Diabet zaharat subcompensat

  • Profilaxie

Subcompensarea diabetului zaharat este una dintre formele bolii în care există un risc ridicat de a dezvolta complicații care pun în pericol viața. În cursul tratamentului, este posibil să se realizeze o tranziție de la o etapă subcompensată a diabetului la una compensată, realizarea unei dinamici pozitive este posibilă numai dacă pacientul îndeplinește toate instrucțiunile medicului.

Ce este subcompensarea pentru diabet?

În cazul diabetului zaharat de orice tip, se obișnuiește să se identifice trei variante ale evoluției bolii:

  • Etapa de compensare;
  • Forma subcompensată;
  • Stadiul decompensat.

Diabetul compensat este acea patologie în care nivelul zahărului din sânge este apropiat de normal și, prin urmare, nu există riscul de a dezvolta complicații diabetice. Acest lucru se poate realiza prin utilizarea constantă a medicamentelor prescrise, după o dietă și prin aderarea la un anumit mod de viață.

Faza decompensată a diabetului zaharat este o consecință a unei terapii insuficiente sau a absenței sale totale. În acest stadiu al bolii este probabil să se dezvolte ketacidoza, coma hiperglicemică.

Glicemia permanentă din sânge în cantități mari provoacă leziuni vasculare, ceea ce duce la afectarea funcției renale, a funcției vizuale și a sistemului cardiovascular. Decompensarea este dificil de inversat, pacientul se simte greu, prognosticul patologiei este nefavorabil.

Diabetul subcompensat - limita dintre compensarea și decompensarea bolii. Simptomele bolii progresează, riscul de a dezvolta complicații acute este crescut.

Cu o fază lungă fără a trece la forma compensată, probabilitatea complicațiilor diabetice târzii crește. Pacienții cu diabet zaharat subcompensat trebuie să revizuiască tratamentul și dieta.

Compensarea diabetului este mai ușor de realizat cu cel de-al doilea tip de boală independentă de insulină. Patologia de tip 1 duce la distrugerea ireversibilă a celulelor care produc insulină și, prin urmare, tratamentul acestei forme de diabet este mai dificil.

În cazul diabetului subcompensat, mai mult de jumătate dintre pacienți trăiesc. Pentru a preveni trecerea bolii în faza decompensată, este necesar să fie examinată în mod constant și, pe baza analizelor, să se ajusteze terapia.

Criterii pentru stabilirea diabetului subcompensat

La stabilirea stadiului de compensare pentru diabet zaharat, sunt luate în considerare testele de laborator și datele fiziologice.

Testele de laborator includ:

  • Determinarea zahărului din sânge pe stomacul gol. La oameni complet sănătoși, această cifră ar trebui să se situeze în intervalul de la 3,3 până la 5,5 mmol / g. Dacă analiza pacienților cu diabet zaharat prezintă valori apropiate de cele normale, atunci acest lucru indică un grad bun de compensare a patologiei;
  • Analiza toleranței la glucoză. Faceți două ore după ce ați consumat o soluție de glucoză bolnavă. Norm - 7,7 mmol / l. În plus față de gradul de compensare a diabetului, analiza este utilizată pentru a determina propensitatea pentru prediabete;
  • Hemoglobină hemolară (HbA1c). Afișează relația dintre moleculele de hemoglobină care reacționează cu moleculele de glucoză și restul de hemoglobină. Norma este de la 3 la 6%, HbA1c determină valorile medii ale glucozei cu aproximativ 3 luni înainte de analiză;
  • Zahăr în urină. Normal în urină nu există glucoză. Limita admisă este de 8,9 mmol / l, în timp ce indicatorii continuă să mențină funcția renală pentru filtrare;
  • Colesterol. Colesterolul "rău" este determinat, valoarea sa nu trebuie să depășească 4 mmol / l. Excesul de indicatori indică începutul modificărilor patologice ale navelor;
  • Trigliceridele. Analiza este atribuită pentru a determina probabilitatea modificărilor vasculare diabetice. În diabet, trigliceridele optime sunt de până la 1,7 mmol / l.

Compensarea pentru diabet depinde de greutatea persoanei. La diabetici, indicele de masă corporală ar trebui să se situeze în intervalul 24-25, se calculează prin formula în care greutatea în kilograme este împărțită la înălțimea în metri.

La fel de importante sunt valorile tensiunii arteriale. Indicatorul normal este limita până la 140/90 mm. Hg. Art. Hipertensiunea indică o stare proastă a vaselor de sânge.

Despre diabetul compensat spun când testele de mai sus nu depășesc performanțele normale sau mai aproape de ele. Subcompensarea poate fi determinată din tabelul de mai jos.

Conceptul de compensare, subcompensare și decompensare;

Practic, orice sistem de organe sau organe are mecanisme de compensare care asigură adaptarea organelor și a sistemelor la condițiile în schimbare (schimbări în mediul extern, schimbări ale stilului de viață al organismului, efectele factorilor patogeni). Dacă considerăm starea normală a unui organism ca fiind un echilibru într-un mediu extern normal, atunci influența factorilor externi și interni înlătură organismele sau organele lor individuale din echilibru și mecanismele de compensare restabilește echilibrul prin introducerea unor modificări în funcționarea organelor sau prin schimbarea lor. De exemplu, atunci când există defecte cardiace sau efort fizic constant (la sportivi), apare hipertrofia mușchiului inimii (în primul caz, compensează defectele, în al doilea caz, asigură fluxul sanguin mai puternic pentru munca frecventă pe sarcină crescută).

Compensația nu este "liberă" - de regulă, aceasta conduce la faptul că organul sau sistemul funcționează cu o încărcătură mai mare, care poate fi motivul scăderii rezistenței la efecte dăunătoare.

Orice mecanism compensator are anumite limitări în ceea ce privește severitatea încălcării, pe care o poate compensa. Interferențele ușoare pot fi compensate cu ușurință, iar cele mai severe nu pot fi compensate pe deplin și cu diferite efecte secundare. Pornind de la un anumit nivel de severitate, mecanismul compensator fie își epuizează complet capabilitățile, fie se deteriorează, ca urmare a faptului că o rezistență suplimentară la încălcare devine imposibilă. Această condiție se numește decompensare.

