Conceptul de compensare, subcompensare și decompensare;

  • Profilaxie

Practic, orice sistem de organe sau organe are mecanisme de compensare care asigură adaptarea organelor și a sistemelor la condițiile în schimbare (schimbări în mediul extern, schimbări ale stilului de viață al organismului, efectele factorilor patogeni). Dacă considerăm starea normală a unui organism ca fiind un echilibru într-un mediu extern normal, atunci influența factorilor externi și interni înlătură organismele sau organele lor individuale din echilibru și mecanismele de compensare restabilește echilibrul prin introducerea unor modificări în funcționarea organelor sau prin schimbarea lor. De exemplu, atunci când există defecte cardiace sau efort fizic constant (la sportivi), apare hipertrofia mușchiului inimii (în primul caz, compensează defectele, în al doilea caz, asigură fluxul sanguin mai puternic pentru munca frecventă pe sarcină crescută).

Compensația nu este "liberă" - de regulă, aceasta conduce la faptul că organul sau sistemul funcționează cu o încărcătură mai mare, care poate fi motivul scăderii rezistenței la efecte dăunătoare.

Orice mecanism compensator are anumite limitări în ceea ce privește severitatea încălcării, pe care o poate compensa. Interferențele ușoare pot fi compensate cu ușurință, iar cele mai severe nu pot fi compensate pe deplin și cu diferite efecte secundare. Pornind de la un anumit nivel de severitate, mecanismul compensator fie își epuizează complet capabilitățile, fie se deteriorează, ca urmare a faptului că o rezistență suplimentară la încălcare devine imposibilă. Această condiție se numește decompensare.

O stare dureroasă în care întreruperea activității unui organ, sistem sau organism ca întreg nu mai poate fi compensată de mecanisme adaptive este numită în medicină "stadiul de decompensare". Realizarea stadiului de decompensare este un semn că organismul nu mai poate repara pagubele cu propriile resurse. În absența tratamentelor radicale, o boală potențial letală în stadiul de decompensare duce în mod inevitabil la moarte. De exemplu, ciroza în stadiul de decompensare poate fi vindecată doar prin transplant - ficatul nu se poate recupera singur.

Decompensare (din prefixul latin... - un prefix care indică absența și compensarea - echilibrarea, compensarea) - o întrerupere a funcționării normale a unui organ, sistem de organe sau a întregului corp, care rezultă din epuizarea posibilităților sau de perturbarea muncii mecanismelor adaptive.

Subcompensarea este una dintre stadiile bolii, în timpul căreia simptomele clinice cresc treptat, iar starea de sănătate se înrăutățește. De obicei, în acest moment, pacienții încep să se gândească la starea lor de sănătate și să meargă la un medic.

Astfel, pe tot parcursul bolii, se disting trei etape succesive: compensarea (inițială, boala nu se manifestă), subcompensarea și decompensarea (stadiul terminal).

Diabet zaharat subcompensat

Subcompensarea diabetului zaharat este una dintre formele bolii în care există un risc ridicat de a dezvolta complicații care pun în pericol viața. În cursul tratamentului, este posibil să se realizeze o tranziție de la o etapă subcompensată a diabetului la una compensată, realizarea unei dinamici pozitive este posibilă numai dacă pacientul îndeplinește toate instrucțiunile medicului.

Ce este subcompensarea pentru diabet?

În cazul diabetului zaharat de orice tip, se obișnuiește să se identifice trei variante ale evoluției bolii:

  • Etapa de compensare;
  • Forma subcompensată;
  • Stadiul decompensat.

Diabetul compensat este acea patologie în care nivelul zahărului din sânge este apropiat de normal și, prin urmare, nu există riscul de a dezvolta complicații diabetice. Acest lucru se poate realiza prin utilizarea constantă a medicamentelor prescrise, după o dietă și prin aderarea la un anumit mod de viață.

Faza decompensată a diabetului zaharat este o consecință a unei terapii insuficiente sau a absenței sale totale. În acest stadiu al bolii este probabil să se dezvolte ketacidoza, coma hiperglicemică.

Glicemia permanentă din sânge în cantități mari provoacă leziuni vasculare, ceea ce duce la afectarea funcției renale, a funcției vizuale și a sistemului cardiovascular. Decompensarea este dificil de inversat, pacientul se simte greu, prognosticul patologiei este nefavorabil.

Diabetul subcompensat - limita dintre compensarea și decompensarea bolii. Simptomele bolii progresează, riscul de a dezvolta complicații acute este crescut.

Cu o fază lungă fără a trece la forma compensată, probabilitatea complicațiilor diabetice târzii crește. Pacienții cu diabet zaharat subcompensat trebuie să revizuiască tratamentul și dieta.

Compensarea diabetului este mai ușor de realizat cu cel de-al doilea tip de boală independentă de insulină. Patologia de tip 1 duce la distrugerea ireversibilă a celulelor care produc insulină și, prin urmare, tratamentul acestei forme de diabet este mai dificil.

În cazul diabetului subcompensat, mai mult de jumătate dintre pacienți trăiesc. Pentru a preveni trecerea bolii în faza decompensată, este necesar să fie examinată în mod constant și, pe baza analizelor, să se ajusteze terapia.

Criterii pentru stabilirea diabetului subcompensat

La stabilirea stadiului de compensare pentru diabet zaharat, sunt luate în considerare testele de laborator și datele fiziologice.

Testele de laborator includ:

  • Determinarea zahărului din sânge pe stomacul gol. La oameni complet sănătoși, această cifră ar trebui să se situeze în intervalul de la 3,3 până la 5,5 mmol / g. Dacă analiza pacienților cu diabet zaharat prezintă valori apropiate de cele normale, atunci acest lucru indică un grad bun de compensare a patologiei;
  • Analiza toleranței la glucoză. Faceți două ore după ce ați consumat o soluție de glucoză bolnavă. Norm - 7,7 mmol / l. În plus față de gradul de compensare a diabetului, analiza este utilizată pentru a determina propensitatea pentru prediabete;
  • Hemoglobină hemolară (HbA1c). Afișează relația dintre moleculele de hemoglobină care reacționează cu moleculele de glucoză și restul de hemoglobină. Norma este de la 3 la 6%, HbA1c determină valorile medii ale glucozei cu aproximativ 3 luni înainte de analiză;
  • Zahăr în urină. Normal în urină nu există glucoză. Limita admisă este de 8,9 mmol / l, în timp ce indicatorii continuă să mențină funcția renală pentru filtrare;
  • Colesterol. Colesterolul "rău" este determinat, valoarea sa nu trebuie să depășească 4 mmol / l. Excesul de indicatori indică începutul modificărilor patologice ale navelor;
  • Trigliceridele. Analiza este atribuită pentru a determina probabilitatea modificărilor vasculare diabetice. În diabet, trigliceridele optime sunt de până la 1,7 mmol / l.

Compensarea pentru diabet depinde de greutatea persoanei. La diabetici, indicele de masă corporală ar trebui să se situeze în intervalul 24-25, se calculează prin formula în care greutatea în kilograme este împărțită la înălțimea în metri.

La fel de importante sunt valorile tensiunii arteriale. Indicatorul normal este limita până la 140/90 mm. Hg. Art. Hipertensiunea indică o stare proastă a vaselor de sânge.

Despre diabetul compensat spun când testele de mai sus nu depășesc performanțele normale sau mai aproape de ele. Subcompensarea poate fi determinată din tabelul de mai jos.

