Etiologia și patogeneza diabetului zaharat de tip 1

• Motive

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII FEDERAȚIEI RUSIEI: "Aruncați metru și benzi de testare. Nu mai există Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage și Januvia! Tratează-o cu asta. "

Diabetul zaharat de primul tip este o afecțiune endocrină, atunci când pancreasul nu eliberează insulina necesară hormonului. În consecință, la oameni, cantitatea de zahăr din sânge crește dramatic. Un alt tip de boală se numește insulino-dependentă. Se formează în principal la persoane cu vârsta sub 20 de ani, mai puțin frecvent la persoanele în vârstă.

Diabetul zaharat nu poate fi complet vindecat, dar dacă boala a fost detectată într-un stadiu incipient de dezvoltare, atunci cu un tratament adecvat, persoana va putea să trăiască de ceva timp. Dar pacientul va trebui să monitorizeze constant nivelul zahărului din sânge, să respecte nutriția adecvată. Dacă nu respectați recomandările, pot apărea complicații grave.

Principalele cauze ale diabetului de tip 1

Până în prezent, cauzele exacte ale diabetului de tip 1 nu au fost stabilite în practica medicală. Este un fapt că boala este mai moștenită. Probabilitatea de formare a patologiei la persoanele care au o familie care suferă de această boală este mare. Particularitatea bolii este că copilul se naște absolut sănătos și este imposibil să se determine imediat prezența diabetului.

Diabetul zaharat de tip 1, cauzează:

1. Prezența excesului de greutate.
2. Situații stresante constante.
3. Prezența bolilor infecțioase.

Boala începe să progreseze ca urmare a unui atac al celulelor pancreatice de către celulele imune. În consecință, pancreasul nu reușește în activitatea sa și încetează să producă hormonul de insulină pe care o persoană are nevoie.

Etiologia diabetului de tip 1

Boala se referă la bolile de natură multifactorială, cu prezența unui tip de moștenire poligenă. Etiologia diabetului zaharat de tip 1 se evidențiază în combinația dintre predispozițiile genetice și influența factorilor de mediu adversi. Faptul că aceasta poate apărea ca urmare a unei legături genetice este indicată de date despre studiul generațiilor de familie și al copiilor gemeni.

Farmacii încă o dată vor să plătească pentru diabetici. Există un drog european modern, sensibil, dar ei rămân liniștiți. Este.

Dacă unul dintre gemeni are această boală, atunci riscul de a dezvolta diabet în celălalt gemeni crește la 50%. La rude, mai ales la frați, riscul de apariție a bolii (cu condiția ca unul dintre ei să fie bolnav) este de numai 5%.

Ereditatea genetică la diabetul zaharat de tip 1 este asociată în primul rând cu prezența unui anumit număr de antigeni din sistemul HLA. Trebuie remarcat faptul că în aproape 95% din cazuri, antigenii DR3 și DR4 au fost găsiți în sânge în prezența bolii. Se presupune că boala se caracterizează prin pierderea toleranței imunologice la antigene de suprafață. Celulele beta necesare încep să dispară.

Patogeneza diabetului de tip 1

Patogenia diabetului de tip 1 sugerează că insulina nu este produsă, deoarece celulele beta sunt distruse de celulele sistemului imunitar. Diabetul de tip 1 este o boală cronică. El nu este vindecător. Datorită lipsei de insulină din sânge, glucoza nu se descompune, ceea ce duce la creșterea nivelului zahărului în sânge și urină. Acest tip de boală este mai puțin diagnosticat decât tipul 2. Trebuie remarcat faptul că în stadiul inițial de dezvoltare a diabetului zaharat de tip 1 o creștere a cantității de zahăr din sânge este notată a nu fi sistematică. Nivelurile normale de zahăr pot să se alterneze cu niveluri ridicate datorită pierderii lente a celulelor beta. Simptomele diabetului de tip 1 includ indicatori precum setea constanta, pofta constanta in toaleta, slăbiciunea generală, foamea și umflarea.

Am suferit de diabet timp de 31 de ani. Acum sănătos. Dar aceste capsule sunt inaccesibile oamenilor obișnuiți, farmaciile nu doresc să le vândă, nu este profitabilă pentru ei.

Feedback și comentarii

Nu există comentarii sau comentarii încă! Vă rugăm să vă exprimați opinia sau să specificați ceva și să adăugați!

Diabetul de tip 1

Diabet zaharat de prim grad (diabet zaharat dependent de insulină, diabet zaharat tip 1, diabet juvenil) -boală, principalul semn de diagnostic al căruia este cronichiperglicemie- creșterea zahărului din sânge,poliurie, ca o consecință a acestui lucru -sete; pierdere în greutate; pofta excesivă sau lipsa acesteia; senzație de rău.diabetul zaharatapare când este diferitboli, ceea ce duce la reducerea sintezei și secrețieiinsulină. Rolul factorului ereditar este investigat.

Diabetul zaharat de tip 1 (diabet zaharat dependent de insulină, diabet juvenil) este o boală a sistemului endocrin caracterizată prin deficit de insulină absolută provocat de distrugerebeta-celulepancreas. Diabetul zaharat de tip 1 se poate dezvolta la orice vârstă, dar cele mai frecvente cazuri sunt tinerii (copii, adolescenți, adulți sub 30 de ani). Imaginea clinică este dominată de simptomele clasice:sete,poliurie, pierdere în greutatestat ketoatsidoticheskaya.

Conținutul

1 Etiologie și patogeneză

2.1Clasificarea de către Efimov AS, 1983

2.2 Clasificarea experților OMS (Geneva, 1987)

2.3 Clasificarea (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogeneza și histopatologia

4 Imagine clinică

Etiologie și patogeneză

În centrul mecanismului patogenetic al dezvoltării diabetului de tip 1 este lipsa producției de insulină de către celulele endocrine (celulele βinsulele din Langerhanspancreas) cauzate de distrugerea lor sub influența unor factori patogeni (viraleo infecție,stres,boli autoimuneși altele). Diabetul zaharat de tip 1 reprezintă 10-15% din toate cazurile de diabet zaharat, cel mai adesea se dezvoltă în copilărie sau adolescență. Acest tip de diabet se caracterizează prin apariția principalelor simptome care progresează rapid în timp. Principalele metode de tratament suntinjecții cu insulină, normalizarea metabolismului pacientului. Dacă nu este tratat, diabetul de tip 1 progresează rapid și provoacă complicații severe cum ar ficetoacidozășidiabetul comă, terminând cu moartea pacientului [2].

clasificare

Clasificarea prin Efimov A.S., 1983 [3]

I. Forme clinice:

Primar: genetică, esențială (cu obezitatesau fără ea).