O stare dureroasă în care întreruperea activității unui organ, sistem sau organism ca întreg nu mai poate fi compensată de mecanisme adaptive este numită în medicină "stadiul de decompensare". Realizarea stadiului de decompensare este un semn că organismul nu mai poate repara pagubele cu propriile resurse. În absența tratamentelor radicale, o boală potențial letală în stadiul de decompensare duce în mod inevitabil la moarte. De exemplu, ciroza în stadiul de decompensare poate fi vindecată doar prin transplant - ficatul nu se poate recupera singur.

Decompensare (din prefixul latin... - un prefix care indică absența și compensarea - echilibrarea, compensarea) - o întrerupere a funcționării normale a unui organ, sistem de organe sau a întregului corp, care rezultă din epuizarea posibilităților sau de perturbarea muncii mecanismelor adaptive.

Subcompensarea este una dintre stadiile bolii, în timpul căreia simptomele clinice cresc treptat, iar starea de sănătate se înrăutățește. De obicei, în acest moment, pacienții încep să se gândească la starea lor de sănătate și să meargă la un medic.

Astfel, pe tot parcursul bolii, se disting trei etape succesive: compensarea (inițială, boala nu se manifestă), subcompensarea și decompensarea (stadiul terminal).

subindemnification

ASIS Dicționar sinonim. VN Trishin. 2013.

Vedeți ce înseamnă "subcompensare" în alte dicționare:

subcompensare - subcompensare... Dicționar ortografic - referință

subcompensarea cardiacă - subcompensație sub-sinonimă insuficiență cardiacă latentă este o afecțiune circulatorie în care principalii parametri hemodinamici în repaus și în timpul exercițiilor normale pentru un anumit pacient nu sunt perturbați doar prin mobilizare...... Dicționar medical mare

insuficiența cardiacă latentă - (i. p. latens) vezi subcompensarea activității cardiace... Dicționarul Medical Major

Insuficiența cardiacă - I Insuficiența cardiacă este o afecțiune patologică cauzată de incapacitatea inimii de a furniza o alimentare adecvată a sângelui organelor și țesuturilor în timpul exercițiilor și în cazuri mai grave și în repaus. În clasificarea adoptată la Congresul XII...... Enciclopedie medicală

Bruceloza - ICD 10 A... Wikipedia

Diabetul de tip 1 - acest articol ar trebui să fie wiked. Vă rugăm să o faceți în conformitate cu regulile articolelor. Sakha... Wikipedia

Insuficiență renală cronică - dispozitiv de hemodializă INNOVA. Folosit ca tratament principal pentru insuficiența renală cronică, insuficiență renală cronică, ICD 10... Wikipedia

Bruceloza - bruceloza ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA mașină de hemodializă. Utilizat ca tratament principal pentru insuficiența renală cronică. Insuficiență renală cronică ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

compensare - despăgubiri, despăgubiri, despăgubiri, acoperire, reaprovizionare, remunerare; stabilizare, nivelare, echilibrare, echilibrare, echilibrare, neutralizare, acoperire, plată, echilibrare. Ant. swinging, oscilație Dicționar...... Dicționar de sinonime

Subcompensarea este în medicină

Encefalopatia encefalică. În practica clinică, destul de des sunt progreseaza incet tulburări circulatorii cerebrale -.. encefalopatie circulatorie, care se dezvoltă pe fondul hipertensiunii, aterosclerozei, combinații ale acestora, diabet, etc. accident vascular cerebral lent progresivă, precum și ascuțite, este o consecință a mai multor factori. Astfel, unul dintre mecanismele de dezvoltare a encefalopatiei disciplinare este dezechilibrul dintre nevoia și furnizarea de țesut cerebral cu o alimentare completă a sângelui. Simptomele clinice ale leziuni cerebrale difuze pot apărea pe fondul eșecului constant a alimentării sale de sânge ca urmare a ambelor modificări aterosclerotice în sistemul vascular și tulburări ale reologia sângelui și hemostaza, inerția mecanismelor autoreglarea circulației cerebrale.

Insuficiența cronică a circulației cerebrale conduce la schimbări metabolice și, în cele din urmă, la distrugeri ale țesutului cerebral, cu imaginea clinică corespunzătoare a encefalopatiei dyscirculatorii de la stadiul inițial la cel exprimat. Morfologică substrat dyscirculatory encefalopatie hipertensivă sunt adesea lacunar infarct cerebral, dezvoltarea leziunii este cauzata de arterele intracerebrale in cazul hipertensiunii arteriale cu formarea de mici focare de necroză în regiunile profunde ale emisferelor cerebrale. Atacurile lacunare transferate sunt baza pentru dezvoltarea "stării lacunare" a creierului.

Clinica. Conform clasificării existente a bolilor vasculare ale sistemului nervos, există trei stadii de encefalopatie discirculatorie: stadiul inițial (etapa I), subcompensarea (etapa a II-a) și decompensarea (stadiul III).

Pentru stadiul I al encefalopatiei aterosclerotice și hipertensive discirculatorii, sindromul pseudoneurostenic este caracteristic. Pacienții au plângeri de iritabilitate, lipsă de atenție, uitare, performanță redusă. Dar cea mai caracteristică este triada simptomelor: cefalee, amețeli, pierderea memoriei pentru evenimentele curente (neprofesionale). Deficiențele cognitive ușoare se manifestă prin deteriorarea uneia sau mai multor funcții cognitive: percepția informației (gnoza), analiza și prelucrarea acesteia, stocarea informației (memorie) și transmisia (praxis și vorbire). Insuficiența cognitivă este detectată prin teste neuropsihologice. În consecință, encefalopatia discirculatorie din stadiul I coincide clinic cu manifestările inițiale ale aportului insuficient de sânge la nivelul creierului. Cu toate acestea, se distinge prin prezența „microorganic“ creier simptomatic: reflexele subcorticale (spondilita reflex oral, simptom palm-bărbie sau reflexă Marinescu-Radovici), tulburări de convergență de recuperare simetrică a reflexelor tendinoase, care este adesea însoțită de apariția stopnye reflexe patologice ( Strumpell) și reflexele patologice ale mâinii (Rossolimo, Zhukovsky). Intelectul nu suferă în acest caz. În fundus au fost găsite adesea manifestările inițiale ale angiopatiei aterosclerotice sau hipertensive.