Subcompensarea ce este

Director al Institutului de Diabet: "Aruncați metrul și benzi de testare. Nu mai există Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage și Januvia! Tratează-o cu asta. "

Diabetul zaharat este o boală cronică, foarte rar complet tratabilă. Normalizarea și menținerea nivelului zahărului din sânge pot duce la unii pacienți - în medicină se numește compensarea bolii.

A obține un astfel de rezultat este posibil numai prin terapie complexă și respectarea strictă a tuturor prescripțiilor medicului. Compensația bună pentru diabetul de tip 1 sau de tip 2 protejează împotriva riscului posibil de complicații și aproximează speranța de viață a diabeticilor la valorile medii la persoanele sănătoase.

În funcție de etapele de compensare, există mai multe tipuri de boli:

  • Diabet zaharat compensat;
  • decompensată;
  • Subcompensat.

Subcompensarea este o stare intermediară între primele două etape. Diabetul decompensat este cel mai periculos - în acest stadiu, riscul de complicații care amenință viața pacientului este deosebit de ridicat.

Ce trebuie făcut pentru a ajunge la etapa de compensare? Faptul este că prognoza în siguranță a tratamentului pentru diabet zaharat de orice tip depinde întotdeauna numai de pacient.

Un medic poate face întâlniri și recomandări - dar un pacient cu diabet de tip 1 sau de tip 2 trebuie să o facă singură. Puteți verifica succesul tratamentului prin măsurarea regulată a acestor indicatori:

  1. Nivelul zahărului din sânge.
  2. Prezența acetonă în urină.
  3. Nivelul de glucoză în urină.

În cazul în care rezultatele nu sunt satisfăcătoare, ar trebui să se efectueze ajustări ale dietei și regimului de insulină.

Care sunt caracteristicile diabetului compensat?

Cea mai importantă sarcină în diagnosticul "diabetului zaharat" este de a restabili și menține nivelul necesar de zahăr din sânge. Dacă este diagnosticat cu diabet zaharat de tip 1, nu este necesară administrarea suplimentară a insulinei.

În cazul diabetului de tip 2, nu este necesar să se înțepenească insulina, cu condiția ca dieta prescrisă să fie strict respectată, să se efectueze rutina zilnică și exercițiile fizice permise. Lista produselor admise, cantitatea lor, frecvența meselor sunt întotdeauna determinate individual de medicul curant. Caracteristicile fiziologice ale pacientului și nivelul de activitate al stilului său de viață sunt luate în considerare.

Indiferent de tipul de diabet, principiile de bază ale nutriției nu se schimbă:

  • Excluderea completă a produselor de panificație din făină de grâu de calitate superioară, dulciuri, alimente sărate, picante și grase;
  • Produsele alimentare trebuie să fie supuse unui tratament termic delicat - gătire, coacere, coacere, aburire, în cazuri extreme, prăjire pe o grătare sau în cuptor. Este necesar să se refuze produsele prajite în ulei și vase;
  • Asigurați-vă că puterea fracționată pe principiul "mai bine des, dar puțin câte puțin";
  • Oprirea completă a tuturor carbohidraților ușor digerabili, în special zahărul;
  • Utilizarea limitată a sarelor - pe zi nu este permisă mai mult de 12 grame;
  • Calorii sunt calculate strict din cantitatea de energie consumată și nu mai mult.

Trebuie să se înțeleagă că regimul pentru diabet nu este doar o utilizare rezonabilă a produselor autorizate. Lista activităților solicitate include, de asemenea:

  1. Testarea regulată a glicemiei și urinei din sânge.
  2. Starea psiho-emoțională stabilă - stresul în diabetul de orice tip este extrem de periculos.
  3. Exercițiu în limite acceptabile.

Sporturile prea active, precum și o lipsă totală de activitate, dăunează doar unui astfel de diagnostic. În mod ideal, puteți face plimbări zilnice, joguri scurte în dimineața sau în exerciții de dimineață. Exercitiile terapeutice in diabet sunt intotdeauna binevenite.

Uneori, diabetul zaharat de tip 2 nu poate fi compensat, chiar dacă dieta și activitatea fizică suficientă. Apoi nu există altă cale de ieșire decât să începeți tratamentul cu insulină. Confirmarea cu succes a compensării bolii va fi următorii indicatori:

  • Hipoglicemie "foame" dimineața - de la 0,5 la 5,5 Mmol / l;
  • Tensiunea arterială nu este mai mică decât 14090;
  • Colesterol - nu mai mult de 5,2 mmol / l;
  • Hemoglobină hemolară - de la 6 la 6,5%;
  • Concentrația de zahăr în două ore după fiecare masă este de la 7,5 până la 8 mmol / l;
  • Glicemia înainte de culcare - de la 6,0 până la 7,0 mmol / l.

În funcție de indicatori, nivelurile de compensare sunt, de asemenea, determinate.

Nivelurile de compensare pentru diabetul de tip 1 și 2

Nivelurile de compensare sunt cea mai fiabilă dovadă a modului în care se tratează tratamentul diabetului zaharat. În cazul unei compensații, o bună progresie a unui astfel de fenomen, cum este sindromul metabolic, se oprește practic.

Pentru cei care suferă de boala de tip 1, aceasta înseamnă absența complicațiilor nedorite, cum ar fi insuficiența renală și retinopatia diabetică. În diabetul zaharat tip 2, infarctul miocardic este practic exclus.

Cu diabet zaharat subcompensat de orice tip sau, cu alte cuvinte, doar parțial compensat, riscul de a dezvolta patologii ale sistemului cardiovascular este încă ridicat.

Decompensatele diabet zaharat de multe ori cauzează complicații, cum ar fi hiperglicemia cronică. Nivelul de zahăr din sânge poate rămâne excesiv de mare pentru o perioadă lungă de timp.

Glucoza, care este în sânge într-o concentrație ridicată, intră în reacții chimice cu alte substanțe.

Se începe distrugerea treptată a vaselor mici și a capilarelor sub influența acestor reacții. Ca urmare, numeroase organe sunt afectate, în primul rând - ochii și rinichii.

Criteriile nivelului de compensare

În cazul diabetului, trebuie să fiți testat constant pentru a avea o idee clară despre eficiența tacticii de tratament alese. Principalii indicatori pentru determinarea nivelului de compensare sunt:

  • acetonă în urină;
  • zahăr în urină și sânge;
  • hemoglobină helicată;
  • profilul lipidic;
  • fructosamine.

Unele dintre ele ar trebui luate în considerare în detaliu.

Glicozilată hemoglobină

Hemoglobina este o proteină, o componentă esențială a sângelui, a cărei funcție principală este transportul oxigenului în celulele țesuturilor. Caracteristica principală și unicitatea acesteia este abilitatea de a capta molecule de oxigen și de a le transporta.

Dar, în același mod, hemoglobina poate capta molecule de glucoză. Acest compus, glucoză + hemoglobină, se numește hemoglobină glicozită. Aceasta diferă într-o perioadă foarte lungă de existență: nu ore, nu zile, ci luni întregi.

Astfel, urmăriți nivelul hemoglobinei glicate în sânge, puteți stabili concentrația medie de glucoză în sânge în ultimele două luni și astfel puteți urmări dinamica bolii. Acesta este motivul pentru care acest indicator este deosebit de important dacă este necesar să se determine nivelul de compensare la un pacient cu diabet zaharat tip 1 sau 2.

Pentru a stabili concentrația hemoglobinei glicate în sânge, se folosesc două metode:

  1. Metoda imunochimică;
  2. Cromatografia de schimb ionic.

În prima analiză, nivelul hemoglobinei glicate într-un organism sănătos variază de la 4,5 la 7,5%. În a doua analiză - 4,5-5,7%. Dacă există o bună compensare, rata acestui tip de hemoglobină la diabetici este de 6-9%. Ce înseamnă dacă, în funcție de rezultatele testului, indicele hemoglobinei glicate depășește valorile indicate?

