Diabetul și infecțiile

• Profilaxie

Bolile infecțioase la diabet zaharat (DM) sunt observate mult mai des decât în ​​alte persoane, deoarece un sistem imunitar slăbit nu poate oferi o protecție eficientă a organismului. Complicațiile de la infecții au fost și rămân principalele cauze ale decesului la diabet. Principalii agenți cauzatori ai bolilor infecțioase sunt ciupercile, bacteriile și virușii.

Cauze ale infecțiilor cu diabet zaharat

Diabetul zaharat mărește susceptibilitatea organismului la infecție.

Motivul protecției slabe antiinfecțioase în timpul hiperglicemiei este schimbările negative în funcționalitatea limfocitelor și monocitelor, precum și a leucocitelor polimorfonucleare. Există un eșec în procesele de protecție - fagocitoză naturală, chemotaxie, uciderea intracelulară și migrația. Un alt motiv este dezvoltarea frecventă a complicațiilor diabetului. Complicațiile vasculare, polineuropatia diabetică și metabolismul carbohidratului afectat furnizează diabetici cu o sensibilitate crescută la infecții cu anumite localizări. Unii agenți patogeni cu diabet au un mecanism unic de virulență, agravat de hiperglicemie.

Tipuri de boli infecțioase

Unele boli infecțioase nu sunt o complicație a diabetului zaharat, dar există și boli care sunt caracteristice numai diabetului. Categoriile de diabet sunt prezentate în tabel:

Simptome comune ale bolilor infecțioase

Pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor, diabeticii au nevoie de primele simptome de infecție pentru a primi asistență medicală calificată. Primele semne de infectare a organismului sunt:

La primele manifestări de infecție, trebuie să consultați un medic, deoarece există mai multe șanse de a evita consecințele negative în stadiul inițial.

creșterea temperaturii;

tuse, durere la înghițire, nas curbat, frisoane sau senzație de frig;

erupții cutanate;

tăiere nelegată sau rană;

greață, vărsături, indigestie;

durere;

mâncărime;

probleme de urinare.

Cele mai multe boli infecțioase la diabet sunt tratate cu succes într-un stadiu incipient de dezvoltare.

Grupuri de agenți patogeni în diabetul zaharat

fungice

Agenții patogeni sunt ciuperci microscopice patogene. Cea mai comună specie este Candida. Odată ajuns în organism, ciuperca se reglează pe membranele mucoase, organele interne, pielea și unghiile. Slăbirea defensivelor imune la pacienții cu diabet zaharat și zahăr mare creează un teren fertil pentru reproducerea Candida și a altor reprezentanți ai fungilor. Cele mai frecvente boli sunt:

• Inghinalul sportiv apare mai des la bărbații cu diabet zaharat. Ea se simte senzație de erupție cutanată roșie în buzunar sau pe organele genitale. Agentul cauzal - ciuperca Trikhofiton.
• Pecingine. Leziunile - fața, corpul, părul și unghiile. Este posibil să recunoaștem un lichen prin pete caracteristice de fulgi. Contact contagios. Imunitatea slabită crește riscul de infecție de mai multe ori.
• Unghii de unghii. Agentul cauzal este o ciupercă parazitară a mușchiului dermatofit. Ciuperca paraziteaza unghia, schimbandu-si structura si forma exterioara. Lipsa tratamentului la diabetici duce la gangrena și amputația.
• Mukoroz. Boala severă cauzată de ciuperci de genul Shngorie sau Misog, care se înmulțește în plămâni. O probabilitate mare de deces.

Înapoi la cuprins

bacteriene

Infecțiile bacteriene încep, de obicei, atunci când microorganismele unicelulare (bacterii) intră în organism. Adeziunea infecțiilor bacteriene la o boală comună duce la decompensarea severă a diabetului, astfel încât nevoia de insulină crește. Bacteriile provoacă următoarele boli

Diabetul are deseori o boală bacteriană ca orzul.

Orz. Acesta este un abces purpuriu ascuțit al bebelușului de păr al genelor. Agentul cauzal este Staphylococcus aureus. Simptome: durere pe pleoapă, estompare a vederii, rupere. În diabet, orzul este un eveniment frecvent, deoarece zahărul din sânge servește ca un loc excelent de reproducere pentru stafilococul de reproducere.

Furunculele. Duzuri dure dureroase, localizate în locuri cu umiditate ridicată a pielii sau în cazul în care pielea este supusă frecării frecvent - gâtului, feței, axelor, feselor. Diabetul complică boala cu recidive frecvente, care sunt mult mai dificil de tratat. Furunculoza este cauzată de streptococ sau stafilococ.

Foliculita. Procesul infecțios inflamator în secțiunile superioare ale foliculului de păr, manifestat prin cosuri dureroase, purulente, cu părul în mijloc.

Smaragd. Abcesul purulent acut al foliculilor de păr strâns distanțați, cu formarea unei focalizări necrotice a pielii. Principalul motiv pentru apariția carbuncilor este penetrarea în organism a stafilococilor, streptococilor sau Escherichia coli.

Înapoi la cuprins

virus

Infecțiile virale reprezintă un grup extins de boli care sunt cauzate de diferite tipuri de virusuri. Virușii sunt împărțiți în următoarele tipuri:

• respiratorii;
• gastro-intestinale;
• arbovirusuri;
• Hepatita A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• papilomavirus uman;
• virusurile herpetice.

Unele tipuri de virus rămân pentru o lungă perioadă de timp în organism, dar se manifestă numai cu o scădere a imunității. Prin menținerea zahărului în normă și în stilul de viață adecvat, reproducerea virușilor la diabet se oprește cu succes, însă lipsa controlului duce la cronica procesului și la dezvoltarea unor complicații grave, care uneori duc la dizabilitate sau deces.

Cauzele diabetului zaharat

Diabetul zaharat este o boală în care nivelurile de zahăr cresc prea mult. Un hormon special, insulina, trebuie să-l lupte. Dacă este prea mică în organism, atunci activitatea celulelor este perturbată și boala provoacă consecințe periculoase. Astăzi ne uităm la toate principalele cauze ale diabetului zaharat.

Ereditatea și genetica - cauzele diabetului zaharat

Cel mai adesea, boala diabetului este moștenită. Aceste gene joacă un rol important în dezvoltarea acestei boli.

1. Genele și diabetul de tip 1. Sub acțiunea genelor, imunitatea umană începe să deterioreze celulele beta. După aceea, își pierd complet capacitatea de a produce insulina hormonală. Medicii au putut determina care antigene predispun la apariția diabetului. Combinația unora dintre acești antigeni duce la un risc mai mare de apariție a bolii. În acest caz, pot exista alte procese anti-imune în corpul uman, de exemplu, gâtul toxic sau artrita reumatoidă. Dacă găsiți prezența unor astfel de boli, diabetul poate apărea, de asemenea, în curând.
2. Genele și diabetul de tip 2. Acest tip de boală este transmisă pe calea dominantă a eredității. În acest caz, hormonul insulină nu dispare din organism, dar începe să scadă treptat. Uneori, organismul însuși nu poate să recunoască insulina și să oprească creșterea zahărului din sânge.

Am aflat că principalele cauze ale diabetului sunt gene. Cu toate acestea, chiar și cu o predispoziție genetică, nu vă puteți îmbolnăvi de diabet. Luați în considerare alte cauze care pot declanșa boala.

Factorii care provoacă diabetul zaharat

Cauzele diabetului care provoacă boala de tip 1:

• Infecții virale. Poate fi rubeola, parotita, enterovirusul și coxsackie.
• Rasa europeană. Experții au remarcat că asiatici, negri și hispanici au un procent mult mai mic al riscului de diabet. Anume, rasa europeană este cea mai afectată de această boală.
• Istoria familiei. Dacă rudele dvs. au avut această boală, atunci există un mare risc că va merge genetic la dumneavoastră.

Acum ia în considerare cauzele diabetului, care predispun la dezvoltarea bolii de tip 2. Ele sunt mult mai multe, dar chiar și prezența majorității acestora nu garantează 100% din manifestările diabetului.