În stadiul II al encefalopatiei dyscirculatorii, există semne clare de insuficiență vasculară difuză sau regională. Se manifestă printr-o deteriorare progresivă a memoriei (inclusiv profesionist), o scădere a eficienței și o scădere a activității funcționale. Schimbările de personalitate sunt notate: iritabilitatea, viscozitatea gândirii, volatilitatea adesea, lipsa de contact, uneori apatia, starea depresivă, critica redusă a stării proprii, egoismul se dezvoltă. Modificări patologice observate în caracter și comportament - rudeness, impresibilitate. Intelectul este rupt, cercul de interese este îngustat. Există dificultăți în cele mai dificile tipuri de activități profesionale sau sociale, deși, în general, pacienții își păstrează independența și independența. Tipic este somnolenta in timpul zilei si somn sarac in timpul noptii. Tulburările cognitive de severitate moderată sunt detectate nu numai cu ajutorul tehnicilor speciale, ci și remarcabile în comunicarea de zi cu zi cu pacientul.

Simptomele leziunilor organice ale creierului devin tot mai clare. Împreună cu simptomele "microorganice" împrăștiate, se observă simptome care indică o funcționare defectuoasă a lobilor frontali ai creierului, a nodurilor subcortice și a creierului. În timpul examinării, reflexul Marinescu-Radovich și reflexul reflex al lui Bechterew, precum și reflexul etapei I, sunt detectate mai clar și mai persistente decât în ​​prima etapă. Apare reflexul aprins, asimetria inervației craniene, dizartria. Reflexele tendonului cresc semnificativ cu expansiunea zonei, ele sunt adesea asimetrice, reflexele patologice sunt determinate în partea superioară (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) și la extremitățile inferioare (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Împreună cu insuficiența sistemului piramidal, se dezvoltă insuficiență extrapiramidală: reacții mimetice inexpresive, bradykinie, tremor degetelor. Există tulburări ale tonusului muscular sub formă de hipertensiune plastică. Sunt observate manifestări ale sindromului pseudobulbar. Există semne de deteriorare a părților cerebrale ale creierului: vestibular, coordonator al tulpinilor și tulburărilor atacă. Aceste simptome sunt combinate cu afectarea auzului. Atacuri de atacuri de tip picătură, atacuri uneori convulsive sunt adesea observate. Adesea există paroxism vegetativ-vascular de tip simpatic-adrenal sau vaginal-insulină. Devino schimbări mai pronunțate în vasele fundus.

Pentru encefalopatia discirculatorie în stadiul II, următoarele sindroame neurologice sunt caracteristice: vestibulare, vestibulo-atactice, extrapiramidale, piramide, astenodepresive, hipotalamice, convulsive.

A treia etapă a encefalopatiei dyscirculatorii (decompensare) este caracterizată prin modificări morfologice difuze în țesutul cerebral cauzate de creșterea insuficienței vasculare cerebrale și a tulburărilor de circulație cerebrală acută. În această etapă a bolii, pacienții, de obicei, nu mai plâng. Există astfel de sindroame neurologice cum ar fi pseudobulbar, parkinsonism, hemizidrom, demență. Mentalitatea pacienților se caracterizează prin tulburări intelectuale și mentale și alte tulburări organice grave. Datorită afectării cognitive severe, apare dependență parțială sau completă de ajutorul extern.

Vencul encefalopatie datorată congestiei venoase prelungite în creier este, de asemenea, distins. Congestia venoasă provoacă tulburări ale metabolismului neuronal, metabolismul oxigenului și al apei, o creștere a hipoxiei și hipercapnei, hipertensiunea lichidului cerebrospinal și edemul cerebral. Pacienții se plâng de dureri de cap, mai ales în zonele frontale și occipitale, mai desi după somn. Există un sentiment de greutate, plinătate în cap, uneori uimitoare, precum și letargie, apatie. Adesea deranjat de amețeli, leșin, zgomot în cap, amorțeală a extremităților. Somnolența în timpul zilei și somnul perturbat de noapte sunt caracteristice. Posibile convulsii epileptice.

Există două forme de encefalopatie venoasă cronică: primară și secundară. Forma primară sau distonică include cazuri de circulație cerebrală venoasă afectată, cauzată de modificări regionale ale tonului venelor intracerere. În etiologia formei secundare a encefalopatiei venoase, un rol important îl are congestia venoasă în creier, care rezultă dintr-o încălcare a tracturilor intracraniene și extracraniene ale fluxului venos.

Cursul clinic al formei primare de encefalopatie venoasă este mai ușor comparativ cu cel secundar. Este însoțită de steno-asteno-vegetativă, sindroame hipertensive și psihopatologice pseudotumorale. În encefalopatia venoasă secundară se disting următoarele sindroame: hipertensiv (pseudotumor), leziune focală mică diseminată a creierului, betalepsie, astenică (vegetativ-distimică) și psihopatologică. Betalepsia sau epilepsia tusei se dezvoltă în cazul bronșitei cronice, al emfizemului pulmonar și al astmului bronșic. Tuse continuă cu paroxism epileptiform sau pierderea bruscă a conștienței (formă sincopală).

Tratamentul. Principalele direcții de tratament ale pacienților cu encefalopatie dyscirculatorie:

  • terapia bolii care a condus la dezvoltarea unui accident cerebrovascular progresiv lent (ateroscleroză, hipertensiune arterială);
  • ameliorarea aprovizionării cu sânge cerebral;
  • normalizarea sau îmbunătățirea metabolismului creierului;
  • corectarea tulburărilor neurologice și mentale.

În prezența encefalopatiei hipertensive, este tratată hipertensiunea arterială (AH). Controlul adecvat al tensiunii arteriale poate reduce riscul encefalopatiei dyscirculatorii. De o importanță deosebită este terapia non-medicament, care prevede eliminarea obiceiurilor proaste (fumatul, abuzul de alcool), o creștere a activității fizice, restricționarea utilizării sarei de masă. Conform recomandărilor OMS, în prezența AH, medicamentele de alegere sunt diureticele (diureticele) în doze mici, a- și β-blocante, antagoniștii calciului, blocanții adrenoreceptorilor, inhibitorii ACE și antagoniștii receptorilor angiotensinei II. În cazul ineficienței monoterapiei antihipertensive, doza de medicament nu trebuie crescută la maxim și trebuie combinate două sau trei medicamente antihipertensive. Sunt eficiente combinațiile diureticelor cu beta-blocante, inhibitorii ACE, antagoniștii receptorilor angiotensinei II, inhibitorii ECA cu antagoniști ai calciului, beta-blocanții cu blocanți ai adrenoreceptorului.

