Retinopatia: Simptome și tratament

• Analize

Retinopatia este o leziune a vaselor retinei, ceea ce duce la afectarea aportului de sânge la nivelul retinei, degenerarea acesteia, atrofia nervului optic și orbirea. Retinopatia este nedureroasă: marchează aspectul de pete plutitoare (vitele) și voaluri înaintea ochilor, o scădere progresivă a vederii. Diagnosticul retinopatiei necesită consultarea experților (oftalmolog, neurolog, cardiolog, endocrinolog), studiul câmpurilor vizuale și vizuale, oftalmoscopie performante, biomicroscopie, fundus angiofluorografia, studii electrofiziologice, ochi cu ultrasunete. În retinopatie este necesară compensarea bolilor concomitente, numirea vasodilatatoarelor, vitaminelor, anticoagulanților, oxigenării hiperbare, coagularea cu laser a retinei.

retinopatiei

Termenul „retinopatia“ în oftalmologie denotă origine patologică diferite modificări retiniene nu sunt asociate cu inflamația (retinopatie primară) și leziuni retiniene care se dezvolta din cauza altor boli (retinopatii secundare). În rândul retinopatiilor primare se remarcă retinopatia centrală seroasă, retinopatia externă multifocală acută și externă exudativă. Retinopatiile secundare includ diabet, hipertensiv, traumatic, precum și retinopatie pentru boli de sânge. Într-o formă separată, care este studiată nu numai prin oftalmologie, ci și prin pediatrie, este evidențiată retinopatia prematurității.

Retinopatie primară

Retinopatie seroasă centrală

Etiologia retinopatiei primare rămâne necunoscută, prin urmare sunt clasificate drept idiopatice. Retinopatia seroasă centrală (retinită seroasă centrală, detașare idiopatică la nivelul locului galben) este mai frecvent detectată la bărbații cu vârsta de 20-40 ani care nu suferă de boli somatice. În istoria pacienților se indică un stres emoțional amânat, frecvente dureri de cap de tip migrenă. În retinopatia seroasă centrală, deteriorarea retinei este de obicei unilaterală.

Simptomele retinopatiei seroase centrale includ micropsia (reducerea dimensiunii obiectelor vizibile), apariția bovinelor, scăderea acuității și îngustarea câmpurilor vizuale. Un semn important de diagnostic diferențial este îmbunătățirea vederii atunci când se utilizează lentile slab pozitive.

model patologica la retinopatia seroasă centrală caracterizat dezlipire seroasă a epiteliului pigmentar din regiunea maculară, determinată în timpul oftalmoscopie ca fiind limitat la oval sau circular bombat mai închisă decât țesutul retinian din jur. În mod obișnuit, absența reflexului foveal (banda de lumină în jurul fosei centrale a retinei), prezența precipitațiilor gălbui sau cenușii.

În tratamentul retinopatiei seroase centrale se utilizează coagularea cu laser a retinei. Terapia vizează consolidarea peretelui vascular, îmbunătățirea microcirculației, reducerea edemului retinei; este prescris oxiobaroterapia. În 80% din cazuri, cu tratamentul activ în timp util al retinopatiei seroase, este posibilă oprirea detașării retinei și restabilirea vederii la nivelul inițial.

Acută posterior epiteliopatie pigmentară multifocală

Această formă de retinopatie poate fi una sau două fețe. În epiteliopatia pigmentară multifocală posterioară acută, se formează focare multiple subreteliale plate de culoare gri-gri, cu dezvoltarea inversă a căreia se formează zone de depigmentare. La examinarea fundului, se determină edemul perivascular al vaselor retinale periferice, tortuozitatea și dilatarea venelor, discul optic, edemul.

O proporție semnificativă de pacienți suferă apariția de lumină a corpului vitros, a episcleritei și a iridocilitei. Vederea centrală este perturbată, scotomurile timpurii, centrale sau paracentrale apar în câmpul vizual.

Tratamentul epiteliopatiei pigmentului multifocal posterior se face în mod conservator; include administrarea vitaminei, vasodilatatoare (vinpocetina, pentoxifilină și colab.), angioprotectors (solcoseryl), injecții retrobulbare cu corticosteroizi, oxigenarea hiperbara. Prognosticul pentru această formă de retinopatie primară este, în general, favorabil.

Retinopatia exudativă externă

Dezvoltarea retinopatiei externe exudative (boala Coates, retinita exudativa externa) este observata in special la barbatii tineri. Leziunile retiniane sunt de cele mai multe ori unilaterale. În această formă de retinopatie, exsudatul, hemoragiile și cristalele de colesterol se acumulează sub vasele retinei. Modificările sunt de obicei localizate la periferia fundului; leziunea maculară apare rar. Adesea, angiografia retiniană relevă multiple microaneurizme, șuvițe arteriovenoase.

Cursul retinopatiei externe exudative este lent și progresiv. Tratamentul se efectuează prin coagularea cu laser a retinei și oxigenarea hiperbară. Prognosticul este agravat prin detașarea retinei, necesitând o intervenție urgentă, dezvoltarea iridocilitei și glaucomului.