• Afecțiuni vasculare. Acestea includ accident vascular cerebral, atac de cord și hipertensiune arterială.
• Vârsta vârstnicului. De obicei numărate după 50-60 de ani.
• Stresul frecvent și tulburările nervoase.
• Utilizarea anumitor medicamente. Cel mai adesea acestea sunt hormoni steroizi și diuretice tiazidice.
• Sindromul ovarului polichistic.
• Activitate fizică rare la om.
• Boli ale rinichilor sau ficatului.
• Supraponderală sau obezitate extremă. Experții observă că acest factor cel mai adesea cauzează diabetul zaharat. Acest lucru nu este un accident, deoarece țesutul gras mare împiedică sinteza adecvată a insulinei.
• Manifestarea aterosclerozei.

Când știm principalele cauze ale diabetului, putem începe să eliminăm acești factori. Observarea cu atenție a stării de sănătate a corpului poate preveni apariția diabetului.

Boli și leziuni ale celulelor beta

Cauzele diabetului zaharat sunt boli care distrug celulele beta. De exemplu, pancreatita și cancerul suferă foarte mult din pancreas. Uneori problemele pot provoca boli ale glandelor endocrine. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă cu glanda tiroidă și glandele suprarenale. Influența bolilor asupra manifestării diabetului nu este accidentală. La urma urmei, toți hormonii din organism sunt strâns legați între ei. Și o boală a unui organ poate declanșa dezvoltarea diabetului.

O atenție deosebită trebuie acordată sănătății pancreasului. Adesea este distrusă datorită influenței anumitor medicamente. Este afectată în mod negativ de diuretice, medicamente psihotrope și hormoni. Trebuie să fim precauți cu glucocorticoizii și medicamentele care conțin estrogen.

Medicii spun că atunci când se produc o cantitate mare de hormoni, diabetul poate apărea cu ușurință. De exemplu, tirotoxicoza hormonului încalcă toleranța la glucoză. Și aceasta este o cale directă spre debutul diabetului zaharat.

Hormonul catecolamină reduce sensibilitatea organismului la insulină. După o perioadă de timp, această reacție conduce la apariția diabetului. Hormonul aldosteron crește prea mult sinteza hormonilor sexuali feminini. Ulterior, fata începe să crească în greutate, iar depozitele de grăsime apar. De asemenea, duce la dezvoltarea bolii.

Hormonii nu sunt principalele cauze ale diabetului zaharat. Iată câteva boli care distrug celulele beta și duc la apariția bolii.

• Medicii acordă o atenție deosebită pancreatitei. Această boală distruge celulele beta. Ulterior, dezvoltarea acestei boli in organism incepe deficienta de insulina. Dacă inflamația nu este eliminată, cu timpul aceasta va reduce din ce în ce mai mult eliberarea de insulină în organism.
• Accidentările sunt, de asemenea, o cauză majoră a diabetului zaharat. Pentru orice deteriorare în organism începe procesul inflamator. Toate celulele inflamatorii încep să fie înlocuite cu cele sănătoase. În acest moment, secreția de insulină scade considerabil.
• Cancerul pancreatic devine o cauză obișnuită a diabetului de tip 2. Și în acest caz, celulele bolnave încep să se transforme în cele sănătoase, iar insulina scade.
• Boala vezicii biliare afectează dezvoltarea diabetului zaharat. Mai ales trebuie să fii atent la colecții cronice. Acesta nu este un accident, deoarece pentru pancreas și pentru conducta biliară există un loc în intestin. Dacă începe inflamația gingulară, aceasta poate trece treptat în pancreas. Un astfel de proces va duce la apariția diabetului zaharat.
• Boala hepatică este una din cauzele diabetului zaharat. Dacă celulele hepatice procesează slab carbohidrații, atunci insulina din sânge începe să crească. În timp, o doză mare de insulină va reduce sensibilitatea celulelor la acest hormon.

După cum ați observat, cauzele diabetului zaharat sunt în principal afecțiunile pancreatice și hepatice. Deoarece activitatea acestor organe afectează cantitatea de insulină din organism, este important să le tratați cu atenție și să le tratați în timp.

Cum acționează virusii asupra diabetului?

Oamenii de stiinta au putut observa legatura diabetului important cu infectii virale. O atenție deosebită a fost acordată virusului Coxsackie. Poate provoca afecțiuni celulelor care produc insulină. Orice copil înainte de apariția diabetului se poate îmbolnăvi de acest virus. Dacă timpul nu elimină boala Coxsackie, atunci după un timp va duce la apariția diabetului zaharat. Cel mai adesea, virusul provoacă boala de tip 1.

Cauzele diabetului zaharat sunt virusuri periculoase, care includ:

Stresul nervos

Doctorii au fost capabili să demonstreze că a fost un stres nervos care a declanșat apariția diabetului la un număr de pacienți care au fost predispuși la aceasta. Luați în considerare consecințele stresului:

1. În timpul momentelor de stres sever, organismul suprimă eliberarea de insulină. În același timp, activitatea organelor din tractul gastric se oprește pentru o vreme.
2. Stresul puternic slăbește imunitatea întregului corp. În acest moment, organismul poate cu ușurință să prindă orice boală. Ulterior, aceste afecțiuni pot provoca diabet.
3. Tulburările nervoase afectează, de asemenea, nivelurile de glucoză. Stresul perturbă dramatic metabolismul organismului. În acest moment, insulina scade și toate depozitele de glicogen din organism se transformă în zahăr.
4. În timpul stresului, toată energia unei persoane intră în vasele de sânge. În acest moment, sensibilitatea la insulină a corpului scade brusc.
5. Stresul provoacă o creștere a cortizolului hormonal al organismului. El provoacă imediat o senzație de foame. Aceasta duce la obezitate severă. Această grăsime corporală este principala problemă a diabetului zaharat.

Luați în considerare principalele simptome ale stresului nervos:

• Frecvente dureri de cap.
• Răutate inexplicabilă.
• Foarte obosit
• Sentimentul frecvent de vină și de auto-critică.
• Greutate fluctuații.
• Insomnie.

Iată ce să faceți în timpul stresului, pentru a nu provoca diabet zaharat:

1. Nu consumați zahăr în timpul unei defecțiuni nervoase.
2. Urmați o dietă ușoară. Mai presus de toate, este prescris de un medic.
3. Verificați sângele pentru zahăr.
4. Încercați să eliminați cauza stresului și să vă relaxați cât mai mult posibil.
5. Puteți face exerciții de respirație sau puteți face yoga pentru a calma sistemul nervos.
6. Scapa de toate excesul de greutate care a fost dobândită în timpul stresului.

Acum știți că stresul și tulburarea nervoasă sunt cauze importante ale diabetului zaharat. Prin urmare, este important să rămâneți întotdeauna calm și să eliminați sursele de stres și depresie. Nu uitați să vizitați medicul în acest moment și să modificați nivelul zahărului din sânge.

Era umană

Medicii au remarcat că diabetul zaharat tip 1 apare cel mai adesea până la 30 de ani. Boala de tipul al doilea apare la vârsta de 40-60 de ani. Pentru al doilea tip, acest lucru nu este întâmplător, deoarece organismul devine mai slab la o vârstă mai înaintată, încep să apară multe boli. Ele pot provoca diabet de tip 2.

Copiii dezvoltă cel mai adesea boala de tip 1. Aceasta este cauza diabetului la un copil:

1. Ereditatea.
2. Copilul poartă adesea boli virale.
3. Excesul de greutate. Masa copilului la naștere a fost mai mare de 4,5 kilograme.
4. Bolile metabolice. Acestea includ hipotiroidismul și obezitatea.
5. Imunitatea este prea mică la un copil.