Diureticele sunt recomandate în principal pentru pacienții cu edem periferic, pastoznost, semne de osteoporoză. Diureticele tiazidice sunt cele mai frecvent utilizate: hidroclorotiazida (12,5-25 mg pe zi), benztiazidă (12,5-50 mg pe zi). blocante P-adrenergici recomandabil să se vârsta medie a pacienților în cazul unei combinații de encefalopatie vasculară cu boală cardiacă ischemică, aritmie, cardiomiopatie hipertrofică, insuficiență cardiacă congestivă (precauție și circuit special) semne sympathicotonia.

In encefalopatia vasculare aterosclerotice dieta prescris cu conținut redus de grăsimi și sare, precum și preparatele antiholesterinemicheskogo acțiune, de preferință statine: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dozele de medicamente depind de toleranța și influența acestora asupra parametrilor spectrului lipidic. Acidul nicotinic are activitate hipocolesterolemică. Este de asemenea avantajos să se utilizeze tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale® forte, lipostabil, parmidin, antioxidanți (acetat de tocoferol, acid ascorbic, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) și medicamente cu un extract de Ginkgo biloba, acid glutamic, multivitamins.

Îmbunătățirea hemodinamicii cerebrale și centrale implică eliminarea sau reducerea influenței factorilor care au cauzat insuficiență cerebrovasculară cronică. Acest lucru este posibil numai după o examinare amănunțită a pacientului, care va asigura individualizarea tratamentului. În prezența patologiei cardiace prescrise vasodilatatoare și medicamente antiaritmice, medicamente cardiotonice. Cu condiția ca modificările proprietăților hemostatice de sânge pentru a preveni o NMC progresează lent disaggregants recomandat (acid acetilsalicilic, dipiridamol, sau o combinație a acestora, clopidogrel), este, de asemenea, administrat în doze mici de heparină. Îmbunătățirile proprietăților reologice ale sângelui se realizează prin perfuzii intravenoase de dextran cu masă moleculară mică.

Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral cu ajutorul medicamentelor vasoactive: pentoxifilină, nicergolină, cavinton. În prezența encefalopatiei venoase, se prescriu aminofilină, pentoxifilină, glevenol, escuzan, agenți de deshidratare (furosemid, manitol).

Eficacitatea tratamentului pacienților cu encefalopatie discirculatorie este în mare parte asociată cu expansiunea arsenalului medicinal.
Mijloace care stimulează toate tipurile de neurometabolism cerebral, activează procesele de recuperare în sistemul nervos central. Pentru medicamentele de acest tip fac parte nootropicele, activatori metabolismului bioenergiei: tserakson (citicolina) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. Pentru a preveni progresul encefalopatiei vasculare considerate utilizarea promitatoare de droguri terapiei de enzime sistemice (flogenzim și colab.): Acestea reduc vâscozitatea sângelui, inhibă agregarea plachetară și eritrocite, pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral și a microcirculației, a preveni formarea de trombi.

Sub rezerva unor schimbări organice semnificative din partea sistemului nervos, prescrierea medicamentelor se efectuează luând în considerare indicațiile relevante și prezența sindromului clinic principal. În cazul tulburărilor vestibulare recomandate betahistină (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), în simptom amyostatic prezența prescrie medicamente care imbunatatesc transmisia dopaminergică - trihexifenidil (tsiklodol), amantadină (midantan), selegilină (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Pentru insomnie zolpidem prescrise (ivadal), zopiclonă (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte preparat din plante. Cu expresie semnificativă a tulburărilor de atenție și alte tulburări cognitive neyrodinamiche natura cer este aplicarea tseraksona justificată a unei doze de 200 mg de trei ori pe zi, oral, 1-1,5 luni. În stadiile inițiale ale bolii, pentru a preveni progresul acesteia, este important să se respecte regimul de muncă și de odihnă, somnul la timp și adecvat. Îngrijirea corpului este importantă, expunerea suficientă la aerul proaspăt, conservarea echilibrului neuro-psihologic.

Prezența unor leziuni pronunțate de stenoviruyuschey ale arterelor principale ale creierului poate fi baza pentru a decide problema restaurării chirurgicale a fluxului sanguin.

Dementa vasculară este un sindrom eterogen la originea sa, care apare în prezența diferitelor forme de boli cerebrovasculare, în principal ischemice, atât focale, cât și difuze. Aceasta este a doua cea mai comună formă de demență care se dezvoltă în vârstă. Primul loc în ceea ce privește numărul de pacienți este boala Alzheimer (aproximativ 50% din toate cazurile de demență). Dementa vasculară se dezvoltă în 20% din cazuri, la 12% dintre pacienți aceste forme sunt combinate.

Etiologia. Baza de dementa vasculara sunt forma cronica progresiva a patologiei cerebrovasculare, în principal encefalopatie de origine aterosclerotice și hipertensivi, adică, relația caracteristică a tulburărilor cerebrovasculare cu tulburări cognitive:.. Tulburările mintale, apraxie, afazie. substrat morfologică de dementa vasculara poate fi infarcte lacunare ale creierului, „Lacunele psihotropa linge și soma hit.“ Împreună cu termenul "demență vasculară", termenul "demență multi-infarct" este folosit ca sinonim. Aceasta reflectă natura bilaterală a localizării și multiplicitatea dezvoltării atacului de cord lacunar la pacienții cu hipertensiune arterială. În acest caz, formează leziuni în părțile profunde ale creierului. Rareori demența multi-infarct este cauzata de dezvoltarea unor atacuri de cord la un nivel cortical, a cărei cauză este adesea o patologie a principalelor artere ale capului aterosclerotice. Pentru a indica demența vasculară cauzată de o leziune primară a emisferelor cerebrale materiei albe in combinatie cu infarcte mici nuclee subcorticale și talamus utilizează termenul „arteriosclerotică subcorticală encefalopatie“ (boala Binswanger). Pentru a desemna forma de demență vasculară, care apare la vârste înaintate, se propune termenul de tip "demență senilă de tip blueswanger".

Pentru diagnosticul diferențial al diferitelor forme de demență, se folosesc criterii clinice și date din studii instrumentale. Este deosebit de dificil diagnosticul diferențial al demenței senile de tip Alzheimer și de demență multi-infarct. Spre deosebire de boala Alzheimer de dementa vasculara caracterizata prin antecedente de factori de risc de accident vascular cerebral (hipertensiune, hiperglicemie, hiperlipidemie, boala cardiacă coronariană, abuzul de tutun), precum și transferate Tia, accident vascular cerebral. Cazurile familiale ale bolii sunt foarte rare.