Secundar (simptomatic): hipofizare, steroid, tiroidian, suprarenale, pancreatice (inflamația pancreasului, leziunea sau eliminarea acestuia), bronz (cu hemocromatoza).

Diabet zaharat(Gestational).

II. După severitate:

III. Tipuri de diabet zaharat (model de flux):

tip - dependent de insulină (labil cu tendința de a acidozășihipoglicemie; mai ales tineresc);

tip - insulină independentă(diabet zaharat stabil, în vârstă).

IV. Starea de compensare a metabolismului carbohidraților:

V. Disponibilitatea angiopatiei diabetice (Stadiile I, II, III) și neuropatii.

microangiopatie-retinopatiei,nefropatie, capilaropatia extremelor inferioare sau altă localizare.

macroangiopatia- cu o leziune primară a inimii, a creierului,picioare,altă localizare.

Micro- și macroangiopatia universală.

polineuropatie(periferice, autonome sau viscerale).

VI. Leziuni ale altor organe și sisteme:hepatopatie,cataractă,dermatopatiya,osteoartropatieși altele).

VII. Complicații acute ale diabetului zaharat:

Clasificarea experților OMS (Geneva, 1987)

] Clasificare (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogeneza și histopatologia

deficit insulinăîn organism se dezvoltă datorită secreției insuficientecelulele pinsulele din Langerhanspancreas.

Datorită deficitului de insulină, țesuturile dependente de insulină (hepatic,grăsimeșimușchi) își pierd capacitatea de a utiliza glucozade sângeși, ca rezultat, crește nivelul glucozei din sânge (hiperglicemie) - semn cardinal de diagnosticare a diabetului zaharat. Datorită deficienței insulinei în țesutul adipos, distrugerea este stimulatăgrăsimi, ceea ce duce la o creștere a nivelului lor în sânge și în țesutul muscular - căderea este stimulatăproteine, ceea ce duce la un aport crescutaminoaciziîn sânge. substraturicatabolismGrăsimile și proteinele sunt transformate prin ficat încetone, utilizate de țesuturi non-insulinice dependente (în principalcreierul) pentru a menține echilibrul energetic pe fundalul deficitului de insulină.

glicozurieeste un mecanism de adaptare pentru eliminarea glucozei ridicate din sânge atunci când nivelul de glucoză depășește pragul pentrurinichi(aproximativ 10 mmol / l). Glucoza este o substanță osmoactivă și o creștere a concentrației sale în urină stimulează excreția crescută și apă (poliurie), care în cele din urmă poate duce ladeshidratarea corpului, dacă pierderea apei nu este compensată de un aport adecvat de lichid crescut (polidipsie). Împreună cu creșterea pierderilor de apă cu urină, se pierd și sărurile minerale - se dezvoltă o deficiențăcationisodiu,potasiu,calciușimagneziu,anioniclor,fosfatșibicarbonat [4].

Există 6 etape de dezvoltare a diabetului zaharat de tip 1 (insulino-dependent):

Predispoziția genetică la diabetul asociat cu sistemul HLA.

Momentul de pornire ipotetic. prejudiciu celulele βdiferiți factori diabetici și declanșarea proceselor imune. Pacienții deja detectează anticorpi la celulele insulare într-un mic titru, dar secreția de insulină nu suferă încă.

Insulita autoimună activă. Titrul de anticorpi este mare, numărul celulelor β scade, secreția de insulină scade.

Scăderea secreției de insulină stimulată prin glucoză. În situațiile de stres, un pacient poate dezvălui o toleranță la glucoză afectată tranzitoriu (IGT) și o glucoză plasmatică latentă pe termen lung (IGPN).

Explicarea clinică a diabetului, inclusiv episodul posibil al "lunii de miere". Secreția secreției de insulină este redusă drastic, deoarece mai mult de 90% din celulele β au murit.

Distrugerea completă a celulelor β, încetarea completă a secreției de insulină.

Patogenia diabetului zaharat tip I

Până când apare diabetul zaharat insulino-dependent, cele mai multe celule p pancreatice sunt deja distruse. Procesul distructiv este aproape sigur autoimun. Secvența patogenetică este dată în tabel. 327-2. În primul rând, trebuie identificată o predispoziție genetică asupra bolii. În al doilea rând, în cazul persoanelor predispuse genetic, factorii de mediu sunt cauza diabetului. Se crede că aceasta este adesea o infecție virală. Cele mai bune dovezi că este nevoie de un impuls extern au fost studiile efectuate pe gemeni monozigoți, indicatorul de concordanță pentru diabet, printre care nu depășește 50%. Dacă diabetul a fost o boală pur genetică, s-ar aștepta ca această cifră să fie de 100%. A treia etapă în dezvoltarea bolii este o reacție inflamatorie în pancreas numită "insulită": insulele sunt infiltrate de limfocitele T activate. A patra etapă este atacul de alterare sau transformare a suprafeței celulelor, că acestea nu mai sunt percepute ca "demolare" și dobândesc proprietățile unui străin sau nu "propriul lor" pentru sistemul imunitar. Toci și stadiu este redus la dezvoltarea unui răspuns imunitar. Deoarece insulele sunt acum percepute ca "nu ale lor", apar anticorpi citotoxici care acționează împreună cu mecanismele imunitare mediate celular. Rezultatul final este distrugerea celulelor  și apariția unei clinici de diabet.

Prin urmare, patogeneza schemei este următoarea: o predispoziție genetică ® insulitis cauzate de factori de mediu, de conversie ® ß-celule de la „sa“ la „nu lor“ ® ® activarea distrugerii sistemului imunitar al ß-celule ® diabet.

Tabelul 327-2. Patogenia diabetului zaharat tip I

Genetica. Deși diabetul dependent de insulină este mai frecvent în anumite familii, mecanismele moștenirii sale sunt dificil de descris în termenii teoriei lui Mendel. Au fost raportate moștenirea autosomală dominantă, recesivă și mixtă, dar niciuna dintre ele nu a fost dovedită. Predispoziția genetică pare să aibă un rol permisiv, mai degrabă decât decisiv.

Analiza pedigreelor ​​relevă o frecvență scăzută a mostenirii directe verticale. Potrivit unui studiu realizat în 35 de familii, fiecare dintre ele având un copil cu diabet zaharat dependent de insulină, doar patru pacienți aveau părinți cu diabet zaharat, iar în alte două cazuri bunicii aveau diabet. Dintre cei 99 de copii cu diabet zaharat, doar 6 au avut diabet clar. Probabilitatea de diabet de tip I la copii, atunci când boala este înregistrată la un alt membru al familiei de primul grad de rudenie, este de numai 5-10%. Prezența diabetului dependent de insulină la părinți crește probabilitatea de diabet zaharat dependent de insulină la descendenți. Prezenta simultană a IDDM și a INSSD într-o singură familie reflectă un defect genetic (adică INDSD este de fapt tipul I INSD) sau există două defecte genetice combinate accidental în aceeași familie, fiecare dintre acestea pare să afecteze expresia altui, rămâne neclar. Ratele scăzute de transmitere IDDM fac dificilă înțelegerea mecanismelor sale în studiile de familie, dar ar trebui să încurajeze persoanele cu diabet zaharat care doresc să aibă un copil.