Alte puncte importante

• În cazul unei boli infecțioase, adolescenții și copiii sunt cei mai sensibili la diabet. Prin urmare, este important să se îmbunătățească imunitatea copilului și să se înceapă imediat tratamentul infecției. În acest caz, trebuie să faceți un test de sânge și să verificați zahărul.
• Dacă sunteți predispusă la apariția diabetului, monitorizați cu atenție principalele simptome ale bolii și reacția organismului. Dacă vă simțiți adesea sete, somnul tău este deranjat și crește apetitul, este important să te testezi imediat.
• În cazul predispoziției ereditare, încercați să monitorizați îndeaproape nivelul de zahăr și nutriție. Puteți contacta un specialist care vă va aloca o dietă specială. Dacă se observă, riscul de diabet va fi mai mic.
• Când un pacient știe ce cauzează diabetul, el poate elimina întotdeauna cauza și poate preveni dezvoltarea bolii. Pentru a face acest lucru, trebuie să luați o atitudine responsabilă față de sănătate și să vizitați în mod regulat medicul.

constatări

Acum știi cauzele principale ale diabetului zaharat. Dacă monitorizați cu atenție sănătatea dumneavoastră, evitați defecțiunile nervoase și tratați virusurile în timp, atunci chiar și un pacient cu o predispoziție la diabet poate evita boala.

Diabetul este o boală virală

Oamenii de știință britanici au descoperit că enterovirusurile care provoacă diaree și vărsături la om pot provoca dezvoltarea diabetului de tip 1 la oameni localizați genetic. Diabetul de tip 1, care se numește insulino-dependent, se dezvoltă, de obicei, la copii. Acest tip de diabet este asociat cu moartea așa-numitelor celule beta beta producătoare de insulină ale pancreasului.

Cercetătorii de la Universitatea Brighton și Spitalul Regal din Glasgow au examinat țesuturile copiilor care au decedat din cauza diabetului în decurs de un an de la diagnosticarea bolii. În paralel, a fost examinat un grup de control al copiilor nediabetici. Sa constatat că în 60% din cazuri la copii cu diabet zaharat se găsesc urme ale stratului proteic de enterovirusuri, în timp ce în grupul martor enterovirusul se găsește numai în cazuri izolate.

Oamenii de știință sugerează că enterovirusurile, care intră în organism și provoacă deranjamente gastrointestinale acute, sunt în cea mai mare parte excretate din organism în timp ce se recuperează, fără a cauza nici un efect rezidual. Cu toate acestea, în cazurile în care copiii sunt expuși la o predispoziție genetică la diabet, virusul declanșează mecanismul de înfrângere autoimună a producției de insulină în corpul lor.

Testele speciale au arătat, de asemenea, urme ale prezenței virusului în organismul de 40% dintre adulții cu diabet zaharat de tip 2. Oamenii de știință au vorbit că, în multe cazuri, vaccinarea va ajuta la evitarea diabetului, care va proteja împotriva infecției cu virusul.

În Israel, un grup de oameni de știință de la Institutul Weizmann a creat un nou medicament care poate fi folosit ca vaccin pentru diabetul de tip 1. Mecanismul de acțiune al știrilor israeliene se bazează pe protecția organismului împotriva unei reacții autoimune care distruge celulele beta ale pancreasului. Medicamentul a trecut cu succes studiile clinice la adulți. Acum se caută o schemă de utilizare pentru pacienții tineri.

Un nou virus care provoacă diabet zaharat de tip 1 și o serie de alte boli autoimune au fost descoperite.

Un studiu efectuat de cercetătorii Centrului de Genomică și Etiologie Autoimună (CAGE) la copiii din Cincinnati a arătat că virusul Epstein-Barr (EBV), care cauzează mononucleoza infecțioasă, crește și riscul de a dezvolta diabet zaharat de tip 1 și alte boli grave lupus eritematos, scleroză multiplă, artrită reumatoidă, artrită juvenilă idiopatică, boală intestinală inflamatorie, boala celiacă).

Rezultatele studiului arată că proteina produsă de virusul Epstein-Barr, numită EBNA2, este asociată cu mai multe locații de-a lungul genomului uman care sunt asociate cu aceste șapte boli.

Constatarile arunca o privire asupra modului in care factorii de mediu, cum ar fi infectiile virale sau bacteriene, dieta saraca, poluarea sau alte efecte periculoase, pot interactiona cu planul uman uman si pot avea consecinte pentru dezvoltarea bolii.

Componentele create de virusul interacționează cu ADN-ul uman în locurile în care crește riscul genetic al bolii. EBV este un virus extrem de comun. În țările dezvoltate, mai mult de 90% din populație devine infectată cu aceștia înainte de vârsta de 20 de ani. După infecție, virusul rămâne în organismul uman pentru viață.

Timp de mulți ani, oamenii de știință au legat EBV cu câteva alte condiții rare, inclusiv unele tipuri de cancer limfatic.

Această descoperire este probabil destul de fundamentală, deoarece poate încuraja mulți alți oameni de știință din întreaga lume să își reconsidere opiniile cu privire la acest virus. În consecință, și presupunând că alții pot repeta concluziile cercetătorilor americani, acest lucru poate duce la metode de tratament, metode de prevenire și modalități de prevenire a bolilor care nu s-au dezvoltat încă. Nu există încă vaccin care să împiedice infecția cu EBV.

Unele vaccinuri EBV sunt în curs de dezvoltare. Sperăm că această cercetare ar putea încuraja oamenii de știință din întreaga lume să avanseze mai repede și cu eforturi de ultimă oră.

Cauzele diabetului: 9 factori de risc

Să încercăm să ne dăm seama ce cauzează diabetul. Endocrinologii consideră că boala, ambele tipuri 1 și 2, este o patologie polietiologică (multifactorială), deoarece dezvoltarea acesteia necesită mai multe motive.

Predispoziția genetică

Predispoziția genetică la debutul diabetului de tip 1 și tip 2 la unii oameni se datorează prezenței anumitor gene din sistemul HLA (histocompatibilitate). Aceste gene sunt situate pe un segment mic al celui de-al 6-lea cromozom autozomal.

Adesea, diabeticii identifică două alele specifice B8 și B15. S-a stabilit că probabilitatea apariției bolii la acești pacienți este de 5,8 ori mai mare, iar frecvența patologiei este aceeași la bărbați și femei.

Tulburări autoimune

Întreruperea răspunsului imun este una din cauzele deteriorării celulelor pancreasului. Această teorie este susținută de prezența altor boli autoimune: boala Addison, tiroidita autoimună, goiterul toxic difuz. Persoanele cu diabet zaharat sunt de cinci ori mai multe sanse decât alți pacienți.

În cele mai multe cazuri, diabeticii detectează anticorpi la antigenele celulelor pancreatice. Acestea sunt, în principal, imunoglobuline de clasa G. La pacienții cu tip 2, anticorpii sunt mult mai puțin obișnuiți decât la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, iar bărbații sau femeile nu joacă un rol. Concentrația maximă a anticorpilor este observată în primele luni după declanșarea bolii și scade pe mai mulți ani.

Până în prezent, în sânge sunt detectate două tipuri de anticorpi specifici: anticorpi citoplasmatici și anticorpi la antigenul de suprafață al insulelor Langerhans. Anticorpii citoplasmați sunt detectați în 70% din cazuri, la bolnavii și femeile bolnave. Unii experți recomandă utilizarea acestui indicator pentru diagnosticarea precoce.

Leziuni virale la nivelul pancreasului

O cauză comună a diabetului zaharat 1, mai puțin frecvent 2, este tipul de leziuni virale la celulele pancreatice care produc insulină. Virusii patogeni provocând boala:

• Coxs B3 și B4;
• reovirus de tip 3;
• citomegalovirus;
• virusul oreionului;
• rubeola.

Rareori, cauza diabetului este virusul hepatitei, însă rolul său în patogeneză nu a fost stabilit.

Teoria naturii virale a bolii este confirmată de sezonalitatea apariției ei. Vârful manifestării diabetului, de regulă, se încadrează în perioada toamnă-iarnă, mai exact în octombrie-ianuarie. Trebuie remarcat faptul că o anumită perioadă de câteva luni trece între boala virală și apariția primelor simptome diabetice.

Rolul virusurilor ca cauză a diabetului zaharat este confirmat de prezența a 87% dintre bolnavii și femeile bolnave din insulele pancreasului virusului Coxsackie B4. Se crede că acest patogen particular este cauza înfrângerii celulelor b care produc insulină.

Factori toxici

Printre factorii toxici care provoacă apariția diabetului zaharat se pot enumera: deteriorarea celulelor prin agenți chimici, coloranți alimentari, conservanți cu compuși nitrozoizi. Acestea au un efect toxic direct asupra celulelor B și, ca rezultat, duc la moartea lor. Deteriorarea celulelor pancreasului poate apărea pe fondul otrăvirii prin diverse băuturi alcoolice, în special în cazul bărbaților.

