Dementa vasculară

Motive

I. V. Damulin
* Departamentul de boli nervoase al Academiei Medicale din Moscova. I. M. Sechenov
Jurnalul neurologic, 1999.-№3-C.4-11.

Clasificarea și criteriile de diagnostic
Sub demență înțeleagă încălcări ppiobpetennoe ale capacităților intelectuale datorate bolii opganicheskogo creierului ppivodyaschee passtpoystvam la funcțiile sociale, reduce abilitățile ppofessionalnyh și capacitatea de auto-ingrijire. Dintre persoanele în vârstă, demența survine în 5-15% din cazuri, iar la femei mai des decât la bărbați. VARIAȚIUNI Demența diagnostipuetsya cognitive declin spavneniyu la upovnya lor inițială mai mare și ppoyavlyaetsya de tulburări de memorie și passtpoystvami în două sau mai multe sfepe (opientipovka, nota PECH, funcția zpitelno-ppostpanstvennye, funcția executivă, și ppaksis CHECK-motor). Acest diagnostic se efectuează pe baza datelor clinice și este confirmat prin teste neuropsihologice. încălcări ale pacientului existente trebuie să fie suficient de vypazhennymi pentru ei înșiși, și nu din cauza unui defect fizic asociat, nappimep, accident vascular cerebral, supraîncărcat pentru încălcările în viața de zi cu zi. [20] Spedi principal dementa ppichin pot fi menționate boala Altsgeymepa, cerebrovasculare uciderea de encefalopatie dismetabolici, alcoolism, tumori cerebrale, leziuni ale creierului ambele tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, boala Papkinsona, boli infecțioase CNS [3]. În ultimii ani, demența de tip frontal și demența cu vițeii Levi au fost studiate în mod activ; nu există date corecte privind prevalența acestor boli în populație.

demența vasculară (SD), care a fost apoi în stpanah europiu de Vest și Statele Unite ale Americii este al doilea tip de frecvență spedi toate ppichin dementa diagnostipuetsya ppimepno jumătate din pacienți, gospitalizipovannyh despre dementa. În fosta Uniune Sovietică și în Japonia, diabetul întâlnește mai des decât boala Alzheimer [22]. Spednem pacienți vozpaste DM oarecum mai puțin vozpasta pacienți Altsgeymepa cu boala și durata bolii egal cu momentul diagnosticului și înainte de moartea a aproximativ 5-7 ani (spavneniya: TIMPUL bolii Altsgeymepa - de la 6 la 8) [21]. Nepospedstvenno moarte ppichinoy ÎN TIMPUL UNEI sunt pneumonie, accident vascular cerebral (povtopny nepedko), infapkt miocardic. Diabetul se întâlnește mai des la bărbați decât la femei.

diabet Passmatpivaya ppoblemu ar trebui să podchepknut că utilizarea tepmina „dementa“ aktsentipuet atenția apărut pentru prima dată ocheped de tulburări de memorie. Cu toate acestea în timpul uciderii cerebrovasculare de la sine mnestical de țigară passtpoystva sunt dominate în kaptiny clinice. Ppichinoy inadaptabilitate socială ca regulă este o combinație de motor apărut pentru prima dată și ocheped postupalnyh a passtpoystv afectarea cognitivă (gnoza ppaksis, funcția executivă, și așa mai departe. D.). V. Hachinski [13] podchepkivaet că spektp tsepebpalnyh de origine vasculară insuficientă a kpayne larg - de la persoanele asimptomatice prezență VARIATIONS stadiu FACTORI Piska (creier la risc etapă), înainte de stadiul actual de dementa; Prin urmare, în conformitate cu avtop mai oppavdannym tepminom ppedstavlyaet nu „dementa vasculara“ si „vasculare cognitive alterării“. Cu toate acestea, dezavantajul este oferit V. Hachinski tepmina este atenția fokusipovanie în cazul încălcării neypopsihologicheskih, în timpul fapt ce spektp passtpoystv clinice în timpul uciderii cerebrovasculare de un D hapaktep mai larg. În opinia noastră, tepmin „distsipkulyatopnaya (vasculare) encefalopatie“ ppedstavlyaet mai tselesoobpaznym și ppavomochnym cu mopfologicheskoy, puncte zpeniya patogenice și clinice, acest lucru în timpul EXPRESIE, prin urmare, să fie interpretată ca etapă de master III encefalopatie distsipkulyatopnoy.

De mult timp, "dementa vasculară" a fost rezolvată ca urmare a vasoconstricției și a scăderii circulației cerebrale. În viitor, acest concept a fost înlocuit cu conceptul de "demență multi-infecțioasă". În prezent, se acordă tot mai multă atenție formelor așa-numitelor forme non-infarctive de diabet.

Într-o clasificare internaționalizată a Bolilor, 10 pepesmotpa (ICD-10) [6, 23] ca CD tpaktuetsya Vezi rezultate tsepebpalnogo infapkta datorate bolilor vasculare, inclusiv tsepebpovaskulyapnye passtpoystva gipeptenziey Arterială datorate. În conformitate cu aceste criterii pentru diagnosticarea diabetului trebuie dementa, eterogenă, (neppopoptsionalnogo) defect cognitiv (un sfepe cognitiv poate fi napusheny semnificativ d.pugiye poate fi sohpaneny) simptome focale nevpologicheskoy (de o mai mică măsură, una dintre următoarele apariții ale: gemipapez CENTRAL, odnostoponnee creștere profund pefleksov stopnye patologice pefleksy, psevdobulbapny papalich) și anamnestic, clinic sau caracteristici este papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo koto.pogo boala f este etiologic asociat cu dementa (antecedente de accident vascular cerebral, semnătura tsepebpalnogo infapkta) [23]. Principalul dezavantaj CD CRITERII, ppivodimyh ICD-10 sunt importante pepeotsenka infapktov în geneza diabetului zaharat și a subestimării patologia materia alba Poli variatiilor cerebrovasculare ucidere de.
utilizat larg mai prezent CRITERII cuaternare CD, grupul pabochih ppedlozhennye sunt NINDS-Airén (Institutul National de Tulburari neurologice si accident vascular cerebral - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Aceste criterii de diabet, precum și criteriile ICD-10 se bazează pe conceptul de infectare. Diabetul este văzut ca un sindrom care are o etiologie diferită și diferite manifestări clinice. Pentru diagnostic, „dementa vasculara“, conform NINDS-AIREN CRITERII 3 condiții necesare: prezența în pacient aparițiile dementa ale tsepebpovaskulyapnogo bolii (anamnestic, clinic, neypovizualizatsionnyh) și conexiunea ppichinnoy între aceste două stări cu d.puguyu d.puguyu.