Este de a spune că tacticile de tratament nu sunt alese corect, că conținutul de zahăr al pacientului în sânge este încă prea ridicat și el dezvoltă diabet zaharat decompensat. Motivul poate fi:

  • Nerespectarea schemei de injectare a insulinei sau dozarea insuficientă a medicamentului;
  • Tulburări alimentare;
  • Lipsa activității fizice;
  • Ignorarea prescripțiilor medicului.

Deoarece combinația dintre hemoglobină și glucoză este stocată în sânge pentru o perioadă foarte lungă de timp, analiza repetată se efectuează la câteva săptămâni după ajustarea tratamentului.

fructosamine

Acesta este următorul indicator cel mai important care este utilizat pentru a determina nivelul de compensare pentru diabet zaharat de orice tip. Această substanță se formează ca urmare a legării de proteinele plasmatice la glucoză. Dacă concentrația plasmatică a fructozaminei este crescută, înseamnă că în ultimele săptămâni nivelul zahărului din sânge a depășit norma.

Asta inseamna ca indicatorii continutului de fructozamina ajuta nu numai sa evalueze cu exactitate starea pacientului in diabet zaharat tip 1 sau tip 2, dar si sa obtina o idee despre evolutia bolii.

Concentrația normală a fructozaminei în sânge nu este mai mare de 285 μmol / l. În acest caz, pacientul poate fi felicitat - el a obținut o bună compensare pentru boală.

Dacă indicatorul este mai mare, putem vorbi despre dezvoltarea diabetului subcompensat sau decompensat. Merită amintit despre riscul crescut de infarct miocardic și alte patologii ale sistemului cardiovascular.

lipidograma

Acest indicator nu este atât de important, dar este, de asemenea, utilizat pentru a determina nivelul de compensare pentru boală. Acesta arată cantitatea de lipide (grăsimi) din diferite fracțiuni de sânge. La emiterea analizei în forma indicată de obicei de comentariul medicului. Pentru analiză utilizând o metodă fotometrică colorimetrică. Unitățile sunt milimoli pe litru.

Pentru a face acest tip de analiză, sângele este luat dintr-o venă. Înainte de aceasta nu puteți:

  • Mănâncă în 12 ore;
  • Să fumezi
  • Stres nervos și care suferă.

Dacă aceste cerințe nu sunt îndeplinite, este mai bine să amânați analiza. Acest test va determina de asemenea indicatori cum ar fi colesterolul total, trigliceridele, indicele aterogenic și lipidele de înaltă, scăzută și foarte joasă densitate.

Dacă valorile admise sunt depășite, crește riscul bolilor precum ateroscleroza, infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, disfuncția renală.

Practic, orice sistem de organe sau organe are mecanisme de compensare care asigură adaptarea organelor și a sistemelor la condițiile în schimbare (schimbări în mediul extern, schimbări ale stilului de viață al organismului, efectele factorilor patogeni). Dacă considerăm starea normală a unui organism ca fiind un echilibru într-un mediu extern normal, atunci influența factorilor externi și interni înlătură organismele sau organele lor individuale din echilibru și mecanismele de compensare restabilește echilibrul prin introducerea unor modificări în funcționarea organelor sau prin schimbarea lor. De exemplu, atunci când există defecte cardiace sau efort fizic constant (la sportivi), apare hipertrofia mușchiului inimii (în primul caz, compensează defectele, în al doilea caz, asigură fluxul sanguin mai puternic pentru munca frecventă pe sarcină crescută).

Compensația nu este "liberă" - de regulă, aceasta conduce la faptul că organul sau sistemul funcționează cu o încărcătură mai mare, care poate fi motivul scăderii rezistenței la efecte dăunătoare.

Orice mecanism compensator are anumite limitări în ceea ce privește severitatea încălcării, pe care o poate compensa. Interferențele ușoare pot fi compensate cu ușurință, iar cele mai severe nu pot fi compensate pe deplin și cu diferite efecte secundare. Pornind de la un anumit nivel de severitate, mecanismul compensator fie își epuizează complet capabilitățile, fie se deteriorează, ca urmare a faptului că o rezistență suplimentară la încălcare devine imposibilă. Această condiție se numește decompensare.

O stare dureroasă în care întreruperea activității unui organ, sistem sau organism ca întreg nu mai poate fi compensată de mecanisme adaptive este numită în medicină "stadiul de decompensare". Realizarea stadiului de decompensare este un semn că organismul nu mai poate repara pagubele cu propriile resurse. În absența tratamentelor radicale, o boală potențial letală în stadiul de decompensare duce în mod inevitabil la moarte. De exemplu, ciroza în stadiul de decompensare poate fi vindecată doar prin transplant - ficatul nu se poate recupera singur.

Decompensare (din prefixul latin... - un prefix care indică absența și compensarea - echilibrarea, compensarea) - o întrerupere a funcționării normale a unui organ, sistem de organe sau a întregului corp, care rezultă din epuizarea posibilităților sau de perturbarea muncii mecanismelor adaptive.

Subcompensarea este una dintre stadiile bolii, în timpul căreia simptomele clinice cresc treptat, iar starea de sănătate se înrăutățește. De obicei, în acest moment, pacienții încep să se gândească la starea lor de sănătate și să meargă la un medic.

Astfel, pe tot parcursul bolii, se disting trei etape succesive: compensarea (inițială, boala nu se manifestă), subcompensarea și decompensarea (stadiul terminal).

Compensare pentru diabet

Atunci când un pacient care are diabet zaharat, nivelul de glucoză în organism este aproape de parametrii normali, în acest caz, putem spune că boala a fost compensată. Pentru a compensa această boală poate, dacă urmați regulile dietei. În plus, este foarte important să se respecte regimul zilnic, care este conceput special pentru pacienții cu diabet zaharat.

Gimnastica terapeutică, de asemenea, ajută, cu toate acestea, este necesar să se efectueze numai anumite exerciții cu o rată de repetare verificată și dozare. Dieta este dezvoltată individual pentru fiecare persoană care suferă de această boală. Când dieta ia în considerare toată activitatea fizică și activitatea pacientului. În caz contrar, o cantitate insuficientă de insulină va fi introdusă în organism sau, dimpotrivă, excesul său va apărea, deoarece celulele musculare vor consuma carbohidrati in cantitati diferite, cu o scadere sau crestere a activitatii fizice. Dieta, calculată pe zi, ar trebui să acopere cheltuielile de energie necesare organismului pentru funcționarea acestuia.

Indiferent de tipurile de diabet zaharat, cu siguranta trebuie sa impartiti mancarea in mai multe portii. În ziua în care trebuie să mănânci de 5-6 ori. Este important să introduceți gustări mici între mese cu porțiuni mai mari. În general, porțiunea ar trebui să fie mică. Din dieta trebuie să eliminați complet carbohidrații, care sunt foarte rapid absorbiți. Același lucru se aplică și produselor care conțin zahăr.

În unele cazuri, toate aceste acțiuni nu duc la rezultatul dorit. Într-o astfel de situație, se recomandă utilizarea insulinei pentru ca pacientul să mențină nivelul necesar de glucoză. Poate fi prescris medicamente care afectează nivelul zahărului din sânge și reduc conținutul acestuia.

