Endocrinologia diabetului zaharat

• Produse

Numărul de curs 5. Diabetul

Diabetul zaharat este o boală sistemică eterogenă care se dezvoltă ca rezultat al deficienței de insulină (tip I) sau relativă (tip II), care inițial conduce la întreruperea metabolismului carbohidraților și apoi la întreruperea tuturor tipurilor de metabolism și deteriorarea tuturor sistemelor funcționale ale unui organism dat.

În diabet zaharat, se produce dezvoltarea macro- și microangiopatiei, adică vaselor de calibru mic și de mare calibru. Astfel, în diabet zaharat, daunele vasculare sunt generalizate.

În consecință, aprovizionarea cu sânge a organelor și țesuturilor organismului este întreruptă, ceea ce duce la o încălcare a funcției lor, care poate fi periculoasă pentru viața pacientului în cazuri avansate.

În prezent, este recunoscută clasificarea OMS din 1999, conform căreia se disting următoarele tipuri de diabet:

1) Diabetul de tip I:

2) diabetul de tip II;

3) alte tipuri specifice de diabet zaharat;

4) diabetul gestational.

Diabetul zaharat de tip I (dependent de insulină) se caracterizează prin leziuni distructive ale celulelor β ale pancreasului, ceea ce duce la apariția deficienței absolute a insulinei.

Diabetul zaharat de tip II este caracterizat de o deficiență relativă de insulină și de rezistența țesutului la insulină.

În plus, în cazul diabetului zaharat tip II, poate fi observat un defect predominant al secreției de insulină, iar rezistența țesutului la acesta poate sau nu să fie prezentă. Alte tipuri de diabet pot apărea ca rezultat al diferitelor procese patologice din organism. Acest defect poate fi o funcție celulelor p natura genetica a defectului genetic al efectului insulinei asupra țesăturilor, diverse boli ale pancreasului exocrin, endocrinopatii variat, sub influența drogurilor diabet zaharat sau alte produse chimice, expunerea la agenți infecțioși care pot să apară și forme neobișnuite de diabet ca imune mediată.

De asemenea, în cazuri rare, există diferite sindroame genetice care apar în asociere cu diabetul. Gestational diabetes mellitus este caracterizat prin apariția exclusiv în timpul sarcinii.

Există următoarele defecte genetice ale pancreatice funcției celulelor p: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutatii ADN-ul mitocondrial și alte defecte genetice ale acțiunii insulinei (rezistenta la insulina de tip A, leprechaunism, sindromul Rabsona - Mendenhall,? diabetul diabetului zaharat, etc.).

Pancreatita, leziunile pancreatice, pantectomia, neoplazia, fibroza chistică, hemocromatoza și fibrocalculoza pancreatopatia sunt boli ale pancreasului exocrin care pot declanșa dezvoltarea diabetului zaharat.

Endocrinopatiile diametrice includ acromegalie, sindromul Cushing, glucagon, feocromocitom, tirotoxicoză, somatostatinom, aldosteromă etc.

Dezvoltarea de diabet este capabil de a provoca o serie de medicamente și alte substanțe chimice, cum ar fi vakor, pentamidina, acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, agoniști ai diazoxid,? adrenoceptor, tiazide, Dilantin,? Interferon și altele.

Diabetul zaharat poate fi cauzat de infecții cum ar fi rubeola congenitală, citomegalovirus și altele.

Cu diabet zaharat combina, uneori, aceste sindroame genetice: sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner, sindromul Wolfram, ataxie Friedreich, coreea Huntington, sindromul Lawrence - Moon - Biedl, distrofia miotonică, porfirie, sindromul Prader - Willy și alte câteva sindroame.

Toate simptomele diabetului pot fi împărțite în două grupe: simptome de hiperglicemie și simptome specifice diabetului zaharat de tip I sau II.

Simptomele hiperglicemiei sunt următoarele: setea, poliuria, pruritul și creșterea sensibilității la diferite infecții.

În acest caz, dacă toate simptomele de mai sus apar ca urmare a unei terapii inadecvate de scădere a glicemiei, acestea sunt considerate simptome ale decompensării diabetului zaharat.

Tulburările specifice pentru diabet zaharat tip I sunt o scădere semnificativă a greutății corporale, slăbiciune, care poate fi pronunțată, o scădere a eficienței și o somnolență crescută la pacienți.

În unele cazuri, debutul bolii este caracterizat de creșterea poftei de mâncare. Pe măsură ce boala progresează, există o scădere a apetitului până la anorexie în prezența cetoacidozei. Starea de cetoacidoză este caracterizată prin apariția mirosului de acetonă din gură, greață, vărsături, dureri abdominale și deshidratare, care, de obicei, se termină cu dezvoltarea unei stări comotice, adică comă cetoacidotică, este caracteristică.

Apariția acestor simptome în diabetul zaharat tip I apare ca urmare a deficienței absolute a insulinei în corpul pacientului. Diabetul zaharat tip II apare mai ușor. Simptomele hiperglicemiei sunt de obicei ușoare, iar în unele cazuri sunt complet absente.

De obicei, diagnosticul de diabet zaharat este o constatare accidentală în timpul examinării de rutină a populației. Performanța în diabetul zaharat tip II rămâne neschimbată, apetitul nu este deranjat și poate fi chiar crescut.

În cele mai multe cazuri de apariție a diabetului zaharat tip II, pacienții au o supraponderală. Această formă de diabet este caracterizată de prezența unei predispoziții ereditare și se manifestă în cazuri tipice după 40 de ani.

Diagnosticul diabetului zaharat II poate fi făcut uneori nu de către un endocrinolog, ci de un medic complet diferit, cum ar fi un ginecolog, un urolog, un dermatolog sau un oftalmolog.

Suspectarea prezenței diabetului zaharat de tip II sunt următoarele stări patologice: pustular cronică a pielii, necrobioză lipoidica, candidoza ale pielii și mucoaselor, furunculoză, infecții ale tractului urinar cronice, conjunctivite cronica, cataracta, mâncărime, vaginale, amenoree și bolile inflamatorii ale organelor genitale nespecifice caracterul femeilor.

Diabetul zaharat de tip I se caracterizează prin dezvoltarea acută. În unele cazuri, primul semn al prezenței diabetului zaharat de tip I poate fi o încălcare a conștiinței până la o stare de comă, care apare de obicei pe fundalul bolilor infecțioase. Diabetul zaharat se caracterizează prin prezența complicațiilor, care pot fi acute și cronice.

O complicație acută a diabetului de tip I este coma cetoacidoză. Pentru diabetul zaharat tip II, o complicație mai caracteristică este coma hiperosmolară, care se dezvoltă extrem de rar.

Ca rezultat, terapia administrată inadecvat cu medicamente hipoglicemice poate dezvolta o stare de hipoglicemie sau comă hipoglicemică, care este tipică pentru ambele tipuri de diabet. Complicațiile cronice sau tardive ale diabetului zaharat se dezvoltă la mai mulți ani după declanșarea bolii și sunt caracteristice tipurilor I și II.