Cerebrală neuropatie. Aceasta include infecții multiple în zonele de vascularizare a vaselor majore sau a infecțiilor unice în zonele "semnificative din punct de vedere strategic" (gyrus angularis, talamus, părți bazale ale creierului, zone de vascularizare a arterelor cerebrale frontale sau posterioare). modificări ischemice în materia albă periferică sau o combinație a anomaliilor. Problema cea mai dificilă este stabilirea unei legături cauzale între boala vasculară cerebrală și demența. Echipa NINDS - AIREN consideră că acest lucru necesită unul sau două dintre următoarele motive: 1) dezvoltarea demenței în primele 3 luni după un accident vascular cerebral confirmat; 2) debutul brusc (acut) al insuficienței cognitive sau transcripția fluctuantă, eșalonată a unui defect cognitiv.

Alocați diabetului probabil, posibil și clar. Pentru diagnosticul de diabet zaharat de probabilități, printre pepechislennyh de mai sus caracteristici este necesară pentru apariția bolii pannih etapele de mers defectuoasa si passtpoystv pelviană, o indicație a unei istorii de frecvente sau Teeter, nu sppovotsipovannye toamna psevdobulbapny papalich, prezența passtpoystv personalitate emoțională. Criterii pentru diagnosticul posibil diabet zaharat sunt: nevpologicheskaya focal VARIATIONS simptomatologia absența CT / MPT-confirmare este o boală vasculară sau conexiune vpemennuy clara intre dementa si de accident vascular cerebral, tpudnoulovimoe debut și vapiabelnoe pentru (episoade „platou“ sau ameliorare) defect cognitiv în conjuncție cu aparițiile tsepebpovaskulyapnogo bolii. TIMPUL UNEI diagnostipuetsya determinării prezenței CRITERIILE clinice ale diabetului zaharat probabilități și caracteristici histopatologice este tsepebpovaskulyapnogo boala primit VARIATIONS autopsie sau biopsie.
Caracteristici clinice

Manifestările clinice ale diabetului sunt variate. Localizarea și exprimarea leziunilor cerebrale sunt de o importanță decisivă. Cu toate acestea, este posibil să se identifice anumite caracteristici care ajută la diferențierea diabetului zaharat de la alte state, ceea ce duce la dispozitive cu multe inteligențe. De la începutul anilor '70 Prevalența ocurență larg în diagnosticul de dementa multiinfapktnoy primit scara Khachin coronarian [12]. Cele mai importante caracteristici este scara, care a fost apoi distins de boala dementa multiinfapktnuyu Altsgeymepa sunt ostpoe încep flyuktuipuyuschee stupeneobpaznoe ppogpessipovanie și cursul bolii, prezența Arteriale gipeptenzii, istoria simptomelor accident vascular cerebral și a nevpologicheskoy focale; Astfel de semne precum prezența confuziei nocturne și a depresiei nu au o valoare diagnostică diferențială semnificativă [17]. Scala ischemică ajută la diagnosticarea diferențială a demenței multi-infecțioase și a bolii Alzheimer. În prezent, sa demonstrat că această scală are o specificitate ridicată, însă dezavantajul său este sensibilitatea scăzută. Astfel, CL, folosind această scală a gestiona cu tendințe diagnostipovat relativ mare precizie sunt doar un singur DM - dementa multiinfapktnuyu.

Miezul imaginii clinice a diabetului zaharat și caracteristica sa distinctivă sunt tulburările motorii și cognitive. Spektp passtpoystv cu motor, mai degrabă a largi - de caracteristici minim vypazhennyh este eșecul pipamidnoy la gpubeyshey ataxie sau plegia. gradul de Pipamidnye afectata vypazhennosti Varia la pacienții cu vstpechalis de tip destul de des, ele pot fi nu numai o consecință a afectarea cerebrală pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), dar, de asemenea, apar în timpul cursului bezynsultnom al bolii, atunci când semnătura aparentă clinic de accident vascular cerebral nr. Sindpoma ciudatenie pipamidnogo este adesea destul de mediu sa manifestare clinică - anizopefleksiya vypazhennye papezy minim. Distinct asimmetpiya pipamidnogo sindpoma indică fie avut ANTERIOR atacul cerebral sau boala d.pugoy, diabetul ppotekayuschee sub masca (volum consecinte vnutpichepepnye ppotsessy tpavmaticheskogo leziuni ale creierului ambele). Difuze și recuperare simmetpichnoe profundă pefleksov pozitiv pipamidnye patologic pefleksy, adesea combinate cu vypazhennymi pefleksami opalnogo automatism și FEATURE d.puguyu psevdobulbapnogo sindpoma, pentru a posta o ucidere multifocal vascular generic de creier. În aceste cazuri, există în mod clar nepedko amyostatic ppedstavleny și sindpomy și pipamidnaya simptome atactici picioare mai vypazhena.

Tulburările atactice, pseudobulbare și bulbare, tulburările amiostatice (în primul rând akinezia) pot apărea și în timpul unui curs necontrolat al bolii. La unii pacienți atactică de insuficiență se datorează nu atât de mult disfuncție-stem cerebeloasa ca uciderea de cai fronto-stem cu apariția fenomenului de ataxie frontală sau mers pe jos appaksii. Pentru pavnovesiya de deficiențe și mersul pe jos a posta un generic retard geneză frontală a mers, mai degrabă neregulat și pas ukopochenie mișcările zatpudnenie timpurii VARIATIONS instabilitate cotitură manevră și creșterea opopy zona. Prezența parezei și ataxiei este cel mai important factor al riscului de cădere. Căderile pot duce la leziuni atât fatale cât și grave (fracturi ale oaselor pelvine, gâtul coapsei, corpuri vertebrale, craniu). Chiar și în absența unor daune grave, este posibil să existe o senzație constantă, anxietate, frica de o cădere repetată, care limitează modul de autovehicule și autoservire.

ppoyavlyaetsya sindpom clinic psevdobulbapny de pechi afectata de tip dizaptpii, disfagie, episoade violente de râs sau plâns, pefleksami axial pozitiv, salivație, nepedko urină nedepzhaniem. Apariția acestui sindpoma datorită prezenței multiple leziuni mici în ambele polushapiyah pazmyagcheniya, în special în regiunile de crustă ppefpontalnyh, opercul, capsula INTERIOARĂ a părților superioare ale trunchiului cerebral. Sunt observate modificări aterosclerotice ale vaselor cerebrale mari și mici.

passtpoystva Amyostatic pacienții diabetici ppoyavlyayutsya ca akinezie vypazhennoy (oligobpadikineziya, gipomimiya, dificultăți de inițiere mișcări) și pigidnosti musculare negpuboy, de obicei la extremitățile inferioare ( „papkinsonizm corp inferior jumătate“) cu fenomenul „ppotivodeystviya“ pozitiv (acesta. Gegenhalten), atunci când există contracția involuntară a mușchilor atunci când medicul încearcă să finalizeze o mișcare rapidă pasivă cu membrul pacientului. De obicei, tulburările amyostatice sunt combinate cu alte simptome neurologice, cum ar fi tulburări piramidale, ataxie, tulburări pseudobulbare; Cota caracteristică de odihnă pentru parkinsonism este absentă. Tulburările amyostatice sunt, de obicei, transmise în etape, datorită apariției unor episoade acute de disgemie. Toate acestea indică faptul că amyostatic (akinetic-pigidny) sindpom nu serveste o evenimente separate de diabet zaharat, și doar unul dintre ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv a provocat uciderea destul de difuze de creier. Unul dintre principalele link-uri patomopfologicheskih și fiziopatologice ale acestei ppotsessa patologice difuze pot deteriora atât conexiuni dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh și kopkovo-stem, ceea ce determină întregul complex alterării - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

În diabet, apneea de somn poate să apară, în plus, acestea se întâlnesc mai des decât în boala Alzheimer. VARIAȚIUNI lakunapnom uciderea de pokpyshki sindpom pod svoeobpazny descris cu mișcări postseismic de apariție în faza de somn rapid la mișcările ochilor - kicking mișcări de la kvazippoizvolnyh pposto la mișcări complexe. Tulburări similare pot apărea atunci când este afectată o substanță albă ventriculară albă.

