucoză din sânge este evaluat de glucoreceptorii hipotalamusului anterior, precum și de neuronii polisenzori ai acestuia. Ca răspuns la o creștere a nivelurilor de glucoză din sânge deasupra unui "punct de referință" (> 1,2 g / l), activitatea neuronilor hipotalamici crește, ceea ce, prin influența sistemului nervos parasympatic asupra pancreasului, crește secreția de insulină.

Atunci când nivelul de glucoză din sânge scade, absorbția sa de către hepatocite scade. În pancreas, activitatea secretorie a celulelor beta scade, secreția de insulină scade. Procesele de conversie a glucozei în glicogen în ficat și mușchi sunt inhibate, absorbția și asimilarea glucozei de către mușchii scheletici și netedi, iar celulele grase sunt reduse. Cu participarea acestor mecanisme, o scădere suplimentară a nivelului de glucoză din sânge, care ar putea duce la dezvoltarea hipoglicemiei, este încetinită sau împiedicată.

Când concentrația de glucoză în sânge scade, tonul sistemului nervos simpatic crește. Sub influența ei, secreția în medulla adrenalinei și norepinefrinei suprarenale crește. Adrenalina, prin stimularea descompunerii glicogenului în ficat și mușchi, determină o creștere a concentrației de zahăr din sânge. Norepinefrina are o capacitate ușoară de a crește nivelul de glucoză din sânge.

Sub influența sistemului nervos simpatic, se stimulează producția de glucagon de către celulele alfa pancreatice, care activează distrugerea glicogenului hepatic, stimulează gluconeogeneza și conduce la o creștere a nivelului de glucoză din sânge.

Scăderea concentrației de glucoză din sânge, care este pentru organism unul dintre cele mai importante substraturi energetice, provoacă dezvoltarea stresului. Ca răspuns la scăderea nivelului zahărului din sânge, neuronii glucoreceptori hipotalamici, prin eliberarea hormonilor, stimulează secreția hipofiză a hormonului de creștere și a hormonului adrenocorticotropic în sânge.

Sub influența hormonului de creștere, permeabilitatea membranelor celulare pentru scăderea glucozei, creșterea gluconeogenezei, activarea secreției de glucagon, ca urmare a creșterii nivelului zahărului din sânge.

Glucocorticoizii secretați de hormonul adrenocorticotropic din cortexul suprarenalic activează enzimele de gluconeogeneză și contribuie astfel la creșterea glicemiei.

Reglarea metabolismului și a energiei în organism este controlată de sistemul nervos și diviziunile sale superioare. Acest lucru este evidențiat de faptele de schimbări condiționate-reflexe ale intensității metabolismului la sportivi în starea de pregătire, la lucrători înainte de a se efectua o muncă fizică grea, în scafandri înainte de a fi scufundați în apă. În aceste cazuri, rata la care organismul consumă oxigen crește, crește volumul minute al respirației, crește volumul minutelor fluxului sanguin și crește schimbul de energie.

Sentimentul de foame care se dezvoltă atunci când glucoza din sânge, acizii grași liberi și aminoacizii scad, cauzează un răspuns comportamental care vizează găsirea și consumarea alimentelor și alimentarea substanțelor nutritive în organism.

Mecanisme de bază pentru menținerea nivelurilor normale ale glicemiei

În timpul zilei, primirea și cheltuielile organismului unei persoane din corpul uman fluctuează în mod semnificativ. Cu toate acestea, nivelul glucozei din sânge nu crește de obicei de peste 8,0 mmol / l și nu scade sub 3,5 mmol / l.