Retinopatia secundară

Retinopatie hipertensivă

Retinopatia hipertonică patogenetică este asociată cu hipertensiunea arterială, insuficiența renală, toxemia femeilor însărcinate. În această formă de retinopatie, se observă un spasm al arteriolelor fundus, urmat de elastofibroză sau hialinoză a pereților lor. Severitatea leziunii este determinată de gradul de hipertensiune arterială și de durata cursului hipertensiunii.

În dezvoltarea retinopatiei hipertensive există 4 etape. Etapa de angiopatie hipertensivă a retinei este caracterizată de modificări funcționale reversibile care afectează arteriolele retiniene și venulele.

În stadiul angiosclerozei hipertensive, deteriorarea vaselor retinei este organică în natură și este asociată cu consolidarea sclerotică a pereților vasculare și o scădere a transparenței lor.

Etapa retinopatia hipertensivă se caracterizează prin modificări focale în țesutul retinian (hemoragiilor, plasmorrhages, depunerea de lipide, proteine ​​exudate, zone ischemice miocardice), hemophthalmia parțială. La pacienții cu retinopatie hipertensivă, acuitatea vizuală este redusă, înaintea ochilor apar scotoame (pete plutitoare). De obicei, pe fondul terapiei antihipertensive, aceste modificări se regresează și simptomele dispar.

În stadiul de neuroretinopatie hipertensivă, angiopatia, angioscleroza și retinopatia în sine sunt asociate cu fenomenele disfuncției discului optic, exudării și detașării retinei. Aceste modificări sunt mai caracteristice hipertensiunii maligne și hipertensiunii induse de renali. Etapa de neuroretinopatie hipertensivă poate determina atrofie nervoasă optică și pierderea ireversibilă a vederii.

Diagnosticul retinopatiei hipertensive include consultări cu oftalmolog și cardiolog, oftalmoscopie și angiografie fluorescentă. model oftalmoscopică caracterizat printr-o schimbare de calibru vaselor retiniene, obliterare lor parțială sau totală a SALUS simptom - Hun (vena profunda a compensa straturile retiniene din cauza presiunii pe ea tensionată și compactate în artere lor traversează peste zona) exsudație subretiniana, și altele.

În retinopatia hipertensivă se corectează hipertensiunea arterială, se efectuează anticoagulante, se prestează vitamine, se efectuează baroterapia cu oxigen și coagularea cu laser a retinei. Complicațiile retinopatiei hipertensive sunt hemoftalemie recurentă și tromboză venoasă retiniană. Prognosticul retinopatiei hipertensive este grav: nu este exclusă o reducere semnificativă a vederii și chiar dezvoltarea orbirii. Retinopatia agravează cursul patologiei și sarcinii care stau la baza acesteia și, prin urmare, poate constitui o bază medicală pentru încetarea artificială a unei sarcini.

Retinopatie aterosclerotică

Cauza retinopatiei aterosclerotice este ateroscleroza sistemică. Modificările retinei în stadiile de angiopatie și angioscleroză sunt similare cu cele din retinopatia hipertensivă; în stadiul de neuroretinopatie, apar mici hemoragii capilare, depozite de exudat cristalin de-a lungul venelor, albirea discului optic.

Principalele metode de diagnosticare oftalmică a retinopatiei aterosclerotice sunt oftalmoscopia directă și indirectă, angiografia vaselor retiniene. Tratamentul special al retinopatiei aterosclerotice nu este efectuat. Cea mai importantă este terapia bolii de bază - numirea agenților antiplachetare, medicamente anti-sclerotice, vasodilatatoare, angioprotectori, diuretice. Odată cu dezvoltarea unor cursuri neuroretinopatie de electroforeză cu enzime proteolitice sunt prezentate. Ocluzia arterelor retiniene și atrofia nervului optic sunt adesea complicații ale retinopatiei aterosclerotice.

Retinopatie diabetică

Patogeneza retinopatiei diabetice este cauzată de prezența diabetului de tip 1 sau de tip 2. Principalii factori de risc pentru dezvoltarea retinopatiei sunt durata diabetului zaharat, hiperglicemia severă, nefropatia, hipertensiunea arterială, obezitatea, hiperlipidemia și anemia. Retinopatia diabetică este cea mai frecventă și mai gravă complicație a diabetului zaharat și este cauza principală a vederii scăzute și a orbirii.

În dezvoltarea acestei forme de boală, sunt izolate stadiile de angiopatie diabetică, retinopatie diabetică și retinopatie diabetică proliferantă. Primele două etape (angiopatia și retinopatia simplă) au aceleași modificări ca și etapele similare ale retinopatiei hipertensive și aterosclerotice. În stadiul incipient al retinopatiei diabetice proliferative, neovascularizarea retinei se dezvoltă, în stadiul final, vasele nou formate suferă creșteri și hemoragii recurente în țesutul vitros, proliferarea țesutului glial. Tensiunile fibrelor și deformarea corpului vitros determină dezvoltarea detașării retinei din tracțiune, care este cauza orbitei incurabile în retinopatia diabetică.