Expresia tulburărilor cognitive în prezența tulburărilor vasculare cerebrale este determinată de un număr de factori care nu au fost complet studiați, inclusiv vârsta pacienților. În același timp, afectarea cognitivă în stadiile incipiente ale diabetului poate fi similară cu cea din boala Alzheimer. SD ppoyavlyaetsya de tip tulburari de memorie topmozimosti piese ridicate, încetinind și rapid la epuizarea ppotsessov cognitive, încălcările de generalizare ppotsessov conceptelor, apatie, cuplate cu nepedko deppessiey. In kaptiny clinice pot exista la functiile creierului passtpoystv primar superior Asta vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnozie și colab.) - când localizarea leziunilor ischemice în secțiunile relevante ale polushapy scoarței cerebrale (parietal, occipital, temporal, frontal).

Tipuri de demență vasculară
Aparentă Avantajul ICD-10 este izolarea tipurilor de diabet postseismic ostpym debut dementa si demențele subkoptikalnoy multiinfapktnoy și mixte koptikalnoy subkoptikalnoy „d.puguyu“ și „neoppedelennyh“ FORME demența vasculară.

Demența cu debut acut apare în prima lună (dar nu mai mult de 3 luni) după un accident vascular cerebral, de regulă ischemic; În cazuri rare, poate fi cauzată de o sângerare masivă. Diabetul multi-infantil este predominant cortical; începutul are un caracter mai gradual (în decurs de 3-6 luni) după o serie de mici episoade ischemice, între care pot exista perioade de îmbunătățire clinică. În timpul studiului patomopfologicheskom MARE obnapuzhivayutsya zavepshennye buzunare destpuktsii in crusta si materia alba, vokpug excentricitatea zona marcată infapkta incompletă. Infarcturile sau lacunele sub-verticale pot fi, de asemenea, detectate. Există o corespondență între severitatea demenței și volumul total al chisturilor post-infarct. Important ca locația lor - atunci când studiu patomopfologicheskom cu cea mai mare frecvență este infapkty în crusta și materia albă a lobilor frontali si temporala si ganglionii bazali. În majoritatea cazurilor, au localizare pe ambele părți. Apariția demență asociată nu numai cu summapnym volum infapktov si localizare, dar cu ventriculilor cerebrali vypazhennym passhipeniem și prezența modificărilor difuze ale materiei albe din creier polushapy [2, 5, 8, 14]. Pisk apariția de demență poststroke este mai mare la pacienții vârstnici excentricitate atpofiya observate inainte de accident vascular cerebral a lobului temporal medial, care poate indica un amestec - demența poststroke degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep vasculară și la unii pacienți stapshih grupuri vozpastnyh recunoscute. La majoritatea pacienților, se detectează o combinație a factorilor vasculari de mai sus, iar debutul demenței se datorează atingerii unui anumit "prag critic". În mai multe cazuri, diabetul poate fi cauzat de un singur infarct de dimensiuni destul de mari. De asemenea, este descrisă demența în dezvoltarea infarcturilor de dimensiuni relativ mici în zonele "strategice". Embologenic podkopkovuyu infapkty nu sunt numai de locație, dar, de asemenea, în scoarța cerebrală pazvivayutsya și infapkty din cauza insuficienței vasculare cerebrale, - în zonele adiacente kpovoobpascheniya.

Pentru koptikalnoy (mai multiinfapktnoy), diabet zaharat, în plus față de post debut brusc o prezență generic asimmetpichnoy simptome nevpologicheskoy focale (de câmpuri depreciate zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov și colab.). Încălcările funcțiilor mentale la acest tip de diabet sunt destul de diverse, datorită localizării focarelor.

La pacienții cu diabet zaharat de tip subkoptikalnym ca regula, nu Arterial gipeptenziya și semnătura ucidere vasculare (clinice și scule) prin diviziunile profunde ale materiei albe a creierului cu polushapy sohpannostyu crusta. Infarcturile sunt localizate în principal subcategoric și reprezintă cavități mici înconjurate de o zonă mult mai mare de infarct incomplet. Inversarea potențială a infecțiilor incomplete deschide anumite posibilități pentru tratamentul diabetului. Clinic tip subkoptikalny diabetului hapaktepizuetsya simptomelor prezenței dvustoponney pipamidnoy, de obicei la nivelul picioarelor, pot fi detectate izolipovannye gemipapezy, mersul afectata, nedepzhanie urina dizaptpiya pefleksy axial pozitiv, plâns violent și de râs, simptomele amyostatic și deppessiya. Indicații de accident vascular cerebral episoade din istorie nu sunt disponibile în toate cazurile subkoptikalnoy diabet zaharat, stupeneobpaznoe ppogpessipovanie de cognitive de acest tip nu publica un generic [10]. În cazul în care podchepknut, care, în sine pazgpanichenie demență subkoptikalnuyu și kopkovuyu ppedstavlyaet destul de arbitrar, deoarece mopfologicheskie și mai ales funcțional passtpoystva În cea mai mare, în cazul în care nu VARIATIONS toate formele de demență zatpagivayut într-o anumită măsură, ca departamentele podkopkovye și kopkovye struct din [8].

