Diabet - sfaturi și trucuri

Analize

În organismul uman, este sintetizat un singur hormon care poate reduce nivelul de zahăr din sânge. Aceasta este insulina. Este produsă de celulele beta ale insulelor din Langerhans. Așa-numitele zone specifice ale pancreasului, împrăștiate întâmplător în întregul corp. Acest hormon joacă un rol important în metabolismul glucozei, menținându-și nivelul la un nivel constant în intervalul 3-8 mmol / l. Acest proces are loc în mod normal la o persoană sănătoasă. Dar dacă acest hormon este produs în cantități insuficiente sau nu este produs deloc, pentru a menține un nivel normal al glucozei, este necesar să-l introducem artificial.

Din fericire, medicamentele care o înlocuiesc au fost create cu mult timp în urmă, ceea ce face posibilă utilizarea terapiei de substituție în diabet zaharat. Datorită ei, persoanele cu această boală pot duce aproape o viață deplină. O altă caracteristică pozitivă a acestui hormon este faptul că nu are o afiliere specifică, prin urmare, produsele de origine animală nu diferă în acțiunea lor de cea umană.

Hormonul sintetizat de pancreas, adică cel care este prezent în organism, este insulina endogenă. Medicamentul administrat extern este insulină exogenă. Deși scopul ambelor este același, există diferențe semnificative între hormonul endogen și medicamentele cu care ne umplem deficiența.

Farmacii încă o dată vor să plătească pentru diabetici. Există un drog european modern, sensibil, dar ei rămân liniștiți. Este.

1. Insulina exogenă, în funcție de tipul și de medicamentele suplimentare care prelungesc acțiunea sa, are o rată diferită de difuzie. Fiecare dintre aceste medicamente are debutul acțiunii, vârfului și duratei.

2. Hormonul produs de insulele pancreatice intră mai întâi în ficat și numai atunci - în fluxul sanguin general, adică ficatul primește o doză mare de substanță. Cu acest hormon, captează glucoza și o acumulează sub formă de glicogen. Restul proteinei endogene intră în periferie prin circulația mare. Într-un organism sănătos, 80% din această proteină este utilizată de ficat, iar 20% este inactivată în rinichi.

Insulina exogenă injectată sub piele păstrează o concentrație ridicată non-fiziologic la locul de administrare. Nu intră imediat în ficat, deoarece este endogenă, dar treptat intră în ficat și rinichi în aceeași proporție.

3. Insulina naturala din organism are un timp de înjumătățire scurt - doar 4-5 minute. Când este combinat cu receptorii, acțiunea sa este prelungită, deoarece acest receptor trăiește câteva ore. Perioada de acțiune a insulinei exogene este mult mai lungă și depinde de rata de absorbție a acestei substanțe. Prin urmare, hiperinsulinemia este aproape întotdeauna observată la pacienții cu diabet zaharat.

4. Sinteza insulinei endogene depinde de cantitatea de glucoză din sânge. La concentrația scăzută, secreția hormonului este blocată, la concentrații ridicate, eliberarea sa este stimulată. În plus, alți hormoni, cum ar fi hormoni continsulinici, cum ar fi adrenalina, glucagonul, somatostatina și incretinul, afectează de asemenea aceste procese. Adică concentrația acestei proteine în organism este reglementată pe baza feedback-ului.

Cu injecții hormonale exogene, nu există o astfel de conexiune. Indiferent de ceea ce indică glucoza din sânge, medicamentul administrat va fi absorbit și va exercita efectul său de reducere a zahărului. Această situație cu compensare prelungită a diabetului duce la efectul toxicității la glucoză. Și cel mai important aspect al acesteia - suprimarea producției naturale a hormonului. Această circumstanță este importantă pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu secreție de insulină conservată.

Toți factorii care disting hormonul exogen de cel endogen - natural necesită îmbunătățirea regimurilor de terapie cu insulină pentru a aproxima maxim acțiunea medicamentelor la normele fiziologice.