În stadiile inițiale, retinopatia diabetică se manifestă printr-o scădere constantă a acuității vizuale, apariția unui văl înaintea ochilor și a unor pete plutitoare care dispar periodic. Este dificil să citești și să faci munci minore. În stadiul de proliferare târziu, apare o pierdere completă a vederii.

Efectuarea unei oftalmoscopii sub mydriasis permite o examinare detaliată a fondului ocular și identificarea modificărilor caracteristice retinopatiei diabetice. Starea funcțională a zonelor periferice retiniene este investigată folosind perimetria. Utilizarea ochilor cu ultrasunete sunt zone determinate de sigilii, hemoragii, cicatrici în grosimea globului ocular. Electroretinografia este efectuată pentru a determina potențialul electric și a evalua viabilitatea retinei. Pentru a clarifica starea retinei, se utilizează tomografia de scanare laser și angiografia retiniană.

Informații suplimentare în complexul de examinare oftalmologică a pacienților cu retinopatie diabetică se obțin prin determinarea acuității vizuale, biomicroscopiei, diafanoscopiei oculare, determinării frecvenței critice a fuzionării (CFFF) etc.

Tratamentul retinopatiei diabetice trebuie controlat de un oftalmolog și de un endocrinolog (diabetolog). Este necesară controlul atent al nivelului glucozei din sânge, luarea în timp util a medicamentelor antidiabetice, a vitaminelor, a agenților antiplachetari, a angioprotectorilor, a antioxidanților, a agenților care îmbunătățesc microcirculația. Cu detașarea retinei se aplică coagularea. În cazul modificărilor semnificative ale corpului vitros și ale formării cicatricilor, este indicată o vitrectomie, o intervenție chirurgicală vitreoretinală.

Complicațiile retinopatiei diabetice sunt: ​​cataracta, hemoftalmul, tulburările și modificările cicatriciale ale corpului vitros, detașarea retinei, orbirea.

Retinopatia pentru boli de sânge

Retinopatiile se pot dezvolta în diverse patologii ale sistemului sanguin - anemie, policitemie, leucemie, mielom, macroglobulinemie Waldenstrom etc.

Fiecare formă este caracterizată printr-o imagine oftalmoscopică specifică. Deci, cu retinopatia datorată policitemiei, venele retinale dobândesc o culoare roșu închis, iar fundul ochiului - o nuanță cianotică. Deseori se dezvoltă tromboza retiniană și umflarea discului optic.

Cu anemie, fondul ochiului, dimpotrivă, este palid, vasele retinale sunt dilatate, culoarea și calibrul arterelor și venei sunt aceleași. Retinopatia pentru anemie poate fi însoțită de hemoragii subretinale și extraretinale (hemophthalmus), detașarea exudativă a retinei.

Cu leucemie din fundul ochiului există o tortuozitate a venelor, umflarea difuza a retinei și a discului optic, hemoragia, acumularea de zone de exudat.

Atunci când mielomul și macroglobulinemia Waldenstrom ca urmare a disproteinemiei, paraproteinemiei, cheagurilor de sânge, venelor retinei și a arterelor se extind, microaneurizmele, ocluziile venelor trombotice, hemoragiile retinei se dezvoltă.

Tratamentul retinopatiei asociate cu patologia sistemului sanguin necesită tratamentul bolii subiacente și coagularea cu laser a retinei. În ceea ce privește funcția vizuală, prognosticul este grav.

Retinopatie traumatică

Dezvoltarea retinopatiei traumatice este asociată cu o compresie bruscă și ascuțită a pieptului, în care apare spasmul de arteriole, hipoxia retiniană apare odată cu eliberarea transudatului în ea. Pe termen scurt după leziuni, se dezvoltă hemoragii și modificări organice ale retinei. Retinopatia traumatică poate duce la atrofia nervului optic.

Consecințele contuziei globului ocular sunt schimbări care au fost numite opacifierea retinalului din Berlin. Această formă de retinopatie traumatică este asociată cu hemoragie subcutanată și edem al straturilor retiniene profunde, eliberarea transudatului în spațiul dintre retină și coroid.

Pentru tratamentul retinopatiei traumatice, este prescrisă terapia cu vitamine, hipoxia țesuturilor este controlată, oxigenarea hiperbarică este efectuată.

Retinopatia de prematuritate

Formele de retinopatie de mai sus apar în principal la adulți. O formă specială a acestei boli este retinopatia prematurității asociată cu hipoplazia retiniană la copiii născuți din nașterea prematură. Pentru a finaliza formarea și maturarea tuturor structurilor oculare, bebelușii prematuri au nevoie de respirație vizuală și respirație locală (glicoliză) fără oxigen. Pe de altă parte, este necesară o oxigenare suplimentară pentru îngrijirea proceselor metabolice premature și stimularea metabolică a organelor vitale, ceea ce duce la inhibarea glicolizei în reticul și coroid.