Pentru o perioadă scurtă de timp după masă, nivelul de glucoză din sânge crește, deoarece zaharurile din alimente sunt absorbite din intestine în sânge. Imediat, o porțiune de glucoză începe să fie capturată de celulele organelor și țesuturilor și este utilizată pentru nevoile energetice. În același timp, celulele ficatului și mouse-ului stochează excesul de glucoză ca glicogen. Între mese, atunci când nivelul glucozei din sânge scade, se mobilizează din depozit (glicogen) pentru a menține nivelul necesar în sânge. Dacă capacitatea depozitului este insuficientă, glucoza poate fi obținută din alte surse, de exemplu, proteine ​​(acest proces se numește gluconeogeneză) sau grăsimi.

Toate aceste procese asigură menținerea nivelului necesar de glucoză în sânge. Cu toate acestea, atât fluxul de glucoză în celulă, cât și cheltuielile sale, precum și toate transformările sale metabolice (păduchele de pisică, glicogenoliza) sunt sub control constant.

Cele mai importante regulatori ai glucozei din sânge sunt sistemul nervos pectoral și hormonii pancreatici. S-a stabilit că mecanismele centrale de reglare a metabolismului carbohidraților se află în hipotalamus.

Concentrația glucozei din sânge joacă un rol central în comportamentul alimentar. Nivelul său reflectă foarte bine nevoia de energie a organismului, iar diferența dintre conținutul de os în sângele arterial și venos este strâns legată de sentimentul foametei sau de sațietate. În nucleul lateral al hipotalamului, glucoreceptorii sunt prezenți, care sunt inhibați atunci când nivelul de glucoză din sânge crește și se activează atunci când scade, ducând la un sentiment de foame. Glutoreceptorii glicemici primesc informații despre glucoză și alte țesuturi ale corpului. Acest lucru este semnalat de glucoreceptorii periferici aflați în ficat, sinusul carotidian și peretele tractului gastro-intestinal.

Dacă alimentele nu intră în OSH ", atunci nivelul glicemiei scade, iar centrul foametei încurajează oamenii să mănânce. Ca rezultat al consumului de alimente în sânge crește conținutul de glucoză. Când se atinge o anumită concentrație, glucoza stimulează centrul de saturație, ceea ce duce la un sentiment de sațietate. În paralel, semnalele sunt trimise de la centrul de saturație, determinând inhibarea activității centrului foamei.

Astfel, glucoreceptorii hipotalamici, care integrează informațiile obținute prin căile nervoase și umorale, sunt implicați în controlul aportului alimentar.

În plus față de aportul alimentar, hormonii pancreatici, insulina și glucagonul joacă un rol important în reglarea nivelurilor de glucoză din sânge.

Funcția endocrină a glandei podzhu este asociată cu insulele pancreatice (insulele din Langerhans). La un adult, insulele din Langerhans reprezintă 2-3% din volumul total al pancreasului. Insula conține între 80 și 200 de celule, care, conform parametrilor funcționali, structurali și histochimici, sunt împărțiți în trei tipuri: celule a-, (3- și 8-celule). %, 8 celule 3% În cele 3 celule ale insulinei Langerhans istwort și în celulele a, glucagonul este sintetizat și eliberat.

Rolul principal al funcției endocrine a pancreasului este menținerea unui nivel normal de glucoză în sânge. Acest rol este jucat de insulină și glucagon.

Insulina, hormonul principal al aparatului endocrin (adică secreția hormonilor direct în sânge) al pancreasului, este o polipeptidă, forma monomerică constând din două lanțuri; A (de la 21 de aminoacizi) și B (de la 30 de aminoacizi). Acesta este secretat de plăcuțele pancreatice ca răspuns la creșterea concentrației de glucoză din sânge. Efectul insulinei se realizează prin legarea la receptorii de insulină de pe suprafața membranelor celulelor care leagă insulina. Insulina oferă o scădere a glicemiei și astfel:

* contribuie la transportul glucozei din sânge în celulele organelor și țesuturilor - țesuturile dependente de insulină (fluxul de glucoză în celulele sistemului nervos central și ficatului nu depinde de țesuturile insulino-insulino-independente);

• stimulează metabolizarea intracelulară a glucozei în acid mic (glicoliza);

• activează formarea glicogenului din glucoză în ficat și mușchi (glicogenă);

• îmbunătățește transportul de glucoză în țesutul adipos, crește rata de sinteză a acizilor grași, inhibă lipoliza și promovează o creștere a rezervelor de grăsime;

• inhibă formarea de glucoză din aminoacizi (gluconeogeneză).