Astfel de complicații sunt macroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, sindromul piciorului diabetic. Dezvoltarea acestor complicații este asociată cu starea de lungă durată a hiperglicemiei la orice tip de diabet zaharat.

În cazul determinării cantității de glucoză după masă, conținutul de glucoză fluctuează între 5,6-6,7, apoi trebuie efectuat un test de toleranță la glucoză pentru confirmarea diagnosticului. Înainte de test, pacientul timp de 12 ore nu trebuie să mănânce.

Acest test se efectuează dimineața pe stomacul gol. Cu 3 zile înainte de testare, pacientul trebuie să urmeze o dietă și, sau testul de încărcare, conținutul său crește în sânge capilar cu aproximativ 1,1 mmol / l comparativ cu sângele venos. Plasma din sânge conține glucoză mai mare de 0,84 mmol / l decât sângele integral. Dacă conținutul de glucoză este indicat fără informații suplimentare, atunci acesta este denumit sânge întreg capilar.

În cazul în care pacientul are semne de prezență a diabetului zaharat, pentru diagnosticare, este necesar doar să se noteze oricând conținutul de glucoză în sânge mai mare de 10 mmol / l în orice moment.

Diagnosticul diabetului zaharat este considerat fiabil dacă glicemia de repaus este egală sau mai mare de 6,7 mmol / l de două ori. Dacă atinge conținutul optim de carbohidrați. În același timp, pacientul anulează utilizarea unor medicamente cum ar fi diureticele tiazidice, diferite contraceptive și glucocorticoizi.

Testul de toleranță la glucoza în sine constă în faptul că pacientul, dimineața, pe stomacul gol, bea 75 g de glucoză, diluat în 250-300 ml apă timp de 5 minute. După 2 ore după aceea, se determină conținutul de glucoză din sânge. Următoarele valori sunt considerate valori normale: glucoză în sânge de repaus de 6,7 mmol / l, după 2 h - 7,8 mmol / l. Dacă un pacient are diabet zaharat, conținutul de glucoză la post este de 6,7 mmol / l și la 2 ore după sarcină - 11,1 mmol / l.

În cazul unei toleranțe depreciate la glucoză, cantitatea de glucoză pe termen lung este de 6,6 mmol / l, iar după 2 ore este de 7,8 - 11,1 mmol / l. Dacă pacientul are diferite forme de absorbție în intestin, testul de toleranță la glucoză se poate dovedi a fi fals pozitiv, adică nivelul glucozei din sânge va fi în limitele normale.

Când luați sânge pentru determinarea glucozei, prima picătură nu este folosită pentru aceasta. Acest lucru se datorează faptului că mijloacele utilizate pentru dezinfecție conțin în compoziția lor alcool, ceea ce mărește nivelul de glucoză. Nivelurile ridicate de glucoză pot fi determinate în cazurile în care pacientul are boli inflamatorii, după stări stresante, diverse leziuni, după intervenții chirurgicale pe stomac, schimbând trecerea normală a alimentelor prin intestine și alte condiții.

Potrivit OMS, diagnosticul de diabet este considerat fiabil dacă este prezentă una dintre următoarele trei condiții:

1) prezența simptomelor diabetului zaharat, cum ar fi poliuria, polidipsia, pierderea progresivă a greutății corporale, combinată cu un conținut de glucoză în sânge egal sau mai mare de 11,1 mmol / l, determinat la un timp arbitrar;

2) glucoza din sânge de repaus - 6,1 mmol / l sau mai mult;

3) conținutul de glucoză în sânge capilar 2 ore după testul de stres - 11,1 mmol / l sau mai mult.

Pentru diferențierea tipului de diabet zaharat, se utilizează definiția peptidei C. Cantitatea sa indirectă indică capacitatea celulelor b din pancreas de a secreta insulina.

Aceste celule sintetizează proinsulina, care constă din catene A, B și C. Ei, de asemenea, scindează peptida C din proinsulină și formează insulină activă. C-peptida și insulina activă intră în fluxul sanguin în cantități egale. 50% din insulină este legată în ficat.

În fluxul sanguin periferic, insulina are un timp de înjumătățire de aproximativ 4 minute. C-peptida nu se leagă în ficat. Are un timp de înjumătățire de aproximativ 30 de minute. C-peptida nu se leagă la receptorii periferici.

Dacă în studiul pe stomacul gol conținutul de peptidă C este de 0,4 nmol / l, atunci acesta indică un grad ridicat de prezență a diabetului zaharat tip I la un pacient. Mai mult informativ este testul care utilizează stimularea (de exemplu, testul cu glucagon este utilizat pe scară largă). Inițial, se determină conținutul de peptidă C pe un stomac gol.

Apoi se injectează intravenos 1 ml de glucagon. După 6 minute, conținutul peptidei C este de asemenea determinat.

Activitatea secretorică suficientă a celulelor p pancreatice este caracterizată printr-un conținut de peptidă C-postament de peste 0,6 nmol / l și după stimulare mai mare de 1,1 nmol / l. Dacă conținutul de peptidă C după stimulare este de 0,6 nmol / l sau mai puțin, atunci pacientul are nevoie de insulină endogenă. În cazul testului pe fondul decompensării proceselor metabolice în diabet, nu este informativ.

Cu decompensare, se constată o stare de hiperglicemie, care, la rândul său, duce la deteriorarea celulelor β-glandei și la obținerea rezultatelor false ale testului cu glucagon. Utilizarea prelungită a preparatelor de insulină în tratamentul diabetului zaharat nu afectează în niciun fel rezultatele testelor efectuate.

Metodele de laborator sunt utilizate pentru a determina calitatea compensării în diabet. În acest scop, conținutul de glucoză se determină atât pe stomacul gol, cât și după masă, conținutul de glucoză în urină, cantitatea de colesterol total (vezi tabelul 1). Conținutul hemoglobinei glicate din sânge (HbA₁) (tab., conform I. I. Dedov). Evaluarea calității terapiei în diabet se face strict individual.

Ca rezultat al cursului lung al bolii, există o creștere a riscului de apariție a complicațiilor tardive ale diabetului zaharat.

Astfel, pentru acei oameni care au fost recent diagnosticați cu diabet zaharat tip I, este necesar să se obțină o glucoză normală în sânge pentru o perioadă lungă de timp.

La pacienții cu deja diabet zaharat de lungă durată, nu se recomandă realizarea unui nivel normal al glicemiei.

Etiologia, patogeneza și caracteristicile clinicii de diabet zaharat de tip I

Diabetul zaharat tip I este o afecțiune de natură autoimună, care se poate dezvolta ca urmare a impactului oricărei infecții virale asupra corpului, precum și sub influența unui număr de alți factori de mediu care afectează susceptibilitatea genetică la diabet zaharat.