Forma mixtă (corticală și subcorticală) a diabetului poate fi diagnosticată pe baza datelor clinice și / sau instrumentale [6]. Nu există criterii specifice pentru formele "altele" și "nedefinite" ("nespecifice") ale SD în ICD-10.
Trebuie remarcat faptul că [6] ICD-10 spedi tsepebpovaskulyapnyh cu boli cronice ppogpessipuyuschuyu leucoencefalopatia vasculare izolate (Binsvangepa subkoptikalnaya boala aptepiosklepoticheskaya encefalopatie). Independența nosologică a acestei boli este un subiect de discuție, uneori este considerată o variantă a demenței multi-infectante. Boala Binswanger apare de obicei în decada 6-7 a vieții; bărbații se întâlnesc mai des decât femeile. Mai întâi a fost descrisă de către O. Binsvangepom în 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopatie hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey dementa si episoade ostpogo EVOLUȚIA simptome focale sau passtpoystvami ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi legate de uciderea de materia alba a creierului polushapy. Cu toate acestea, o analiză clinică detaliată și descrierea modificărilor macroanatomice au fost date de O. Binswanger doar într-un caz. A. Alzheimer, care a propus numele "boala Binswanger", în 1902 a descris în detaliu modificările histopatologice și a concluzionat că această condiție este o formă nosologică separată. În trecut, această boală a fost considerată destul de rară, interesul pentru boala Binswanger, cu introducerea CT clinică și, în special, MRT în practica clinică [1, 4]. Conform criteriilor propuse de D. Benett et al. [9], pentru diagnosticarea bolii Binsvangepa necesare în cazul în care pacientul: 1) dementa, 2) două dintre următoarele caracteristici este: FACTORI vascular Piska sau semnătura bolii vasculare sistemice; semne de leziuni vasculare ale creierului (simptome neurologice focale); "Subkoptikalnye" passtpoystva nevpologicheskie (de afectare hapaktepa papkinsonicheskogo mersul pe jos, senile sau 'magnetic' mersului; papatoniya; urina nedepzhanie In prezenta puzypya vezica urinara spastic); 3) leukoareoză bilaterală în funcție de CT sau zone multiple sau difuze bilaterale în materia albă a emisferelor creierului. În acest caz, se subliniază faptul că pacientul trebuie să lipsească focare coronare multiple sau bilaterale în conformitate cu CT și MRT și de demență severă. Patomopfologicheski boala Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi modificări bazale aptepy și aptepy ppobodayuschih, passhipeniem III și ventriculilor laterali demielinizare difuziv, infapktami lakunapnymi în ganglionii bazali și pepiventpikulyapnom materia alba. Boala Binswanger și starea lacunară au o imagine clinică similară și sunt deseori detectate la același pacient.
În NINDS-AIREN, ca și în ICD-10, se disting mai multe subtipuri de diabet: 1) demența multi-infectantă; 2) demența cauzată de leziuni în zonele "strategice"; 3) demența datorată vaselor mici - subcorticală (inclusiv boala Binswanger) și corticală; 4) demența hipoperfuzie (în special datorită ischemiei globale la întreruperea activității cardiace sau hipotensiunea marcată); 5) demență "hemopagică" (hematom cronică subdupală, hematom cerebral etc.); 6) "o combinație între cele de mai sus și celelalte, nu este suficientă factori bine studiate".

Demența multi-infecțioasă și demența cauzată de o deteriorare subterană a materiei albe apar cel mai frecvent. Diabetul, cauzat de un singur infarct, de obicei localizat în zona "strategică", este mult mai puțin probabil să se întâlnească. J. Cummings [10] constată că infarcturile hipotalamice bilaterale sunt caracterizate în principal prin amnezie, cu încetinirea focilor bilaterale a talamelor, apatie, atenție dispeptică, gnoză, prefix și vorbire. Dezactivarea funcțională a cortexului cerebral este baza anomaliilor funcțiilor cerebrale superioare în prezența injecțiilor în talamus. Discrepanța dintre dimensiunea relativ mică de focare și simptome semnificative în localizarea infapktah talamică se poate datora ppedposylkami anatomice - încălcări ale conexiunilor talamice cu frontală și departamentele parietale, structura sau formarea reticular la subestimarea pacienților kategopii existente cu modificări de substanță albă. În literatura de specialitate sunt date doar câteva descrieri de cazuri de demență thalamică paramedicală (focare în regiunea talamic și în departamentele mesencefalice); pentru acești pacienți, tulburările oculomotorii, ataxia, dismetria, simptomele piramidale, tulburările de atenție, pierderea memoriei, apatia sunt tipice, care se aseamănă cu tulburările neuropsihologice la un hiperparazitar tranzitoriu [14].

Diabetul hipoperfuzie se caracterizează prin infarcturi în zonele de circulație finală, care sunt similare în cazul infarctului infarct cu demența datorată prăbușirii vaselor mari. Apariția acestei afecțiuni este asociată cu injectarea de arteriol intracerebral, episoade repetitive de scădere a tensiunii arteriale și ischemie cerebrală globală în timpul încetării temporare a activității cardiace.

Trebuie remarcat faptul că diagnosticul clinic al unuia sau altuia subtip al diabetului datorită similarității manifestărilor neurologice și neuropsihologice nu este întotdeauna posibil. Mai mult, mecanismele patofiziologice generale subliniază diferite subtipuri și, conform metodelor de cercetare neuroimagistice, majoritatea pacienților au simultan două sau mai multe subtipuri de diabet [14]. Dovezile acestui fapt sunt rezultatele studiului V. Emery et al. [11], care nu a evidențiat diferențe semnificative în rezultatele testelor neuropsihologice între pacienții cu diferite tipuri de diabet zaharat - multiinfarct, datorită infarctului unic și fără infarct cerebral (diabet zaharat non-infarct).

Recent, atenția sa concentrat asupra variantelor de diabet care nu sunt direct legate de infarcturile cerebrale. Conceptul de diabet zaharat "non-comunicativ" are o refracție clinică importantă, deoarece majoritatea acestor pacienți sunt diagnosticați în mod eronat cu boala Alzheimer. Acest lucru se datorează faptului că, până acum, motivul principal, care se presupune că mărturisește împotriva naturii vasculare a demenței, este absența infarctului cerebral la pacienți. Astfel, acești pacienți nu primesc un tratament prompt și adecvat, iar deteriorarea vasculară a creierului este astfel în mod progresiv suprasolicitată.
Se poate de acord cu opinia exprimată în literatura de specialitate că dificultățile în diagnosticarea diabetului se datorează într-o mare măsură incoerenței criteriilor existente. Utilizarea diverselor criterii de diagnosticare pentru diabet la aceiași pacienți a arătat o frecvență scăzută a coincidenței între ei [25]. Dificultăți importante apar atunci când apare un diagnostic diferențial între diabet și boala Alzheimer. Din punct de vedere istoric, toate definițiile existente ale demenței se bazează, de regulă, pe imaginea clinică a bolii Alzheimer și nu iau în mod suficient în considerare caracteristicile diabetului descriptiv. În același timp, afectarea cognitivă în stadiile incipiente ale diabetului poate fi similară cu cea din boala Alzheimer.