Insulina este relativ rapidă (în decurs de 5-10 minute) este distrusă în ficat

(80%) și rinichi (20%) sub acțiunea enzimei insulină-glutathion-rashidrogenază.

Dacă reglarea glucozei din sânge a fost efectuată numai cu insulină, atunci acest nivel va fluctua în mod constant în limite care depășesc în mod semnificativ fiziologic (nu mai mult de 8,0 mmol / l și nu mai puțin de 3,5 mmol / l), ca urmare, țesuturile independente de insulină ) ar experimenta o lipsă, un exces de glucoză.

Glucagonul este o polipeptidă constând din 29 de resturi de aminoacizi. Este produsă de celulele A ale insulelor Langerhans și are, de asemenea, ca și insulina, un timp de înjumătățire scurt (câteva minute). Spre deosebire de efectul de insulină, efectul glucagonului este creșterea nivelului de glucoză din sânge. Îmbunătățește eliberarea glucozei din ficat în trei moduri: inhibă sinteza glicogenului, stimulează glicogenoliza (formarea de glucoză din glicogen) și gluconează (formarea de glucoză din aminoacizi). Aceste mecanisme sunt o garanție că glicemia va fi disponibilă pentru țesuturile dependente de glucoză între mese. Ficatul este principalul organ țintă pentru glucagon.

Dinamica insulinei și glucagonului din sânge după o masă, în funcție de nivelul de glucoză, este prezentată n? orez, 5-4. Acesta arată că concentrația de glucoză din sânge crește după consumul de alimente ca urmare a absorbției carbohidraților din alimente. Nivelurile crescute de glucoză stimulează secreția de insulină de către pancreas. Semnalul pe care insulina îl transmite celulelor este "excesul de glucoză", poate fi folosit ca sursă de energie sau depus. Insulina promovează utilizarea glicemiei ca sursă de energie, stimulând transportul acesteia la nivelul mușchilor și țesutului adipos. De asemenea, asigură depunerea de glucoză sub formă de glicogen în ficat și mușchi, ca trigliceride în țesutul adipos, contribuie la captarea aminoacizilor prin mușchi și la sinteza proteinelor în ele. Ca urmare a acțiunii insulinei, nivelul de glucoză din sânge scade. La rândul său, hipoglicemia conduce la inducerea secreției de glucagon, ceea ce contribuie la creșterea nivelului de glucoză din sânge. Glucagonul menține disponibilitatea glucozei depuse în absența glucozei din alimente, stimulând eliberarea de glucoză din ficat (din glicogen), gluconeogeneza din lactat, glicerol și aminoacizi și, în combinație cu un nivel redus de insulină, stimulând mobilizarea acizilor grași din trigliceride. Semnalul pe care glucagonul îl transmite este "fără glucoză".

Nivelurile de insulină și glucagon fluctuează continuu în funcție de dietă, ceea ce vă permite să mențineți o concentrație optimă de glucoză în sânge. Dar numai ei participă la aceste procese.

Adrenalina, norepinefrina, cortizolul și hormonul somatotropic (GH) pot, de asemenea, să crească nivelurile de glucoză din sânge, adică posedă activitate contrasensulară.

Adrenalina și norepinefrina sunt sintetizați de medulii suprarenale și sunt hormoni de stres. În ficat, adipocite, mușchii scheletici, ele au un efect direct asupra mobilizării glucozei din depot (din glicogen), contribuind la creșterea nivelului de glucoză din sânge pentru a fi utilizată ca sursă de energie în situații stresante (stress -> adrenalină -> glicogen -> glucoză). În același timp, ele suprimă secreția de insulină, adică ele creează baza pentru ca glucoza să continue să curgă până la locul de utilizare, în timp ce acționează impulsurile de stres.