Unul dintre motive poate fi un medicament. De exemplu, hormonii glucocorticoizi, utilizați destul de des pentru a trata afecțiunile alergice. În cazul utilizării prelungite, pot provoca diabet de tip 2.

Există o serie de alte medicamente care afectează pancreasul: vacor, acid nicotinic, tiazide, A-interferon și altele. Prin urmare, în numirea medicamentelor, este necesară selectarea cu atenție a dozei în funcție de starea funcțională a ficatului.

Tulburarea de alimentatie

Principalul factor declanșator al dezvoltării diabetului, în special al tipului 2, este supraîncălzirea. Se referă în special la utilizarea excesivă în produsele alimentare a produselor purificate rafinate, conserve, produse semifinite, fast-food. Toți contribuie la creșterea excesivă în greutate. Conform ultimelor observații ale endocrinologilor, sa constatat că 80% dintre pacienți sunt obezi.

În plus față de supraalimentare, o mare importanță în dezvoltarea diabetului de tip 2 la femei și bărbați este exercitarea limitatoare. Hipodinamia conduce la depunerea excesivă a țesutului adipos, în special la femei. În studiile recente, sa stabilit că celulele țesutului adipos au o sensibilitate redusă la insulină, în timp ce produsele din acestea nu sunt deranjate, iar concentrația în sânge rămâne suficientă pentru utilizarea glucozei.

stres

Stresul frecvent poate fi unul dintre motivele care provoacă o scădere a producției de insulină. Oamenii de știință știu că tensiunea nervoasă determină o creștere accentuată a zahărului din sânge și a eliberării insulinei, ceea ce duce la epuizarea celulelor aparatului insular.

Din acest motiv, destul de des manifestarea bolii apare după frică, traume psiho-emoționale, în special adesea acestea devin cauza bolii la bărbați.

Boala pancreatică

Diferitele patologii ale pancreasului pot provoca dezvoltarea diabetului, în special a tipului 2. Acestea includ pancreatită, tumori. Procesul inflamator din țesutul unui organ conduce la înfrângerea celulelor b și la scăderea producției de insulină.

Un alt motiv ar putea fi o leziune pancreatică, ca urmare a rezecării unui organ (pancreatectomie). În astfel de cazuri, este prescrisă terapia de substituție cu insulină.

Diabetul gestațional

El este diagnosticat conform unor date în 2-4% dintre femeile însărcinate. O eliberare mare de hormoni în timpul sarcinii duce la scăderea toleranței la glucoză și la dezvoltarea simptomelor. Simptomele bolii după naștere trec independent, fără tratament.

Diabetul gestational se dezvoltă la femeile gravide care sunt supraponderale, afecțiuni pancreatice concomitente sau predispoziție genetică. Din acest motiv, femeile cu risc sunt sfătuite să controleze zahărul din sânge și să urmeze o dietă specială.

Bolile cromozomiale

Diabetul zaharat poate să apară într-o serie de boli genetice. În acest caz, încălcarea utilizării glucozei este cauzată de defecte cromozomiale. Printre aceste boli se numără: sindromul Down, horea Huntington, porfiria, sindromul Shershevsky-Turner, sindromul Klinefelter.

Cea mai obișnuită patologie este sindromul Down, este la fel de obișnuit la bărbați și femei și este caracterizat de demență, prezența diabetului și anomalii în dezvoltarea organelor interne. Sindromul Klinefelter apare numai la bărbați și este cauza dezvoltării diabetului de tip 2, a inteligenței reduse, a infertilității.

Totul despre glanda tiroidă

pentru profesioniștii din domeniul sănătății

Diabetul zaharat de origine virală.

Domnilor endocrinologi!
Iată un mesaj interesant.

Imunologii britanici au primit noi date care indică originea virală a diabetului de tip 1. Dacă experimentele ulterioare confirmă această ipoteză, farmacologii vor putea să înceapă să lucreze la vaccinuri profilactice care pot induce imunitate susținută la virușii făptușilor și astfel protejează organismul împotriva diabetului.

[Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]
Comentariile dvs.?

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" din 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i sviazi diabeta cu privivkami

[Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]
[Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]
[Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]
[Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]
[Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]

Snachala privivkami provocat "bolezn", apoi adaugă "vaccinul împotriva bolilor bolezni - prosto divno! Nevoia de imagine a fost prezentată ca o problemă împotriva virusului obezității din SV-40, care a fost înregistrat în 1950-h gg; virusul nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, pe care se poate face peredavat'sia polovym can i ot materia rebenku. Privivkoi zarazili, un tep 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit ". Astfel nauka deistvuet.

Așa-numita teorie virală (sau virale-genetică) a patogenezei diabetului zaharat de tip 1 a fost de fapt cunoscută de foarte mult timp. Similar teorii virale există și pentru alte boli autoimune, în special boala Graves. Deși patogeneza celui din urmă printre agenții infecțioși acuză cel mai mult pe Yersinia.

Evident, dezvoltarea celulelor beta nu poate fi determinată de o singură infecție vitus, deoarece doar un număr foarte mic de persoane care au suferit de ea dezvoltă diabet. Apropo, diabetul zaharat tip 1 (spre deosebire de tipul 2) nu este o boală atât de frecventă. De exemplu, prevalența B-nor Graves este de multe ori mai mare decât cea pentru diabetul de tip 1. Ultima boală este cu siguranță mai gravă.

Timp de aproape zece ani, personal nu am auzit nimic nou despre teoria virală a patogenezei diabetului de tip 1. Deși probabil că acest lucru se datorează faptului că nu am urmărit în mod specific această problemă. În jurnalul "Probleme de endocrinologie", în trecut, au fost publicate destul de multe articole pe această temă. Importanta primara a fost atasata virusilor de rubeola, coxsackie, oreion.

Dacă această teorie este dezvoltată la un nou nivel metodologic, este bine. În locul cercetătorilor din acest domeniu, mă concentrez asupra așa-numitelor grupuri de risc, și anume asupra purtătorilor de anticorpi împotriva diferitelor componente ale celulelor beta.

Sper că colegii mei endocrinologi mă vor completa.

Nu discut problema vaccinării și nu se opune discuțiilor pe care le-am dezvoltat, în contextul pe care domnul Kotok îl propune acum un an.

Vă mulțumim pentru comentariile!

Și odată cu sărbătoarea!

Felicitări și cu noul design Tironet - foarte plăcut

De aceea, în ceea ce privește tehnicile și tehnicile pe care le deținem, prin faptul că, prin temele singulare, prin faptul că, în opinia dumneavoastră, sunteți de părere că sunteți de părere că temele lor înșiși Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki pe materialele uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren de intrare în kakie-libo diskussii - hochu lish 'indicat de facto i podkrepit ego ssylkami.

Au fost publicate câteva rezultate preliminare privind prevenirea T1DM la rudele apropiate care au anticorpi la nivelul pancreasului.

diabet Endocrinology Întreabă Expert
Rezultatele studiilor de prevenire a diabetului zaharat de tip 1

de la Diabetes Medscape endocrinologie

Care au fost rezultatele studiilor de prevenire a diabetului de tip 1?

de la Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

Deoarece poate fi folosit ca diabet, poate fi utilizat la mijlocul anilor 1990. Procesul american de prevenire a diabetului zaharat [1] (DPT-1) este de a determina dacă să-l folosească sau nu. Subiecții cu risc crescut (> 50% risc de 5 ani) au fost urmăriți de un grup de perfuzie cu insulină de 4 zile. Subiecții cu risc intermediar (25% -50% pentru riscul de 5 ani) au fost randomizați fie la insulină orală, fie la placebo.
În acest caz, am fost verificați pentru o dietă. În ceea ce privește diabetul nu a întârziat sau prevenit dezvoltarea diabetului zaharat. Este în curs de desfășurare urmărirea cursului diabetului zaharat. Poate fi, totuși,

Un studiu efectuat mai devreme în procesul bolii, cum ar fi un risc de 5 ani estimat de la 26% la 50%, ar putea avea mai mult succes. Peste 350 de subiecți au fost primiți (actualizați). Rezultatele pot fi așteptate după 1-2 ani.