Am suferit de diabet timp de 31 de ani. Acum sănătos. Dar aceste capsule sunt inaccesibile oamenilor obișnuiți, farmaciile nu doresc să le vândă, nu este profitabilă pentru ei.

insulină

1. Sinteza insulinei Sinteza insulinei apare în celulele b ale insulelor pancreatice din Langerhans. Gena de insulină umană se află în brațul scurt al cromozomului 11. Insulina este sintetizată pe ribozomii reticulului endoplasmatic brut sub formă de preproinsulină (Mm 11500), care la capătul N conține o peptidă semnal constând din 16 aminoacizi și direcționează lanțul peptidic în lumenul reticulului endoplasmatic. În EPR, peptida semnal este separată și după închiderea legăturilor disulfidice se formează proinsulină (Mm 9000). Activitatea biologică a proinsulinei este de 5% din activitatea biologică a insulinei. Proinsulina intră în aparatul Golgi, unde în veziculele secretoare se creează o cantitate echimolară de peptidă C și se formează insulină matură, care rămâne sub formă de hexamer care conține zinc până la secreție. Membrana veziculelor secretoare (granule) în procesul de secreție se îmbină în membrana plasmatică a celulei și conținutul lor este eliberat în spațiul extracelular. Determinarea concentrației de peptidă C în sânge poate fi utilizată pentru a determina funcția pancreasului atunci când se administrează insulină exogenă sau când este imposibilă determinarea directă a insulinei în serul de sânge datorită prezenței anticorpilor de insulină.

2. Structura insulinei. Molecula de insulină este o polipeptidă formată din 2 lanțuri, lanțul A (21 de resturi de aminoacizi) și lanțul B (30 de resturi de aminoacizi). Lanțurile sunt interconectate prin punți disulfidice. Podurile disulfidice sunt localizate între resturile de aminoacizi A7-B7 și A20-B19. Cea de-a treia punte disulfidică leagă împreună resturile de 6 și 11 de aminoacizi ale lanțului A. Localizarea tuturor celor trei punți disulfidice este constantă.

Există trei locuri conservatoare în molecula de insulină; 1) poziția a 3 legături disulfidice; 2) resturi hidrofobe în porțiunea C-terminală a lanțului B și 3) regiunile C- și N-terminale ale lanțului A.

Insulina unei persoane, un porc (diferența pe 1 aminoacid) și un taur (3 aminoacizi) sunt cele mai similare în structura care le permite să le utilizeze ca terapie de substituție la un diabet zaharat.

Pancreasul uman secretă până la 40-50 de unități. insulina pe zi, care corespunde cu 15-20% din totalul hormonului din glandă.

3. Reglementarea sintezei insulinei. Creșterea concentrației de glucoză în sânge este principalul stimul fiziologic pentru secreția de insulină. Pragul pentru secreția de insulină este o concentrație de glicemie golită> 5,0 mmol / l, iar secreția maximă este observată la o concentrație de glucoză de 15-20 mmol / l. În plus, stimularea sintezei și secreției de insulină sunt aminoacizii, leucina, glucagonul, hormonul de creștere, cortizolul, lactogenul placentar, estrogenul și progesteronul. Sinteza insulinei este inhibată de adrenalină.

4. Degradarea insulinei. În sânge, insulina nu are proteine transportoare. Timpul de înjumătățire este de 3-5 minute. Catabolismul insulinei apare în principal în ficat, rinichi și placentă. Aproximativ 50% din insulină este metabolizată într-un pasaj de sânge prin ficat. Degradarea insulinei implică 2 sisteme enzimatice: 1) proteinază specifică insulinei, care descompune insulina la aminoacizi și 2) transhidrogenază de glutation-insulină, care restaurează punțile disulfidice.