Pentru boala Alzheimer, factorii de risc ai AVC nu sunt caracteristici. Se observă printre rudele de sânge. Se caracterizează printr-o evoluție progresivă a bolii, absența deficitului neurologic focal.

Focarele cu activitate lentă sunt înregistrate pe EEG în demența vasculară, iar zonele cu densitate redusă sau cu atrofie cerebrală sunt detectate pe CT. Pacienți cu demență Alzheimer tip EEG rămâne normală până la etapele ulterioare ale bolii, și detectate asupra modificărilor CT indicativ al procesului atrofice extensie santurilor si ventricule scad convolutii (in absenta leziunilor miocardice). Natura schimbărilor în fluxul sanguin cerebral variază în funcție de tipul de demență. In cazul demenței vasculare, aceasta se reduce cu mult înainte de debutul semnelor clinice, in timp ce in creier boala modificari fluxul de sange Alzheimer relativ lung și este întreruptă doar în stadiile mai târzii, când celulele creierului sunt ucise. Totuși, diagnosticul unui subtip de demență vasculară nu este întotdeauna posibil. Conform metodelor neyrovizua-TION a majorității pacienților în același timp, dezvăluie două sau mai multe patogene tipuri de demență vasculară. Criteriile metabolice pentru diagnosticarea diferitelor forme de demență sunt dezvoltate utilizând tomografie cu emisie de pozitroni.

Tratamentul. Aplicarea noilor metode de investigare, care permit să se specifice structurale, metabolice și substratul circulator de dementa vasculara, si introducerea in practica clinica a unor noi clase de medicamente care imbunatatesc fluxul sanguin cerebral și metabolismului cerebral (Cerebrolysin), având proprietăți neuroprotectoare (tserakson, aktovegin), face posibilă prevenirea manifestări severe ale leziunilor vasculare progresive ale creierului și este mai eficientă tratarea unor astfel de pacienți. Observațiile clinice arata ca functia cognitiva la pacientii cu dementa pe un fundal de hipertensiune sunt îmbunătățite chiar și cu menținerea tensiunii arteriale sistolice intre 120-130 mmHg. Art., Și la pacienții cu tensiune arterială normală în cazul perfuziei cerebrale îmbunătățite și după întreruperea fumatului. Datorită eterogenității mecanismelor patogenetice ale metodei standardizate de tratare a demenței nu există.

Faza de subcompensare clinică (FCC)

Starea generală a pacienților este satisfăcătoare. Adaptarea social-muncii rămâne adesea suficientă. Conștiința este de obicei clară, uneori doar elemente de asomare sunt dezvăluite. Cefaleea este cea mai frecventă dintre simptomele cerebrale. În majoritatea cazurilor, poate fi paroxismal, lateralizat, dar relativ rar devine intens. Sentimentul de greutate în cap predomină. Uneori se alătură amețeli, greață și alte simptome hipertensive. Modificările stagnante în fundus pot fi, de asemenea, detectate.

Simptomele neurologice focale sunt frecvente, devin permanente, diferă în diversitate și depășesc intervalul de vârstă. Tulburările de mișcare predomină, în principal sub forma semnelor piramidale și a hemiparezei sau monoparezei slabe, precum și a insuficienței centrale a nervului facial.

FCC poate detecta tulburări de vorbire ușoară (în principal sub forma unei combinații de elemente de afazie motorie și senzorială), tulburări de sensibilitate (în principal hemihida), modificări ale câmpurilor vizuale. Ocazional există crize epileptice, precum și halucinații vizuale, auditive și olfactive.

Tulburările psihice, în principal sub forma pierderii de memorie, încălcări ale criticii, dezorientare a orientării în timp, loc, deși exprimate slab sau moderat, încep să joace un rol proeminent în faza de subcompensare. Dezvoltarea schimbărilor mintale este, de obicei, lentă, dar manifestarea lor rapidă poate apărea uneori. Cu toate acestea, evaluarea lor asupra modului în care semnele CX sunt uneori dificile, în special la vârstnici și vârstnici.

Simptomele subcortice deseori nu depășesc schimbările legate de vârstă. Simptomele tulpinii de dislocare sunt absente. Funcțiile vitale nu sunt afectate semnificativ, dar uneori există o bradicardie relativă (60-64 bătăi pe minut) sau tahicardie moderată (până la 100 bătăi pe minut), precum și instabilitatea tensiunii arteriale sub formă de hipo- sau hipertensiune moderată pronunțată.

Modificările somatice în FCC se manifestă numai prin exacerbarea bolilor cronice (ateroscleroza, hipertensiunea, insuficiența cardiacă sau pulmonară, bolile organelor abdominale, rinichii, vezica etc.).

Electroencefalogramele în faza subcompensării clinice evidențiază două tipuri de modificări:

Tipul I - EEG scăzută, inclusiv "limită" (o anumită neregulă a ritmului principal cu o predominanță de unde beta și vibrații lente lente, mai mult în zonele frontale) și electroencefalograma "plat".

Tip II - EEG sincronizat. Sindromul de sincronizare se caracterizează prin modificări cerebrale în biopotențialii cu diferite grade de exprimare.

În EEG, schimbările locale sunt adesea înregistrate sub formă de asimetrie hemisferică ușoară sau semne focale ușoare, non-permanente.

Faza subcompensării clinice a CHG este adesea observată atât în ​​tranziția de la faza de compensare, cât și în îmbunătățirea stării pacienților aflați în faze de decompensare. FCC se întâlnește, de asemenea, în absența unei faze de compensare în cursul clinic al CHC (de exemplu, în dezvoltarea unui hematom cronic pe fundalul unei leziuni cerebrale de severitate moderată). În cazul unei tranziții de tip avalanșă a pacientului din faza de compensare direct în fazele de decompensare sau în timpul formării unui hematom pe fondul unei contuzii cerebrale severe, faza de subcompensare nu se dezvoltă.

Trecerea la faza de subcompensare are loc în principal în decurs de 2-10 zile, adesea mai mult, mai ales la vârstnici și vârstnici. Manifestarea rapidă a imaginii clinice a FCC este de obicei declanșată de răceli, alcool, răni ușoare traumatice ușoare din creier etc., care apar adesea la tineri.

Durata fazei de subcompensare variază: de la câteva zile la un an sau mai mult; cu toate acestea, în funcție de volumul hematomului și vârsta pacienților nu este instalată.

Decompensare: semne, tipuri de bază de bază și tratament

Decompensare - o încălcare a echilibrului biologic sau mental al corpului datorită distrugerii sau epuizării mecanismelor adaptive. În psihologie și psihiatrie, vorbim despre o exacerbare accentuată a simptomelor unei boli sau a stării psihologice, care este combinată cu o schimbare puternică în fundalul emoțional.