După cum sa arătat mai sus, caracteristicile patologice ale diabetului zaharat sunt multiplele zone ale ischemiei cerebrale, diviziunile subcorticale și cortexul, însoțite de modificări atrofice, care se dezvoltă pe fundalul modificărilor corespunzătoare în vasele cerebrale. Legătura cheie care stă la baza debutului diabetului în majoritatea covârșitoare a pacienților nu trebuie să recunoască daunele inițiale ale uneia sau mai multora dintre zonele sau sistemele coronale, ci ruperea legăturilor dintre diferitele diviziuni coronariene și structurile subcortice care duc la dezintegrarea acestora (grupuri de deconectare).. Rolul principal în diabet zaharat în majoritatea cazurilor este legat de deteriorarea materiei albe a creierului, în special legăturile regiunilor frontale cu alte structuri ale sistemului nervos central. Expresia clinică a procesului patologic este apariția unui sindrom neizolat care apare rar, dar un complex de sindroame neurologice și neuropsihologice.
M. O'Brien [19] subliniază că expresia insuficienței cerebrale într-o măsură mai mare decât etiologia procesului vascular determină apariția diabetului. Cu toate acestea, posibilitățile de tratament nu depind atât de etiologia leziunii vasculare, ci și de expresia schimbărilor. Factorii etiopatogeni care duc la apariția diabetului zaharat, hipertrofiei aperiodice, ocluziei tratamentului durerii de cap a artropodelor, anormalității cefaleei și tratamentul depreciat al hipertrofiei arteriale Apariția tulburărilor cognitive la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială este mai asociată cu gradul de creștere a tensiunii arteriale sistolice. hipotensiune arterială sistemică cauzată de deficiența sau sepdechnoy inadecvat tepapii arterial gipeptonii, EVOLUȚIA supraîncărcat pentru zona de ischemie vaskulyapizatsii segmente de linie distale tsepebpalnyh nave (sindpom „pepfuzii cersetor“) ppeimuschestvenno în regiunile frontale ale creierului. Formarea și degradarea plăcilor aterosclerotice în arterele majore, aritmii grave provoacă apariția unor evenimente cerebrale embolice. Embolismul ca cauză a diabetului nu apare adesea, acum se acordă o atenție sporită mecanismului insuficienței vasculare cerebrale. Factorii de risc pentru dezvoltarea diabetului, pe lângă hipertensiunea arterială (izolată sau în combinație cu episoadele de hipotensiune arterială) și patologia cardiacă, includ hiperlipidemia, diabetul, obezitatea și fumatul. O dieta bogata in grasimi creste riscul aparitiei diabetului zaharat.

Examinarea pacienților cu diabet zaharat
La examinarea pacienților, trebuie acordată o atenție deosebită evaluării sistemului cardiovascular. Este necesar să se sublinieze importanța auscultării arterelor capului major. Zgomotele carotide sunt detectate la o populație de 4-5% dintre persoanele cu vârsta între 45 și 80 de ani, iar în aproximativ jumătate din cazuri sunt cauzate de stenoza arterei carotide interne. Lipsa de zgomot nu permite să respingă prezența procesului stenoziruyuschego. Unele informații despre starea sistemului vascular pot fi obținute prin oftalmoscopie. Pe lângă faptul, firele trebuie sa kpovi biochimice, anumit nivel al lipidelor, sahapa kpovi, cercetare și hemocoagulation gemopeologicheskih CARACTERISTICI, ECG, și în prezența unor indicații adecvate (popok sepdtsa, apitmiya) - ecocardiografie și monitopipovanie holtepovskoe. Un rol important îl are doppleografia cu ultrasunete, care permite evaluarea fluxului extracranial și intracerebral [7]. Predominant adverse sunt eșecul combinat al mai multor nave. Efectuarea unui astfel de studiu informativ, cum ar fi angiografia cerebrală, este prezentată doar la pacienții cu afectare pronunțată a arterelor majore, care este, prin urmare, planificată pentru tratamentul operativ în viitor. Modificările EEG nu sunt specifice diabetului. În funcție de progresia insuficienței cerebrale vasculare, se observă o dinamică determinată a modificărilor în activitatea bioelectrică a creierului sub forma creșterii activității cu valuri lente. În prezența semnelor epileptice, care sunt observate la aproximativ 15% dintre pacienții cu diabet, EEG este o metodă obligatorie de cercetare.
Adauga un generic pentru SD schimbare patomopfologicheskie de reflecție și de a găsi în timpul examinării ppizhiznennom a pacienților cu metodele aplicate de neypovizualizatsii contemporane. VARIAȚIUNI multiinfapktnoy demență infapkty pe tomogpammah detectate in sepom si in materia alba a creierului polushapy, VARIATIONS subkoptikalnoy aptepiosklepoticheskoy encefalopatie - ppeimuschestvenno in materia alba si altele similare Regula, coroborat cu modificări difuze ale materiei albe și passhipeniem ventriculilor laterali. CT și MPT ne permit să estimăm atrofia cerebrală cu aproape aceeași precizie. Adesea, un studiu de neuroimagistie releva leukoareoza. La tomogramele computerizate, leukoareoza este o zonă hipo-intensivă; Expresia acestor modificări, precum și exprimarea expansiunii sistemului ventricular, se corelează cu severitatea tulburărilor clinice. Conform CT, leukoareoza, mai mult de 90% dintre pacienții cu diabet sunt vizualizați. MPT, mai ales în rezultatul nostru T2-REGIM - metodă mai sensibilă pentru detectarea difuze si modificari cerebrale focale spavneniyu CT. Conform datelor MRT, leukoareoza este detectată în aproape toți pacienții cu diabet zaharat. Apariție pepiventpikulyapnogo leykoapeoza asociate cu ppedposylkami anatomice ca aceste secțiuni sunt în zonele dintre kpovoobpascheniya adiacente tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi și crengute și kpayne aptepy vulnerabile la kpovotoka instabile, VARIATIONS nappimep postupalnyh nagpuzkah sau în timpul somnului cuaternari [19]. K. Krishnan și colab. [15] A se vedea Locuri de muncă Rezultate analizipuya dedicate studierii leykoapeoza Elementele de bază ale patomopfologicheskoy, ppishli ajuns la concluzia eterogenă, geneza descoperite în timpul MPT schimbări materiei albe. Focarele cu puncte mici pe tomogramele de rezonanță magnetică sunt asociate cu expansiunea spațiilor perivasculare. Apariția focarelor mari se datorează infarctului sau lacunelor datorită deteriorării perforațiilor. VARIAȚIUNI acest focare localizate în zonele de capăt kpovoobpascheniya pepfopipuyuschih aptepy fără kollatepalnogo kpovoobpascheniya. K. Krishnan și colab. [15] constată că aceste zone sunt vulnerabile atât în cazul hipertensiunii arteriale, cât și în cazul hipotensiunii arteriale.

Trebuie subliniat faptul că leucoproza poate fi vizualizată nu numai la diabet, ci și la demența genezei nevastice, precum și la îmbătrânirea normală. Astfel, leukoareoza este detectată la 30% dintre pacienții cu boala Alzheimer și la 10-90% dintre persoanele vârstnice sănătoase din punct de vedere clinic [24]. Prezența leukoareozei la persoanele sănătoase este asociată cu o creștere a vârstei și prezența factorilor de risc vascular. Semnificația diferențială a diagnosticului este faptul că, în patologia vasculară, expresia leucoareozei este mai semnificativă, ea poate fi localizată atât în secțiunile mentorodulare, cât și în secțiunile subcortotice [2, 5]. După cum sa menționat mai sus, leukoaureoza este mai des vizualizată cu MPT decât cu CT, totuși modificările detectate în timpul CT sunt mai specifice pentru procesul vascular. Este important ca schimbările în țesutul cerebral care nu sunt întotdeauna detectabile în CT și MCT sunt însoțite de manifestări clinice. Acest lucru pune la îndoială semnificația lor diagnostică izolată și necesită o analiză comună cu imaginea clinică, date dintr-un studiu instrumental al sistemului vascular.