O gena sensibilitate pentru IDDM este, evident, pe al 6-lea cromozom, deoarece există o corelație puternică între diabetul zaharat și a anumitor antigene de leucocite umane (HLA), care sunt codificate de gene în cadrul complexului major de histocompatibilitate localizate pe acest cromozom (vezi. Cap. 63). Mulți cercetători au identificat patru loci, numite literele A, B, C și D, cu alele pentru fiecare site. Alelele principale cu care există un risc crescut de IDDM sunt HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 și HLA-B15. O importanță deosebită este atașată la locusul D, iar locurile B și A sunt implicate datorită legăturii non-aleatoare c D (cuplaj de neechilibru). Comparativ cu populația generală, riscul datorat prezenței DR3 sau DR4 crește de 4-10 ori. Dacă nu comparăm cu populația de control, ci cu un grup de indivizi care nu au un antigen predispozant, riscul relativ crește de 30 de ori. Cu toate acestea, pentru multe persoane care poartă alelele cu risc crescut, diabetul nu se dezvoltă niciodată.

Fig. 327-1. Reprezentarea schematică a principalului complex de histocompatibilitate pe cromozomul 6. (Amabilitatea lui Dr. J. Harold Helderman.)

Se poate presupune că studiul suplimentar al genelor din regiunea D va ajuta la determinarea mai precisă a riscului, adică la detectarea variantelor specifice ale antigenului HLA-DR sau HLA-DQ care nu sunt identificabile în screening-ul convențional, care sunt mai strâns asociate cu diabetul decât simpla prezență a antigenului. De exemplu, nu toate HLA-DR4 provoacă un risc crescut de diabet zaharat, ci doar unele dintre opțiunile lor. De asemenea, trebuie subliniat faptul că diabetul poate apărea și în absența acelor determinanți HLA identificați ca markeri de risc înalt în studiile populaționale. Antigenii B7 și DR2 (Dw2) se numesc "protectori" deoarece sunt detectați cu o frecvență mai mică în rândul pacienților cu diabet decât în ​​populația generală. Totuși, în realitate, este posibil ca ele să nu fie alele protectoare, ci alele cu risc scăzut, deoarece prezența lor este invers proporțională cu prezența DR3 / DR4. Cu alte cuvinte, dacă sunt prezente DR2, Dw2, atunci alelele cu risc ridicat ar trebui să lipsească.

În prezent, regiunea D este împărțită în secțiuni de DP, DQ și DR (fig.327-1). (DP a fost anterior SB, un DQ este DC.) Gena de susceptibilitate asociată cu HLA poate fi asociată mai mult cu regiunea DQ decât cu DR. Dacă este așa, atunci asocierea cu DR3 sau DR4 se datorează cuplării neechilibrate. Mulți cercetători cred că diabetul necesită oa doua gena de susceptibilitate care ar putea codifica un defect al receptorilor de celule T.

Este necesar să se țină seama de funcția acelor molecule de suprafață celulară care sunt codificate de genele regiunii HLA. Antigenii codificați de siturile A, B și C se numesc molecule de clasă I. Ele sunt prezente pe celulele nucleare și funcția lor este în principal de a proteja împotriva infecțiilor, în special virale. Antigenii din regiunea D se numesc molecule de clasa II. Acestea funcționează în sfera sistemului regulator (helper / supresor) de celule T și reacția la aloantigeni (de exemplu, respingerea organelor transplantate). Moleculele de clasa II sunt în mod normal prezente numai pe limfocitele B și macrofagele sângelui sau țesuturilor.

Moleculele din clasele I și II sunt mai bine văzute ca semnale de recunoaștere / programare pentru declanșarea și amplificarea răspunsurilor imune în organism. Astfel, activarea limfocitelor T citotoxice pentru a lupta împotriva unei infecții virale necesită prezența aceleiași molecule de clasa I atât pe celula infectată, cât și pe celula T citotoxică. Cu alte cuvinte, molecula "proprie" de clasa I în combinație cu un antigen viral formează un nou antigen recunoscut la care poate reacționa un limfocit T. Pe celula care transporta antigenul viral, dar nu "pe propriul" antigen HLA clasa I, celula T nu trebuie să reacționeze. În mod similar, o celulă T helper este activată numai atunci când se întâlnește cu celule prezentatoare de antigen (macrofage) care poartă o moleculă de clasă II recunoscută și un antigen pentru care există un sit de recunoaștere exactă.

Apariția moleculelor de clasa II pe celulele endocrine, unde acestea sunt în mod normal absente, se crede că joacă un rol important în procesul distructiv autoimun, ducând la apariția diabetului zaharat și a altor boli endocrine cum ar fi tiroidita Hashimoto. Prezența clasei „sale“ moleculă II în combinație cu un autoantigen străină sau recunoscute de limfocitele T helper, care initiaza apoi activarea sistemului imunitar, inclusiv producerea de anticorpi împotriva celulelor care poartă combinație II molecule de clasa cu un antigen străin (sau autolog) (a se vedea. Mai jos).

Factori de mediu. Sa observat deja că un număr semnificativ de gemeni monozigoți rămân discordanți pentru diabet (unul cu diabet zaharat și altul fără el). Aceasta indică necesitatea factorilor non-genetici pentru exprimarea diabetului la om. Argumente similare sunt făcute de faptul că identitatea haplotipurilor HLA nu garantează concordanța.

În majoritatea cazurilor, se crede că virusul care este capabil să infecteze celulele beta servește ca un factor de mediu provocator. Inițial, etiologia virală a diabetului zaharat de așteptat, pe baza variațiilor sezoniere ale bolii, precum și de existența a mai mult decât o legătură de cauzalitate între manifestarea diabetului zaharat și a oreionului bolii anterioare, hepatita, mononucleoza infecțioasă, și infecția rubeolei congenitale cu Coxsackie. Ipoteza virală a fost confirmată în studii care au arătat că unele tulpini ale virusului encefalomiocarditei provoacă diabetul la șoarecii predispuși genetic. Izolarea virusului Coxsackie B4 din pancreasul unui băiat anterior sănătos care a decedat din cauza unui atac de cetoacidoză și a inducerii diabetului la animale experimentale care au fost inoculate cu virusul izolat a indicat de asemenea că diabetul la om poate fi cauzat de viruși. O creștere a titrului de anticorpi neutralizanți la virusul Coxsackie cu câteva săptămâni înainte de moartea pacientului indică o infecție recentă cu virusul. În viitor, teoria virală a fost confirmată de observațiile că rubeola congenitală conduce la dezvoltarea IDDM la aproximativ 20% dintre persoanele afectate în Statele Unite. Se presupune că infecțiile virale pot provoca diabetul în două moduri: ca rezultat al distrugerii inflamatorii directe a insulelor sau inducerea unui răspuns imun.