Cu influența factorilor patologici asupra țesutului pancreatic, apare o schimbare în structura antigenelor de suprafață ale celulelor β, ceea ce duce la dezvoltarea unui proces autoimun.

Sub influența sa, insulele pancreatice ale glandei sunt infiltrate de celule imunocompetente, adică se dezvoltă insulita. Acest lucru, la rândul său, duce la distrugerea deteriorate? -Cells. O scădere a toleranței la glucoză este observată când aproximativ 75% din celulele β ale pancreasului mor.

Dacă apare o situație stresantă în acest context, de exemplu, intervenția chirurgicală sau introducerea unui agent infecțios în organism, apar primele simptome ale diabetului zaharat.

Dacă 80-90% din celulele β sunt afectate, atunci diabetul zaharat tip I se manifestă clinic fără influența unor factori suplimentari.

Proprietățile antigenice ale celulelor p pancreatice se pot schimba sub influența unui număr de factori, care pot fi infecțiile virale, influența factorilor genetici, factorii de mediu și natura nutriției.

Rolul de lider în dezvoltarea diabetului zaharat aparține influenței agenților infecțioși, așa cum reiese din detectarea destul de frecventă în sânge a pacienților cu anticorpi la astfel de virusuri, cum ar fi virusul rubeolei, citomegalovirusul, virusul oreionului, virusul Coxsackie, virusul encefalomielitei și alții. Titrul acestor anticorpi este de obicei destul de ridicat. În cazul în care o femeie a avut rubeolă în timpul sarcinii, în aproximativ 25% din cazuri, copilul ei dezvoltă diabet de tip 1.

Există, de asemenea, informații despre existența unei predispoziții genetice la dezvoltarea diabetului zaharat de tip I, însă rolul său nu a fost încă clarificat. Dezvoltarea acestei boli este mai probabilă în prezența haplotipurilor HLA DR.₃, DR₄ și DQ.

În cazul prezenței diabetului zaharat tip I la tată, probabilitatea de a dezvolta aceeași patologie la copil nu depășește 5%, în prezența bolii la mamă, probabilitatea nu depășește 2,5%.

În cazul prezenței diabetului zaharat de tip I la ambii părinți, probabilitatea apariției unei patologii la copil crește și este de aproximativ 20%. Natura ereditară a bolii este observată numai la 5-10% dintre copiii care suferă de diabet.

Riscul de apariție a diabetului zaharat de tip I la frați depinde de gradul de identitate al HLA... În cazul în care frații au HLA identic, atunci probabilitatea de a dezvolta boala este de aproximativ 18%. Dacă frații HLA nu sunt identici, atunci probabilitatea apariției diabetului este mică.

Din punct de vedere clinic, diabetul zaharat tip I apare la vârsta de 40 de ani, și cel mai adesea în 14 ani. Imaginea clinică în fiecare caz va fi individuală. În diabet zaharat, există o scădere a cantității de insulină secretă, ceea ce duce la apariția hiperglicemiei. Aceasta crește osmolaritatea, ceea ce determină apariția diurezei osmotice.

În plus, centrul de sete, situat în creier, este stimulat, ceea ce explică setea crescută în această patologie.

Prin reducerea cantității de glucoză din sânge, crește glicogenoliza în ficat. Acest mecanism vizează acoperirea costurilor energetice ale organismului. Activarea glicogenolizei apare datorită influenței hormonilor contrainzulinici, cum ar fi: glucagon, cortizol, catecolamine, hormon de creștere. Diabetul zaharat tip I este caracterizat de un conținut scăzut de insulină în sânge sau de absența completă a acestuia.

În acest caz, nu se produce sinteza normală a glicogenului și depunerea acestuia în ficat. Ca răspuns la eliberarea hormonilor contrainstituiți, nu există o creștere a proceselor de glicogenoliză în mod adecvat la cheltuielile cu energia ale organismului și nu se produce o creștere a nivelului de glicemie. Ca răspuns la acțiunea hormonilor contrainstituiți, se produce activarea procesului de gluconeogeneză, care poate duce la o perturbare severă a stării pacientului până la formarea comăi cetoacidelor.

Insulina conduce în mod normal la o creștere a sintezei proteinelor și a grăsimilor din organism, adică are un efect anabolic. În cazul scăderii conținutului de insulină din sânge, apare o perturbare a fluxului acestor procese, ceea ce duce la o scădere a greutății corporale a pacienților, la apariția slăbiciunii musculare progresive și la scăderea capacității de muncă sau a pierderii totale.

Absența insulinei în organism conduce la activarea proteolizei și la includerea gluconeogenezei datorită apariției aminoacizilor liberi în sânge. Există o scădere a masei musculare. Procesul de aprovizionare cu oxigen a țesuturilor corporale este afectat, adică hipoxia se dezvoltă, datorită faptului că aproximativ 20% din hemoglobină este glicozilată.

Decompensarea proceselor metabolice și dezvoltarea comăi cetoacidelor poate apărea pe fundalul diferitelor infecții sau leziuni. O creștere a nivelului glucozei din sânge determină o creștere a diurezei și a deshidratării. Cu o lipsă de insulină în sânge, se activează lipoliza, care, la rândul său, duce la o creștere a cantității de acizi grași liberi din sânge.

Deoarece diabetul zaharat în ficat descompune procesele de sinteză a grăsimilor, acizii grași liberi sunt implicați în procesul de ketogeneză. În același timp, în sânge apar asemenea produse metabolice cum ar fi acetonă și acid acetoacetic. Acestea sunt organisme cetone și conduc la dezvoltarea cetozei și apoi cetoacidoză. Dacă corpul continuă să-și piardă fluidul, adică suferă o deshidratare progresivă, se produce comă de cetoacidoză. Organismele de cetonă care apar în sânge provoacă iritarea peritoneului și apariția simptomelor unui abdomen acut, adică pseudoperitonită. În plus, pot să apară greață și vărsături, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic. Pentru a face un diagnostic corect, este necesar să se efectueze un studiu asupra sângelui și urinei pacientului pentru prezența corpurilor cetone și a glucozei.

Diabetul zaharat de tip I poate apărea la copiii cu pielonefrită sau infecții ale tractului urinar. După inițierea tratamentului cu diabet zaharat cu preparate pe insulină pentru o perioadă destul de lungă de timp, dozele de medicament pot rămâne mici și chiar mai mici de 0,3 U / kg. Această perioadă de timp, când doza rămâne minimă, este indicată de faza de remisiune. Dacă apare cetoacidoză, secreția de insulină de către celulele β ale pancreasului este redusă cu 10-15%. Utilizarea preparatelor de insulină în această perioadă duce la restabilirea funcției celulelor rămase.

Pe cheltuiala lor, organismul este prevăzut cu insulină la un nivel minim. În cazul în care pacientul respectă dieta prescrisă pentru el, își dozează activitatea fizică, faza de remisie poate dura o perioadă suficient de lungă.