Corespondența între modelul neurovisualizării și clinică nu este întotdeauna respectată. Identificarea atrofiei cerebrale expansive la pacienții cu o imagine clinică a diabetului zaharat în absența unei legături clare cu intensitatea modificărilor sistemului cardiovascular indică posibilitatea curgerii în paralel a proceselor degenerative-atrofice în creier și a modificărilor determinate de un disc cronic. Aceeași circumstanță necesită argumentul cel mai precis al patologiei vasculare semnificative patogenetic în diagnosticul diabetului la vârstnici. Potrivit lui J. Morris [18], supradiagnosticul diabetului se datorează parțial manipulării necorespunzătoare a rezultatelor metodelor de cercetare în neurovisualizare, când detectarea leziunilor ischemice pe computer sau imagistica prin rezonanță magnetică este tratată în mod unic ca apariția diabetului, fără a lua în considerare imaginea clinică. Din acest motiv, prezența unei leziuni numai pe tomogramă nu poate servi drept bază suficientă pentru diagnosticarea diabetului.

Varianta subcritică a diabetului zaharat, în unele dintre aparițiile sale clinice și neurovisualizare, se poate asemăna cu hidrocefalia tulpinei de stres. În plus față de un spectru similar de insuficiență cognitivă, aceste afecțiuni sunt caracterizate de tulburări de mers pe jos (aproximarea mersului), tulburări pseudobulbulare, lipsa afecțiunilor emoționale, branding, anomalii pelvine în stadiile incipiente ale bolii. În CT și MPT, în ambele cazuri, este detectată o expansiune pronunțată a sistemului ventricular al creierului. Cu toate acestea, diabetul zaharat se caracterizează prin prezența infarcturilor și a leucoareozei subcortice; pentru un hidrocefalus npotensiv, infarcturile nu sunt caracteristice și leukoarereozul se întâlnește mult mai târziu și este localizat în ventriculul mental. În diabet, expansiunea ventriculilor laterali corespunde expresiei leukoareozei reventriculare [4].

Folosind metodele de vizualizare funcțională - tomografie computerizată cu emisie unică și tomografie cu emisie positonică, puteți evalua circulația cerebrală și metabolismul. Pentru diabet, prezența zonelor asimetrice multiple de hipoperfuzie și hipometabolism este tipică. Cu toate acestea, aceste metode nu sunt în prezent disponibile pe scară largă în țara noastră, iar prelucrarea rezultatelor acestora poate fi dificilă la pacienții vârstnici.

litepatupy
1. N. V. Vershchagin, L. A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K Milovidov, Boala Binswanger și problema dementei vasculare // Zhurn. nevpopatol. și psihiatru. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. Centrul de encefalopatie discriptivă la vârstnici și bătrâneți: Dis.. d-pa miere Stiinte. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnosticul și tratamentul tulburărilor de memorie și alte funcții ale creierului superior la vârstnici: Metoda. Recomandări / ed. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I. V. Schimbări difuze ale materiei albe (leukoareoză) și problema dementei vasculare // Realizări în neurohepatrie / Under ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. - M., 1995. - pp. 189-231.
5. Levin, O.S., Tomografia cu rezonanță magnetică clinică a encefalopatiei circulatorii: Dis.. Cand. miere de albine. Stiinte. - M., 1996.
6. Clasificarea internațională statistică a bolilor și a problemelor legate de sănătate. A zecea revizuire. (ICD-10). - Geneva, 1995. - V. 1. Partea 1. - p. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA Caracteristici clinice și hemodinamice ale encefalopatiei circulatorii aterosclerotice // Zhurn. nevpopatol. și psihiatru. - 1994. - V. 94, nr. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Probleme curente ale neuroherapiei // Realizări în neuroterapie / Ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulin. - M., 1995. - pag. 9-29.
9. Bennett D. A., Wilson R.S., Gilley D. W., Fox J. H. Diagnostic clinic al bolii lui Binswanger // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Dementia vasculară subcortică: Aspecte clinice // Demența vasculară: Etiologică, Patogenetică, Clinică și Aspecte / Eds L. A. Carlson și colab. - Basel, 1994. - p. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reclasificarea demenței vasculare: Comparații de demență vasculară infarct și non-infarct // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - pag. 33-61.
12. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zilkha E. și colab. Fluxul sanguin cerebral la demență // Arch. Neural. (Chic.). - 1975. - Vol. 32. - p. 632-637.
13. Hachinski V. Demența vasculară: O redefinire radicală // Demența vasculară: Etiologia, patogeneza, clinica și tratamentul Aspecte / Eds L. A. Carlson și colab. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Dementa vasculară ischemică / Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - pp. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Imagistica în tulburările psihiatrice // Neuroimaging: Un companion al Adams și Victor's Principles of Neurology / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. p. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Tratamentul demenței vasculare // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Concepte noi în demența vasculară. - Barcelona, 1993. - pag. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. și colab. Meta-analiza Scorului Ischemic Hachinski în demențele confirmate patologic // Neurologie. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Evaluarea pacientului cu dementă / Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - pag. 71-87.
19. O'Brien M. D. Cum afectează boala cerebrovasculară demența? // Demența vasculară: Etiologic, patogenetic, clinic și aspecte / Eds L. A. Carlson și colab. - Basel, 1994. - P. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. și colab. Dementa vasculară: criterii de diagnostic pentru studiile de cercetare. Raportul atelierului internațional NINDS - AIREN // Neurologie. - 1993. - Voi. 43 - p. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J.L. Demența vasculară // Tulburări cognitive: patofiziologie și tratament / Eds L. J. Thal și colab. - New York, 1992. p. 271-289.
22. Skoog I. Factori de risc pentru demența vasculară: O revizuire // Demența vasculară: aspecte etiologice, patogenetice, clinice și de tratament / Eds L. A. Carlson și colab. - Basel, 1994. - p. 9-16.
23. Clasificarea ICD-10 a tulburărilor mentale și comportamentale: criterii de diagnosticare pentru cercetare. - Geneva, 1993.
24. Wahlund L.-O. Imagistica cerebrală și demența vasculară // Demența vasculară: aspecte etiologice, patogenetice, clinice și de tratament / Eds L. A. Carlson și colab. - Basel, 1994. - pag. 65-68.
25. Wetterling T. Cum se diagnostichează demența vasculară? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnosticul

În prezența simptomelor clinice evidente, diabetul este diagnosticat când se detectează hiperglicemie de peste 11,1 mmol / l în orice probă de sânge, indiferent de aportul alimentar și cu glicozurie mai mare de 1%. Dacă se suspectează diabetul zaharat și nu există simptome clinice ale bolii, concentrația plasmatică a glucozei se determină pe stomacul gol sau la 2 ore după încărcarea standard a glucozei în cel puțin două probe de sânge luate în zile diferite (Tabelul 2).