Ratele de compensare

Pentru a evalua nivelul și gradul de compensare în cazul diabetului zaharat, este necesar să se acorde atenție hemoglobinei tip glicat și fructozaminei, care se găsesc în organismul uman. În timpul tratamentului bolii, atenția se concentrează în primul rând pe gradul de compensare în care este localizat pacientul.

Dacă pacientul a obținut un grad de compensare a diabetului, atunci sindromul de tip metabolic se va dezvolta foarte lent. În acest caz, pacienții cu diabet zaharat de primul tip nu vor perturba activitatea organelor optice. În plus, insuficiența renală nu va deveni cronică. Dacă pacientul a suferit un al doilea tip de boală, atunci forma compensatorie realizată duce la o scădere bruscă a riscului de apariție a diferitelor boli, dintre care cel mai periculos este infarctul miocardic.

Dacă diabetul este necompensat, atunci pacientul poate dezvolta hiperglicemie într-o formă cronică. Acest lucru se datorează faptului că prea mult zahăr este concentrat în sânge. Acest lucru duce la faptul că glucoza reacționează cu multe substanțe care circulă cu celule sanguine și începe să se atașeze de ele.

O astfel de activitate a acestei substanțe, în primul rând, afectează rinichii (deoarece acestea pompează o cantitate mare de sânge pe zi) și ochii. Atunci când glucoza devine activă, produsul muncii sale va fi tipul de hemoglobină glicozită. Această nouă substanță este rezultatul modului în care glucoza se atașează la moleculele de hemoglobină, care se află în celulele roșii din sânge. Hemoglobina de acest tip duce la hiperglicemie timp de 4 luni. Un astfel de termen este explicat prin faptul că exact așa de multe celule traiesc celulele roșii din sânge. Cu alte cuvinte, dacă o celulă ajunge la sfârșitul vieții sale și hemoglobina rămâne glicozilată, atunci în următoarele 4 luni vor apărea niveluri ridicate ale glicemiei. Acest parametru ajută medicii să determine ce grad de boală are pacientul. În funcție de aceasta, se dezvoltă o strategie de tratare a bolilor.

Ce este diabetul subcompensat?

Diabetul subcompensat este o condiție medie când o persoană are un tip de diabet zaharat între compensare și decompensare.

Compensarea reprezintă o îmbunătățire a stării de sănătate a pacientului atunci când toți parametrii se apropie de normal datorită terapiei medicale.

Decompensarea este procesul invers, atunci când diabetul zaharat poate provoca complicații grave în starea pacientului. Când se subcompensează cu urină, se eliberează aproximativ 50 g de zahăr. Parametrii glicemiei nu sunt mai mari de 13,8 mmol / litru. Detectarea acetonului eșuează. Dar cu decompensare poate apărea. Coma hiperglicemică, atunci când pacientul dezvoltă subcompensarea diabetului, este imposibilă. Desigur, pacientul nu are cea mai bună stare de sănătate, dar este destul de stabil și nu se deteriorează atunci când sunt îndeplinite toate regulile și cerințele pentru tratament.

Cum de a determina gradul de compensare pentru diabet zaharat?

Pentru a determina parametrul hemoglobinei de tip glicat în sânge, se folosesc două metode.

Pacientul poate folosi o tehnică imunochemică sau o cromatografie cu schimb de ioni. În cromatografia de schimb ionic, conținutul de hemoglobină al formei glicozilate este de 4,5 - 7,5 procente din hemoglobina totală. Acest indicator este tipic pentru o persoană sănătoasă. Când se utilizează metode imunochemice, indicatorul ar trebui să fie de aproximativ 4,5-5,7% din hemoglobina totală din sângele unei persoane cu o stare bună de sănătate. Când un pacient a compensat diabetul, această cifră poate varia între 6 și 9 procente.

Dacă parametrul depășește limita superioară, atunci persoana dezvoltă decompensare. Acest lucru sugerează că toate tratamentele posibile nu pot menține nivelurile de glucoză la un nivel stabil stabil. Decompensarea poate apărea dacă au existat erori nutriționale sau dacă pacientul nu a urmat dieta. Acest lucru poate apărea și în cazurile în care pacientul a refuzat sau a uitat să ia medicamente care ajută la reducerea nivelului de zahăr.

Al doilea indicator, care ajută la identificarea gradului de compensare, este fructozamina. Această substanță poate fi formată atunci când glucoza începe să interacționeze cu compușii proteici în plasma sanguină. Când parametrul începe să crească, acest lucru indică faptul că în ultimele 2-3 săptămâni nivelul glucozei a crescut treptat. Dacă este posibil să se controleze parametrul de fructozamină, atunci starea pacientului poate fi reglată. La o persoană sănătoasă, fructozamina din sânge nu depășește 285 μmol / litru.

Ambii acești indicatori ajută la înțelegerea riscului de diferite modificări patologice la un pacient cu diabet zaharat. Mai ales ajuta la identificarea bolilor inimii si a sistemului circulator. În plus, este necesar să se acorde atenție parametrilor metabolismului lipidic. Asigurați-vă că monitorizați glucoza nu numai în sânge, dar și în urină.