Important de știut

Pentru a înțelege sensul general, merită luată în considerare mecanismul de decompensare în sine. Cu un fel de defecțiune în organism, un organ sau sistem "lucrează pentru doi", ajustând aceste condiții schimbate. Aceasta se numește proces de compensare. Cu toate acestea, nu poate fi "liber". În medicină, această "plată" este vizibilă: de exemplu, hipertrofia mușchiului cardiac se dezvoltă.

Dar din punctul de vedere al vieții mintale a pacientului, compensația nu poate fi la fel de vizibilă. Solitudinea și tendința spre singurătate, de exemplu, nu sunt întotdeauna semne compensatorii, ci pot acționa ca o trăsătură de personalitate. Prin urmare, este dificil să se identifice mecanismele compensatorii dezvoltate.

După un timp, factori nocivi suplimentari duc la faptul că sistemul încetează să funcționeze. Aceasta este decompensarea.

Dacă luăm în considerare acest lucru din punctul de vedere al psihicului, atunci pacientul cu gândire critică parțial păstrată într-un fel "ajustează" situația sau persoana este în remisie; și un client cu probleme psihologice le rezolvă în detrimentul metodelor "suplimentare" de descărcare: alcoolul, găsirea unui țap ispășitor etc. Totuși, vine un moment în care, sub influența unor factori suplimentari (informații noi, modificări ale situației, timp al anului și o serie de schimbări aparent nesemnificative) apare o "defalcare" care se caracterizează printr-o exacerbare accentuată a simptomelor mentale sau psihopatice. Persoanele care suferă de schizofrenie, de exemplu, au înghițituri și halucinații. Depresia se manifestă prin încercări de sinucidere. În sindromul post-traumatic, o persoană poate cădea în isterie sau activitate fizică necontrolată.

Cu toate acestea, această deteriorare apare rar într-o clipită. De regulă, aceasta se întâmplă prin etapa de subcompensare, în timpul căreia clinic crește simptomele treptat. Starea de sănătate se schimbă, persoana în sine o simte și începe să înțeleagă: "ceva este greșit" se întâmplă. După subcompensare, pacientul intră în stadiul de decompensare.

simptome

Semnele de decompensare includ:

  • comportament inadecvat;
  • lipsa de critică a acțiunilor lor;
  • o creștere clară a schimbărilor mintale;
  • inteligență redusă;
  • deteriorarea performanței;
  • probleme de adaptare socială.

Consecința unui astfel de episod de decompensare, ca regulă, este o creștere a problemelor psihologice și psihiatrice. Și cu cât perioada de decompensare este mai mare, cu atât pot fi mai greu consecințele.

Factorii care pot afecta specificitatea reacțiilor observate:

  • abilități motorii;
  • activitate mentală;
  • rigiditatea sau mobilitatea proceselor nervoase;
  • intra- sau extrovertită.

În plus, cel mai important punct este tipul de personalitate, care prezintă semne ale unei astfel de boli cum ar fi decompensarea.

Deci, tipul astenic va fi ușor epuizat sub influența iritanților. Stenicus - un tip puternic, dimpotrivă, pentru a arăta activitate crescută (inclusiv motor). Diztenismul poate, în diferite condiții, să manifeste unul sau altul de reacție.

Psihopatiile se deosebesc foarte mult în manifestările lor. Prin urmare, semnele care manifestă decompensare vor fi foarte variate. Fiecare caz care este examinat de un specialist va avea totuși simptome de bază. Folosindu-le, puteți identifica tipul de decompensare, numit clinic. Există trei tipuri principale de bază:

  • nevrotic;
  • afectiv;
  • anomalnolichnostny.

Tipul neurotic are următoarele scenarii de dezvoltare:

Cu astenie. Există oboseală, senzație de letargie, slăbiciune, probleme de concentrare. Pacientul simte migrene, tulburări vegetative sub formă de transpirație excesivă, bătăi inimii incomprehensibile fără exerciții fizice. Și, de asemenea: o încălcare a digestiei, o salivare crescută, o slăbiciune. Există o scădere bruscă a mișcărilor, până la problema de a ieși din pat și a ascuți caracteristicile faciale.

Cu sindrom ipohodrichesky. O persoană dezvoltă o credință puternică în prezența unei boli grave sau chiar fatale. Din acest motiv, toate modificările stării de sănătate și orice "semne de deteriorare" nesemnificative ale afecțiunii sunt monitorizate. În plus, se încearcă manipularea altora, referindu-se la această foarte "boală gravă".

Cu sindrom obsesiv-fobic. Repetitiv și bântuit temerile pacientului; deprimant, gânduri copleșitoare. Acest lucru duce la un control dureros, verificarea acțiunilor lor. În acest caz, legătura cu evenimentul care a provocat decompensarea este bine urmărită. Revederile nevinovate și impolite făcute de soțul ei privind ordinea în casă și eventuala despărțire din cauza acesteia au condus la manifestarea simptomelor cum ar fi decompensarea cu o buclă constantă în frecarea mobilierului, senzația de colțuri ale camerelor etc.

Tipul Easteroneurotic se manifestă sub forma unei exagerări demonstrative a simptomelor. Se pot observa încălcări ale tipului de vegetație, precum și tendința la isterie semnificativă.

Tipul afectiv include:

  • afectiv instabil schimbări de dispoziție, imaginea schimbătoare a manifestărilor tulburării;
  • Expunere-reducere a dispoziției disfonice, care este exprimată în vigilență, furie, tensiune, izolare, vigilență, conflict, agresiune în cazul în care o persoană este atinsă;
  • tip subdepresiv, cu scăderea prelungită a dispoziției, lipsa dorinței pentru ceva, insatisfacția evidentă și stresată cu totul și toată lumea, anxietate. Adesea există o tulburare de somn.

Tipul Anamalnicholnostny se caracterizează prin creșterea severității formelor comportamentale inadecvate. Și depinde de natura bolii însăși sau de trauma psihologică.