Cu toate acestea, în ciuda tuturor acestor aspecte, teoria virală trebuie tratată foarte atent. Studiile serologice ale pacienților cu semne de infecție vială recente și cu diabet zaharat dependent de insulină dau, în cel mai bun caz, rezultate nespecificate. Dacă virușii servesc ca factor provocator, atunci cei care cauzează o boală acută pot să nu joace rolul principal, iar cei care încearcă încet nu au fost încă identificați.

Insuliță. La animale, limfocitele T activate infiltrează insulele pancreatice înainte sau simultan cu dezvoltarea diabetului. Limfocitele se găsesc, de asemenea, în insulele pancreasului tinerilor care au murit din cauza diabetului proaspăt; În plus, limfocitele radiomarcate se acumulează în pancreasul pacienților cu IDDM. Aceste constatări sunt în concordanță cu faptul că endocrinopatia imună este, de obicei, asociată cu infiltrarea limfocitară a țesutului afectat. Cu toate acestea, insulita ar putea fi un fenomen secundar care nu are o relație de cauzalitate cu secvența patogenetică. Acest lucru este indicat de faptul că în diabetul experimental la rozătoare, cauzat de doze mici de streptozotocină (diabet zaharat care are o natură imunologică), se înregistrează o pierdere masivă de celule înainte de apariția insulitei. Mai mult, experimentele efectuate pe șoareci imunodeficienți indică faptul că implicarea limfocitelor T nu este necesară pentru distrugerea celulelor  cauzată de doze mici de streptozotocină.

Transformarea -celulelor de la propriul lor în "unul nu-unul" și activarea sistemului imunitar. La pacienții cu diabet zaharat dependent de insulină, frecvența detectării HLA-DR3 și HLA-B15, care este cunoscută ca fiind asociată cu endocrinopatia imună, este crescută. Mai mult decât atât, IDDM este adesea combinat cu alte forme de endocrinopatii autoimune, cum ar fi boala Addison, tiroidita Hashimoto, hipertiroidism, anemia pernicioasă, vitiligo, colagen miopatie pernicioasă și vasele sanguine (vezi. Chap. 334). Toate aceste boli au tendința să apară în anumite familii. În plus, la mulți pacienți cu diabet zaharat dependent de insulină, anticorpii la celulele insulelor Langerhans sunt detectați în primul an după diagnosticare. Astfel de anticorpi sunt, de asemenea, prezenți în sângele gemeni sau tripleți monozigoți care nu sunt concordante în diabet sau care se îmbolnăvesc cu diabet în viitor. Același lucru este valabil și pentru frații care suferă de diabet zaharat insulino-dependent. În 50-60% dintre copiii cu diabet proaspăt diagnosticat s-au găsit celule T-killer, iar această cifră este mai mare decât în ​​cazul populației martor. Trebuie remarcat faptul că diabetul, similar cu cel de tip I la om, se dezvoltă în mod spontan la șobolani din linia BB. Insulina, tiroidita și anticorpii la celulele insulelor pancreatice, mușchiul neted, coloidul tiroidian și celulele parietale ale stomacului se găsesc la animalele bolnave. Diabetul la astfel de animale poate fi prevenit sau vindecat cu imunomodulatori.

Ce cauzează procesul autoimun? În primul rând, se constată o creștere a raportului dintre ajutoarele T și supresoarele T în sânge. Acesta poate fi un fenomen comun în bolile endocrine imune. Creșterea acestui raport este probabil datorată unui deficit de celule T supresoare. O populație dezechilibrată a celulelor T helper ar trebui să fie un factor care predispune la formarea excesivă de anticorpi atunci când întâlnește un antigen.

În al doilea rând, moleculele HLA de clasă II apar pe suprafața celulelor . Trebuie subliniat faptul că activarea celulelor T helper necesită prezența moleculelor de clasa II și a unui antigen sau autoantigen străin. Ideea este că o celulă normală a insulei nu exprimă molecule de clasă II, dar după introducerea virusului (probabil din cauza producției de interferon ), astfel de molecule apar pe această celulă, ceea ce o face potențial "nu proprie". Activarea sistemului imunitar depinde de alela exprimată. Deci, dacă HLA-DR2 este prezent, probabilitatea ca diabetul să fie redus drastic și dacă sunt prezente HLA-DR3 sau HLA-DR4 (sau, probabil, antigenul DQ), sistemul ar trebui să fie activat. Estimarea susceptibilității este determinată de corespondența dintre moleculele de clasă II nou apărute, antigenul membranar necesar (străin sau autolog) și forma specifică a receptorului de celule T pe celula T helper. Acest lucru ar putea explica dezvoltarea IDDM în absența genelor HLA cu risc ridicat. Cu alte cuvinte, în unele cazuri, corespondența dintre moleculele de clasă II și receptorul de celule T există chiar și în condițiile de exprimare a unei alele normale cu risc scăzut.

După cum se observă la alte endocrinopatii mediate de mecanismele imunologice, semnele de activare a sistemului imunitar pot să dispară în timp. Astfel, anticorpii la celulele insulelor prezente la pacienții nou diagnosticați cu IDDM de tip I dispar în aproximativ un an. Judecând după capacitatea de a secreta insulină endogenă ca răspuns la un stimulent nutrițional in vivo, prezența anticorpilor la celulele insulei se corelează cu celulele  reziduale. Deoarece dispare capacitatea de secreție a insulinei endogene, anticorpii la celulele insulelor dispar. Faptul este că, odată cu moartea celulelor A, stimulul la răspunsul imun dispare.