  • • Și criteriile pentru diagnosticarea bolilor interne
  • • Hipertensiunea arterială Clasificarea hipertensiunii arteriale (μb, x revizuire, 1992)
  • • Boală cardiacă hipertensivă
  • • Ar trebui să se suspecteze arte secundare (simptomatice) atunci când:
  • • Clasificarea nivelurilor de iad (Recomandări un, 2007)
  • • Criterii de stratificare a riscului (Recomandări un, 2004. Proiect)
  • • Criterii pentru categoriile de risc (Recomandări un, 2004)
  • • Clasificarea unei inimi hipertensive - stadiul "inimii hipertonice" conform e.d. Frohlich (1987)
  • • Crize hipertensive
  • • Clasificarea crizelor hipertensive A.L. Myasnikova
  • • Clasificarea aterosclerozei (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea aterosclerozei (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Boala coronariană (i20 - i25) Clasificarea (mcb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea IBS.
  • • Angina pectorală Clasificarea anginei pectorale stabile (Societatea Cardiovasculară Canadiană, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Sindromul coronarian acut
  • • Două forme principale de OX pe date clinice și ecg:
  • • Criterii clinice pentru oks fără ridicarea segmentului st:
  • • Clasificarea anginei instabile (ns). (c.W. Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Infarct miocardic acut
  • • Clasificarea formelor atipice ale acestora (vknts amn ussr, 1984):
  • • Disecția anevrismului aortic Clasificarea (mcb, x revision, 1992)
  • • I71 Anevrism și disecție aortică
  • • Clasificarea anevrismelor aetic disective (Stanford):
  • • Clasificarea (De Bakey):
  • • Clasificarea pericarditelor (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea pericarditei (Recomandările Societății Europene de Cardiologie, 2004)
  • • Clasificarea clinică și morfologică a bolilor pericardice
  • • I. Pericardită
  • • Chisturi (volum constant, creștere)
  • • V. Defectele pericardice congenitale
  • • Clasificarea insuficienței cardiace (mkb, x revision, 1992)
  • • Criteriile Framingham pentru insuficiența cardiacă
  • • Criterii pentru insuficiența cardiacă
  • • Tradițional pentru Rusia este clasificarea hsn N. D. Strazhesko și V. Kh. Vasilenko, 1935.
  • • Clasificarea New York Heart Association (nyha, 1964) a primit cea mai mare popularitate în străinătate:
  • • Modificarea FC nyha (Revizia 7, 1994) este completată cu 4 grade de severitate a afectării cardiace (de exemplu, conform Echo-kg):
  • • Endocardita infecțioasă Clasificare (mcb, x revision, 1992)
  • • Criterii de diagnosticare pentru IE (criterii Dukes, 1994)
  • • Criterii de diagnosticare pentru subacute, adică
  • • Clasificarea clinică a endocarditei infecțioase (A. A. Demin, V. P. Drobysheva, 2003)
  • • bolile miocardice Clasificarea (mcb, x revizuire, 1992)
  • • Clasificarea bolilor miocardice prin etiologie (OMS, 1980)
  • • criteriile de clasificare a miocarditei (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • criteriile Dallas pentru diagnostic histologic al miocarditei (1986)
  • • Clasificarea miocarditei (n.R.Paleev, 1982)
  • • Clasificarea cardiomiopatiei (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea cardiomiopatiei (OMS, 1995) Clasificarea funcțională
  • • Cardiomiopatie specifică
  • • Clasificarea etiologică a cardiomiopatiei. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Cu implicarea primară a miocardului.
  • • ii. Cu implicare secundară a miocardului.
  • • criteriile DCM (Goodwin, 1973)
  • • Opțiuni și criterii gkmp.
  • • Cauzele cupelor restrictive.
  • • I. CMP restrictiv idiopatic:
  • • Distrofie miocardică
  • • Clasificarea aritmiilor (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea tulburărilor de ritm și de conducere. (Orlov v.N, 1983)
  • • Clasificarea fibrilației atriale (mp) (pe baza recomandărilor comune ale Colegiului American de Cardiologie, American Heart Association și Societății Europene de Cardiologie, 2001)
  • • Blocul atrioventricular
  • • I grad
  • • gradul II
  • • gradul III.
  • • Clasificarea defectelor cardiace congenitale.
  • • Semne de diagnosticare suplimentare
  • • Simptome exclusiviste
  • • Severitatea ncd
  • • Clasificarea crizelor vasculare (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumatologie Febră reumatică acută (reumatism) Clasificare (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Clasificarea muncii febrei reumatice (rl) (apr, 2003)
  • • Criterii de diagnosticare (OMS, 1992)
  • • Gradul III:
  • • grad II:
  • • gradul I:
  • • Clasificarea reumatismului (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Defecte cardiace dobândite
  • • I34 Leziunile non-reumatice ale valvei mitrale
  • • I35 Boala aortică non-reumatică a valvei
  • • Stenoza aortică
  • • Insuficiența valvei aortice Conform ecocardiografiei cu studiul Doppler
  • • Stenoză a gurii arterei pulmonare Conform studiului ecocardiografic Doppler
  • • Stenoza aortică calcinată
  • • Criterii de diagnosticare pentru Ac (N.A. Shostak și colab., 2004)
  • • Severitatea acului în funcție de ecou
  • • Clasificarea artritei reumatoide (mkb, x revision, 1992)
  • • Criterii de clasificare pentru artrita reumatoidă (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Clasificarea funcțională a artritei reumatoide (Rusia, 1980)
  • • Lupus eritematos sistemic Clasificare (mcb, x revizuire, 1992)
  • • Criteriile de clasificare pentru diagnosticul SLE (criteriile Asociației Americane de Reumatologie)
  • • Clasificarea SLE de A.Nasonova (1972-1986)
  • • Sindromul antifosfolipidic
  • • Criterii pentru sindromul antifosfolipidic (American Rheumatological Association) Criterii clinice
  • • Criterii de laborator
  • • Criterii de clasificare a sindromului antifosfolipidic
  • • Clasificarea sclerodermelor sistemice (mcb, x revision, 1992)
  • • Criterii de clasificare pentru ssd (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Clasificarea n.G.Gusevoy și colab. (1975)
  • • Formele clinice ale ssd
  • • Opțiuni curente:
  • • Activitate (strâns legată de tipul fluxului):
  • • Clasificarea vasculitelor sistemice (mcb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea internă a vasculitelor sistemice (1997)
  • • Clasificarea vasculitelor sistemice (conferința consensului de la Hill Chapel, 1992)
  • • Nomenclatorul vasculitelor sistemice
  • • Periarterita nodosa Cauzele periarteritei nodoase (ambalaj):
  • • Criterii de clasificare pentru Asociația Americană a Reumatologiei (1990)
  • • Miopatii inflamatorii Clasificarea miopatiilor inflamatorii (citata de: "Ghidul bolilor interne, bolile reumatice", Moscova, Medicina, 1997)
  • • Clasificarea polimiozită / dermatomiozită (mcb, x revizuire, 1992)
  • • Criteriile pentru diagnosticarea polimiozitei
  • • Criterii pentru diagnosticarea dermatomiozitei
  • • Dermatomioză idiopatică / polimozită. Criterii de diagnosticare pentru polimiozită / dermatomiozită
  • • Clasificarea sindromului Sjogren (mcb, x revision, 1992)
  • • Criteriile pentru sindromul Sjogren (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromialgia
  • • Criteriile pentru fibromialgie (Wolfe et al, 1990)
  • • Clasificarea osteoartrozei (mkb, x revision, 1992)
  • • Criterii de clasificare pentru osteoartrita (Colegiul American de Reumatologie, 1990)
  • • Stadiile cu raze X ale gonartrozei:
  • • Osteoartrita
  • • Clasificarea guta (mcb, x revision, 1992)
  • • Criterii de clasificare pentru diagnosticul guta, recomandată de OMS în 2000. Pentru practica clinică (Wallance et al., 1977):
  • • Se poate face un diagnostic de artrită gută:
  • • Clasificarea pneumoniei în conformitate cu clasificarea internațională a bolilor, leziunilor, cauzelor decesului și reviziei X. (1992)
  • • Clasificarea clinică a pneumoniei (European Respiratory Society, 1993; Consensul național al Rusiei asupra pneumoniei, 1995)
  • • severitatea pneumoniei (N.S. Molchanov)
  • • Criterii pentru severitatea pneumoniei:
  • • Sistem de punctare pentru evaluarea factorilor de risc pentru pneumonie comunitară (Fine m.J., 1997)
  • • Categoriile de risc și profilul clinic al pacienților cu pneumonie comunitară, în conformitate cu scala Fine (m.Fine, 1997)
  • • Clasificarea bronșită acută (mcb, x revision, 1992)
  • • bronșită cronică Clasificare (mcb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea bronșitei cronice (A.N. Kokos, 1998)
  • • Clasificarea (mcb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea Chobl după severitate (aur, 2003):
  • • Astmul bronșic (MBC x revision, WHO, 1992):
  • • Clasificarea conform principiului etiopatogenetic (OMS, 1993):
  • • Clasificarea BA pe gravitate (Grupul internațional de lucru pentru riscul și siguranța terapiei anti-astm, 1994):
  • • Întrebări de suspectat:
  • • Terminologie severă de astm bronșic.
  • • Statutul astmatic