Procesul european de intervenție în tratamentul diabetului zaharat de tip Nicotinamidă (2) îl va aborda în mod prospectiv. Peste 40.000 de rude de gradul întâi (5-40 ani) au fost examinați și înscrierea este completă. Cinci sute cincizeci și doi de subiecți (titru ICA 20 de unități JDF) au fost randomizați pentru a primi fie nicotinamidă, fie placebo. (Acești subiecți au un risc estimat de 40% de a dezvolta diabet zaharat de peste 5 ani.) Analiza datelor este de așteptat în 2002 sau 2003.

At-Risk (TRIGR) a fost pilotat în Europa și America de Nord. Este sugestiv că a fost efectuată. Trebuie remarcat faptul că TRIGR încearcă să determine dacă nu este necesar. Acesta este un studiu randomizat al modului în care a fost măsurat. Cel mai recent raport este acela că 3/84 comparativ cu 10/89 de controale (P =.06).

În Finlanda și Australia, în prezent sunt efectuate studii care utilizează insulină inhalată pentru prevenirea diabetului zaharat (Harrison LC, personal communication, 2001). [4] El a fost un caz de diabet zaharat de diabet zaharat timp de 3 ani. Dacă este necesar, trebuie menționat. Subiecții cu răspuns normal la prima insulină (FPIR) au trebuit să fie afectați semnificativ, ceea ce sugerează că a fost de persoane cu risc de boală. Nu au fost observate efecte adverse. Este clar că este nevoie de un studiu mai amplu.

Este un concept al educației pentru diabet și îngrijitorilor. Peste 90 de sugari au fost randomizați la insulină nazală sau la placebo, iar rezultatele sunt așteptate timp de 2-3 ani.

DPT-1 și ENDIT TrialNet, o serie de intervenții terapeutice.

Procesul clinic de peste 100.000 de copii Vaccinul împotriva meningitei hemofilice; Mulți diabetici eligibili pentru compensare

BALTIMORE, 31 iulie / PRNewswire / - Raportul de prestigiu Autoimmunity publicat in aceasta saptamana de dr. Bart Classen, imunolog la Universitatea din Utah, o boală de gripă,
vaccin hemophilus și depinde de diabet. Nu este un beneficiu pentru vaccin. Constatările se așteaptă să fie corectate pentru o imunizare mai sigură.

Studiul a urmat peste 100.000 de copii care au primit un vaccin și peste 100.000 de copii nevaccinați. După 7 ani grupul primește 4
vaccinul a avut o rată crescută de diabet zaharat de 26% semnificativă statistic sau un număr suplimentar de 54 de cazuri / 100.000 de copii, comparativ cu copiii. Prin contrast, se așteaptă imunizarea împotriva hemofilului
Preveniți doar 7 decese și 100-26 cazuri de copii imunizați. Studiul a arătat că a durat 3-4 ani după vaccinare.

Lucrarea oferă îndrumări cu privire la modul de obținere a studiului actual.
semnificație.

Rezultatele noastre sunt concludent o relatie intre programele de imunizare si diabet zaharat. Bart Classen.

Cercetarea claselor este deja acceptată pe scară largă. Un raport medical a fost publicat recent (Ann. N.Y. Acad Sci., 958: 293-296, 2002). Medicul de anul trecut a participat la o conferință pentru Colegiul American
Progresul în medicină a fost de acord în mod covârșitor că vaccinurile pot provoca boli cronice, cum ar fi diabetul zaharat. Afecțiuni autoimune vizitează
Site-ul Web pentru vaccinarea în siguranță ([Linkuri disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 S.U.A.

Unul dintre materialele viitorului meu site. Este interzis să furi! Solicitați permisiunea de a reprima și veți primi.

Mărturie de Dr. J. Bartelow Classen
înainte de comitetul guvernamental de reformă
Camera Reprezentanților din SUA

Original la: [Link-urile sunt disponibile numai pentru utilizatorii înregistrați]

Washington, Dakota
17 mai 1999

Stimate președinte al Comitetului, congresmanul Mika,

Vă mulțumesc pentru că ați fost de acord să discutați despre legătura pe care am descoperit-o între vaccinul împotriva hepatitei B și diabetul zaharat insulino-dependent. Aș dori să raportez că, în calitate de medic, am primit un vaccin împotriva hepatitei B și cred că poate fi utilă reducerea riscului de contractare a hepatitei într-un astfel de grup de risc ocupațional ca și lucrătorii din domeniul sănătății care lucrează cu produse din sânge. Cu toate acestea, mă opun utilizării universale a vaccinului împotriva hepatitei B pentru întreaga populație, deoarece când vaccinarea se face la vârsta de 8 săptămâni, riscul depășește beneficiul.

Guvernul SUA aprobă vaccinurile înainte de a intra pe piață și face recomandări pe baza studiilor lor de siguranță - acesta din urmă înseamnă de obicei monitorizarea pacienților timp de 30 de zile sau mai puțin după vaccinare. Studiul nostru include un studiu al riscului de diabet cauzat de cauze autoimune și al celor care au apărut la persoanele care au primit anumite vaccinări, în comparație cu grupul de control care nu a primit vaccinuri. Rezultatele noastre arată că pericolele unor vaccinări recomandate, inclusiv vaccinul împotriva hepatitei B, depășesc beneficiile grupurilor cu risc scăzut, iar reacțiile adverse pot costa cetățenilor americani peste zece miliarde de dolari pe an, pe care le voi demonstra ulterior.

Studiul nostru se concentrează asupra efectelor vaccinării asupra diabetului zaharat dependent de insulină (diabetul zaharat), una dintre bolile autoimune. O boală autoimună este o condiție în care sistemul imunitar al individului își distruge propriile țesuturi. Se presupune că efectul vaccinurilor asupra dezvoltării diabetului reflectă relația vaccinurilor cu alte boli autoimune. Am constatat că incidența diabetului zaharat în Noua Zeelandă a crescut cu 60% după introducerea unui program de vaccinare în masă împotriva hepatitei B (1). Centrul pentru Controlul Bolilor (CDC) a început un studiu pentru a verifica rezultatele noastre. Datele preliminare au fost publicate și demonstrează că vaccinul împotriva hepatitei B administrat la vârsta de 8 săptămâni de viață este asociat cu o creștere cu 90% a riscului de diabet (2), ceea ce confirmă ceea ce am găsit (3).

Acum încercăm să colectăm date suplimentare privind vaccinarea împotriva hepatitei B, precum și date privind alte vaccinări. Datele noastre indică faptul că vaccinul hemofilic (Hib) pare să provoace diabet (4) și am confirmat o creștere a incidenței diabetului în SUA (5) și în Regatul Unit (6) după introducerea unui vaccin împotriva unei tije hemofilice.

Administrația pentru Alimente și Medicamente (FDA) poate urmări efectele secundare ale vaccinului prin sistemul de raportare a efectelor secundare de vaccin (VAERS) și bazei de date Large Link. Sistemul de raportare se bazează pe rapoarte voluntare privind reacțiile adverse care au apărut la scurt timp după vaccinare. Datele noastre despre diabetul zaharat arată că diabetul indus de diabet nu se poate dezvolta mai devreme de trei sau mai mulți ani după vaccinare. Prin urmare, baza de date "Link mare" este un instrument necesar pentru urmărirea reacțiilor adverse.

Datele noastre arată că pericolele unor vaccinări recomandate depășesc beneficiile grupurilor cu risc scăzut, iar reacțiile adverse pot costa cetățenilor americani peste zece miliarde de dolari pe an. Datele pe care le-am publicat recent (4), potrivit cărora doi sau trei copii pot dezvolta diabet zaharat indus de fiecare copil care poate obține beneficii pe termen lung de la un vaccin cu vaccin hemofilic. Sunt disponibile date mai puțin precise privind riscul și beneficiile vaccinului împotriva hepatitei B. Cu toate acestea, 4 până la 5 mii de decese anuale sunt atribuite hepatitei B. Dacă vaccinăm fiecare copil la vârsta de 8 săptămâni cu vaccinul împotriva hepatitei B, rezultatul poate fi de 4-5 mii anual cazuri noi de diabet zaharat.