Copiii născuți în vârstă gestațională mai mică de 31 săptămâni, cu o masă a nașterii mai mică de 1500 de grame, o stare generală instabilă, care primesc o terapie prelungită cu oxigen și care urmează o transfuzie de sânge sunt cel mai expuși riscului de retinopatie a copiilor prematuri.

Nou-născuții cu risc de dezvoltare a retinopatiei sunt examinați de un oftalmolog 3-4 săptămâni după naștere. Examenul oftalmologic se repetă la fiecare 2 săptămâni pentru a finaliza formarea retinei. Complicațiile târzii ale retinopatiei de prematuritate includ miopie, strabism, ambliopie, glaucom, detașarea retinei, vedere redusă.

Spălarea spontană poate să apară în stadiile inițiale ale retinopatiei prematurității, prin urmare se folosesc tactici observaționale. În alte cazuri, se indică coagularea cu laser sau crioretinopexia și în caz de ineficiență se indică scleroplarea și vitrectomia.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea retinopatiei, este necesară o observație în ambulatoriu de către oftalmolog a pacienților cu hipertensiune esențială, diabet zaharat, ateroscleroză, boli de rinichi, boli de sânge, leziuni, femei gravide cu nefropatie etc.

Prevenirea retinopatiei copiilor prematuri necesită o gestionare atentă a sarcinii la femeile cu risc de naștere prematură, îmbunătățind condițiile de îngrijire a sugarilor prematuri. Copiii care au suferit retinopatie în perioada neonatală trebuie examinați de un oftalmolog pediatru în fiecare an până la 18 ani.

Un rol important în prevenirea retinopatiei îl joacă coerența acțiunilor specialiștilor din diferite profiluri: oftalmologi, endocrinologi, cardiologi, neurologi, obstetrici-ginecologi, pediatri, traumatologi etc.

Retinopatia: cauzele dezvoltării și principiile generale ale tratamentului

Toate retinopatiile sunt caracterizate printr-o leziune a retinei, care linia globului ocular din interior. Întrucât retina este responsabilă de percepția vizuală, deteriorarea acesteia duce la afectarea vizuală. Persoanele cu retinopatie pot avea pete plutitoare, muște și un voal înaintea ochilor lor. Odată cu înfrângerea regiunii centrale a retinei, claritatea pacientului scade, iar periferia - câmpurile vizuale sunt înguste.

motive

Principalul motiv pentru dezvoltarea retinopatiei este o încălcare a circulației normale a sângelui în retină. Aceasta poate conduce la o varietate de factori: leziuni, ateroscleroză, tromboză retiniană, tulburări metabolice, boli ale sistemelor endocrine și cardiovasculare.

Datorită deteriorării microcirculației, retina începe să sufere de lipsa de oxigen și nutrienți. De asemenea, poate scurge lichidul din vasele retiniene afectate. Toate acestea conduc la deteriorarea țesutului retinei și la întreruperea funcționării sale normale. Firește, ca urmare, o persoană are probleme de vedere.

Cele mai frecvente cauze ale retinopatiei:

• încălcarea integrității vaselor retiniene pe fondul diabetului zaharat, hipertensiunii, etc;
• deteriorarea circulației sângelui în retină, cauzată de angiopatie, anemie sau afectarea proprietăților reologice ale sângelui;
• blocarea vaselor retiniene cu cheaguri de sânge sau plachete aterosclerotice, conducând la hipoxie (foamete de oxigen) a retinei;
• leziuni și contuzii care duc la acumularea de lichide sau la scurgerea hemoragică a țesutului ocular;
• ereditate împovărată, adică prezența unei boli similare în rude apropiate.

Retinopatia trebuie distinsă de distrofie și de degenerarea retinei. Acestea din urmă se dezvoltă datorită tulburărilor metabolice din țesuturile retinei. Motivul pentru aceasta poate fi bolile ereditare, deficiența anumitor vitamine, minerale, pigmenți vizibili etc.

În funcție de origine, retinopatiile sunt primare (nu sunt asociate cu nici o boală) și secundare (care se dezvoltă pe fundalul altor boli).

Leziunile retiniene primare sunt de obicei idiopatice. Aceasta înseamnă că, chiar și după o examinare amănunțită a pacientului, medicii nu pot stabili cauza patologiei. Printre acestea se numără retinopatia exoasă serică și externă, epiteliopatia acută posterioară multifocală. Toate celelalte leziuni ale retinei sunt secundare.

Central serous

Patologia se dezvoltă cel mai adesea la bărbații sănătoși în vârstă de 20-40 de ani. De regulă, pacienții cu această boală se plâng de șocuri psihoemoționale și dureri de cap asemănătoare migrenei din istorie. Retinopatia seroasă centrală a ochiului aproape întotdeauna are localizare pe o singură parte.

Boala se manifestă printr-o scădere accentuată a acuității vizuale și prin apariția unui punct întunecat în fața unui ochi inflamat. De asemenea, pacienții pot prezenta micropsie, o încălcare a percepției vizuale în care obiectele din jur le par prea mici.