Dacă considerăm o boală nu o problemă psihologică și psihiatrică, ci luăm exemplul unei maladii pur fiziologice, putem lua în considerare stadiul de decompensare în cazul în care un pacient își trage boala. La urma urmei, orice boală gravă poate trece prin următoarele etape:

  1. Faza premedicină, atunci când apar simptome, și se pune întrebarea: "ce să fac?"
  2. O schimbare bruscă a stilului de viață atunci când pacientul este în izolare forțată. Este deosebit de greu dacă pacientul are o dizabilitate.
  3. Adaptarea activă, atunci când simptomele dureroase cad, iar viața într-o instituție medicală sau sub supraveghere este percepută în mod adecvat. Cu toate acestea, în cazul în care tratamentul este întârziat sau nu se îmbunătățește, atunci persoana poate trece la etapa următoare.
  4. Decompensarea psihică se caracterizează prin speranțe înșelătoare, dezbinarea iluziilor. O persoană prezintă neîncredere și certuri cu medici, le schimbă, conflicte cu personalul medical, mai ales cu cei care se comportă nepoliticos.

În acest caz, decompensarea este o reacție mentală la boală, și nu simptomul în sine.

tratament

Tratamentul este simptomatic și vizează ameliorarea convulsiilor și a manifestărilor sale cele mai pronunțate. De exemplu, cu stimularea motorului necontrolat, sunt prescrise tranchilizante, iar cu tentative suicidare sunt prescrise antidepresive. Și aproape toți pacienții - sedative.

Cu toate acestea, merită să ne amintim că tratamentul este prescris în mod necesar de un psihiatru. El poate implica și alți specialiști pentru consultările necesare: psihologi, neuropatologi, cardiologi și mulți alții.

Prin urmare, auto-medicația la domiciliu nu numai că poate ajuta să agraveze situația. Mai mult, regimul de tratament prescris anterior ar trebui, de asemenea, să fie revizuit în cazul unor semne evidente ale unei astfel de încălcări.

Galina Lapshun, Maestru de Psihologie, psiholog de categoria I

Decompensare (stare, semne, sindrom, procese)

Decompensarea în medicină este (de la cuvântul latin - Decompensation și cuvântul latin - De - negare, reducere, ștergere și compensare - înlocuire, compensare, echilibru) defecte structurale ale corpului și insuficiența sau insuficiența mecanismelor de restabilire a tulburărilor funcționale. Decompensarea poate apărea pe fundalul evoluției bolii sau a procesului patologic, datorită suprasolicitării fizice sau a suprasolicitării, ca urmare a efectului asupra organismului de rănire, factori de temperatură (supraîncălzire, răcire) sau ca urmare a unei boli concomitente. Înfometarea, stresul emoțional, alcoolul sever și alte tipuri de intoxicație, încălcările regimului de odihnă și de muncă pot fi factori etiologici ai decompensării.

În medicină, mecanismul de formare a stării de decompensare poate fi asociat cu recuperarea incompletă, de exemplu, corpul rămâne așa-numitul loc de rezistență minimă; conditiile de viata mai bune determina o persoana sa fie practic sanatoasa, iar expunerea la factori adversi duce la decompensare si, uneori, la o recidiva a bolii. De exemplu, exacerbarea sindromului radicular apare atunci când hipotermia, unele dermatoză (neurodermatită, eczemă) - după stres etc.

E bine de știut

© VetConsult +, 2015. Toate drepturile rezervate. Utilizarea oricărui material publicat pe site este permisă cu condiția legăturii cu resursa. Atunci când copiați sau utilizați parțial materiale din paginile site-ului, este necesar să plasați un hyperlink direct la motoarele de căutare aflate în subtitrare sau în primul paragraf al articolului.

Ce înseamnă diabet subcompensat?

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII FEDERAȚIEI RUSIEI: "Aruncați metru și benzi de testare. Nu mai există Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage și Januvia! Tratează-o cu asta. "

Diabetul subcompensat este o stare suspendată între decompensare și compensare. Compensarea apare când indicatorii se apropie de normal, decompensarea se caracterizează prin complicații, deteriorarea stării pacientului. Pentru această formă de diabet, nu se pierde mai mult de 50 g zahăr în urină pe zi, glucoza din sânge conține aproximativ 13,8 mmol / l. Nu există acetonă în urină, spre deosebire de forma decompensată, atunci când apare. Coma hiperglicemică în această stare nu poate să apară, pacientul nu este în cea mai gravă stare, dar nu este sănătos.

Compensarea pentru diabetul subcompensat nu depinde de tipul său, se observă atât în ​​primul, cât și în al doilea tip. Decompensarea are loc la un nivel de glucoză mai mare de 9 milimolari la câteva ore după masă. Hemoglobina are un procent de peste 9%, sângele de repaus conține glucoză mai mare de 7 mmol / l. În condițiile de compensare, toți acești indicatori sunt de 7,5 mmol / l, 6,5% și respectiv 6,1 mmol / l. Limitele dintre aceste două numere reprezintă o zonă de subcompensare și, spre rău, nu se schimbă întotdeauna. Afișează corpul din primele două stări în direcția încălcării regimului alimentar necorespunzător, a stresului și, chiar și a excitării puternice a pacientului.

Utilizarea neregulată a medicamentelor conduce la aceleași consecințe. În unele cazuri, este posibil să aveți nevoie de doze crescute, pe care medicul le prescrie. Rezultatele glucozei din ultimele săptămâni pot fi obținute pentru fructozamină, concentrația în mod normal nu trebuie să fie mai mare de 285 μmol / L. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, metabolismul lipidic va fi un indicator important. Lipidograma funcționează cu indicatori precum TAG triacilgliceridă, lipoproteine ​​LDL și HDL, colesterol. În stadiul de decompensare, valoarea TAG va fi mai mare de 2,3, LDL este mai mare de 4 și HDL este mai mare de 1. Colesterolul va fi de la 6 mmoli pe litru.

Subcompensarea diabetului zaharat

Farmacii încă o dată vor să plătească pentru diabetici. Există un drog european modern, sensibil, dar ei rămân liniștiți. Este.

Stadiul subcompensării diabetului zaharat se caracterizează printr-un nivel de colesterol de 6-4,8 mmol / l, TAG 2,2-1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Gradul de compensare este un parametru important, contribuie la evitarea complicațiilor, încetinește progresia bolii. Riscul de insuficiență renală și problemele de vedere la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 subcompensat, infarctul miocardic la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este redus. O persoană medie trebuie să primească câte 0,5 unități de insulină pe unitate de greutate în fiecare zi. Prin urmare, doza zilnică pentru pacienți este împărțită în mai multe părți, deci este absorbită mai bine. În cazul subcompensării diabetului, plângerile pacientului lipsesc sau sunt minime.