Glucocorticoizii (hormonii cortexului suprarenale, principalul reprezentant al cortizolului) inhibă absorbția glucozei de către multe țesuturi. În mușchi, glucocorticoizii stimulează oxidarea acizilor grași, în ficat, pentru energie, glicerolul și aminoacizii sunt direcționați către sinteza glucozei (gluconeogeneza), care este transformată în glicogen și depusă, adică rezervele de glucoză disponibile imediat. Când apare o situație stresantă și o cantitate mare de adrenalină intră în sânge, aceste rezerve sunt ușor de utilizat,

Hormonul de creștere (hormonul de creștere) inhibă captarea și oxidarea glucozei în țesutul adipos, mușchii și ficatul, crescând astfel nivelul de glucoză din sânge. În plus, contribuie la sinteza glicogenului din ficat din alte surse (gluconeogeneza).

Astfel, 4 hormoni (glucagon, adrenalină, cortizol, hormon somatotrop) cresc nivelul glucozei, împiedicând scăderea acesteia și numai o insulină împiedică o creștere excesivă a concentrației de glucoză în sânge. Această circumstanță reflectă importanța menținerii în mod constant a unui nivel minim de glucoză Kyovi afide funcționarea normală a creierului.

Cu toate acestea, această circumstanță determină faptul că răspunsul hormonal normal la o creștere a nivelului glucozei din sânge depinde de doi factori:

• secreția într-o situație adecvată, cantitatea de insulină, adică din funcționarea normală a celulelor pancreasului;

• numărul și activitatea funcțională (sensibilitatea) receptorilor de insulină de pe suprafața celulelor sensibile la insulină.

Dacă secreția de insulină este inadecvată (insuficientă) sau activitatea funcțională a receptorilor de insulină scade, concentrația de glucoză din sânge va fi crescută, ceea ce se poate transforma într-o boală - diabetul zaharat. La rândul său, secreția excesivă de insulină (de exemplu, în cazul unei tumori a celulelor pancreatice ale pancreasului - insulină) va duce la apariția hipoglicemiei severe - o afecțiune care amenință viața pacientului.

Glicemia este strict controlată.

Reglarea nervoasă a concentrației de glucoză în sânge este exprimată în efectul pozitiv al n.vagus asupra secreției de insulină și efectul inhibitor asupra acestui proces de inervație simpatică. În plus, eliberarea adrenalinei în sânge este supusă unor influențe simpatice.

Principalii factori de reglementare hormonali sunt glucagonul, adrenalina, glucocorticoizii, hormonul somatotropic pe de o parte și insulina pe de altă parte. Toți hormonii, cu excepția insulinei, care afectează ficatul, cresc glicemia.

Scăderea concentrației de glucoză din sânge prin insulină se realizează în următoarele moduri:

• trecerea glucozei în celule - activarea proteinelor transportor GluT 4 pe membrana citoplasmică,
• implicarea glucozei în glicoliză - o creștere a sintezei glucokinazei, o enzimă numită "capcana de glucoză", stimularea sintezei altor enzime cheie de glicoliză - fosfofructokinază, piruvat kinază,
• creșterea sintezei de glicogen - activarea glicogen sintazei și stimularea sintezei acesteia, care facilitează conversia excesului de glucoză în glicogen,
• activarea căii de fosfat de pentoză - inducerea sintezei de glucoză-6-fosfat dehidrogenază și 6-fosfogluconat dehidrogenază,
• creșterea lipogenezei - implicarea glucozei în sinteza triacilglicerolilor sau fosfolipidelor.