Dacă organismul menține secreția reziduală de insulină și este de aproximativ 1 U / h, atunci poate compensa nivelul necesar al hormonilor bazali în sânge. Secreția reziduală a insulinei din organism durează mai mult dacă tratamentul cu preparate de insulină se efectuează chiar de la începutul bolii.

Când glicemia apare chiar și în cantități mici în urină și glucoza din sânge este de 5,5-6,5 mmol / l, la o oră după masă, mai mult de 8 mmol / l când se administrează preparate de insulină într-o doză de 0,3 -0,4 U / kg, faza de remisiune este considerată completă.

Etiologia, patogeneza și caracteristicile clinicii de diabet zaharat de tip II

Diabetul de tip II este în patogeneza sa un grup de tulburări metabolice eterogene. Această boală este caracterizată de o varietate de manifestări clinice. Diabetul zaharat tip II este împărțit în două grupe: diabetul zaharat de tip II și diabetul zaharat II b. Diabetul zaharat II și se desfășoară fără obezitate. Adesea, sub masca lui, se administrează diabet zaharat de natură autoimună latentă. Diabetul zaharat II b se caracterizează prin prezența obezității. La pacienții cu diabet zaharat II, atingerea unui nivel normal de glucoză în sânge prezintă anumite dificultăți, care se observă chiar și în cazul utilizării medicamentelor de scădere a zahărului sub formă de tablete în doza maximă. După aproximativ 1-3 ani de la începerea tratamentului cu comprimate de medicamente care scad nivelul zahărului, efectul utilizării acestora dispare complet.

În acest caz, apelează la numirea preparatelor de insulină. În diabetul zaharat tip II, polineuropatia diabetică se dezvoltă în cazuri mai frecvente și progresează mai rapid decât diabetul de tip II. Diabetul zaharat de tip II este caracterizat printr-o predispoziție ereditară. Probabilitatea apariției diabetului de acest tip la un copil cu aceeași boală la unul dintre părinți este de aproximativ 40%. Prezența obezității la om contribuie la dezvoltarea toleranței scăzute la glucoză și a diabetului de tip II. Obezitatea primei grade crește riscul de apariție a diabetului zaharat de tip 2 de 3 ori.

Dacă există obezitate moderată, probabilitatea de diabet zaharat crește de 5 ori. În obezitatea gradului III, probabilitatea de manifestare a diabetului zaharat de tip 2 crește de peste 10 ori. Patogenia dezvoltării diabetului zaharat de tip II include mai multe etape. Prima etapă se caracterizează prin prezența unei tendințe congenitale a obezității și a nivelurilor ridicate ale glicemiei la o persoană. A doua etapă include inactivitatea fizică, o creștere a cantității de alimente consumate în combinație cu o disfuncție a secreției de insulină a celulelor pancreatice, ceea ce duce la dezvoltarea rezistenței țesuturilor corpului la efectele insulinei. În cea de-a treia etapă a patogenezei diabetului zaharat tip II, se dezvoltă o toleranță scăzută la glucoză, ceea ce duce la sindrom metabolic. A patra etapă se caracterizează prin prezența diabetului zaharat tip 2 în combinație cu hiperinsulinismul. În cea de-a cincea etapă a patogenezei, funcția celulelor β este epuizată, ceea ce, la rândul său, duce la apariția în pacient a nevoii de insulină exogenă. Conducerea în dezvoltarea diabetului de tip II este prezența rezistenței la insulină a țesuturilor. Se formează ca rezultat al scăderii capacității funcționale a celulelor β ale pancreasului. Există mai multe mecanisme de disfuncție a celulelor care produc insulină.

Tabelul 2. Dieta recomandată pacienților cu diabet zaharat (manual I. I. Dedova, Endocrinologie)

1. În absența patologiei, insulina este secretată de celulele β la o anumită frecvență, care este de obicei de 10-20 de minute. Conținutul de insulină din sânge este supus fluctuațiilor.

În prezența întreruperilor în secreția de insulină, se restabilește sensibilitatea receptorilor la acest hormon. Diabetul zaharat de tip II poate apărea cu o creștere a conținutului de insulină în sânge, în timp ce nu există periodicitatea secreției sale. În acest caz, lipsesc fluctuațiile conținutului său în sânge, caracteristic unui organism normal.

2. Când nivelul glicemiei crește după o masă, eliberarea de insulină nu poate crește. În același timp, insulina secretă nu este capabilă să se elibereze din veziculele celulelor β. Sinteza sa în vezicule continuă ca răspuns la o creștere a conținutului de glucoză din sânge, în ciuda excesului său. Conținutul de glucoză din această patologie nu ajunge la valori normale (a se vedea tabelul 2).

3. Diabetul zaharat tip II se caracterizează prin faptul că cantitatea de glucagon din organism crește cu creșterea glucozei în sânge. Sub influența secreției de insulină, producția de glucagon nu se oprește.

4. Poate să apară golirea prematură a celulelor gamma atunci când insulina activă nu sa format încă. Proinsulina eliberată în sânge nu este activă împotriva hiperglicemiei. Proinsulina poate avea efecte aterogene.

Cu o creștere a cantității de insulină din sânge (hiperinsulinemie), un exces de glucoză intră constant în celulă. Aceasta duce la scăderea sensibilității receptorilor de insulină și apoi la blocarea lor. În același timp, numărul receptorilor de insulină scade treptat, precum și suprimarea mecanismelor post-receptor, datorită cărora insulina își poate exercita efectele în mod indirect. Pe fundalul hiperinsulinemiei, glucoza și grăsimile care intră în organism ca urmare a consumului de alimente sunt depuse în exces cu țesutul adipos. Aceasta duce la o creștere a rezistenței la insulină a țesuturilor corporale. În plus, în hiperinsulinemie, defalcarea grăsimii este suprimată, ceea ce, la rândul său, contribuie la progresia obezității. O creștere a glicemiei are un efect advers asupra capacității funcționale a celulelor β-glandei, ducând la scăderea activității lor secretoare.

Deoarece un nivel ridicat al glicemiei este constatat în mod constant, insulina este produsă de mult timp de către celule în cantitatea maximă, ceea ce duce, în final, la epuizarea și încetarea producției de insulină. Pentru tratament, se utilizează administrarea exogenă de insulină, în mod normal, 75% din glucoza consumată este utilizată în mușchi și este depozitată sub formă de depozite de glicogen.

Ca urmare a rezistenței țesutului muscular la acțiunea insulinei, procesul de formare a glicogenului din glucoză în acesta scade. Rezistența unui țesut la un hormon rezultă din mutația genelor în care sunt codificate proteine ​​specifice care transportă glucoza în celulă.

În plus, cu o creștere a nivelului de acizi grași liberi, formarea acestor proteine ​​este redusă, ceea ce duce la o încălcare a sensibilității celulelor β la glucoză. Aceasta duce la o încălcare a secreției de insulină.