Conform estimărilor noastre, există peste 10.000 de cazuri noi de diabet cauzate de vaccinuri în Statele Unite. În medie, fiecare caz costă 1 milion de dolari ca urmare a pierderii performanței și a cheltuielilor medicale. Costul total pentru guvernul și producătorii americani poate depăși 250 de miliarde de dolari.

Legislațiile americane interzic vânzarea de vaccinuri până când siguranța lor este dovedită. Am demonstrat că vaccinul împotriva hepatitei B și alte vaccinuri nu îndeplinesc standardele, dar sunt totuși pe piață forțând copiii să primească aceste vaccinări. Recunosc acest lucru numeroaselor cazuri de malpraxis al factorilor de decizie în domeniul vaccinării și imunizării. Permiteți-mi să vă dau doar un exemplu.

Am participat la o întâlnire în care un angajat senior, un fost lucrător federal, a spus constant audienței că vaccinurile produse de compania sa erau în siguranță. I-am spus unui manager senior de control al produselor alimentare și de droguri care a fost prezent și la întâlnire că eram alarmat că angajatul menționat mai sus supraestimă siguranța produsului său și cred că legea americană interzice producătorilor să facă declarații false despre produsele lor. Capul a fost de acord, dar a spus că este foarte dificil să se facă această lege să funcționeze. Ulterior, același manager de la Oficiu a început să lucreze pentru un producător de vaccinuri. Atât angajatorul său, cât și angajatul care și-a publicat produsul au propriile interese financiare legate de vaccinul împotriva hepatitei B.

Este necesar să se facă o serie de modificări în politica actuală. Cercetătorii independenți reprezentând părinții ar trebui să aibă același acces la baza de date a legăturii sănătoase, așa cum au reprezentanții instituției medicale. Producătorii ar trebui să efectueze un studiu pe termen lung al efectelor vaccinurilor asupra dezvoltării diabetului zaharat și a bolilor autoimune. Părinții ar trebui să fie informați cu privire la datele privind toxicitatea obținute la animale (7) și la datele epidemiologice care leagă vaccinările și diabetul și că vârsta primei vaccinări poate afecta riscul de diabet. În plus, părinții ar trebui să fie informați că nu există suficienți bani pentru a compensa numeroasele reacții adverse ale vaccinărilor. Dezvoltarea tehnologiilor de imunizare mai sigure ar trebui să primească prioritate pentru dezvoltarea de noi vaccinuri.

Vă mulțumim pentru oportunitatea de a ne oferi punctul de vedere și datele noastre cu privire la o chestiune atât de importantă.

Dr. J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Diabetul zaharat urmează programul de imunizare împotriva hepatitei B. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Momentul de imunizare a hepatitei B și riscul de diabet zaharat dependent de insulină. Pharmacoepidemiology and Safety Drug 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Momentul imunizării pediatrice și al diabetului zaharat dependent de insulină. Infectious Diseases in Clinical Practice 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus vaccin și IDDM a crescut, relația cauzală probabil. BMJ 1999; eBMJ: [Link-urile sunt accesibile doar utilizatorilor înregistrați]

5. Dokheel TM. O epidemie de diabet zaharat în Statele Unite. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Săptămâni S, Gale EA. Creșterea incidenței insulinei BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Momentul imunizării afectează dezvoltarea diabetului la rozătoare. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

Etiologia diabetului.

În acest articol vom examina etiologia diabetului. Simptomele diabetului pot fi găsite în articolul "simptomele diabetului".
După cum sa menționat deja, pacienții cu diabet zaharat spontan sunt heterogeni (adică

heterogen). Această eterogenitate se manifestă nu numai prin caracteristicile cursului clinic al bolii, ci și prin diversitatea factorilor (ereditate, infecții virale, autoimunitate, supraalimentare etc.) implicate în mecanismele complexe de dezvoltare a bolii.

Pentru IDD (diabetul dependent de insulină) se caracterizează prin sezonalitatea morbidității. Creșterea incidenței apare în lunile de toamnă și de iarnă, cu un vârf în octombrie și ianuarie, cu un număr minim de noi cazuri de diabet zaharat observat în lunile iunie și iulie. Incidența maximă a diabetului la copii este observată la vârsta de 5 și 11 ani, ceea ce se datorează, probabil, posibilității impactului diverselor boli virale asupra dezvoltării diabetului zaharat. În prezent, se crede că la animale se promovează dezvoltarea diabetului zaharat: virusul encefalomiocarditei, Coxsackie, meningovirusul de tip 2, reovirul de tip 1 și tipul 2, virusul rubeolei. La om, în patogeneza IDD, un anumit rol este atribuit virusilor Coxsackie B3 și B4, reovirusului de tip 3, citomegalovirusului, virusului parotitei și rubeolei congenitale. Implicarea altor virusuri (virusul hepatitei etc.) la debutul diabetului zaharat este mai puțin importantă, dacă nu deloc. Rolul infecției virale în patogeneza diabetului este probabil datorat faptului că virusurile inițiază în primul rând leziuni ale celulelor B la indivizi cu predispoziție genetică la astfel de leziuni. De regulă, o anumită perioadă trece între o boală virală și apariția diabetului.

Rolul patogenetic al infecției virale la debutul diabetului este confirmat și în studiile experimentale. Sa demonstrat posibilitatea apariției diabetului la șoareci după ce a fost infectată cu encefalomocardită M. Studiile imunofluorescente ale pancreasului au evidențiat prezența virușilor în insulele sale și sa stabilit dependența diabetului de numărul de celule b necrotice. Cu toate acestea, după cum au arătat studii suplimentare, o condiție mai importantă pentru dezvoltarea diabetului în astfel de cazuri este susceptibilitatea genetică a țesutului aparatului insulină la deteriorarea cauzată de o infecție virală. În anumite linii predispuse la animale, inocularea virusului encefalomocarditei M a condus la hiperglicemia deja în faza acută a bolii, în timp ce în cealaltă linie de animale experimentale, tulburările metabolismului carbohidraților sub influența infecției virale s-au dezvoltat mai rar.

Inocularea virusului Coxsack B4 la șoareci duce la insulită, iar în primele 5 zile se înregistrează o scădere a nivelului zahărului din sânge datorată eliberării de insulină din celulele b degenerative. În următoarele două săptămâni, nivelul zahărului din sânge crește până la nivelul observat la animalele cu diabet zaharat experimental. Infiltrarea limfoidă este detectată în insulele din Langerhans.

Mai mult, determinarea anticorpilor la virusul Coxsack B4 din serul pacienților cu diabet de tip I a arătat că în 87% din cazuri au fost detectate titruri înalte, în timp ce la vârstnici, care nu sufereau de diabet, au fost detectați anticorpi la Coxsack B4 la 65%. Sa dovedit că virusul Coxsack B4 poate provoca diabetul la om. Din pancreasul unui băiat care a murit la scurt timp după manifestarea diabetului, a fost izolată o cultură a virusului Coxsackie B4, care, atunci când a fost inoculată cu șoareci, a condus la apariția diabetului în ele, iar antigenul viral a fost detectat în celulele necrotice b din pancreasul animalelor experimentale.

Sa observat că în 1-2 ani de la epidemia de oreion numărul de cazuri nou diagnosticate de diabet zaharat la copii crește, iar la unii pacienți pot apărea tulburări ale metabolismului carbohidraților până la diabet și chiar cu cetoacidoză în perioada de oreion. Rubeola congenitală și hepatita virală sunt adesea precedate de dezvoltarea diabetului dependent de insulină. Infecția virală duce la înfrângerea pancreasului sub formă de insulită, infiltrație limfoidă, urmată de distrugerea insulelor din Langerhans. Este posibil ca o infecție virală să aibă un efect dăunător asupra membranei celulei b, ducând la distrugerea sau modificarea proprietăților antigenice ale membranei și include mecanisme care efectuează reacții autoimune, provocând leziuni la nivelul celulelor b și deficit de insulină.

De asemenea, este posibil ca efectul dăunător al virusului să fie precedat de deteriorarea membranei celulare b prin diferite substanțe chimice în concentrații nesemnificative. La persoanele cu procese de reparație defectuoasă, concentrațiile subtip ale substanțelor toxice facilitează efectul ulterior al infecției virale asupra inițierii mecanismelor autoimune pentru dezvoltarea bolii.