Distrugerea dezvoltării celulelor Raz-IDDM. Deoarece o persoană cu diabet zaharat dependent de insulină are deseori simptome de hiperglicemie cu poliurie și / sau cetoacidoză, de mult timp sa crezut că afectarea celulară apare foarte rapid. Cu toate acestea, în multe cazuri (majoritatea?), Se observă o epuizare lentă (de mai mulți ani) a rezervei de insulină. Intelegerea acestui fapt a contribuit la studiul disconfortului in diabetul gestational intre gemeni si triple, cand unul dintre gemeni a dezvoltat diabetul la multi ani dupa debutul bolii in altul. Cu un curs lent al bolii, cel mai vechi semn al patologiei este apariția anticorpilor la celulele insulelor într-un moment în care nivelul zahărului din sânge încă nu depășește norma, iar toleranța la glucoză rămâne normală. Răspunsul insulinei la sarcina de glucoză nu se schimbă. Apoi vine faza când singura schimbare metabolică este o scădere a toleranței la glucoză. Zahărul din sânge de pește rămâne normal. În cea de-a treia etapă, hiperglicemia se dezvoltă pe stomacul gol, dar cetoza nu se observă nici măcar cu control scăzut al diabetului. Din punct de vedere clinic, este diabet zaharat non-insulino-dependent. Cu toate acestea, în timp, mai ales sub stres, poate apărea dependența de insulină și cetoacidoza. După cum sa menționat mai sus, mulți pacienți cu diabet zaharat insulino-dependent non-obez poate avea, de fapt, o formă autoimună lentă a bolii.

Distrugerea imunologică a celulelor  are loc, probabil, atât prin mecanismul umoral cât și cel mediat de celulă. La început, se pare că rolul principal este jucat de anticorpi. Sunt cunoscute două tipuri de anticorpi: citoplasmatică și superficială. De obicei, în acest pacient, ambele sunt prezente în același timp, dar unele pot să apară singure. Anticorpii la suprafața celulelor insulelor sunt capabili să fixeze complementul și să lizeze celulele β. Evident, acești anticorpi încalcă secreția de insulină înainte ca a-celulele să fie deteriorate fizic. Ei interacționează cu un antigen membranar, care nu a fost încă caracterizat cu precizie. La o anumită etapă, limfocitele T citotoxice și celulele T ucigașe dependente de anticorpi încep să acționeze și procesul distructiv este finalizat. Până când diabetul devine evident, majoritatea celulelor producătoare de insulină au fost deja distruse. Conform unor date, în cazul diabetului de tip I, masa pancreatică la deschidere a fost în medie de 40 g (82 g în control). Masa celulelor endocrine la persoanele cu IDDM a fost redusă de la 1395 la 413 mg, iar masa celulelor p, care în mod normal este de 850 mg, sa dovedit a fi complet nedefinabilă. Deoarece celulele K rămân în mare parte intacte, raportul dintre celulele producătoare de glucogon și celulele producătoare de insulină a atins infinitatea.

Data adaugarii: 2015-03-17; Vizualizări: 313; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Etiologia și patogeneza diabetului zaharat de tip 1 și 2

Diabetul zaharat, chiar și în ciuda numelui său, nu face o persoană mai dulce. Această idee nu este nouă și nu se preface la originalitate.

Dimpotrivă, boala de zahăr aduce ajustări dure și nemiloase în stilul de viață al pacientului.

Dar acesta nu este un motiv pentru disperare. O treime dintr-un miliard de oameni de pe planetă care știu prima dată despre această boală, nu sunt descurajați, se confruntă cu ea. Ei nu cred doar și speră, dar sunt hotărâți să învingă această boală prostuită.

Și totuși, să vedem ce este boala - diabetul.

Tipuri de boli de zahăr

Etiologia diabetului este bine studiată și, în termeni generali, poate fi descrisă după cum urmează. Când apar probleme patologice cu sistemul endocrin, ca urmare a faptului că pancreasul încetează să mai sintetizeze insulina, care este responsabilă de utilizarea carbohidraților sau, invers, țesutul nu răspunde la "ajutor" din organul său, medicii declară apariția acestei boli grave.

Ca urmare a acestor schimbări, zahărul începe să se acumuleze în sânge, mărindu-i "conținutul de zahăr". Imediat fără întârziere, se activează un alt factor negativ - deshidratarea. Țesuturile nu sunt capabile să mențină apă în celule, iar rinichii elimină siropul de zahăr sub formă de urină. Ne pare rău pentru o astfel de interpretare gratuită a procesului - aceasta este doar pentru o mai bună înțelegere.

Apropo, pentru această trăsătură, China antică a fost diagnosticată cu această boală, lăsând furnici în urină.

Un cititor neinteligent poate avea o întrebare firească: de ce este o boală a zahărului, spun ei, bine, sângele a devenit mai dulce, deci ce?

În primul rând, diabetul este periculos de complicațiile pe care le provoacă. Afecțiunea ochilor, rinichilor, oaselor și articulațiilor, creierului, moartea țesuturilor de la nivelul extremităților superioare și inferioare are loc.

Într-un cuvânt, acesta este cel mai prost dușman nu numai al omului, ci și al umanității, dacă revenim din nou la statistici.

Medicina împarte diabetul în două tipuri (tip):

1. Tip dependent de insulină - 1. Particularitatea sa constă în disfuncția pancreatică, care, datorită bolii sale, nu este capabilă să producă insulină în cantitate suficientă pentru organism.
2. Insulină independentă - tip 2. Aici este caracteristică procedura inversă - hormonul (insulina) este produs în volum suficient, totuși, datorită anumitor circumstanțe patologice, țesuturile nu sunt capabile să răspundă în mod adecvat la acesta.

Trebuie menționat că cel de-al doilea tip apare la 75% dintre pacienți. Acestea sunt cel mai adesea bolnavi de persoane în vârstă și mai în vârstă. Primul tip, dimpotrivă, nu îi scutește pe copii și pe tineri.

Cauzele diabetului de tip 1

Acest tip de diabet, numit și juvenil, este cel mai prost dușman al tinerilor, deoarece cel mai adesea apare înainte de vârsta de 30 de ani. Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1 sunt studiate în mod continuu. Unii oameni de știință din medicină tind să creadă că cauza acestei boli constă în virușii care provoacă apariția rujeolei, rubeolei, varicelei, oreionului, hepatitei și a virusului Coxsackie intestinal.

Ce se întâmplă în aceste cazuri în organism?

Rănile de mai sus pot afecta pancreasul și componentele acestuia - celulele β. Acesta din urmă încetează să producă insulină în cantitatea necesară pentru procesele metabolice.

Oamenii de știință identifică cei mai importanți factori etiologici ai diabetului la copii:

• prelungirea solicitărilor de temperatură ale corpului: supraîncălzirea și hipotermia;
• consumul excesiv de proteine;
• predispoziție genetică.

Ucigașul de zahăr nu arată imediat esența lui "urâtă", dar după ce majoritatea a murit - 80% din celulele care produc sinteza insulinei.