Sindrom metabolic. Acest sindrom precede dezvoltarea diabetului de tip II. O trăsătură distinctivă a sindromului din diabet este absența hiperglicemiei stabile, care este asociată cu o creștere a producției de insulină, care asigură depășirea rezistenței țesuturilor la hormon.

Pentru a preveni dezvoltarea diabetului, trebuie să urmați o dietă (Tabelul 2) și să reduceți greutatea corporală. Dacă urmați aceste recomandări, riscul de diabet este redus cu 30-50%.

Sindromul metabolic duce la dezvoltarea nu numai a diabetului de tip II, ci și a aterosclerozei și hipertensiunii esențiale. Sindromul este însoțit de rezistența la insulină a țesuturilor, hiperinsulinemia, creșterea conținutului de peptide C în sânge, toleranța la glucoză scăzută.

Cantitatea de trigliceride și PNP este crescută în sânge, cantitatea de HDL este redusă. În majoritatea cazurilor, pacienții dezvoltă obezitate abdominală, femeile au hiperandrogenism, hipertensiunea arterială se dezvoltă adesea.

Adesea, diabetul de tip II este diagnosticat întâmplător în timpul testelor de sânge de rutină. Pacienții pot solicita mai întâi asistență medicală atunci când există deja complicații tardive ale diabetului zaharat.

Excluderea sau confirmarea diagnosticului de diabet zaharat este necesară dacă pacientul are infecții frecvente ale tractului urinar sau o ultrasunete diagnostichează degenerarea gras a ficatului. Aproape toți pacienții cu diabet zaharat de tip II sunt obezi în grade diferite. Performanța nu este adesea redusă și, dimpotrivă, poate fi chiar crescută.

Țesuturile organismului nu pot avea un deficit energetic, care este asociat cu o creștere a secreției de insulină. În cazul diabetului zaharat de tip II, se menține producția minimă de insulină, ceea ce explică evoluția neobișnuită a stării de cetoacidoză și comă cetoacidotică.

Pentru diabetul de acest tip se caracterizează prin dezvoltarea comă hiperosmolară. Patogenia sa este asociată cu faptul că pacientul dezvoltă poliurie, ca rezultat al pierderii de lichid a organismului și apariției hiperosmolarității.

O creștere prelungită și persistentă a cantității de glucoză din sânge duce la afectarea vederii, care poate deveni ireversibilă cu forma de alergare a bolii.

Endocrinologia diabetului zaharat

Diabetul zaharat de tip 1, insulino-dependent (E10) este o boală autoimună la persoanele predispuse genetic, în care insulita limfocitară cronică pe termen lung duce la distrugerea celulelor β și dezvoltarea ulterioară a deficitului de insulină, având ca rezultat încălcări ale carbohidraților și apoi alte tipuri de metabolism

Predispoziția genetică, bolile virale anterioare, stresul fizic sau mental, rănile, prezența altor boli autoimune

Semne clinice la copiii mai mari

poliuria: până la 5-6 litri, urina este de obicei incoloră, poate fi enurezis nocturn;

polidipsia: mai des noaptea, 5-6 litri pe zi;

scăderea în greutate cu creșterea poftei de mâncare

mirosul de acetonă în aerul expirat

mancarimea pielii, pielea uscata si membranele mucoase

dureri abdominale, hepatomegalie

tulburări menstruale

Semne clinice la sugari

Opțiunea clinică 1: (stare septică toxică), deshidratare severă, vărsături, manifestări neurologice, dezvoltarea rapidă a comăi diabetice. Sindromul malabsorbției (o creștere a dimensiunii abdomenului, flatulența, malnutriția, întârzierea creșterii, malnutriția, scaunele neformate, nedigerate, polifecalia, durerea abdominală);

Opțiunea clinică 2: pierderea progresivă a greutății corporale cu creșterea apetitului, supt lacom, scutece de amidon sau pete lipicioase pe podea după uscarea urinei, erupții cutanate non-curabile în zona organelor genitale externe. Sindromul malabsorbției (o creștere a dimensiunii abdomenului, flatulența, malnutriția, întârzierea creșterii, malnutriția, frecvența neformată, scaunul nedigerat, polifecalia, durerea abdominală).

Test de sânge biochimic: hiperglicemie - nivel de glucoză plasmatică la nivele de 7,0 mmol / l și mai mare (în capilare 6,1 mmol / l sau mai mult) sau 2 ore după încărcarea cu glucoză (GTT) - 11,1 mmol / l și mai mare în sânge capilar. Hemoglobina hemolară (HbA1c) este mai mare de 6% din hemoglobina totală din sânge.

Analiza biochimică a urinei: glucozuria - apariția zahărului în urină cu un nivel al glicemiei peste 8,88 mmol / l. Cetonuria - apariția de cetone în urină

Indicatori imunologici: anticorpi la celulele insulei, insulină și diferite izoforme de decarboxilază a glutamatului, nivel redus de peptidă C

Complicații ale diabetului Cetoacidoza diabetică și coma diabetică

Cetoacidoza diabetică - decompensarea metabolică severă a diabetului zaharat, care se dezvoltă ca urmare a deficitului de insulină absolută

Manifestarea diabetului zaharat, insuficiența dozei de insulină, tehnica de administrare insulinică insuficientă, depozitarea incorectă a insulinei, prea mult carbohidrați în regim alimentar, situația stresantă, boala (gripă, durere în gât etc.).

semnele inițiale de cetoacidoză: creșterea setei, uscăciunea gurii, poliuria, foamea, slăbiciunea generală;

o imagine clinică detaliată a cetoacidozelor: o creștere a slăbiciunii, refuzul copilului de a mânca, mirosul de acetonă din gură. greață, vărsături, dureri abdominale, dureri de cap, somnolență, piele uscată, fard de obraz pe obraji, mucoasă orală roșie uscată. hiporeflexie, hipotonie, bulgări oculare, fontanel recesiune la copii mici. creșterea mucoasei, scăderea în greutate (în ciuda apetitului crescut constant), oligurie, dificultăți de respirație;

simptome specifice de cetoacidoză la un pH mai mic de 7,2: o creștere rară, profundă, adâncă, zgomotoasă a tipului de Kussmaul, tahicardie, anurie, tulburări neurologice (letargie, apatie, somnolență).