Multe țesuturi sunt complet insensibile la acțiunea insulinei, ele sunt numite insulino-independente. Acestea includ țesut nervos, corp vitros, lentilă, retină, celule renale glomerulare, celule endoteliale, testicule și celule roșii din sânge.

Glucagonul ridică glicemia:

• creșterea mobilizării glicogenului prin activarea glicogen fosforilazei,
• stimularea gluconeogenezei - creșterea activității enzimelor piruvat carboxilază, fosfenoenpiruvat carboxinază, fructoză-1,6-difosfatază.

Adrenalina cauzează hiperglicemie:

• mobilizarea glicogenului activ - stimularea glicogenului fosforilazei,

Glucocorticoizii măresc glicemia din sânge

• prin suprimarea tranziției de glucoză în celulă,
• stimularea gluconeogenezei - creșterea sintezei enzimelor piruvat carboxilază, fosfenoenpiruvat carboxinază, fructoză-1,6-difosfatază.

Tabelul rezumă principalele aspecte ale influențelor hormonale:

Reglarea glucozei din sânge

Menținerea unei concentrații optime de glucoză în sânge este rezultatul a numeroși factori, o combinație a muncii coordonate a multor sisteme corporale. Rolul principal în menținerea echilibrului dinamic între procesele de formare și utilizare a glucozei aparține reglementării hormonale.

În medie, nivelul de glucoză din sângele unei persoane sănătoase, în funcție de vârsta de consum, variază de la 2,7 la 8,3 (normă pe stomacul gol 3,3-5,5) mmol / l, dar imediat după masă, concentrația crește brusc pentru o perioadă scurtă timp.

Două grupuri de hormoni au efectul opus asupra concentrației de glucoză din sânge:

singurul hormon hipoglicemic este insulina

și hormoni hiperglicemici (cum ar fi glucagonul, hormonul de creștere și hormonii suprarenali) care măresc glicemia

Când nivelurile de glucoză scad sub valorile fiziologice normale, secreția de insulină de către celulele beta scade, dar în mod normal nu se oprește. Dacă nivelul de glucoză scade la un nivel periculos, așa-numiții hormoni continsulinici (hiperglicemici) sunt eliberați (glucocorticoizii și glucagonul, produsul secreției de celule alfa al insulei pancreatice, sunt cei mai cunoscuți), care determină eliberarea de glucoză în sânge. Adrenalina și alți hormoni de stres inhibă puternic secreția de insulină în sânge.

Acuratețea și eficiența acestui mecanism complex este o condiție indispensabilă pentru funcționarea normală a întregului organism, sănătatea. Glicemia înaltă prelungită (hiperglicemia) este principalul simptom și esența patogenetică a diabetului zaharat. Hipoglicemia - scăderea glicemiei - are adesea consecințe și mai grave. Astfel, o scădere extremă a nivelului de glucoză poate fi afectată de dezvoltarea comăi hipoglicemice și de deces.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Reglarea glucozei din sânge

În mod normal, la câteva ore după masă, concentrația de glucoză din sângele uman este de 3,35-5,55 mmol / l. Cu consumul de alimente cu carbohidrați, crește la 8-9 mmol / l, iar după 2 ore revine la normal. Postul timp de câteva zile aproape că nu afectează nivelul de glucoză din sânge.
Constanța concentrației de glucoză este foarte importantă, având în vedere probabilitatea ridicată de disfuncție a creierului în timpul hipoglicemiei. Acest lucru se datorează unui număr de circumstanțe:

• 1) nevoile energetice ale creierului sunt furnizate numai cu glucoză (în stadiul final de înfometare, cu corpuri cetone);
• 2) depozitele de glicogen din creier sunt foarte mici;
• 3) prin gluconeogeneză, glucoza nu este sintetizată în celulele creierului;
• 4) glucoza intră în sânge din sânge în celulele creierului printr-un gradient de concentrație care este independent de insulină și în timpul hipoglicemiei aportul devine insuficient pentru funcția normală a creierului. Dezvoltarea rapidă a hiperglicemiei poate provoca, de asemenea, leziuni ale creierului.