Diagrama patogenezei diabetului zaharat sau scenariul (algoritmul) dezvoltării bolii este tipică pentru majoritatea pacienților și afectează relațiile frecvente cauze și efecte:

1. Motivația genetică pentru dezvoltarea bolii.
2. Impactul emoțional. Mai mult, persoanele cu excitabilitate crescută din cauza situației nefavorabile zilnice psihologic pot deveni ostateci ai bolii.
3. Insulita este un proces inflamator al regiunilor pancreatice și mutații ale celulelor β.
4. Apariția anticorpilor citotoxici (killer) care inhibă și apoi blochează răspunsul imun natural al organismului, perturbând procesul metabolic global.
5. Necroza (moartea) celulelor β și manifestarea semnelor evidente ale diabetului.

Video de la Dr. Komarovsky:

Factorii de risc pentru dezvoltarea diabetului de tip 2

Motivele pentru dezvoltarea diabetului de tip 2, spre deosebire de prima, sunt în reducerea sau lipsa de percepție a insulinei produse de pancreas.

Pur și simplu puneți: pentru defalcarea zahărului din sânge, celulele β produc o cantitate suficientă de acest hormon, totuși, organele implicate în procesul metabolic, din diferite motive, nu o "văd" și nu o "simt".

Această afecțiune se numește rezistență la insulină sau sensibilitate scăzută a țesutului.

Medicina consideră ca factori de risc următorii factori negativi:

1. Genetică. Statisticile "insistă" asupra faptului că 10% dintre persoanele cu diabet zaharat de tip 2 sunt expuse riscului de a se alătura rangului de pacienți.
2. Obezitatea. Acesta este probabil motivul decisiv pentru a ajuta la obținerea acestei afecțiuni într-un ritm accelerat. Ce este pentru a convinge? Totul este foarte simplu - din cauza stratului gros de grăsime, țesuturile nu mai iau insulină, în plus, ele nu "văd" deloc!
3. Tulburări alimentare. Acest factor "cordon ombilical" este asociat cu cel precedent. Zhorul irepresibil, aromat cu o cantitate echitabilă de făină, delicatețe dulci, picante și afumate, nu numai că contribuie la creșterea în greutate, ci și în mâinile nemilosului pancreas.
4. Bolile cardiovasculare. Contribuie la lipsa de percepție a insulinei la nivel celular, cum ar fi ateroscleroza, hipertensiunea arterială, boala coronariană.
5. Stres și încărcături nervoase de vârf constante. În această perioadă, există o eliberare puternică de catecolamine, sub formă de adrenalină și noradrenalină, care, la rândul lor, măresc glicemia.
6. Gipokortitsizm. Aceasta este o disfuncție cronică a cortexului suprarenale.

Patogenia diabetului de tip 2 poate fi descrisă ca o secvență de tulburări heterogene (eterogene) manifestate în timpul procesului metabolic (metabolic) din organism. Baza, după cum sa subliniat anterior, este rezistența la insulină, adică nu percepția insulinei prin țesuturi, care este destinată utilizării glucozei.

Ca urmare, există un puternic dezechilibru între secreția (producția) de insulină și percepția (sensibilitatea) țesuturilor.

Într-un exemplu simplu, folosind termeni neștiințifici, ceea ce se întâmplă poate fi explicat după cum urmează. Într-un proces sănătos, pancreasul, "văzând" că a existat o creștere a conținutului de zahăr din sânge, împreună cu celulele β, generează insulină și o aruncă în sânge. Acest lucru se întâmplă în timpul așa-numitei prime faze.

Această fază este absentă în patologie, deoarece fierul "nu vede" nevoia de generare a insulinei, spun ei, de ce, este deja prezent. Dar problema cu aceasta este ca reactia inversa nu are loc, nivelul zaharului nu scade, deoarece tesuturile nu leaga procesul de despicare.

Faza lentă sau a doua a secreției apare ca o reacție la hiperglicemie. În modul tonic (constant), producția de insulină are loc, cu toate acestea, în ciuda excesului de hormoni, scăderea zahărului dintr-un motiv cunoscut nu se produce. Așa se repetă fără sfârșit.

Video de la Dr. Malysheva:

Schimbați încălcările

Luarea în considerare a etiopatogenezei diabetului zaharat de tip 1 și 2, a relațiilor sale cauzale va duce, cu siguranță, la analiza unor astfel de fenomene ca procesele metabolice afectate care sporesc cursul bolii.

Trebuie remarcat imediat că încălcările în sine nu sunt tratate numai cu pastile. Ele vor necesita o schimbare în întregul mod de viață: alimentația, stresul fizic și emoțional.

Schimbul de grăsimi

Contrar opiniei bine-cunoscute despre pericolele legate de grăsime, este de remarcat faptul că este vorba de grăsimi care sunt surse de energie pentru mușchii striați, rinichi și ficat.

Vorbind despre armonie și predicarea axiomei - totul trebuie să fie moderat, este necesar să subliniem faptul că devierea de la norma cantității de grăsime, într-o direcție sau alta, este la fel de dăunătoare organismului.

Tulburări caracteristice ale metabolismului grăsimilor:

1. Obezitatea. Rata de grăsime acumulată în țesuturi: pentru bărbați - 20%, pentru femei - până la 30%. Tot ceea ce este mai mare este patologia. Obezitatea este o poarta deschisa pentru dezvoltarea bolilor coronariene, hipertensiunii, diabetului, aterosclerozei.
2. Cachexia (epuizare). Aceasta este o condiție în care masa de grăsime prezentă în organism este sub normal. Cauzele epuizării pot fi diferite: de la un aport pe termen lung de alimente cu conținut scăzut de calorii până la patologie hormonală, cum ar fi deficiența glucocorticoizilor, insulina, somatostatina.
3. Dislipoproteinemiile. Această boală este cauzată de un dezechilibru în proporția normală dintre diferitele grăsimi prezente în plasmă. Dislipidoproteinemia este o componentă concomitentă a bolilor cum ar fi boala cardiacă ischemică, inflamația pancreasului, ateroscleroza.

Schimbul de bază și energie

Proteinele, grăsimile, carbohidrații sunt un fel de combustibil pentru motorul energetic al întregului organism. Atunci când organismul este intoxicat cu produse de dezintegrare datorate diferitelor patologii, inclusiv bolile glandelor suprarenale, ale pancreasului și ale glandei tiroide, în organism există o defalcare a metabolismului energetic.

Cum să determinăm și cum să exprimăm costul optim al costurilor energetice necesare susținerii unei persoane?

Oamenii de știință au introdus un astfel de lucru ca metabolismul de bază, în practică, adică cantitatea de energie necesară pentru funcționarea normală a corpului, cu procese metabolice minime.

Cuvintele simple și inteligibile pot fi explicate după cum urmează: știința pretinde că o persoană sănătoasă cu o greutate normală, cântărind 70 kg pe stomacul gol, într-o poziție în sus, cu o stare relaxată absolută a mușchilor și o temperatură interioară de 18 ° C, 1700 kcal / zi este necesară pentru menținerea tuturor funcțiilor vitale.