Pacienții formează detașarea serioasă a retinei în zona maculei. În exterior, cu oftalmoscopie, arată ca un spot rotund sau oval de culoare închisă, care eminează ușor pe fundalul țesuturilor din jurul retinei. De asemenea, patologia se caracterizează prin absența unui reflex foveal, care în mod normal arată ca o bandă strălucitoare care înconjoară fosa centrală a maculei.

Sharp spate multifocal

Se caracterizează prin prezența unor focare subrețeale multiple de culoare gri-alb în fund. Ele nu se ridică deasupra suprafeței retinei și, după resorbție, lasă în urma lor pete de depigmentare. Atunci când oftalmoscopia din fundus este vizibilă, venoase dilatate și torsive și umflarea ușoară a retinei în jurul lor. Destul de des, capul capului nervului optic se umflă.

Dintre simptomele retinopatiei multifocale posterioare acute, aspectul bovinelor trebuie evidențiat - pete întunecate sau colorate înaintea ochilor. Boala poate afecta atât ochiul, cât și ambii ochi. Spre deosebire de patologia anterioară, aceasta este tratată exclusiv conservator.

Exudativ exterioară

De obicei, afectează tinerii și are o localizare unilaterală. Boala se caracterizează printr-un curs lent progresiv, dar sever. Din păcate, patologia duce adesea la pierderea completă a vederii în ochiul afectat.

Retinopatia exudativă externă se manifestă prin acumularea de sânge între retină și coroidul globului ocular. Ulterior, țesutul conjunctiv crește la locul hemoragiei, ceea ce duce la deteriorarea vederii. Cauza hemoragiei este o dezvoltare anormală a vaselor retinale. Ele devin răsucite, formează bucle și bile. Destul de des formează anevrisme.

hipertensivi

Retinopatia hipertensivă este o boală oculară care se dezvoltă la majoritatea persoanelor cu hipertensiune arterială. Cauza patologiei este afectarea lentă dar constantă a vaselor retinale prin acțiunea tensiunii arteriale crescute. Boala se caracterizează prin modificarea calibrului arterelor și venelor din fundul ochiului, apariția chiasmului arterio-venos patologic (simptomul Salus-Gunn) și a toraciei toracice a venei (simptomul Gvist).

În dezvoltarea sa, boala trece prin 4 etape consecutive. De fapt, leziunea retiniană este caracteristică numai pentru ultimele două. Etapele detaliate ale retinopatiei hipertensive și descrierea acestora vor fi date mai jos.

diabetic

Este una dintre cele mai severe complicații ale diabetului zaharat. Aceasta afectează în principal acei oameni care sunt neglijenți în privința sănătății lor și nu controlează nivelul zahărului din sânge.

În stadiile inițiale ale pacientului, vasele care alimentează sângele retinei sunt deteriorate. Retina începe să sufere de hipoxie, ceea ce duce la neovascularizare - proliferarea patologică a vaselor mici. În viitor, o persoană poate dezvolta hemoragii în fundus și poate dezvolta glaucom secundar neovascular. Viziunea pacientului cade treptat. Netratată, retinopatia diabetică poate duce la complicații severe și orbire completă.

aterosclerotica

Dezvoltat la persoanele cu ateroscleroză sistemică. Afectarea vasculară aterosclerotică conduce la foametea oxigenului și la deteriorarea progresivă a retinei. Boala are simptome similare și trece prin aceleași etape de dezvoltare ca și retinopatia hipertensivă.

traumatic

Cauza retinopatiei traumatice este cel mai adesea o contuzie a globului ocular. Acestea conduc la acumularea unei transudate neinflamatoare între retină și coroid. La examinarea fondului ocular, focalizarea patologică arată ca o opacifiere albică situată pe partea contuziei sau pe partea opusă a globului ocular. Acest fenomen este, de asemenea, cunoscut sub numele de blush Berlin.

posttrombotic

Se dezvoltă după tromboza și tromboembolismul vaselor de sânge, care asigură alimentarea cu sânge a retinei. Datorită hemoragiei masive, retina este deteriorată, iar funcțiile vizuale se deteriorează foarte mult. În cazul tratamentului în timp util, medicii pot restabili parțial viziunea unei persoane.

Din păcate, chiar și terapia de rezolvare adecvată nu întotdeauna ajută la eliminarea completă a efectelor trombozei. Pacientul rămâne efecte reziduale sub formă de leziuni ale retinei, care se numește retinopatie post-trombotică.

Retinopatia la nou-născuți

La copiii prematuri, retinopatia este numită și displazie fibrolentă. Cel mai sensibil la dezvoltarea patologiei sunt copiii care au o greutate mai mică de 1500 de grame și au fost în incubatoare timp de 1-2 luni după naștere. Cauza afectării retinei este efectul negativ al nivelelor crescute de oxigen din aerul pe care bebelușul respiră.