  • • Clasificarea stării astmatice (B. Fedoseev, 2001):
  • • Clasificarea pulmonară a emfizemului (mcb, x revision, WHO, 1992)
  • • Clasificarea emfizemului pulmonar (N.V.Putov, 1984):
  • • Clasificarea Pnematoorax (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea pneumotoraxului (S. A. San, 1986):
  • • pneumotorax spontan.
  • • pneumotoraxul traumatic
  • • Clasificarea bronhiectazei (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomic
  • • Pathomorphological
  • • Etiopatogenetic
  • • Faza fluxului
  • • Complicații
  • • Criterii de diagnosticare:
  • • Clasificarea BE pe baza etiologiei (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Clasificarea bronhiectazei (N.V.Putov, 1984):
  • • Clasificarea fibrozei chistica (mkb, x revision, WHO, 1992)
  • • Clasificarea fibrozei chistice (adică, Hembitskaya, 2000):
  • • Procese diseminate în clasificarea plămânilor (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Clasificarea proceselor diseminate în plămâni (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Clasificarea pneumoconioză (mcb, x revizuire, 1992)
  • • Definiție: Clasificarea pneumoconiozelor (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Caracteristici clinice și radiologice
  • • Clasificarea sarcoidozelor respiratorii (ibc, x revision, WHO, 1992):
  • • Clasificarea sarcoidozelor (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • malformații ale plămânilor
  • • (displazie)
  • • Clasificarea malformațiilor plămânilor (displazie)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Clasificarea insuficienței respiratorii (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Clasificarea insuficienței respiratorii (S.N. Avdeev, 2002) În funcție de tipul de funcție de ventilație pulmonară afectată
  • • În funcție de dezvoltarea tulburărilor funcționale
  • • După severitate în momentul exacerbării
  • • Etapele (reflectă dinamica în procesul de progresie):
  • • Insuficiență respiratorie acută
  • • Clasificarea clinică (A. P. Silber, 1990):
  • • Clasificarea hipoxemiei (m.K. Sykes și colab., 1974):
  • • Clasificarea inimii pulmonare cronice (mcb, x revision, 1992)
  • • Criterii pentru hipertensiunea pulmonară:
  • • Prin natura fluxului:
  • • Boli cu dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice (pe baza recomandărilor OMS, 1960)
  • • Clasificarea inimii pulmonare (B.E. Votchal, 1964)
  • • Criterii de diagnosticare:
  • • Clasificarea hipertensiunii pulmonare (n.R.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) a desemnat 4 fc (clase funcționale):
  • • Clasificarea tromboembolismului pulmonar (mcb, x revizuire, WHO, 1992):
  • • Criterii de diagnosticare:
  • • Clasificarea corporală (Societatea Europeană de Cardiologie, 1978):
  • • Gastroenterologie
  • • Esofagită
  • • Sistematizarea esofagitei cronice în Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Clasificarea esofagitelor modificate de Savary-Miller (1998)
  • • Muse-sistem de clasificare a esofagitei (I. Modlin, Sachs, 1998)
  • • Boala de reflux gastroesofagian
  • • Distingeți: - un gerba fără esofagită, un gerba cu esofagită de reflux. Clasificarea gerbiei în etape (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Achalasia cardiei (b.V. Petrovsky, 1962)
  • • Achalasia cardiei (h.P. Sweet, J. Terracol, 1958; T. A. Suvorova, 1959, modificată de A. L. Grebenev, 1969 și A. A. Geppe, 1976)
  • • Rata de compensare:
  • • Bolile funcționale ale esofagului
  • • G. Boala concomitentă diverticul esofagian
  • • Clasificarea diverticulei esofagului (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Tumorile esofagului Clasificarea tumorilor benigne ale esofagului
  • • Clasificarea cancerului esofagian internațional (sistemul tnm)
  • • Boli ale stomacului și ale duodenului. Clasificarea gastritei și duodenitei (ICB, x revision, 1992)
  • • D2. Dureri abdominale funcționale nespecifice, gastrită cronică
  • • Clasificarea Sydney, 1990 (modificare Houston, 1996)
  • • I. Conform etiologiei
  • • ii. Prin topografie:
  • • III. Prin morfologie: Scala vizuală analogică a modificărilor morfologice ale mucoasei gastrice la gastrită cronică
  • • Criteriile pentru diagnosticarea gastritei cronice asociate nr și autoimune (Aruin L.I. et al., 1993)
  • • Dispepsie funcțională Clasificarea dispepsiei (ICB, x revision, 1992)
  • • Criteriul II din Roma (Consens internațional privind tulburările gastrointestinale funcționale 1999):
  • • Simptome ale dispepsiei funcționale conform criteriilor de la Roma II
  • • Clasificarea
  • • Simptome ale dispepsiei funcționale conform criteriilor de la Roma III
  • • duodenită cronică
  • • Clasificarea duodenitei cronice (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Clasificarea duodenitei cronice (Avdeev v.G., 1996)
  • • Clasificarea ulcerului și a eroziunilor gastroduodenale (ibc, x revision, 1992)
  • • Boala ulcerului peptic
  • • Determinarea gradului de pierdere a sângelui în conformitate cu Bryusov P.G. (1986)
  • • Calcularea indicelui de șoc Algover
  • • Gradul de activitate al hemoragiilor gastrointestinale de către Forrest
  • • Notă. Gradul de activitate al sângerării gastrointestinale este determinat prin examinarea endoscopică. Exemple de formulare a diagnosticului:
  • • Eroziile stomacului și ale duodenului
  • • Exemple de formulare a diagnosticului:
  • • Obstrucție cronică duodenală
  • • Clasificarea obstrucției cronice duodenale (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Cancerul de stomac
  • • Cancerul de stomac este o tumoare malignă care provine din epiteliul mucoasei gastrice.
  • • Clasificarea internațională a cancerului gastric prin sistemul tnm
  • • Gruparea pe etape
  • • Clasificarea morfologică (internațională)
  • • Clasificarea polipilor gastrici
  • • Simptome de malignitate polipică (Poddubny B.K., 1979)
  • • Clasificarea sindroamelor post-gastroesecție (Samsonov M.A., 1984)
  • • hepatită cronică
  • • Criterii de diagnostic simplificate pentru hepatita autoimună (Hennes et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Deteriorarea hepatică alcoolică (mcb-10, Geneva, 1992; Standardizarea, nomenclatura, criteriile de diagnostic și prognosticul bolilor hepatice și ale tractului biliar, New York, 1994)
  • • Clasificarea bolii hepatice alcoolice.
  • • Boală hepatică nealcoolică grasă
  • • Clasificarea steatozei hepatice (h Thaler, 1982)
  • • Etapele de encefalopatie hepatică
  • • Chisturi hepatice
  • • Tumori hepatice Clasificarea tumorilor hepatice benigne
  • • Clasificarea tumorilor maligne ale ficatului
  • • Hemocromatoza
  • • I. Porfiriile eritropoietice
  • • ii. Porfiriile hepatice acute
  • • Clasificarea bolilor sistemului biliar (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, modificat)
  • • Dischinezie biliară
  • • Clasificarea dischineziei biliare
  • • Disfuncție biliară
  • • Exemple de formulare a diagnosticului:
  • • Colecistita
  • • Clasificarea colecistitei cronice (Khazanov A.I., 1995)
  • • colangita
  • • Clasificarea colangitei cronice (conform Leushner u., 2001)
  • • Clasificarea colesterozei
  • • Sindromul postcholecystoectomiei
  • • Clasificarea sindromului postcholecistectomiei
  • • Papilită cu stenoză
  • • Clasificarea Opisthorchiasis (mkb, x revision, 1992)
  • • Tumorile vezicii biliare și a canalelor Clasificarea tumorilor benigne ale vezicii biliare
  • • Clasificarea tumorilor maligne ale vezicii biliare
  • • Clasificarea tumorilor maligne ale papilei duodenale mari.
  • • Bolile pancreatice
  • • Pancreatită cronică
  • • Clasificarea Marsil-Roman a pancreatitei cronice (1988)
  • • Clasificarea clinică și morfologică a pancreatitei cronice (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Clasificarea sistemului de pancreatită tigar - 0.
  • • Tumorile pancreatice; Clasificarea histologică internațională a tumorilor pancreatice (Geneva, 1983)
  • • Clasificarea cancerului pancreatic (Societatea Europeană a Cancerului)
  • • Clasificarea cancerului pancreatic prin sistemul tnm
  • • Clasificarea bolii Crohn (Viena, 1998)
  • • gradul de inflamație
  • • Clasificarea bolii Crohn (Loginov A. S. et al., 1992)
  • • Clasificarea colitei ulcerative
  • • Criterii de clasificare și evaluare pentru colita ulcerativă
  • • 4. Severitatea exacerbării colitei ulceroase (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Indicele endoscopic al activității colitei ulcerative conform lui Rashmilevich (1989)
  • • 6. Indicele activității clinice a colitei ulcerative conform lui Rashmilevich (1989)
  • • 7. Evaluarea activității histologice a colitei ulceroase în funcție de endoscopie
  • • Clasificarea gastroenteritei eozinofile (n.C. Klein și colab., 1970, n.J. Talley și colab., 1990)
  • • criteriile romane pentru sindromul intestinului iritabil (conform lui Vanner sJJ et al., 1999)