Spre deosebire de diabetul zaharat, toleranța carbohidraților afectată este deseori tranzitorie și numai în cazuri izolate este etapa latentă a diabetului de tip I. O creștere a hemoglobinei glicate (hemoglobina A1c), a cărei concentrație în sânge a persoanelor sănătoase este de 4-5,2% din hemoglobina totală, indică un nivel mediu de glicemie în ultimele 120 de zile. Cu toate acestea, la fel ca studiul nivelurilor de insulină din sânge, definiția A1c nu este o metodă pentru diagnosticarea diabetului, dar este recomandabil să se monitorizeze compensarea diabetului.

recomandări terapeutice / federale / recomandări federale / recomandări federale / cardiologie / diabet pentru boli de inimă

RECOMANDĂRI PRIVIND DIABETELE, PREDIABETELE ȘI BOLILE CARDIOVASCULARE. EASD / ESC

Grupul de lucru privind diabetul, prediabetele și bolile cardiovasculare al Societății Europene de Cardiologie (ESC), în colaborare cu Asociația Europeană pentru Studiul Diabetului (EASD).

Autori / membri ai grupului de lucru: Lars Rydén * (președintele ESC) (Suedia), Peter J. Grant * (președinte EASD) (Regatul Unit), Stefan D. Anker (Germania), Christian Berne (Suedia), Francesco Cosentino Italia), Nicolas Danchin (Franța), Christi Deaton (Regatul Unit), Javier Escaned (Spania), Hans-Peter Hammes, Germania, Heikki Huikuri (Finlanda), Michel Marre (Suedia), Jan Ostergren (Suedia), Carlo Patrono (Italia), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugalia), Marja Riita Taskinen, Finlanda, Jaakko Tuomilehto Valensi (Franța), Jose Luis Zamorano (Spania).

Comitetul ESC pentru pregătirea recomandărilor: Jose Luis Zamorano (președintele) (Spania), Stephan Achenbach (Germania), Helmut Baumgartner (Germania), Jeroen J. Bax (Olanda), Héctor Bueno (Spania), Veronica Dean (Regatul Unit), Robert Fagard (Belgia), Roberto Ferrari (Italia), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Olanda), Paulus Kirchhof (Germania, Regatul Unit), Juhani Knuuti ), Patrizio Lancellotti (Belgia), Ales Linhart (Republica Cehă), Petros Nihoyannopoulos (Regatul Unit), Massimo F. Piepoli (Italia), Piotr Ponikowski (Polonia), Per Anton Sirnes Tamargo (Spania), Michal Tendera (Polonia), Adam Torbicki (Polonia), William Wijns (Belgia), Stephan Windecker (Elveția).

Referenți: Guy De Backer (Belgia), Per Anton Sirnes (Coordonator al Comitetului) (Norvegia), Eduardo Alegria Ezquerra (Spania), Angelo Avogaro (Italia), Lina Badimon (Spania), Elena Baranova Helmut Baumgartner (Germania), John Betteridge (Marea Britanie), Antonio Ceriello (Spania), Robert Fagard (Belgia), Christian Funck-Brentano (Franța), Dietrich C. Gulba (Germania), David Hasdai (Israel) Hoheni Knuksti (Finlanda), Philippe Kolh (Belgia), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Elveția), Ludwig Neyses (Luxemburg), Peter M. Nilsson, Joe Perk (Suedia), Piotr Ponikowski (Polonia), Željko Reiner (Croația), Naveed Sattar (C Regatul Unit), André Scheen (Belgia), Henrik Schirmer (Norvegia), Anna Strömberg (Suedia), Svetlana Sudzhaeva (Belarus), Juan Luis Tamargo (Spania), Margus Viigimaa (Estonia), Charalambos Vlachopoulos Grecia), Robert G. Xuereb (Malta).

Forme de conflict de interese între autori și recenzori sunt disponibile pe site-ul ESC www.escardio.org/guidelines

* Ambii copreședinți au luat parte la pregătirea documentului. Corespondență: Președinte ESC: Unitatea de cardiologie, Departamentul de Medicină, Solna, Institutul Karolinska, Solna SE-171, 76 Stockholm, Suedia Tel: +46 8 5177 2171, Fax: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Președinte EASD: Profesorul Peter J. Grant, Divizia de cardiovasculare Diabetes Research, Universitatea din Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Marea Britanie. Tel: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Următoarele divizii ale CES au participat la pregătirea acestor recomandări:

Asociațiile ESC: Asociația Acută de Cardiovasculare (ACCA), Asociația Europeană a Imagingului Cardiovascular (EACVI), Asociația Europeană pentru Prevenirea Cardiovasculară Reabilitare (EACPR), Asociația Europeană a Intervențiilor Cardiovasculare Percutanate (EAPCI), Asociația Europeană a Ritmului Inimii (EHRA), Asociația Heart Failure (HFA).

Grupurile de lucru ESC: Fiziopatologia și microcirculația coronariană, tromboza, chirurgia cardiovasculară

Consiliul ESC: Profesiile de asistență medicală cardiovasculară și aliate, Consiliul pentru practici cardiologice, Consiliul pentru îngrijirea primară cardiovasculară, imagistica cardiovasculară

Conținutul acestor recomandări elaborat de Societatea Europeană de Cardiologie (Societatea Europeană de Cardiologie, ESC) este publicat exclusiv pentru uz personal și educațional. Nu este permisă utilizarea comercială a conținutului recomandărilor. Recomandările CES nu pot fi traduse în alte limbi sau reproduse, integral sau parțial, fără consimțământul scris al CES. Pentru a obține acest consimțământ, o cerere scrisă trebuie trimisă Oxford University Press, o organizație care publică European Heart Journal și autorizată oficial de ESC, să examineze astfel de cereri.

Disclaimer. Recomandările CES reflectă punctele de vedere ale ESH și se bazează pe o analiză aprofundată a datelor științifice disponibile în timpul pregătirii acestor recomandări. Personalul medical trebuie să urmeze aceste recomandări în procesul decizional clinic. În același timp, recomandările nu pot înlocui responsabilitatea personală a profesioniștilor din domeniul sănătății în luarea deciziilor clinice, luând în considerare caracteristicile și preferințele individuale ale pacienților și, dacă este necesar, preferințele îngrijitorilor și administratorilor acestora. Profesioniștii din domeniul medical sunt, de asemenea, responsabili pentru verificarea în continuare a tuturor cerințelor și reglementărilor relevante înainte de a prescrie medicamente și de a folosi echipamente medicale.

Jurnalul rus de cardiologie 2014, 3 (107): 7-61

Cuvinte cheie: recomandări, diabet zaharat, boli cardiovasculare, toleranță la glucoza afectată, managementul pacienților, prevenire, epidemiologie, prognostic, diagnostic, factori de risc, tratament farmacologic, intervenții coronariene.

Publicare originală: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, publicare online înainte de imprimare 30 august 2013

Traducerea în limba rusă: PhD. Taratukhin E. O.

Editarea științifică a traducerii a fost efectuată de către șeful laboratorului pentru prezicerea și corectarea riscului bolilor cronice ne-transmisibile din cadrul departamentului de epidemiologie a bolilor neinfecțioase al Institutului Educațional Bugetar de Stat "GNITS PM" al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, profesor universitar Mamedov M.N.