Diabetul comatic - o stare de inhibare pronunțată a sistemului nervos central, cu o pierdere profundă a conștiinței, reflexul afectat, activitatea senzorială și motorie

pacientul nu poate fi trezit (lipsa de conștiință)

reacțiile complet absente la stimulii externi și interni

mișcarea haotică a globilor oculari

caracteristici punctate

pulsul este accelerat

scăderea tensiunii arteriale până la colaps

Număr total de sânge: leucocitoză cu deplasare neutrofilă la stânga, hematocrit înalt, ESR accelerat

Analiza biochimică a sângelui: hiperglicemia (19,4-33,3 mmol / l), cetonemia până la 17 mmol / l (cu o rată de până la 0,72 mmol / l), azot rezidual și uree cresc ușor. hiponatremia până la 120 mmol / l (cu o rată de 144-145 mmol / l), potasiul - norma (4,5-5,0 mmol / l) sau hiperkaliemia cu DKA, hipopotasemia mai mică de 4,0 mmol / l cu comă și, instalarea terapiei de deshidratare, pH-ul este sub 7,3 (norma este 7,34-7,45), deficitul de bază (BE) este compensat pentru acidoza (cetoacidoza) (norma BE +/- 2,3). combinație de pH scăzut și deficiență de bază în acidoză decompensată (comă)

Analiza de urină: glicozurie, acetonurie, densitate relativă ridicată, elemente de formă, cilindri

diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o tulburare metabolică cronică, bazată pe o deficiență a formării insulinei și o creștere a nivelului de glucoză din sânge. Se manifestă un sentiment de sete, o creștere a cantității de urină excretată, creșterea poftei de mâncare, slăbiciune, amețeli, vindecarea lentă a rănilor etc. Boala este cronică, adesea cu un curs progresiv. Risc crescut de accident vascular cerebral, insuficiență renală, infarct miocardic, gangrena membrelor, orbire. Fluctuațiile clare ale zahărului din sânge provoacă condiții care pun în pericol viața: comă hipo și hiperglicemică.

diabetul zaharat

Printre tulburările metabolice comune, diabetul este pe locul al doilea după obezitate. În lumea diabetului, aproximativ 10% din populație suferă, totuși, dacă se iau în considerare formele latente ale bolii, această cifră poate fi de 3-4 ori mai mare. Diabetul zaharat se dezvoltă din cauza deficienței cronice de insulină și este însoțit de tulburări ale metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor. Producția de insulină are loc în pancreas prin celulele β ale insulelor din Langerhans.

Participând la metabolizarea carbohidraților, insulina crește fluxul de glucoză în celule, promovează sinteza și acumularea de glicogen în ficat, inhibă descompunerea compușilor carbohidrați. În procesul de metabolizare a proteinelor, insulina sporește sinteza acizilor nucleici și proteinei și suprimă defalcarea acesteia. Efectul insulinei asupra metabolismului grăsimilor constă în activarea absorbției glucozei în celulele grase, procesele energetice în celule, sinteza acizilor grași și încetinirea defalcării grăsimilor. Prin participarea insulinei crește procesul de admitere la celulă de sodiu. Tulburările de procese metabolice controlate de insulină se pot dezvolta cu o sinteză insuficientă (diabet zaharat tip I) sau rezistență la insulină a țesuturilor (diabet de tip II).

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Diabetul de tip I este mai des detectat la pacienții tineri cu vârsta sub 30 de ani. Perturbarea sintezei de insulină se dezvoltă ca urmare a deteriorării autoimune a pancreasului și a distrugerii celulelor ß-producătoare de insulină. La majoritatea pacienților, diabetul zaharat se dezvoltă după o infecție virală (oreion, rubeolă, hepatită virală) sau efecte toxice (nitrozamine, pesticide, medicamente etc.), răspunsul imun la care provoacă moartea celulelor pancreatice. Diabetul se dezvoltă dacă mai mult de 80% din celulele producătoare de insulină sunt afectate. Fiind o boală autoimună, diabetul zaharat de tip I este adesea combinat cu alte procese de geneză autoimună: tirotoxicoză, goiter toxic difuz, etc.

În diabetul zaharat tip II, se dezvoltă rezistența la insulină a țesuturilor, adică insensibilitatea lor la insulină. Conținutul de insulină din sânge poate fi normal sau ridicat, dar celulele sunt imune la acesta. Majoritatea (85%) dintre pacienți au prezentat diabet de tip II. Dacă pacientul este obez, susceptibilitatea la insulină a țesuturilor este blocată de țesutul adipos. Diabetul zaharat de tip II este mai susceptibil la pacienții vârstnici care au o scădere a toleranței la glucoză cu vârsta.

Debutul diabetului zaharat de tip II poate fi însoțit de următorii factori:

• genetic - riscul de a dezvolta boala este de 3-9%, dacă rudele sau părinții au diabet;
• obezitatea - cu o cantitate în exces de țesut adipos (în special tipul de obezitate abdominală) există o scădere semnificativă a sensibilității țesuturilor la insulină, contribuind la dezvoltarea diabetului zaharat;
• tulburări de alimentație - alimente predominant carbohidrați, cu o lipsă de fibre, cresc riscul de diabet;
• boli cardiovasculare - ateroscleroză, hipertensiune arterială, boală coronariană, reducerea rezistenței la insulină tisulară;
• situații stresante cronice - într-o stare de stres, numărul de catecolamine (norepinefrină, adrenalină), glucocorticoizi, care contribuie la dezvoltarea diabetului crește;
• actiunea diabetica a anumitor medicamente - hormoni sintetici glucocorticoizi, diuretice, unele medicamente antihipertensive, citostatice etc.
• insuficiența suprarenală cronică.

Când insuficiența sau rezistența la insulină scade fluxul de glucoză în celule și crește conținutul său în sânge. În organism, activarea unor căi alternative de digestie și digestie a glucozei este activată, ceea ce duce la acumularea de glicozaminoglicani, sorbitol, hemoglobină glicată în țesuturi. Acumularea de sorbitol duce la dezvoltarea de cataractă, microangiopatii (disfuncții ale capilarelor și arteriolelor), neuropatie (tulburări ale funcționării sistemului nervos); glicozaminoglicanii provoacă leziuni articulare. Pentru a obține celulele de energie lipsă în organism începe procesele de defalcare a proteinelor, cauzând slăbiciune musculară și distrofie a mușchilor scheletici și cardiace. Se activează peroxidarea grăsimilor, se produce acumularea de produse metabolice toxice (corpuri cetone).

Hiperglicemia în sânge în diabet zaharat cauzează urinare crescută pentru a elimina excesul de zahăr din organism. Împreună cu glucoza, o cantitate semnificativă de lichid se pierde prin rinichi, ducând la deshidratare (deshidratare). Împreună cu pierderea de glucoză, rezervele de energie ale organismului sunt reduse, astfel încât pacienții cu diabet zaharat au pierderea în greutate. Nivelurile crescute de zahăr, deshidratarea și acumularea de corpuri cetone datorate defalcării celulelor adipoase cauzează o stare periculoasă a cetoacidozelor diabetice. În timp, datorită nivelului ridicat de zahăr, deteriorarea nervilor, vasele mici de sânge ale rinichilor, ochilor, inimii, creierului se dezvoltă.

clasificare

Pentru conjugarea cu alte boli, endocrinologia distinge diabetul simptomatic (secundar) și diabetul adevărat.

Diabetul zaharat simptomatic însoțește bolile glandelor endocrine: pancreasul, tiroida, glandele suprarenale, glanda pituitară și este una dintre manifestările patologiei primare.