Semnele de displazie fibroasă sunt detectate la un copil deja la vârsta de 2-3 săptămâni. Această retinopatie se caracterizează prin modificări patologice în vasele retinei, corpul vitros și retina. Boala poate regresa spontan sau lasă în urmă în sine schimbări patologice. Reziduurile vor afecta negativ viziunea copilului în viitor.

etapă

Cele mai multe retinopatii secundare (hipertensive, aterosclerotice, diabetice) trec prin aceleași etape de dezvoltare. Ele încep cu modificări reversibile în vasele retinei și se termină cu leziuni ireversibile asupra retinei și chiar a nervului optic.

Etape de dezvoltare:

1. Vasoconstricție. Modificările funcționale ale arterelor și venelor retinale sunt caracteristice clasei 1 de retinopatie. Acestea sunt reversibile și pot să dispară dacă factorul provocator este eliminat și cursul tratamentului este finalizat.
2. Angioscleroza. Leziunea vaselor retinale devine organică. Aceasta înseamnă că daunele lor sunt ireversibile. În acest stadiu, retina nu este încă afectată și persoana nu este obosită de simptome.
3. Angioretinopatia Retina este implicată în procesul patologic. Pe ea pot apărea hemoragii, depozite pigmentare, focare de degenerare. Pacientul are insuficiență vizuală.
4. Angioneyroretinopatiya. Împreună cu deteriorarea vaselor de sânge și a retinei, nervul optic este afectat la om. În același timp, funcțiile sale vizuale suferă foarte mult.

Care doctor trateaza retinopatia?

Diagnosticul și tratamentul diferitelor retinopatii se face de către un oftalmolog. In boala severa, el trimite o persoana sa consulte un retinolog - un medic specializat in boli retiniene. În plus, pacientul este văzut de un endocrinolog, de un neuropatolog, de un terapeut, de un cardiolog sau de un alt specialist relevant.

diagnosticare

Retinopatia poate fi suspectată pe baza simptomelor caracteristice și a datelor anamnestice (prezența diabetului zaharat, a hipertensiunii, etc.). Un medic experimentat poate face un diagnostic preliminar după oftalmoscopie. În timpul examinării fondului, el poate prezenta modificări patologice care indică retinopatia.

Pentru a clarifica diagnosticul, pacientul poate necesita OCT (tomografie de coerență optică) și studii electrofiziologice. Pacientul este, de asemenea, trimis spre consultare unui cardiolog, endocrinolog, neuropatolog, medic generalist sau altor medici.

tratament

Tratamentul retinopatiei începe cu eliminarea factorului care a determinat dezvoltarea acestuia. De exemplu, pacienții cu boală hipertensivă se dovedesc a corecta tensiunea arterială, pacienții cu diabet zaharat controlul nivelurilor de glucoză din sânge. În plus, pacienții sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui, întăresc vasele de sânge și normalizează metabolismul în țesuturile ochiului.

Cu retinopatie severă, care poate fi complicată prin detașarea retinei, este indicată coagularea cu laser. În cazul apariției neovascularizării patologice sau edemului retinei, la pacienți se administrează factori anti-VEGF. Dacă totuși sa produs detașarea retinei, tratamentul chirurgical (vitrectomie) este indicat pacientului.

profilaxie

Prevenirea specifică a retinopatiei nu există astăzi. Puteți reduce riscul de apariție a bolii prin utilizarea stilului de viață potrivit. Nutriția adecvată, exercițiul și controlul greutății ajută la evitarea dezvoltării hipertensiunii, diabetului, aterosclerozei și a altor boli care sunt adesea complicate de retinopatie.

Termenul "retinopatie" unește un grup de boli oculare caracterizate prin leziuni ale retinei. Motivul dezvoltării patologiei este o încălcare a integrității vaselor de sânge și a circulației normale a sângelui în țesuturile globului ocular.

Retinopatia se manifestă cel mai adesea la persoanele cu diabet zaharat, hipertensiune arterială, ateroscleroză și boli care sunt însoțite de o tulburare de sângerare. Tactica tratamentului diferitelor retinopatii depinde de cauza, severitatea, prezenta bolilor concomitente si complicatii.

Retinopatia - cauzele bolii la copii și adulți, simptome și metode de tratament

O scădere treptată a vederii, un sentiment de învârtire înaintea ochilor - asta se întâmplă cu majoritatea oamenilor moderni și doar câțiva oameni se gândesc serios la cauzele acestor simptome. În cazul în care situația se repetă zi de zi și dobândește treptat noi momente tulburatoare, nu este exclusă probabilitatea modificărilor vasculare retiniene sau a retinopatiei, o boală periculoasă care cauzează complicații grave.

Ce este retinopatia?

Există mai multe probleme care pot apărea sub diagnosticul de "retinopatie", deoarece este pusă atunci când sunt detectate leziuni ale retinei din globul ocular (retina). Baza bolii este tulburări vasculare, împotriva cărora aportul de sânge la nivelul retinei se deteriorează, ceea ce duce la:

• distrofia retinei - moartea țesuturilor globului ocular;
• atrofia nervului optic (neuropatia optică) - distrugerea (distrugerea) fibrelor nervoase (complete sau parțiale) din cauza deficiențelor nutriționale, în care celulele individuale mor mai întâi și apoi întregul trunchi nervos;
• pierderea vederii (până la orbirea completă).