În predispoziția ereditară la diabet, factorii externi (infecții) joacă un rol decisiv în dezvoltarea deficienței de insulină și manifestările clinice ale diabetului.

Alți factori externi posibili implicați în patogeneza diabetului pot fi împărțiți în următoarele grupuri: a) medicamente, substanțe chimice și alte substanțe (vacor, pentimidină, alloxan, streptozotocin etc.); b) componentele dietei (proteine ​​din albumina de vită, conținute în laptele de vacă și hrănite copilului în timpul hranei artificiale, carne afumată - miel afumat și alte produse afumate care conțin compuși N-nitroso).

Acești factori externi sunt implicați în patogeneza IDD prin:

1) efectul direct asupra celulelor B,

2) declanșarea sau inițierea unei reacții autoimune la proteinele de celule b,

3) crește sensibilitatea celulelor B la deteriorare,

4) creșterea necesității organismului de insulină atunci când este imposibil să se secrete suficient din cauza deteriorării celulelor B.

Tulburări autoimune.

Conform numeroaselor rapoarte, VOL are multe caracteristici care permit atribuite bolii la autoimmmunnym: a) combinarea frecventă a diabetului cu alte boli de natură autoimună, pentru care s-au dovedit prezența autoanticorpilor (autoimmmunny tiroidita, boala Graves, anemia pernicioasă, boala Addison etc.). b) prezența insulitei la pacienții care au decedat imediat după apariția diabetului; c) detectarea anticorpilor antigeni ai insulelor pancreatice la pacienții cu PID și afectarea imunității mediate de celulă în conformitate cu testul de inhibare a migrării leucocitelor.

15% dintre pacienții cu insuficiență adrenală cronică idiopatică (boala lui Addison) și 7-10% dintre pacienții cu afecțiuni autoimune ale glandei tiroide dezvoltă EDD. Aceasta este de 30-50 de ori mai mare decât în ​​cazul unei populații sănătoase. La pacienții cu diabet de tip I, alte afecțiuni autoimune endocrine sunt de 4-5 ori mai frecvente decât cele fără diabet.

În pancreasul copiilor care au murit la scurt timp după apariția diabetului zaharat, aceștia detectează insulita: infiltrarea cu limfocite și celulele plasmatice, un exces de histiocite și leucocite polimorfonucleare.

Insulita este detectată în pancreasul persoanelor nu numai tinere, dar și de vârstă înaintată, care suferă de EDM. Insulita nu este observată în pancreas la pacienții cu INCD.

Studiul reacției de inhibare a migrării leucocitelor arată că la 50-54% dintre pacienții care suferă de IDD, această reacție este pozitivă. Pe măsură ce durata declanșării bolii crește, intensitatea acestei reacții scade, ceea ce indică o distrugere aproape completă a celulelor b cu dispariția insulitei.

Anticorpii antigeni ai insulelor pancreatice sunt detectați la 50-70% dintre pacienții cu PID, în timp ce în grupul de indivizi sănătoși sunt detectați numai în 0,5%. În același timp, la pacienții care suferă INZD (diabet zaharat insulino-dependent) și de a primi plata pentru metabolismul glucozei afectata de antidiabetice orale, anticorpi la insulele pancreatice au fost gasite in 8% dintre pacienți, dar cu forme de realizare boli progresive, anticorpii pot fi crescută până la 20%. Astfel de anticorpi lipsesc la pacienții cu cancer pancreatic, pancreatită acută, boală de biliară.

În plus, anticorpii la insulele pancreasului sunt detectați nu numai cu un EDI explicit, ci și cu rudele pacienților și cel mai adesea cu rudele care au sisteme HLA identice. Anticorpii antigeni ai insulelor pancreatice sunt imunoglobuline de clasa G. Trebuie menționat faptul că în diabetul de tip I, anticorpii din clasa LgM sau LgA nu sunt detectați nici măcar în cazurile de boală acută dezvoltată.

Anticorpii la antigeni de insule pancreatice reacționează cu antigeni de țesut insulită și nu sunt specifici numai celulelor b, deși există o ușoară reacție încrucișată cu antigenul celulelor b. O altă caracteristică a anticorpilor antigeni ai insulelor pancreatice este o scădere obișnuită a numărului acestora, deoarece perioada se prelungește de la debutul dezvoltării diabetului de tip I. Dacă în primele luni de la debutul bolii, anticorpii sunt detectați în 70-90% dintre cei examinați, atunci după 1-2 ani de la debutul bolii - numai în 20%.

Pentru o lungă perioadă de timp, metodele existente au permis determinarea în serul pacienților cu diabet zaharat numai 2 tipuri de anticorpi antigeni ai insulelor pancreatice: a) anticorpi la antigenul de suprafață al insulelor; b) anticorpii citoplasmatici.

Anticorpii citoplasmatici ai antigenelor insulare pancreatice sunt determinate prin imunofluorescență indirectă utilizând țesut pancreatic uman cu 0 (I) grup sanguin. În grupul de indivizi practic sănătoși, anticorpii citoplasmatici sunt detectați în medie în 0,01% din cei examinați, în timp ce la pacienții cu diabet zaharat de tip I sunt detectați la 60-70% în câteva săptămâni de la debutul bolii. Mai mult, numărul de pacienți cu acest tip de anticorpi se reduce la 20-40%, iar 15-20 de ani de la debut doar 5% dintre pacienți au arătat anticorpi citoplasmatici IZD, aproape toți pacienții sunt antigen HLA-B8. La pacienții cu NIDD, frecvența de detectare a acestor autoanticorpi nu diferă de același indicator în grupul de control.

Astfel, anticorpii citoplasmatici ai antigenelor insulelor pancreatice sunt un fel de marker EDM. Apariția unor astfel de anticorpi la persoane cu insuficiență de toleranță la glucoză sau la persoanele care suferă de INZD indică posibilitatea EDD.

Rolul nutriției.

Supraalimentarea și obezitatea asociată sunt factori externi care contribuie la dezvoltarea NIDD. În această formă de diabet, mai mult de 80% dintre pacienți au obezitate de grade diferite.

Consumul de cantități excesive de alimente duce la hipersecreția insulinei, creșterea nivelului său în sânge ajută la reducerea numărului de receptori ai insulinei, ceea ce se manifestă prin rezistența la insulină. Este posibil ca, împreună cu o predispoziție genetică asupra unei secreții de insulină afectată în acest tip de diabet (vezi "Patogeneza"), aceste persoane au afectat mecanismele de reglare a apetitului.

Ultimii ani au înregistrat progrese semnificative în diabetologie experimentale și clinice, care a permis o mai bună înțelegere a mecanismelor de patogeneza insulinei zaharat dependent diabet (Vol. I de tip), INZD și complicații vasculare tardive ale diabetului, așa cum sa menționat mai sus, cauza majoră de morbiditate și mortalitate precoce în diabet.

Deoarece primele studii (G. Bottazzo et al, 1971;.. J. Nerup et al, 1974) arată că IZD caracterizată prin prezența de autoanticorpi la Islet antigeni pancreasului și, în particular, citoplasmatice (ICA) și de suprafața celulară (ICSA), a fost stabilită activarea policlonală caracteristică a formării lor. În plus față de acești anticorpi, în diabetul de tip I, în serul de pacienți se detectează și alți anticorpi antigeni ai insulelor pancreatice: citotoxice, insulină, proinsulină și decarboxilază glutamat. Pacientii care sufera ed in ser, determinat prin autoanticorpi cu specificitate de organ la tiroglobulina, peroxidaza tiroidiană, la celulele parietale ale stomacului, la factorul intrinsec, la celulele cortexului adrenal, antilimfotsitotoksicheskie la tubulinei, activin, imunoglobulina (Ig G Ab) și autoanticorpi specifici non-organ: fibre musculare netede, fibroblaste, reticulare și mitocondriale și în tratamentul insulinei - anticorpi la insulină exogenă, glucagon, somatostatină, pancreatică olipeptidu.