Adevăratul diabet poate fi de două tipuri:

• insulină dependentă de tip I (AES tip I), dacă insulina proprie nu este produsă în organism sau este produsă în cantități insuficiente;
• tip II insulino-independent (I și II de tip II), dacă insulina tisulară este insensibilă la abundența acesteia și excesul de sânge.

Există trei grade de diabet zaharat: ușoară (I), moderată (II) și severă (III) și trei stări de compensare a tulburărilor de metabolism al carbohidraților: compensate, subcompensate și decompensate.

simptome

Dezvoltarea diabetului zaharat tip I apare rapid, tip II - dimpotrivă progresiv. Cursa ascunsă, asimptomatică a diabetului zaharat este adesea observată, iar detectarea ei apare întâmplător când se examinează fundul sau determinarea în laborator a zahărului din sânge și a urinei. Din punct de vedere clinic, diabetul zaharat tip I și tipul II se manifestă în moduri diferite, dar următoarele simptome sunt comune acestora:

• setea si gura uscata, insotite de polidipsie (cresterea aportului de lichide) pana la 8-10 litri pe zi;
• poliuria (urinare abundentă și frecventă);
• polifagie (apetit crescut);
• pielea uscată și membranele mucoase, însoțite de mâncărime (incluzând picioarele), infecții pustulare ale pielii;
• tulburări de somn, slăbiciune, performanță scăzută;
• crampe din mușchii vițelului;
• afectare vizuală.

Manifestările diabetului zaharat tip I se caracterizează prin sete severă, urinare frecventă, greață, slăbiciune, vărsături, oboseală crescută, foame constantă, scădere în greutate (cu o nutriție normală sau crescută), iritabilitate. Un semn al diabetului la copii este apariția incontinenței nocturne, mai ales dacă copilul nu a umezit patul înainte. În diabetul zaharat tip I, hiperglicemia (cu un nivel ridicat de zahăr din sânge) și hipoglicemia (cu un nivel scăzut de zahăr din sânge), care necesită măsuri de urgență, se dezvoltă mai des.

În diabetul zaharat tip II, prurit, sete, vedere încețoșată, somnolență marcată și oboseală, infecții ale pielii, procese letale de vindecare a rănilor, parestezii și amorțeală a picioarelor. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 sunt adesea obezi.

Cursul diabetului zaharat este adesea însoțit de pierderea părului pe membrele inferioare și de creșterea creșterii pe față, de apariția xantomului (creșteri mici, gălbui pe corp), de balanopostită la bărbați și de vulvovaginită la femei. Pe măsură ce progresează diabetul zaharat, încălcarea tuturor tipurilor de metabolizare duce la scăderea imunității și rezistența la infecții. Durata lungă a diabetului provoacă o leziune a sistemului osos, manifestată prin osteoporoză (pierderea osoasă). Există dureri la nivelul spatelui inferior, oase, articulații, dislocări și subluxații ale vertebrelor și articulațiilor, fracturi și deformări ale oaselor, ceea ce duce la dizabilități.

complicații

Diabetul zaharat poate fi complicat de dezvoltarea tulburărilor multiorganice:

• angiopatia diabetică - creșterea permeabilității vasculare, fragilitatea acestora, tromboza, ateroscleroza, conducând la dezvoltarea bolii coronariene, claudicația intermitentă, encefalopatia diabetică;
• diabetică polineuropatie - leziuni la nivelul nervilor periferici la 75% dintre pacienți, având ca rezultat o sensibilitate scăzută, umflarea și frigul extremităților, senzația de arsură și crawlingul. Neuropatia diabetică se dezvoltă după ani după diabet zaharat, este mai frecventă cu un tip independent de insulină;
• retinopatia diabetică - distrugerea retinei, arterelor, venelor și capilarelor din ochi, scăderea vederii, plină cu detașarea retinei și orbirea completă. Cu diabetul zaharat tip I se manifestă în 10-15 ani, cu tipul II - detectat anterior la 80-95% dintre pacienți;
• nefropatia diabetică - afectarea vaselor renale cu afectare a funcției renale și dezvoltarea insuficienței renale. Se observă la 40-45% dintre pacienții cu diabet zaharat la 15-20 de ani de la debutul bolii;
• piciorul diabetic afectat de circulația extremităților inferioare, durerea la nivelul mușchilor vițelului, ulcerul trofic, distrugerea oaselor și articulațiilor picioarelor.

Diabetul (hiperglicemic) și coma hipoglicemică sunt critice, afecțiuni acute apărute în diabetul zaharat.

Starea de hiperglicemie și coma se dezvoltă ca urmare a unei creșteri accentuate și semnificative a nivelurilor de glucoză din sânge. Precursorii hiperglicemiei cresc rău general, slăbiciune, cefalee, depresie, pierderea apetitului. Apoi, există dureri abdominale, respirație zgomotoasă Kussmaul, vărsături cu miros de acetonă din gură, apatie progresivă și somnolență, scădere a tensiunii arteriale. Această afecțiune este cauzată de cetoacidoză (acumularea de corpuri cetone) în sânge și poate duce la pierderea conștienței - comă diabetică și moartea pacientului.

Condiția critică opusă în diabetul zaharat - coma hipoglicemică se dezvoltă cu o scădere bruscă a nivelurilor de glucoză din sânge, adesea datorită supradozajului cu insulină. Creșterea hipoglicemiei este bruscă, rapidă. Există o senzație de foame, slăbiciune, tremurături în membre, respirație superficială, hipertensiune arterială, pielea pacientului este rece și umedă și, uneori, se dezvoltă convulsii.

Prevenirea complicațiilor în diabet zaharat este posibilă prin continuarea tratamentului și monitorizarea atentă a nivelurilor de glucoză din sânge.

diagnosticare

Prezența diabetului zaharat este indicată de conținutul de glucoză în menținerea sângelui capilar care depășește 6,5 mmol / l. În cazul glucozei normale în urină lipsește, deoarece este întârziată în organism prin filtrul de rinichi. Cu o creștere a nivelului glicemiei mai mare de 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), bariera renală eșuează și trece glicemia în urină. Prezența zahărului în urină este determinată de benzi de testare speciale. Conținutul minim de glucoză din sânge, la care începe să fie determinat în urină, se numește "prag renal".

Examinarea pentru diabet zaharat suspectat include determinarea nivelului de:

• glucoză postoperatorie în sânge capilar (de la deget);
• glucoză și cetone în urină - prezența lor indică diabet zaharat;
• glicozilat hemoglobină - crescut semnificativ în diabet zaharat;
• C-peptidă și insulină în sânge - cu diabet zaharat tip I, ambii indicatori sunt semnificativ reduse, cu tipul II - practic neschimbat;
• efectuarea testului de sarcină (testul de toleranță la glucoză): determinarea glucozei pe stomacul gol și după 1 și 2 ore după luarea a 75 g de zahăr, dizolvată în 1,5 cani de apă fiartă. Rezultatul testului negativ (care nu confirmă diabetul zaharat) este luat în considerare pentru eșantioane: pentru prima măsurare au fost administrate repede 6.6 mmol / l și> 11.1 mmol / l la 2 ore după încărcarea glucozei.