În cazul în care schimbul principal se efectuează cu o abatere de ± 15%, atunci se consideră că este în limitele normale, în caz contrar se constată patologia.

Patologia, provocând o creștere a metabolismului bazal:

• hipertiroidismul, boala cronică a tiroidei;
• hiperactivitatea nervilor simpatici;
• creșterea producției de norepinefrină și adrenalină;
• îmbunătățind funcțiile glandelor sexuale.

Reducerea ratei metabolice bazale poate fi rezultatul unei foamete prelungite, care poate provoca disfuncții ale tiroidei și pancreasului.

Schimbul de apă

Apa este cea mai importantă componentă a unui organism viu. Rolul și importanța sa ca un "vehicul" ideal al substanțelor organice și anorganice, precum și un mediu optim de dizolvare și diverse reacții în procesele metabolice nu pot fi supraestimate.

Dar aici, vorbind despre echilibru și armonie, merită să subliniem că atât excesul cât și deficiența sunt la fel de dăunătoare organismului.

În diabet, tulburările proceselor de schimbare a apei sunt posibile atât într-o direcție cât și în cealaltă direcție:

1. Deshidratarea apare ca urmare a postului prelungit și a pierderii de lichid crescut datorită activității rinichilor la diabet.
2. Într-un alt caz, când rinichii nu fac față sarcinilor care le sunt atribuite, există o acumulare excesivă de apă în spațiul intercelular și în cavitățile corpului. Această condiție se numește suprahidratare hiperosmolară.

Pentru a restabili echilibrul acido-bazic, a stimula procesele metabolice și a restabili mediul acvatic optim, medicii recomandă să bea apă minerală.

Cea mai bună apă din surse minerale naturale:

• Borjomi;
• Essentuki;
• Mirgorod;
• Pyatigorsk;
• Istisu;
• Berezovskiy apele mineralizate.

Schimbul de carbohidrați

Cele mai frecvente tipuri de tulburări metabolice sunt hipoglicemia și hiperglicemia.

Numele consonante au diferențe de principiu:

1. Hipoglicemia. Aceasta este o afecțiune în care nivelul de glucoză din sânge este semnificativ mai mic decât normal. Cauza hipoglicemiei poate fi digestia, datorită încălcărilor mecanismului de divizare și absorbție a carbohidraților. Dar nu numai acest motiv poate fi. Patologia ficatului, a rinichilor, a glandei tiroide, a glandelor suprarenale, precum și o dietă scăzută în carbohidrați poate determina o scădere a zahărului la un nivel critic.
2. Hiperglicemia. Această stare este opusul complet al celor de mai sus, când nivelul zahărului este mult mai mare decât în ​​mod normal. Etiologia hiperglicemiei: dieta, stresul, tumorile cortexului suprarenal, tumora medulară suprarenale (feocromocitom), mărirea anormală a glandei tiroide (hipertiroidism), insuficiența hepatică.

Simptomele tulburărilor de glucide în diabet

Cantitate redusă de carbohidrați:

• apatie, depresie;
• scădere în greutate nesănătoasă;
• slăbiciune, amețeli, somnolență;
• cetoacidoza, o afecțiune în care celulele au nevoie de glucoză, dar nu o primesc din vreun motiv.

Creșterea cantității de carbohidrați:

• presiune ridicată;
• hiperactivitate;
• probleme cu sistemul cardiovascular;
• tremurul corporal - tremurături rapide, ritmice ale corpului, asociate cu dezechilibrul sistemului nervos.

Boli care decurg din încălcarea metabolismului carbohidraților:

Diabetul de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 este o boală autoimună specifică organelor, care duce la distrugerea celulelor beta producătoare de insulină ale insulelor pancreatice, care se manifestă în deficiența absolută a insulinei. În unele cazuri, pacienții cu diabet zaharat tip 1 evident nu au markeri ai leziunii autoimune a celulelor beta (diabet zaharat tip 1 idiopatic).

Diabetul zaharat tip 1 este o boală cu predispoziție genetică, dar contribuția sa la dezvoltarea bolii este mică (determină dezvoltarea acesteia cu aproximativ 1/3). Probabilitatea de a dezvolta diabet zaharat de tip 1 la un copil cu o mamă bolnavă este de 1-2%, un tată este de 3-6%, un frate sau o soră este de 6%. Unul sau mai mulți markeri umorali ai leziunii autoimune a celulelor beta, care includ anticorpi pentru insulele pancreatice, anticorpi pentru decarboxilaza glutamat (GAD₆₅) și anticorpii la tirozin fosfatază (IA-2 și IA-2beta) se găsesc la 85-90% dintre pacienți. Cu toate acestea, importanța principală în distrugerea celulelor beta este atașată la factorii de imunitate celulară. Diabetul zaharat de tip 1 este asociat cu haplotipurile HLA, cum ar fi DQA și DQB. Cu frecvență crescută, diabetul zaharat tip 1 este combinat cu alte endocrine autoimune (tiroidita autoimună, boala Addison) și boli non-endocrine, cum ar fi alopecia, vitiligo, boala Crohn, bolile reumatice.

Diabetul zaharat tip 1 se manifestă prin distrugerea procesului autoimun, de 80-90% din celulele beta. Viteza și intensitatea acestui proces pot varia semnificativ. Cel mai adesea, cu un curs tipic al bolii la copii și tineri, acest proces se desfășoară destul de repede, urmată de o manifestare violentă a bolii, în care poate dura doar câteva săptămâni de la apariția primelor simptome clinice la dezvoltarea cetoacidozei (până la coma cetoacidotică).

În alte cazuri, mult mai rare, de regulă, la adulți cu vârsta peste 40 de ani, boala poate să apară latent (diabetul latent autoimun al adulților - LADA), în timp ce în debutul bolii, acești pacienți sunt adesea diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2, Compensarea diabetului poate fi obținută prin prescrierea sulfonilureelor. Dar în viitor, de obicei, după 3 ani, există semne de deficiență absolută a insulinei (pierderea în greutate, cetonurie, hiperglicemie severă, în ciuda administrării de comprimate de medicamente care scad nivelul zahărului).

Patogenia diabetului zaharat de tip 1 se bazează pe deficiența absolută a insulinei. Incapacitatea glucozei de a intra în țesuturile dependente de insulină (adipos și muscular) duce la deficiență energetică, ca urmare a intensificării lipolizei și proteolizei, cu care este asociată pierderea greutății corporale. Creșterea nivelurilor de glucoză din sânge determină hiperosmolaritatea, care este însoțită de diureză osmotică și deshidratare severă. În condiții de insuficiență de insulină și deficit energetic, producția de hormoni contra-insulari (glucagon, cortizol, hormon de creștere), care, în ciuda creșterii glicemiei, cauzează stimularea gluconeogenezei, este inhibată. Creșterea lipolizei în țesutul adipos conduce la o creștere semnificativă a concentrației de acizi grași liberi. Atunci când capacitatea de liposinteză a deficitului de insulină este suprimată și acizii grași liberi încep să fie incluși în ketogenesis. Acumularea de corpuri cetone conduce la dezvoltarea cetozei diabetice și a cetoacidozei suplimentare. Cu o creștere progresivă a deshidratării și a acidozei, se dezvoltă o stare de comă, care în absența terapiei cu insulină și rehidratare se încheie inevitabil cu moartea.