Concentrația de glucoză din sânge depinde de echilibrul dintre intrarea în sânge și consumul de țesuturi. Întrucât retragerea glucozei din organism cu urină este, în mod normal, foarte mică, menținerea consistenței concentrației în limite relativ înguste, cu fluctuații semnificative în aportul alimentar, este asigurată de procesele de schimb în țesuturi. Sistemul mecanismelor de reglementare include hormoni insulină, glucagon, adrenalină, glucocorticoizi, precum și interacțiuni între țesuturi (ficat, mușchi, creier etc.).
După consumul de alimente cu carbohidrați, o concentrație crescută de glucoză în sânge stimulează absorbția sa de către țesuturi. Rata de intrare în celule a ficatului, a mușchilor, a creierului și a altor țesuturi este direct proporțională cu concentrația de glucoză din lichidul extracelular. În plus, o concentrație ridicată de glucoză în sângele circulant stimulează secreția de insulină de către celulele b pancreasului, crește permeabilitatea glucozei prin membranele celulare ale mușchilor scheletici, țesutul adipos.

În celule, insulina stimulează utilizarea glucozei în diferite moduri:
A. În ficat și mușchi, se sintetizează glicogenul (insulina induce sinteza glucokinazei hepatice, activează Hexokinaza și glicogen sintaza).
B. În țesutul adipos și ficat, glucoza este transformată în acizi grași, care formează rezerve tisulare sub formă de trigliceride grase.

B. Pentru toate organele și țesuturile în timpul digestiei și absorbției, catabolismul glucozei este sursa principală de energie. Glicoliza și descompunerea aerobă a glucozei în CO2 și H2O sunt îmbunătățite. Deci, după masă, abordarea coeficientului respirator la unitate indică o intensitate mai mare a oxidării glucozei. Cantitatea de catabolism de carbohidrați va depinde de nevoia de energie a organismului. În plus, în această perioadă, un raport ridicat al insulinei / glucagonului din sânge inhibă gluconeogeneza. Ca rezultat, concentrația de glucoză din sânge este aproape de normal, uneori scăzând sub nivelul inițial. Secreția secreției de insulină se oprește treptat.

Odată cu terminarea carbohidraților alimentari, concentrația de glucoză din sânge timp de câteva zile nu scade datorită a două procese: defalcarea glicogenului hepatic și gluconeogeneza. Scăderea concentrației de glucoză din sânge până la limita inferioară a normei inițiază secreția de glucagon de către pancreas, care activează fosforilaza hepatică. Degradarea glicogenului și eliberarea de glucoză în sânge. Distrugerea glicogenului hepatic menține un nivel normal al glicemiei în sânge de cel mult 24 ore, dar deja după 5-6 ore după masă începe o creștere lentă a gluconeogenezei din aminoacizi și glicerină și după 24 de ore gluconeogeneza are activitate maximă. Împreună cu glucagonul, care activează enzimele de gluconeogeneză, sunt incluse glucocorticoizii, care stimulează sinteza enzimelor de gluconeogeneză în ficat și măresc distrugerea proteinelor în alte țesuturi, asigură procesul de gluconeogeneză prin substraturi. Datorită raportului scăzut de sânge al insulinei / glucagonului în timpul mesei, glucoza nu este dependentă de ficat, muschii scheletici, miocardul, țesutul adipos. Acești factori asigură în condiții de post alimentarea cu glucoză a creierului în cantitatea necesară. Cu postul prelungit, creierul, ca și alte țesuturi, utilizează corpurile cetone ca sursă de energie.