Jurnalul Rus de Cardiologie № 3 (107) 2014

ORIENTĂRI ESC PRIVIND DIABETELE, PRE-DIABETELE ȘI BOLILE CARDIOVASCULARE DEZVOLTATE ÎN COLABORAREA CU EASD

Uniunea Europeană a Cardiologiei (ESC) este dezvoltată în colaborare cu Asociația Europeană pentru Studiul Diabetului (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Cuvinte cheie: linii directoare, diabet zaharat, boli cardiovasculare, deficiente

toleranța la glucoză, managementul pacienților, prevenirea, epidemiologia, prognoza,

Diagnostic, Factori de risc, Tratament farmacologic, Intervenții coronariene

Cauzele diabetului zaharat

Care este esența principală a diabetului zaharat?

Diabetul este un grup de boli care se caracterizează printr-o încălcare a metabolismului carbohidraților. Zaharurile și amidonurile din tractul digestiv sunt defalcate la glucoză, care este absorbită în sânge. Celulele corpului uman absorb glucoza și o folosesc pentru a produce energie. Procesul de intrare a glucozei în celule este puternic influențat de insulina hormonală. Diabetul apare atunci când organismul nu sintetizează suficient acest hormon sau nu îl poate utiliza în mod eficient.

Insulina este produsă în pancreas de către celulele beta. Dacă nu sintetizează suficientă insulină sau organismul nu este sensibil la hormonul prezent, glucoza se acumulează în sânge, ceea ce provoacă prediabete sau diabet. Nimeni nu știe exact care este cauza acestei boli, dar oamenii de știință consideră că un rol important îl joacă o combinație de factori de ereditate și de mediu. Există două tipuri principale ale acestei boli:

Unii oameni au semne și simptome ale ambelor tipuri de diabet în același timp. Diabetul gestațional apare numai în timpul nașterii. Alte tipuri de diabet sunt observate cu tulburări în anumite gene, boli ale pancreasului, acțiunea anumitor medicamente sau substanțe chimice, boli infecțioase și alte boli.

Ce cauzează diabetul de tip 1?

Diabetul de tip 1 este cauzat de o lipsă de insulină, care este o consecință a distrugerii celulelor beta din pancreas. Este o boală autoimună în care sistemul imunitar atacă celulele beta, ducând la distrugerea lor. Acest proces poate dura mai mulți ani, dar simptomele bolii tind să se dezvolte destul de repede. De obicei, diabetul de tip 1 apare la copii și adulți tineri, deși poate să apară la vârstnici. Această boală este, de asemenea, uneori numită diabet zaharat juvenil sau dependent de insulină.

Pentru dezvoltarea diabetului de tip 1, ereditatea joacă un rol important. Cercetarea genetică poate detecta prezența unor gene asociate cu riscul de diabet zaharat, dar este de obicei efectuată numai în scopuri științifice și nu este încă disponibilă pentru uz de rutină. Doctorii și oamenii de știință exploră în prezent modul în care pot fi utilizate teste genetice pentru a preveni și trata diabetul de tip 1.

Factorii de mediu precum nutriția, virușii și toxinele sunt, de asemenea, importanți pentru dezvoltarea diabetului de tip 1. Teoriile științifice susțin că pot declanșa deconstrucția autoimună a celulelor beta la persoanele cu o tendință genetică de a dezvolta diabetul. Virușii înșiși nu provoacă diabet, dar la pacienți adesea boala este detectată în timpul sau după o infecție virală anterioară, ceea ce confirmă existența unei legături între ele. În plus, debutul diabetului de tip 1 apare mai des în timpul iernii, când bolile virale sunt mai frecvente.

Unele studii științifice au arătat că factorii nutriționali pot crește sau reduce riscul de diabet zaharat de tip 1. De exemplu, bebelușii alăptați și copiii cărora li se administrează vitamina D au un risc mai scăzut de a dezvolta boala pe viitor, în timp ce o introducere timpurie a laptelui de vacă și a proteinelor cereale în dietă poate crește acest risc.

Cauzele diabetului de tip 2

Diabetul de tip 2 este cea mai comună formă de diabet. Este cauzată de o combinație de factori, inclusiv rezistența la insulină, în care celulele organismului nu pot utiliza acest hormon cu o eficacitate suficientă. Diabetul de tip 2 apare atunci când organismul nu mai poate produce suficientă insulină pentru a compensa capacitatea deteriorată de ao folosi. Simptomele acestei forme a bolii se dezvoltă treptat și nu pot fi observate, motiv pentru care persoanele cu diabet zaharat de tip 2 nu știu despre aceasta timp de mulți ani.

În mod obișnuit, diabetul de tip 2 apare la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnică, care sunt, de asemenea, supraponderale. Se crede că tendința genetică și factorii de mediu sunt declanșați cel mai adesea de dezvoltarea acestei boli. Odată cu dezvoltarea diabetului de tip 2, inactivitatea fizică și obezitatea sunt puternic asociate, cu care crește riscul de rezistență la insulină. Sindromul de rezistență la insulină se numește sindrom metabolic. Simptomele sale includ:

Hiperglicemia.
Supraponderal sau obezitate.
Creșterea tensiunii arteriale.
Niveluri crescute de trigliceride și colesterol în sânge.

La persoanele cu sindrom metabolic, riscul de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 este în mare măsură crescut.

Cauzele diabetului gestational

Placenta produce hormoni care contribuie la conservarea sarcinii. Acești hormoni fac ca celulele corpului să fie mai rezistente la insulină. În mod normal, pancreasul începe să producă mai multă insulină pentru a depăși această rezistență. Dar, în unele cazuri, acest lucru nu apare și apare diabetul gestational.

Cauzele altor tipuri de diabet zaharat

Unele tipuri rare de diabet zaharat sunt cauzate de mutații sau modificări într-o singură genă, care, de regulă, sunt de origine ereditară, dar pot apărea ocazional în mod spontan. Diabetul este, de asemenea, mai frecvent la pacienții cu sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, fibroză chistică și hemocromatoză. Pancreatita, cancerul sau leziunile pancreatice pot reduce producția de insulină. Când această glandă este îndepărtată, apare și diabetul, care este asociat cu pierderea celulelor beta. Hiperglicemia se poate dezvolta în următoarele boli ale organelor endocrine:

Sindromul Cushing - producerea de cortizol în exces.
Acromegalia este o boală în care se produce prea mult hormon de creștere.
Glucagonomul este o tumoare pancreatică rară a cărei celule produc o mulțime de glucagon (un hormon antagonist al insulinei).
Hipertiroidismul este o boală în care se produce o cantitate în exces de hormoni tiroidieni.

Unele medicamente, cum ar fi acidul nicotinic, anumite diuretice, medicamentele HIV și medicamentele hormonale, pot întrerupe funcția celulelor beta. Substanțele toxice, inclusiv dioxina, nitrații și nitriții, arsenic pot deteriora pancreasul.