Majoritatea experților spun că retinopatia nu este caracterizată de originea inflamatorie, dar această opinie nu este pe deplin corectă: unele tipuri de boală (în special retinopatia diabetică) sunt caracterizate printr-un răspuns inflamator la produsele de glicozilare neenzimativă - acesta este mecanismul-cheie al afectării țesutului diabetului. Câteva puncte importante:

• Pentru prima dată, au vorbit despre retinopatie (sub un nume specific) în 1910, dar prin acest diagnostic a fost înțeleasă orbirea bruscă, adesea declanșată de o leziune a capului și caracterizată prin patch-uri de hemoragii pe retină.
• Persoanele de toate vârstele, inclusiv nou-născuții, sunt susceptibile la boală (în special retinopatia afectează copiii prematuri). În fiecare an numărul persoanelor care primesc un astfel de diagnostic este în creștere.

etiologie

Motivele dezvoltării formelor primare ale acestei boli de către specialiști nu au fost încă elucidate, prin urmare nu există măsuri fiabile de protecție împotriva lor. Schimbările vasculare retiniene secundare apar pe fundalul unui număr de patologii, dintre care cele mai periculoase sunt:

• hipertensiune;
• ateroscleroza sistemică;
• diabet zaharat de ambele tipuri;
• obezitate;
• leziuni oculare și stern;
• boli ale sistemului hematopoietic;
• toxicoza în timpul sarcinii.

specie

În medicina oficială, există 2 grupuri mari ale acestei boli: primar și secundar. Primul (denumirea alternativă - idiopatică) se caracterizează printr-o etiologie nespecificată și absența unui proces inflamator. În acest grup sunt menționate trei tipuri de retinopatie:

• Serous central - caracterizat prin deteriorarea epiteliului pigmentar în zona maculară a retinei; predominant unilateral. În istoria pacienților cu această formă de retinopatie, sunt observate frecvente stresuri și migrene.
• Acupunctul multifocal posterior afectează în mod predominant ambii ochi, caracterizat prin formarea focarelor cenușii, care, după dispariție, părăsesc zonele de depigmentare.
• Exudativ extern (boala Coates) - se caracterizează prin acumularea de exudat, colesterol, hemoragii sub vasele retinei. Toate schimbările apar pe partea exterioară a fundului. Daunele sunt unilaterale, evoluția bolii este lentă.

Retinopatia secundară se dezvoltă pe fondul bolilor cronice sau leziunilor (leziuni oculare cranio-cerebrale sau directe), care pot fi însoțite de procese inflamatorii. Această categorie include:

• Retinopatia hipertensivă - apare pe fondul hipertensiunii arteriale persistente, a afecțiunilor renale (din acest motiv poate fi denumită retinopatie renală). Se caracterizează prin spasm de arteriole, distrugerea zidurilor și a țesuturilor. Severitatea este direct legată de gradul de hipertensiune.
• Diabet - boala va progresa datorită diabetului zaharat, nefropatiei, obezității, nivelurilor ridicate de zahăr și a lipidelor din sânge, anemiei. Când se tratează o boală, este necesară o vizită la un endocrinolog.
• Aterosclerotice - numele determină cauza bolii: apare din cauza aterosclerozei (depuneri de plăci pe pereții vasculari). Tratamentul implică afectarea cauzei rădăcinii, nu a viziunii. Etapele dezvoltării sunt aceleași ca în forma hipertensivă.
• Traumatic - apare din cauza rănilor la piept, ceea ce duce la comprimarea arterelor, hipoxia tisulară a retinei. Ca urmare, există o epuizare a nervului optic, hemoragie și alte schimbări organice.
• Post-trombotică - este caracteristică vârstnicilor care au antecedente de ischemie, hipertensiune arterială, ateroscleroză. Progreseaza dupa tromboza venelor centrale sau arterelor care furnizeaza nutrienti retinei.
• Retinopatia în caz de patologii de sânge - apare pe fondul bolilor sistemului hematopoietic: leucemie, mielom, tumori cerebrale, anemie, policitemie.

simptome

În prima etapă a bolii nu există manifestări clare, diagnosticul putând fi făcut exclusiv prin rezultatele unei examinări efectuate de un oftalmolog. La granita de 2-3 stadii, pe masura ce apar tulburari vasculare, o persoana va experimenta:

• viziune redusă;
• flotante în fața ochilor (scotomelor);
• hemophthalmus (sânge care intră în corpul vitros);

La o persoană care suferă de diabet zaharat, boala va începe cu hiperopie (acuitatea vizuală este afectată la examinarea obiectelor apropiate), apariția unui văl în fața ochilor și a bovinelor. În oricare dintre formele bolii, perturbarea percepției culorilor, scăderea contrastului imaginii înaintea ochilor, nu sunt excluse apariția flash-urilor de lumină sau scântei în câmpul vizual.