Semnificația și rolul autoanticorpilor enumerați în procesul de distrugere a celulelor b rămâne nesatisfăcător. Mulți cercetători cred că aceste autoanticorpi ar trebui considerate epifenomene sau ca markeri EJD. Anticorpii pentru decarboxilaza glutamat au cea mai mare valoare prognostică, în special la vârstnici. Se arată că anticorpii la decarboxilaza glutamat cu mol. m. 65 kDa poate reprezenta autoantigen și, în mod firesc, are o valoare inițială în mecanismele procesului autoimun al insulelor pancreatice. Majoritatea cercetătorilor consideră că autoprotitele sunt doar dovezi ale proceselor autoimune din organism și nu sunt implicate direct în mecanismele de distrugere a celulelor b.

Următorii antigeni au fost identificați din insulă și celulele b ale pancreasului și au fost identificați următorii antigeni: antigen citoplasmatic sau ICA cu un mol. m 69 kDa; glutamat decarboxilază (GAD 65 și GAD 67); Proteina de 38 kDa, membrana de granule secretoare; Antigenul 37/40 kDa, non-GAD; carboxipeptidază H mol. m 52 kDa; periferia cu mol. m. 58 kDa; Transportator de glucoză tip II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); proteină de șoc termic (65 kDa); proteină cu mol. m. 69 kDa cu reacție încrucișată cu proteina ABBOS (fragment de albumină bovină).

Sensibilitatea genetică la EJD este asociată cu anumite gene ale sistemului HLA, în timp ce cu NIDD această asociere nu este observată. Aceste diferențe se referă la legătura diabetului cu anumite antigene ale sistemului HLA, unele dintre acestea fiind asociate cu gene sau determinanți ai răspunsului imun. Antigenii HLA sunt localizați într-o zonă mică a cromozomului 6 autozomal, care reprezintă mai puțin de 1/1000 din genomul uman total. În această regiune cromozomială, cele mai multe loci de histocompatibilitate sunt strâns legate între ele.

Pe cromozomul 6, au fost identificați 5 loci: A, B, C, D și DR. Locus A se consideră că controlează 20 de antigene, locus B-32, locus C-6, locus D-11 și locus DR-7 de antigene HLA. Antigenii cu locii A, B, C și DR sunt determinați prin metode serologice și locus D - printr-o tehnică mai complexă, utilizând o cultură de limfocite mixtă. Antigenii locului A, B și C se găsesc în toate celulele corpului care conțin nucleul, în timp ce antigenii locusului D (DR, Drw) sunt detectați în celule capabile să formeze anticorpi, adică în limfocitele B, precum și în macrofage. Majoritatea cercetatorilor cred ca gena (Ir) este localizata alaturi de genele HLA, controland in mod special raspunsul imun al organismului. În plus, în această regiune a cromozomului, situată între locurile B și D, sunt genele responsabile pentru sinteza celei de-a doua și a patra componente a complementului, precum și a factorului B sau properdin.

În prezent, sa demonstrat că susceptibilitatea genetică la EJD este asociată cu anumite gene ale sistemului HLA, în timp ce această relație nu este observată în NIDD. În ultimii ani, sa constatat că pacienții cu IDD identifică mai des două antigene HLA: B8 și B15, iar în populațiile occidentale acest tip de diabet este combinat cu alele specifice B8 și B15, în timp ce în SUA - B8.

Studiile au arătat o frecvență fenotipică mai mare a antigenului B8 la pacienții cu EDI comparativ cu grupul de pacienți cu INID, iar riscul relativ de IDD aflat în posesia acestui antigen este mult mai mare (de 5,8 ori) decât în ​​INDS.

Posibilitatea de a dezvolta diabet este de 21 / 2-3 ori mai mare la indivizii cu antigeni HLA B15 și B8 (prezența simultană a B15 și B8 crește riscul bolii de 8-9 ori), comparativ cu persoanele care nu au aceste antigene.

Studiul locusului D a arătat că diabetul de tip I este combinat predominant cu prezența antigenelor Dw3, Drw3, Dw4 și DRw4, în timp ce antigenul Drw2 este un marker al unui risc relativ mic de EDM.

Moștenirea diabetului dependent de insulină este probabil determinată de un grup de gene, mai degrabă decât de o singură genă; De asemenea, este posibil ca un anumit grup de gene cu risc ridicat să asigure un mod de recesiune de moștenire. Este posibil ca există două gene (sau două grupe de gene) care contribuie la dezvoltarea bolii, determinând sensibilitatea celulelor b pancreasului la deteriorare. Modelele matematice construite în ceea ce privește legătura diabetului cu antigene ale sistemului HLA indică realitatea tipului de moștenire a diabetului de tip I poligenic.

Moștenirea susceptibilității la EDI este un proces destul de complicat, iar mai multe gene ale sistemului HLA sunt implicate în transmiterea susceptibilității sau a rezistenței la diabet. Mai mult, alele diferite ale aceleiași gene sunt combinate cu diferite mecanisme patogenetice și haplotipuri diferite - cu sensibilitate diferită la EDM. Predispoziția la EDS este combinată cu următoarele haplotipuri: HLA-DR3, DQw2 (sau DQB1 * 0201) și HLA-DR4, DQw8 (sau DQB1 * 0302). Cea mai distinctă asociere a EDS se observă cu genele locusului DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - în poziția 57 a lanțului b al locului DQ nu există acid aspartic (Asp). Allele DQA1 * 0501 - în poziția 52 a lanțului a al locului DQ există un rest de arginină (Arg). Cu toate acestea, nu există încă opinii unanime privind rolul excepțional al genelor sistemului HLA în susceptibilitatea la dezvoltarea diabetului. Acest lucru este evidențiat de numeroasele date care, în diferite grupuri etnice, susceptibilitatea la ED este combinată cu unele haplotipuri ale genelor sistemului HLA. De exemplu, mulți autori indică faptul că alela DR4, combinată cu DQA1 * 0301, este combinată în mod credibil pozitiv cu EDS în multe, dar nu toate rasele. Și în rasa chineză, această alelă neutralizează complet susceptibilitatea la diabet. O altă alelă DQB1 * 0201 este combinată pozitiv în aproape toate cursele, cu excepția japonezilor. Acest lucru sugerează că susceptibilitatea la IDD, combinată cu anumite gene HLA, este complexă.

NOTĂ: Copiii din China continentală dezvoltă diabet de tip 1 la 350 /. / mai rar decât copiii din Finlanda sau din alte țări europene. Din păcate, nu există statistici naționale similare pentru Statele Unite. Aceasta este o întrebare despre efectul posibil al glutenului asupra incidenței ED la copii. La urma urmei, copiii chinezi consumă rar gluten (se găsesc în grâu, secară, orz și ovăz și, prin urmare, în pâinea obișnuită și toate produsele făcute din făină de grâu) - acestea sunt tradițiile.

Se pare că alele ale locusului DQ (heterodimeri) au anumiți determinanți de susceptibilitate la IDD, care "funcționează" numai în combinație cu alte gene, atât în ​​locusul HLA (genele polimorfe I și III ale clasei, genele TAP), cât și în afara acestuia pe cromozomul 11 ​​și altele). Locusul genelor HLA (cromozomul 6) este denumit în mod obișnuit EDS 1, în timp ce regiunea genei insulinei (cromozomul 11) este ED 2. Ambele regiuni ale acestor gene au o mare importanță în susceptibilitatea diabetică.

În plus, în plus față de genele sistemului HLA (cromozomul 6), gena pentru insulină (cromozomul 11), gena care codifică lanțul greu de imunoglobulină (cromozomul 14) este implicată în moștenirea EJD; lanțul b-lanț al receptorului de celule T (cromozomul 7); genele tipurilor de sânge Kidd (cromozomul 18), etc.

Lucrarea privind studiul aprofundat al cauzelor diabetului zaharat, atât din primul, cât și din al doilea tip, este neîncetată și fructuoasă în întreaga lume. Sarcina medicilor practici este de a preveni dezvoltarea complicațiilor diabetului zaharat și, dacă s-au dovedit deja, pentru a împiedica dezvoltarea acestora la nivelul de invaliditate a pacienților! Și experiența dr. Artyomov E.M. - realitatea de astăzi. Citiți informațiile de pe acest site.