În plus față de glucagon și glucocorticoizi, concentrația de glucoză din sânge crește un număr de hormoni. Adrenalina - hormonul părții cerebrale a glandelor suprarenale - este eliberat în situații stresante și printr-un mecanism de cascadă determină o defalcare rapidă și puternică a glicogenului hepatic în glucoză liberă. Creșterea nivelului de glucoză din sânge este însoțită de acțiunea hormonului de creștere, a adrenocorticotropinei și a tiroxinei. Astfel, concentrația de glucoză din sânge reduce numai insulina și crește numărul de hormoni. Existența unui grup de mecanisme redundante de încredere subliniază faptul că rezultatele imediate ale hipoglicemiei sunt mai periculoase decât consecințele hiperglicemiei.
Acțiunea coordonată a diferiților hormoni duce la perfecționarea reglării homeostaziei glucozei, asigură adaptarea metabolismului carbohidraților în întregul corp la schimbări în nutriție, activitate fizică și alte condiții fiziologice.

Concentrația crescută de glucoză din sânge ca urmare a consumului de alimente pe bază de carbohidrați (hiperglicemie alimentară) și de stres (hiperglicemia emoțională) scade rapid la normal. Hiperglicemia persistentă se poate dezvolta în diabetul zaharat, care apare ca urmare a deficienței absolute sau relative a insulinei. Alte cauze ale hiperglicemiei sunt secreția excesivă de hormon de creștere, glucocorticoizi, uneori leziuni ale SNC, tulburări de circulație cerebrală, afecțiuni ale ficatului, pancreas.
Hiperglicemia la diabet zaharat poate fi considerată un dispozitiv util care promovează utilizarea glucozei de către celulele creierului, miocardul, eritrocitele, adică țesuturile de insulină. Cu toate acestea, glucoza nu intră în mușchii scheletici, în ficat și în alte țesuturi dependente de insulină. Cu o concentrație ridicată de glucoză în sânge, viteza legării sale la proteine ​​crește (glicozilarea proteinelor), ceea ce duce la o încălcare a funcțiilor lor, hiperglicemia atât de lungă provoacă un număr de complicații pe termen lung ale diabetului zaharat
În diagnosticul diabetului zaharat, sângele pentru analiză este mai bine să se ia după repaus timp de cel puțin 10 ore. Concentrația de glucoză din plasma sanguină, luată pe stomacul gol, de peste 8 mmol / l, indică probabilitatea apariției diabetului. Dacă concentrația de glucoză este în intervalul 6-8 mmol / l, apoi sângele este examinat după încărcarea cu zahăr (se lasă să bea 75 g de glucoză dizolvată în apă). Concentrația la 2 ore după o sarcină de 10 mmol / l și mai sus indică diabet zaharat, iar concentrația de la 8 la 10 mmol / l indică o toleranță redusă la glucoză. În ceea ce privește persoanele cu toleranță scăzută la glucoză, dezvoltarea diabetului este posibilă.

La pacienții diabetici, glucoza poate fi excretată în urină, în special după mese, în forme severe ale bolii și în timpul postului. Glicozuria a servit drept bază pentru numele bolii. În urina persoanelor sănătoase, concentrația de glucoză este foarte scăzută, mai mică de 0,8 mmol / l (150 mg / l), deoarece celulele tubulare renale proximale reabsorbesc aproape complet glucoza din urina primară. Un astfel de nivel scăzut de glucoză în urină este detectat numai prin metode extrem de sensibile. Atunci când concentrația de glucoză din plasma sanguină și filtratul glomerular depășește 10 mmol / l, capacitatea de reabsorbție a tubulilor renale devine insuficientă și o anumită cantitate de glucoză este excretată în urină. Glicozuria hiperglicemică se observă nu numai în diabetul zaharat, ci și în toate afecțiunile care implică hiperglicemie, pragul renal este mai mare. În unele cazuri, glucozuria nu se dezvoltă, deși conținutul de glucoză din plasma sanguină depășește pragul renal. Aceasta se observă atunci când volumul filtrului glomerular este mic, cantitatea totală de glucoză care intră în tubulii renale este scăzută și complet reabsorbită.