  • • Clasificarea sindromului intestinului iritabil (de către Weber și r. McCallum, 1992)
  • • Criterii suplimentare:
  • • Variante ale sindromului intestinului iritabil
  • • Evaluarea severității sindromului intestinului iritabil:
  • • Enterita cronică
  • • Clasificarea enteritei cronice (Zlatkina A. R. et al., 1983, 1985)
  • • Colită cronică
  • • Clasificarea colitei cronice (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
  • • Disbacterioza
  • • Clasificarea disbiozelor intestinale (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Dysbacterioza clinică:
  • • 2. Disbacterioză pe tipuri de microorganisme:
  • • Clasificarea formelor clinice de disbacterioză intestinală (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Sindromul malabsorbției
  • • Clasificarea sindroamelor de malabsorbție (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Clasificarea tulburărilor de malabsorbție congenitală (Frolkis A.V., 1995)
  • • Clasificarea enteropatiei glutenului (Parfenov, A.I., și colab., 1992)
  • • Clasificarea enteropatiei glutenului (Dierkx et al., 1995)
  • • Boala diverticulară
  • • Clasificarea bolii diverticulare (S. V. Herman, 1995)
  • • Clasificarea bolilor ischemice ale sistemului digestiv
  • • Clasificarea patogenetică a constipatiei (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Clasificarea diareei (ya S. Zimmerman, 1999)
  • • Clasificarea megacolonului (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Clasificarea carcinomului colorectal (g.Gerold, 1997)
  • • Diabet zaharat endocrinologic Clasificare (ibc, x revision, 1992)
  • • Clasificarea diabetului zaharat (OMS, 1999)
  • • Criterii de diagnosticare pentru categoriile de hipoglicemie și alte tipuri de hiperglicemie (OMS, 1999)
  • • Criterii de compensare a metabolismului carbohidraților în tipul cd 1
  • • Criterii de compensare a metabolismului carbohidraților în tipul cd 2
  • • Determinarea severității diabetului
  • • Tinte terapeutice pentru diabetul zaharat de tip 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Indicatori ai metabolismului carbohidratilor
  • • Metabolismul lipidic
  • • Valorile tensiunii arteriale vizate
  • • Tinte terapeutice pentru diabetul de tip 2
  • • Indicatorii metabolismului carbohidraților (Grupul european pentru politica în domeniul diabetului zaharat, 1998-99)
  • • Indicatorii metabolismului lipidic (Grupul european pentru politica în domeniul diabetului zaharat, 1998-99)
  • • Indicatori de monitorizare a tensiunii arteriale
  • • Complicațiile stadiului proliferativ al medicamentelor:
  • • Nefropatie diabetică Clasificarea nefropatiei diabetice (zile) (formularea diagnosticului)
  • • Indicatori de diagnostic al albuminuriei
  • • Clasificarea nefropatiei diabetice (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Macroangiopatia diabetică
  • • Sindromul picioarelor diabetice
  • • Clasificarea piciorului diabetic (formularea diagnosticului):
  • • severitatea ulcerului în sindromul piciorului diabetic
  • • Cerințe pentru formularea diagnosticului la diabet zaharat:
  • • Boli hipotalamo-hipofizare Clasificare (mcb, x revizuire, 1992) E22 Hipofiză
  • • E23 Hipofuncția și alte afecțiuni ale glandei pituitare
  • • Diabetul zaharat Insipidul diabetic este clasificat conform principiului patogenetic:
  • • Boli ale glandei tiroide Clasificare (mcb, x revizuire, 1992) e00 Sindrom congenital de deficit de iod
  • • E02 Hipotiroidismul subclinic datorat deficienței iodului.
  • • E04 Alte forme de goiter netoxice
  • • E06 Tiroidită
  • • E07 Alte boli ale tiroidei
  • • Clasificarea bolilor tiroidiene
  • • Sindromul tirotoxicozei
  • • Boli ale glandei tiroide, care apar fără a afecta funcția sa
  • • oftalmopatie endocrină
  • • Clasificarea oftalmopatiei endocrine nospecs (1997)
  • • Hipotiroidism Clasificarea hipotiroidismului, luând în considerare patogeneza
  • • Cancer tiroidian
  • • Boli ale glandelor suprarenale Clasificarea (mcb, x revision, 1992) e24 Sindromul Cushing
  • • E25 Tulburări adrenogenitale
  • • E26 Hiperaldosteronismul
  • • E27 Alte tulburări suprarenale
  • • "Boala" și "sindromul" și caching-cushing
  • • Clasificarea hipercortizolismului (a doua variantă), bazată pe prezența / absența hiperproducției de aktg.
  • • hiperaldosteronismul primar Clasificarea hiperaldosteronismului primar cu privire la principiul nosologic:
  • • Hiperaldosteronismul secundar
  • • carcinomul cortexului suprarenale
  • • Insuficiența suprarenală Insuficiența suprarenală este subdivizată:
  • • Clasificarea insuficienței suprarenale acute
  • • Clasificarea obezității (mkb, x revizuire, 1992) E65 Depunerea de grăsimi localizate
  • • Clasificarea obezității.
  • • (Grupul internațional privind obezitatea)
  • • Clasificarea bolii renale (mcb, x revizuire, 1992)
  • • Clasificarea de lucru a bolilor renale, Inițiativa de calitate a bolilor renale (k / doqi, SUA, 2002)
  • • Glomerulonefrita
  • • Variante morfologice majore ale glomerulonefritei (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Clasificarea clinică a glomerulonefritei (e.M.Tareev, 1958, cu adăugiri 1972)
  • • Infecții ale tractului urinar
  • • Prin localizare imp sunt clasificate în:
  • • Pielonefrita
  • • Clasificarea pielonefritei (A. Lopatkin, 1974)
  • • Amiloidoză
  • • Clasificarea amiloidozei (OMS, 1993)
  • • Etapele de amiloidoză cu leziuni renale predominante (e.M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Criterii pentru diagnosticarea amiloidozei generalizate:
  • • insuficiență renală acută
  • • Criterii de clasificare și diagnostic pentru diferite tipuri de detectare
  • • Perioadele clinice ale opn (E.M., Tareev, 1972)
  • • insuficiență renală cronică
  • • Clasificarea XCP (k / doqi, 2002).
  • • Clasificarea anemiei (ibc, x revision, 1992)
  • • D50 Anemie de deficit de fier
  • • D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate
  • • Clasificarea anemiilor (V. Y. Shustov, 1988):
  • • Clasificarea etiopatogenetică a anemiei (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.M.Miterev, 1983, I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Anemie hipo-aplastică
  • • 6. Anemie metaplastică
  • • Anemiile sunt clasificate:
  • • Anemia de fier
  • • Anemia de fier (sideroahresticheskaya)
  • • anemie megaloblastică (deficit de B12)
  • • Anemia aplastică (hipoplastică)
  • • Criterii:
  • • Microsferocitoza ereditară (boala Minkowski-Shoffar)
  • • Hemoglobinuria nocturnă paroxistică (boala Marcafae-Michela)
  • • Hemolitice anemie dobândită imun
  • • Diateza hemoragică Clasificare (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea diatezei hemoragice (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
  • • Clasificarea diatezei hemoragice (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leucemia Clasificarea leucemiei (mcb, x revizuire, 1992)
  • • Diagnosticarea leucemiei acute bifenotipice
  • • markeri imunologici caracteristici pentru diferite variante onll
  • • Boli limfoproliferative cronice Clasificarea tumorilor sistemului limfatic:
  • • Leucemia limfocitară cronică Clasificare (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea (mcb, x revision, 1992)
  • • Clasificarea histologică (r.E.A.L. - Clasificarea revizuită europeană - americană a bolilor limfoproliferative, 1995)
  • • Clasificarea clinică de Ann Arbor (1971).
  • • Factorii prognostici adverse:
  • • Potrivit lui A. Vorobiev, NHL sunt împărțite în:
  • • Stadializarea este efectuată în conformitate cu sistemul Ann Arbor (1971):
  • • Factori prognostici:
  • • Infecții cu transmitere sexuală majoră - infecție
  • • Clasificarea (mkb, x revision, 1992)
  • • B24 Bolile cauzate de virusul imunodeficienței umane (HIV), nespecificat
  • • Diagnosticarea PCR
  • • Recomandări pentru testarea infecției cu HIV
  • • Indicații clinice:
  • • I. Sindroame și simptome ale genezei nespecificate
  • • ii. Diagnosticări estimate sau confirmate
  • • Indicații epidemiologice:
  • • Altele:
  • • Criterii generale pentru severitatea șocului.
  • • Fazele șocului fiziopatologic
  • • Șoc cardiogen
  • • Clasificarea șocului cardiogen după severitate (de A. V. Vinogradov și colab., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Clasificarea sepsisului (mkb, x revision, 1992)
  • • Clasificare:
  • • sindromul dvs
  • • Criterii pentru sindromul dvs:
  • • Șoc septic (infecțios și toxic)
  • • Conform etiologiei diferă:
  • • Criterii clinice pentru afecțiuni septice:
  • • Etapele șocului septic (infecțios și toxic):
  • • I etapă (compensare).
  • • Etapa II (subcompensare).
  • • etapa III (decompensare).
  • • Sindromul febrei neclare
  • • 3 grupuri principale de etiologie:
  • • Index
  • • Reumatologie
  • • Pulmonologie
  • • Gastroenterologie
  • • Endocrinologie
  • • Nefrologie
  • • Hematologie
  • • Alte clasificări