Am suferit de diabet timp de 31 de ani. Acum sănătos. Dar aceste capsule sunt inaccesibile oamenilor obișnuiți, farmaciile nu doresc să le vândă, nu este profitabilă pentru ei.

Feedback și comentarii

Nu există comentarii sau comentarii încă! Vă rugăm să vă exprimați opinia sau să specificați ceva și să adăugați!

Ce este diabetul subcompensat, motivele apariției acestuia

Diabetul subcompensat este o afecțiune destul de gravă care poate provoca efecte periculoase asupra sănătății. Pentru a face un diagnostic precis și a alege un tratament, este necesar să se efectueze un diagnostic detaliat.

Există o serie de criterii care ajută la determinarea gradului de compensare. Conform rezultatelor cercetării, experții prescriu medicamente și fac recomandări pentru corectarea stilului de viață.

Ce este compensația?

Dacă nivelul glucozei din organism este cât mai aproape de normal, putem vorbi despre compensarea patologiei. Acest lucru poate fi realizat prin observarea unei diete speciale. De asemenea, asigurați-vă că respectați modul special al zilei.

Dieta trebuie aleasă în funcție de activitatea pacientului. Dacă nu țineți cont de acest factor, există riscul de deficit de insulină sau exces. Din meniu, eliminați carbohidrații care sunt absorbiți prea repede. Același lucru se aplică și produselor cu conținut de zahăr.

Uneori aceste acțiuni nu dau rezultatele dorite. Într-o astfel de situație, se recomandă unei persoane să utilizeze insulina pentru a asigura nivelul necesar de glucoză.

Medicul poate prescrie medicamente care afectează cantitatea de zahăr. Datorită utilizării lor, este posibil să se reducă conținutul acestei substanțe.

Esența diabetului subcompensat

Mulți oameni sunt interesați de subcompensarea diabetului. Acest termen este înțeles ca o stare intermediară, caracterizată prin dezvoltarea diabetului de tip mediu între etapa compensată și stadiul de decompensare. Când apare această formă de patologie, concentrația de glucoză este depășită. Poate cauza decompensarea diabetului.

Decompensarea este un proces periculos, cu dezvoltarea căruia diabetul zaharat provoacă consecințe periculoase.
Subcompensarea diabetului zaharat este însoțită de eliminarea a aproximativ 50 g de zahăr în urină. Conținutul de glucoză din sânge nu este mai mare de 13,8 mmol / l. Acetona în această situație nu este detectată, în timp ce în stadiul de decompensare este adesea prezentă.

Odată cu dezvoltarea subcompensării diabetului, nu vă temeți de apariția comă hiperglicemică. O persoană nu se distinge prin cea mai bună stare de sănătate, totuși ea rămâne stabilă și nu este încălcată, sub rezerva punerii în aplicare a recomandărilor medicale.

Cauzele subcompensării

Există mai mulți factori care duc la apariția diabetului zaharat necompensat. Acestea includ următoarele:

  • Tulburări de alimentație;
  • Terapie ineficace;
  • Situații stresante;
  • Pierderea impresionantă a fluidului datorită temperaturii ridicate.

Trebuie avut în vedere faptul că situațiile stresante afectează procesele metabolice, care pot determina o creștere a nivelului de glucoză. Un efect similar are pierderea de lichid datorită creșterii temperaturii.

Deoarece baza tratamentului subcompensării diabetului de tip 2 este dieta. Acest lucru ajută la prevenirea dezvoltării unei situații periculoase - decompensarea fazelor. Glicemia prelungită poate provoca complicații grave care duc la dizabilitate și deces.

Metode de diagnosticare

Pentru a determina stadiul diabetului, trebuie să evaluați o serie de indicatori clinici și starea generală a pacientului. În faza de compensare, rezultatele testului și bunăstarea pacientului sunt aproape de normal.

Pentru a determina subcompensarea patologiei, evaluați următorii indicatori:

  1. Hemoglobină glicozilată;
  2. Nivelul zahărului din urină;
  3. Modificarea glucozei în timpul meselor;
  4. Volumul de colesterol;
  5. Indicele de masă corporală;
  6. Conținutul de lipide.

Cel mai informativ studiu este evaluarea hemoglobinei glicate. Prin aceasta, este posibil să se determine nivelul zahărului în ultimele 3 luni. La persoanele sănătoase, acest parametru reprezintă 4,5-7,5% din hemoglobina totală.

Când se compensează diabetul zaharat, hemoglobina glicozită este de 6-9%. Dacă acest parametru este mai mare de 9%, aceasta indică o fază a decompensării diabetului. Când apare, nu va fi posibil să se mențină nivelurile normale de glucoză prin orice metodă. Această încălcare este rezultatul erorilor în nutriție, al medicamentelor nesistematice.

Un alt indicator important pentru evaluarea nivelului de compensare este fructozamina. Acest element este format prin legarea proteinelor de glucoză și plasmatică.

Dacă crește nivelul fructozaminei, aceasta indică o creștere a glucozei în ultimele 2-3 săptămâni. Datorită acestui diagnostic, este posibilă menținerea stării pacientului sub control.

În starea normală, acest indicator nu depășește 285 μmol / l.

Este vorba de volume de hemoglobină și fructozamină glicate care permit evaluarea riscurilor diferitelor leziuni ale inimii și vaselor de sânge. În stadiul de compensare pentru diabet zaharat, toate amenințările sunt minime, cu subcompensare ele sunt la un nivel mediu, în stadiul de decompensare riscul este foarte mare.

Prevenirea complicațiilor

Pentru a preveni trecerea diabetului subcompensat la diabetul decompensat, este necesar să se exercite auto-control și să se supună examinărilor sistematice. Diabetul zaharat subcompensat de tip 2 necesită respectarea dietei.

Diagnosticarea regulată este relevantă în special pentru pacienții cu toleranță scăzută la glucoză. De asemenea, examinările sistematice sunt importante pentru persoanele cu predispoziție genetică. Același lucru este valabil și pentru femeile care au dat naștere unui copil mort sau unui copil cu o masă corporală înaltă.

Persoanele cu diabet zaharat trebuie să efectueze sistematic o ecografie a rinichilor, să evalueze starea vaselor de sânge și să efectueze o radiografie în piept. De asemenea, necesită consiliere regulată de la un cardiolog, un dermatolog, un medic dentist. Acest lucru va ajuta la evitarea consecințelor negative.

Subcompensarea diabetului este o stare intermediară în care sănătatea umană rămâne satisfăcătoare.