Glucozuria poate apărea, de asemenea, cu concentrații plasmatice de glucoză sau ușor crescute, dacă apare un defect în mecanismul de transport al membranei în tubuli (glucozuria renală). În acest caz, pragul renal este redus. Glucozuria renală este observată uneori în timpul sarcinii, eșecul ereditar al tubulelor renale proximale, efectele substanțelor toxice (metale grele, solvenți organici etc.) asupra celulelor tubulilor proximali
Hipoglicemia apare când astfel de afecțiuni patologice:

• 1) conținutul de insulină excesiv de mare datorat tumorilor sau hiperplaziei celulelor insulelor pancreatice;
• 2) hipofuncția suprarenale;
• 3) hipofuncția hipofuncției;
• 4) multe tipuri de tumori maligne localizate în afara pancreasului;
• 5) afectarea gravă a ficatului, a sistemului nervos, a stomacului și a intestinelor;
• 6) în copilăria timpurie cu tulburări ereditare ale metabolismului carbohidraților - galactosemie, intoleranță la fructoză, unele tipuri de glicogenoză.

Reglarea nivelurilor de glucoză din sânge.

Menținerea nivelului de glucoză în sânge și în alte țesuturi este efectuată de sistemul neuroumoral.

1. Autoreglarea la nivel celular se realizează fie prin mecanisme alosterice pentru schimbarea activității enzimelor, fie prin fosforilare - defosforilare. De exemplu, ATP și ADP sunt regulatori alosterici ai enzimelor de glicoliză și gluconeogeneză: o concentrație ridicată de ATP activează enzimele de gluconeogeneză și o concentrație ridicată de ADP activează enzimele-cheie de glicoliză. Concentrația mare de succinil-CoA este un activator alosteric al enzimei piruvat carboxilază (o mulțime de acid succinic, CTC este activ, de aceea gluconeogeneza este activată, necesitând costuri ATP de la CTC).

2. Mecanismul hormonal de reglare a metabolismului carbohidraților constă în modificarea activității enzimelor prin calea alosterică sau prin fosforilarea - defosforilarea enzimelor. Hormonii își dau efectul cu participarea intermediarilor, de exemplu c-AMP.

Adrenalina este un hormon al medulei suprarenale. Receptorii pentru adrenalină se găsesc în ficat, țesut adipos și mușchi. Ea are un efect hiperglicemic prin activarea defalcării glicogenului.

Glucagonul este un hormon pancreatic cu acțiune hiperglicemică. Glucagonul sporește defalcarea glicogenului prin activarea fosforolizei în ficat.

Hormonii adrenalină și glucagon își desfășoară activitatea în conformitate cu următoarea schemă:

Creșterea conținutului activității c-AMP crește

Protein kinazele cresc activitatea fosforilazei

Creșteți rata de defalcare a glicogenului pentru a forma glucoză.

Insulina este un hormon proteic produs de pancreas. Ea are un efect hipoglicemic (scăderea nivelului glucozei din sânge). Insulina activează sinteza enzimei active hexokinază și mărește permeabilitatea celulelor la glucoză. În celule, glucoza este utilizată pentru a sintetiza glicogenul, iar distrugerea glicogenului și gluconeogeneza sunt inhibate.

Corticotropina, hormonii somatotropinei ai hipofizei, au un efect hiperglicemic, adică crește nivelul de glucoză din sânge.

Cortizon, cortizol (glucocorticoizi) - hormoni ai stratului cortic al glandelor suprarenale. Organele țintă sunt mușchi, țesut conjunctiv și ficat. Ele au un efect hiperglicemic datorită activării procesului de gluconeogeneză.

Thyroxine, triiodothyronine - hormoni tiroidieni. Ei au un efect hiperglicemic datorită activării gluconeogenezei.

Data adaugarii: 2018-02-08; vizionări: 73;