Retinopatie primară

Imaginea clinică a bolii, care nu are patologii cronice severe printre precondiții, se caracterizează prin simptome ușoare în stadiul inițial și progresie lentă în forma exudativă externă. Pe măsură ce boala progresează, fiecare tip de retinopatie primește manifestări specifice. Pentru serousul central sunt caracteristice:

• îngustarea unghiului de vizualizare;
• viziune redusă;
• scotomuri (defecte ale vederii, pete orb);
• micropsia (percepția dimensiunilor obiectelor vizibile reduse).

Când este văzut de la o persoană cu o formă seroasă centrală, precipită (particule ale epiteliului pigmentar pe suprafața posterioară a corneei) de culoare gri sau galbenă, va fi văzut edemul oval închis în regiunea maculară. În forma multifocală posterioară posterioară, la simptomele generale se adaugă următoarele simptome:

• ochii încețoșați;
• scotoame;
• episcleritis (inflamația stratului exterior al sclerei);
• umflarea vaselor (periferice);
• umflarea nervului optic.

Forma externă exudativă diferă de celelalte tipuri primare de retinopatie prin simptomatologie eliminată: este determinată în timpul procedurilor de diagnosticare, când se găsesc șuvițe și microaneurizme venoase la periferia fundului. Datorită progresiei lente și absenței simptomatologiei vizuale, această formă este observată atunci când se dezvoltă detașarea retinei și glaucomul.

secundar

În forma traumatică a bolii la om, se observă hemoragie, hipoxie cu secreție de exudat, ochi estompați, umflarea straturilor retiniene. Post-trombotică este similară cu ea: există, de asemenea, foamete de oxigen ale țesuturilor retinale, hemoragie, dar se adaugă și ocluzia (afectarea permeabilității) vaselor de sânge. Formele rămase ar trebui luate în considerare în grade de dezvoltare. Scurgerile de tip hipertensiv pot fi în 4 etape:

• Angiopatie (procese reversibile în artere și vene).
• Angioscleroza (reducerea transparenței vaselor, creșterea densității acestora, conducând la deteriorarea organică).
• Retinopatie activă (focare patologice pe retină, scotomuri, vedere redusă).
• Neuroretinopatia (edem nervos, exudație, detașare retină).

Ateroscleroza are loc într-un mod similar, numai aici se adaugă o schimbare a culorii nervului optic, depunerea exudatului pe venă și hemoragia pe capilare. La diabetici, la fel ca la hipertensivi, imaginea clinică depinde de stadiul bolii:

1. Context: vene dilatate, formarea de microaneurizme pe peretii capilarelor (arata ca puncte rosii). Nu există simptome clar exprimate.
2. Pre-proliferativ: hemoragii mici, depozite de exudat lipidic în jurul maculei, tendință la edeme. Reversibile fenomene.
3. Proliferativ (proliferativ): o creștere a celulelor gliale, un voal întunecat înaintea ochilor, germinarea unor noi vase cu anevrisme în corpul vitros, deformarea, detașarea tracțiunii retinei.

nou-născuți

Un tip distinct de boală este retinopatia de fond la nou-născuții (preretinopatia) copiilor prematuri, care nu este inclusă în lista celorlalte soiuri. Este direct legată de dezvoltarea incompletă a retinei la un copil care sa născut în timpul formării. Procesul de formare completă a vaselor din zona temporală se termină abia în săptămâna a 40-a, astfel încât cu cât mai devreme se va naște nașterea, cu atât este mai mică suprafața de acoperire a retinei cu vase. Oftalmologii spun că bebelușii sunt expuși unui risc deosebit:

• născut la 31 de săptămâni și mai devreme (zone avasculare - fără vascularizare sau cu aport scăzut de sânge - retina vor fi observate la periferia părților temporale și nazale);
• având o greutate corporală mai mică de 1500 grame;
• cu o stare generală instabilă;
• care au primit transfuzii de sânge sau au prescris terapie cu oxigen pe termen lung (sejur într-un incubator) - oxigenarea suplimentară inhibă glicoliza (respirația țesutului) în retină;
• la nașterea căreia mama a suferit sângerări severe;
• care s-au născut într-o femeie cu boli inflamatorii cronice ale organelor de reproducere, agravate în timpul sarcinii.

La copiii prematuri, boala este însoțită nu numai de tulburări vasculare ale retinei, ci și de modificări ale corpului vitros (o substanță între lentilă și retină). Sub influența factorilor externi, copilul nu dezvoltă dezvoltarea în continuare a vaselor, dar germinarea lor se observă în interiorul ochiului (în corpul vitros), ceea ce duce la creșterea țesutului vascular și conjunctiv, detașarea retinei. Dezvoltarea bolii are loc în mai multe etape:

1. Apariția liniei albe între zonele retinei cu și fără vase.
2. Formarea unei scufundări în locul liniei de divizare.
3. Vasele de creștere în zona de eșec în corpul vitros.
4. Începutul procesului de detașare a retinei.
5. Detașarea completă a retinei și orbire.