Ce este diabetul?

În general, termenul diabet zaharat implică în prezent un întreg grup de boli metabolice (boli metabolice), care se caracterizează printr-un simptom comun - un nivel crescut de glucoză din sânge, care este cauzat de tulburări de secreție de insulină, acțiune de insulină sau ambii dintre acești factori împreună. Glicemia crescută (hiperglicemie) este valoarea acestui indicator în exces de 6 mmol / l. În mod normal, concentrația de glucoză din sânge trebuie să fie în intervalul de 3,5 - 5,5 mmol / l. La admiterea unui pacient cu diabet zaharat la un spital, este necesar să se determine concentrația de glucoză în sânge și urină. În diabetul sever, ele determină, de asemenea, nivelul organismelor cetone în urină.

Când este hiperglicemia patologică și fiziologică?
Cu toate acestea, hiperglicemia nu înseamnă neapărat prezența diabetului. Există hiperglicemie fiziologică și patologică. Hiperglicemia fiziologică include:

  • alimentar, care se dezvoltă după masă
  • neurogenice, care se dezvoltă ca rezultat al efectelor stresante

Hiperglicemia patologică, în plus față de diabetul zaharat, poate însoți diferite afecțiuni neuroendocrine, boli pituitare, tumori adrenal, boli tiroidiene, hepatită infecțioasă și ciroză hepatică.

Insulina - ce constă din și unde se formează, care sunt funcțiile insulinei?

Conceptul de proinsulină și C-peptidă. Unde și cum se produce insulina?

Cu toate acestea, să ne întoarcem la examinarea problemei diabetului zaharat. Deci, sindromul principal al diabetului zaharat - hiperglicemia, datorită încălcărilor în acțiunea insulinei. Ce este insulina? Insulina este o proteină formată din 51 de aminoacizi, care este sintetizată în pancreas. Pancreasul îl sintetizează sub formă de proinsulină, care constă din 74 de aminoacizi. O parte din proinsulina de 23 de aminoacizi se numeste peptida C. Dupa formarea proinsulinei in pancreas se crapeste peptida C si se formeaza molecula de insulina constituita din doua catene - A si B. In plus, insulina si peptida C intra in vena portala a ficatului in cantitati egale. În ficat, aproximativ 50-60% din insulina primită este reciclată. Și ficatul secretă insulina în sânge, în funcție de necesitățile corpului (la nivelul glucozei din sânge).

În sânge, insulina și predecesorii săi sunt legați de proteinele plasmatice. O cantitate semnificativă de insulină este, de asemenea, adsorbită pe suprafața celulelor roșii din sânge. Nu se știe dacă insulina se leagă de receptorii de pe suprafața celulelor roșii din sânge sau este pur și simplu sorbată suprafeței celulare. Când insulina este introdusă în organism din exterior, cantitatea de anticorpi care circulă în sânge - imunoglobuline - scade. Acest fapt se datorează faptului că insulina se leagă de anticorpi și le elimină "în jos".

Funcțiile insulinei în corpul uman
De ce este important insulina? Ce funcții are în corpul uman? Deci, ia în considerare efectul insulinei asupra metabolismului în organism:

  1. singurul hormon care scade glicemia
  2. afectează metabolismul proteinelor și grăsimilor, metabolismul acidului nucleic, adică are efect asupra țesutului adipos, a ficatului și a mușchilor
  3. stimulează sinteza glicogenului (o formă de stocare a glucozei) și acizii grași în ficat
  4. stimulează sinteza glicerolului în țesutul adipos
  5. stimulează absorbția aminoacizilor și, ca rezultat, sinteza proteinei și a glicogenului în mușchi
  6. inhibă descompunerea glicogenului și a sintezei de glucoză din rezervele interne ale organismului
  7. inhibă formarea de corpuri cetone
  8. inhibă degradarea lipidelor
  9. inhibă defalcarea proteinelor în mușchi

Deoarece insulina este singurul hormon care reduce nivelul de glucoză din sânge, activitatea și cantitatea acesteia sunt foarte importante pentru funcționarea normală a organismului. Insulina scade nivelul de glucoză din sânge prin redistribuirea glucozei în celule din sânge. Și în celule, glucoza este folosită pentru nevoile celulei în sine.

Tipuri de diabet zaharat

Deci, pe baza celor de mai sus, principalul motiv pentru dezvoltarea diabetului zaharat este deficitul de insulină relativ sau absolut. Luați în considerare ce opțiuni pentru diabet zaharat pot să apară. Prezentăm clasificarea diabetului zaharat de către Organizația Mondială a Sănătății, adoptată în 1999.