Diabetul zaharat de tip 1 reprezintă 1,5-2% din toate cazurile de diabet. Riscul de a dezvolta diabet zaharat tip 1 de-a lungul vieții unui membru al rasei albe este de aproximativ 0,4%. Vârsta de vârstă a manifestării diabetului zaharat de tip 1 corespunde la aproximativ 10-13 ani. În cele mai multe cazuri, diabetul zaharat tip 1 se manifestă până la 40 de ani.

În cazuri obișnuite, în special la copii și tineri, diabetul de tip 1 își face debutul cu o imagine clinică viu care se dezvoltă în mai multe luni sau chiar săptămâni. Manifestarea diabetului de tip 1 poate provoca boli infecțioase și alte boli asociate. Frecvente pentru toate tipurile de diabet sunt simptomele asociate cu hiperglicemia: polidipsia, poliuria, pruritul, dar în diabetul de tip 1, ele sunt foarte pronunțate. Astfel, pe parcursul zilei, pacienții pot bea și elibereze până la 5-10 litri de lichid. Un simptom specific pentru diabetul de tip 1, care este cauzat de o deficienta absoluta a insulinei, este pierderea in greutate, ajungand la 10-15 kg timp de 1-2 luni. Caracterizat prin slăbiciune generală și musculară severă, scăderea performanței, somnolență. Inițial, boala la unii pacienți poate prezenta o creștere a poftei de mâncare, care este înlocuită de anorexie ca fiind cetoacidoza. Acestea din urmă se caracterizează prin apariția acetonă (sau miros de fructe) din gură, greață, vărsături, de multe ori dureri abdominale (pseudoperitonită), deshidratare severă și se termină cu dezvoltarea unei comă. În unele cazuri, prima manifestare a diabetului zaharat de tip 1 la copii este o afectare progresivă a conștiinței, chiar comă, în prezența bolilor comorbide, de obicei patologia chirurgicală infecțioasă sau acută.

În cazuri rare de diabet zaharat de tip 1 la persoanele cu vârsta peste 35-40 de ani (diabet autoimun latent la adulți), boala se poate manifesta mai puțin clar (polidipsie moderată și poliurie, fără pierdere a greutății corporale) și poate fi detectată întâmplător în timpul determinării de rutină a glicemiei. În aceste cazuri, pacientul este adesea diagnosticat cu diabet zaharat de tip 2 la început și comprimate sunt prescrise medicamente care scad glucoza, care de ceva timp oferă o compensație acceptabilă pentru diabet zaharat. Cu toate acestea, timp de mai mulți ani (adesea peste un an), pacientul are simptome cauzate de o deficit de insulină absolut tot mai mare: scăderea în greutate, incapacitatea de a menține concentrații normale de glucoză pe fondul medicamentelor de scădere a conservării, cetozei și cetoacidozelor.

Având în vedere că diabetul zaharat de tip 1 are o imagine clinică vii și este, de asemenea, o boală relativ rară, nu este prezentată determinarea screeningului nivelurilor de glucoză din sânge pentru a diagnostica diabetul de tip 1. Probabilitatea dezvoltării bolii în rudele imediate ale pacienților este mică, care, împreună cu lipsa unor metode eficiente de prevenire primară a diabetului zaharat de tip 1, determină inadecvarea studierii markerilor imunogenetici ai bolii în ele. Diagnosticul diabetului de tip 1 în marea majoritate a cazurilor se bazează pe identificarea hiperglicemiei semnificative la pacienții cu manifestări clinice pronunțate de deficit de insulină absolută. Testul de toleranță orală la glucoză pentru diagnosticul diabetului de tip 1 trebuie făcut foarte rar.

În cazurile îndoielnice (detectarea hiperglicemiei moderate în absența manifestărilor clinice evidente, manifestarea la o vârstă relativ tânără), precum și în scopul diagnosticului diferențial cu alte tipuri de diabet zaharat, se utilizează determinarea nivelului de peptidă C (bazală și 2 ore după ingestia alimentelor). Definiția markerilor imunologici ai diabetului zaharat de tip 1 - anticorpi pentru insulele pancreatice, glutamat decarboxilază (GAD65) și fosfatază tirozină (IA-2 și IA-2P) poate avea o valoare indirectă de diagnostic în cazurile îndoielnice.

Tratamentul oricărui tip de diabet zaharat se bazează pe trei principii de bază: terapia hipoglicemică (în cazul diabetului de tip 1, terapia cu insulină), dieta și educația pacientului. Terapia cu insulină în diabetul zaharat de tip 1 are o natură de substituție și scopul său este de a maximiza imitația producției hormonale fiziologice pentru a obține criterii de compensare acceptate. Terapia intensivă a insulinei este cea mai apropiată de secreția fiziologică a insulinei. Nevoia de insulină, corespunzătoare secreției sale bazale, este asigurată de două injecții de insulină cu durată medie (dimineața și seara) sau o injecție cu insulină cu acțiune lungă (glargină). Doza totală de insulină bazală nu trebuie să depășească jumătate din necesarul zilnic total de medicament.

Alimentele sau secreția bolului de insulină sunt înlocuite cu injecții cu insulină cu acțiune scurtă sau ultrascurtă înainte de fiecare masă, în timp ce doza sa este calculată pe baza cantității de carbohidrați care trebuie luată în timpul mesei viitoare și a nivelului de glicemie determinat de pacient cu glucometru înainte de fiecare injecție. insulină.

După manifestarea diabetului de tip 1 și debutul terapiei cu insulină timp îndelungat, nevoia de insulină poate fi mică și poate fi mai mică de 0,3-0,4 U / kg. Această perioadă este numită faza de remitere sau "luna de miere". După o perioadă de hiperglicemie și cetoacidoză, care suprimă secreția de insulină cu 10-15% din celulele beta rămase, compensarea tulburărilor hormonale și metabolice prin injectarea insulinei restabilește funcția acestor celule, care apoi își asumă nivelul de insulină la nivelul minim. Această perioadă poate dura de la câteva săptămâni până la câțiva ani, dar, în cele din urmă, datorită distrugerii autoimune a celulelor beta rămase, luna de miere se termină.