Pentru a diagnostica complicațiile diabetului, se efectuează examinări suplimentare: ecografia rinichilor, reovasografierea extremităților inferioare, reoencefalografia și EEG ale creierului.

tratament

Punerea în aplicare a recomandărilor unui diabetolog, auto-control și tratament pentru diabet zaharat sunt efectuate pe toată durata vieții și pot să încetinească semnificativ sau să evite variante complicate ale evoluției bolii. Tratamentul oricărei forme de diabet are drept scop scăderea nivelului glucozei din sânge, normalizarea tuturor tipurilor de metabolism și prevenirea complicațiilor.

Baza tratamentului tuturor formelor de diabet zaharat este terapia dietetică, luând în considerare sexul, vârsta, greutatea corporală, activitatea fizică a pacientului. Principiile de calcul al aportului caloric sunt predate cu privire la conținutul de carbohidrați, grăsimi, proteine, vitamine și oligoelemente. În cazul diabetului zaharat dependent de insulină, consumul de carbohidrați în aceleași ore este recomandat pentru a facilita controlul și corectarea glucozei de către insulină. În cazul IDDM de tip I, aportul de alimente grase care promovează cetoacidoza este limitat. În cazul diabetului zaharat dependent de insulină, toate tipurile de zaharuri sunt excluse și conținutul caloric total al alimentelor este redus.

Mâncarea trebuie să fie fracționată (cel puțin 4-5 ori pe zi), cu o distribuție uniformă a carbohidraților, contribuind la stabilizarea nivelurilor de glucoză și menținerea metabolismului bazal. Sunt recomandate produse diabetice speciale pe bază de substituenți de zahăr (aspartam, zaharină, xilitol, sorbitol, fructoză, etc.). Corectarea tulburărilor diabetice folosind doar o singură dietă este aplicată la un grad ușor de boală.

Alegerea tratamentului medicamentos pentru diabet zaharat este determinată de tipul bolii. Pacienții cu diabet zaharat de tip I, insulino prezentat la tipul II - dieta si diabet medicamente (insulină atribuită când primesc forme de ineficiență tablete, dezvoltare și ketoazidoza de stat prekomatosnoe, tuberculoza, pielonefrita cronică, insuficiență renală și hepatică).

Introducerea insulinei se efectuează sub controlul sistematic al nivelurilor de glucoză din sânge și din urină. Insulinele prin mecanism și durată sunt de trei tipuri principale: acțiune prelungită (extinsă), intermediară și scurtă. Insulina cu acțiune lungă se administrează 1 dată pe zi, indiferent de masă. De multe ori, injecțiile cu insulină prelungită sunt prescrise împreună cu medicamentele cu acțiune intermediară și cu acțiune scurtă, permițându-vă să obțineți compensații pentru diabet zaharat.

Utilizarea insulinei este o supradoză periculoasă, ducând la o scădere bruscă a zahărului, la dezvoltarea hipoglicemiei și a comăi. medicamente de selecție și dozele de insulină se realizează luând în considerare modificările survenite în activitatea fizică a pacientului în timpul zilei, stabilitatea glucozei din sange, dieta calorica, puterea fractionata, toleranța la insulină și așa mai departe. D. Când insulina posibilă dezvoltarea locală (durere, înroșire, umflare la locul de injectare) și reacții alergice generale (până la anafilaxie). De asemenea, terapia cu insulină poate fi complicată de lipodistrofie - "eșecuri" în țesutul adipos la locul administrării insulinei.

Tabletele reducătoare de zahăr sunt prescrise pentru diabetul zaharat non-insulino-dependent, în plus față de regimul alimentar. Conform mecanismului de reducere a zahărului din sânge, se disting următoarele grupuri de medicamente care scad glucoza:

• medicamente cu sulfoniluree (gliccidonă, glibenclamidă, clorpropamidă, carbutamidă) - stimulează producția de insulină de către celulele p-pancreatice și promovează penetrarea glucozei în țesuturi. Doza optimă selectată de medicamente din acest grup menține un nivel de glucoză nu> 8 mmol / l. În caz de supradozaj, hipoglicemia și coma se pot dezvolta.
• biguanidele (metformin, buformin, etc.) - reduc absorbția glucozei în intestin și contribuie la saturarea țesuturilor periferice. Biguanide poate ridica nivelurile sanguine de acid uric si determina dezvoltarea de stat severă - de acidoză lactică la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, precum și persoanele care suferă de insuficiență hepatică și renală, infecții cronice. Biguanidele sunt mai frecvent prescrise pentru diabetul zaharat non-insulino-dependent la pacienții tineri obezi.
• meglitinidele (nateglinidă, repaglinidă) - determină o scădere a nivelului de zahăr, stimulând pancreasul până la secreția de insulină. Acțiunea acestor medicamente depinde de conținutul de zahăr din sânge și nu provoacă hipoglicemie.
• inhibitori ai alfa-glucozidazei (miglitol, acarboză) - încetinirea creșterii zahărului din sânge prin blocarea enzimelor implicate în absorbția amidonului. Reacții adverse - flatulență și diaree.
• Tiazolidindione - reduce cantitatea de zahăr eliberată din ficat, crește sensibilitatea celulelor adipoase la insulină. Contraindicat în insuficiența cardiacă.

În diabetul zaharat, este important să-i înveți pe pacient și pe membrii familiei sale cum să-și controleze starea de sănătate și starea pacientului și măsurile de prim ajutor în dezvoltarea stărilor pre-comatose și comatose. Un efect terapeutic benefic în diabet zaharat se manifestă prin scăderea în greutate și exercițiul individual moderat. Datorită efortului muscular, creșterea oxidării glucozei crește, iar conținutul său în sânge scade. Cu toate acestea, exercițiile fizice nu pot fi inițiate la un nivel de glucoză mai mare de 15 mmol / l, mai întâi trebuie să așteptați să scadă sub acțiunea medicamentelor. În diabet, efortul fizic trebuie distribuit uniform tuturor grupurilor musculare.

Prognoza și prevenirea

Pacienții cu diabet zaharat diagnosticat sunt plasați în contul unui endocrinolog. Când se organizează modul corect de viață, nutriție, tratament, pacientul se poate simți satisfăcător de mai mulți ani. Acestea agravează prognosticul diabetului și reduc speranța de viață a pacienților cu complicații acute și cronice.

Prevenirea diabetului zaharat tip I este redusă la creșterea rezistenței organismului la infecții și la excluderea efectelor toxice ale diferiților agenți asupra pancreasului. Măsurile preventive ale diabetului zaharat tip II includ prevenirea obezității, corectarea hrănirii, mai ales la persoanele cu istorie ereditară împovărătoare. Prevenirea decompensării și a evoluției complicate a diabetului zaharat constă în tratamentul său corect, sistematic.