5. Formele de insulină din sânge. Există 3 forme de insulină în sânge: 1) formă liberă de insulină - promovează utilizarea glucozei de grăsime și țesut muscular; 2) forma de insulină asociată cu proteine - afectează numai țesutul adipos; 3) Forma A este o formă intermediară de insulină, care apare în sânge ca răspuns la nevoia rapidă, urgentă a organismului pentru insulină.

5. Mecanismul de acțiune al insulinei. Conform mecanismului de acțiune, insulina se referă la hormoni cu un mecanism mixt de acțiune. Efectul de insulină începe cu legarea la un receptor specific de glicoproteină care conține multe reziduuri de glicozil pe suprafața celulei țintă. Eliminarea acizilor sialici și a galactozei reduce capacitatea receptorului de a lega activitatea insulinei și a hormonilor.

Receptorul de insulină este alcătuit din 2 și 3 subunități b legate prin punți disulfidice. Subunitatea a este situată în afara celulei și se leagă de insulină. Subunitatea b posedă activitate tirozin kinazică și conține un situs de autofosforilare. Componentele beta fosforilate activează protein kinazele și fosfatazele, exercitând un efect biologic. Când insulina se leagă de receptor, modificarea receptorului se modifică, complexul hormon-receptor intră în citozol prin endocitoză (internalizarea), semnalul din interiorul celulei este defalcat și generat. Receptorii pot fi supuși proteolizei sau re-procesării și retransmisiei în membrană. Insulina în sine, ionii de calciu, nucleotidele ciclice, produsele de degradare ale fosfatidilinozitolului, peptidele membranare acționează ca mediatori intracelulari.

Diferitele efecte ale insulinei sunt împărțite în 1) rapid, care apar după câteva secunde sau minute (depolarizarea membranei, transportul de glucoză și ioni, fosforilarea proteinelor, activarea sau inhibarea enzimelor, sinteza ARN) și 2) lent - de la câteva ore la o zi (sinteza proteinelor, ADN, proliferarea celulelor).

6. Efectele metabolice ale insulinei.

Toate organele sunt împărțite în insulino-sensibile (mușchi, țesut adipos și parțial ficat) și sensibile la insulină (țesut nervos, celule roșii din sânge).

Principala semnificație biologică a insulinei este crearea unei rezerve de substanțe în organism. Prin urmare, insulina stimulează procesele anabolice și inhibă catabolismul.

Metabolismul carbohidraților Insulina este singurul hormon care reduce nivelul de glucoză din sânge prin următoarele mecanisme.

1. Insulina mărește permeabilitatea membranelor țesuturilor musculare și grase pentru glucoză, crescând numărul de purtători pentru glucoză și translocarea acestora din citozol în membrană. Hepatocitele sunt bine permeabile la glucoză, iar insulina contribuie la reținerea glucozei în celulele hepatice, stimulând activitatea glucokinazei și inhibând glucoza-6-fosfatază. Ca urmare a fosforilării rapide, concentrația de glucoză liberă în hepatocite este menținută la un nivel foarte scăzut, ceea ce facilitează penetrarea acesteia în celule de-a lungul gradientului de concentrație.

2. Insulina afectează utilizarea glucozei intracelulare în următoarele moduri: 1)

50% din glucoza absorbită este transformată în energie (glicoliza); 2) 30-40% - în grăsimi și

3. Insulina intensifică intensitatea glicolizei în ficat, mărind activitatea enzimelor glucokinază, fosfofructokinază și piruvat kinaza. Glicoliza intensă favorizează o utilizare mai activă a glucozei și, prin urmare, ajută la reducerea eliberării de glucoză din celulă.

4. În ficat și mușchi, insulina stimulează sinteza glicogenului prin inhibarea adenilat ciclazei și activarea fosfodiesterazei. Ca rezultat, concentrația de cAMP scade, ceea ce duce la activarea glicogen sintazei și inhibarea fosfodiesterazei.

5. Insulina inhibă gluconeogeneza prin reducerea concentrației de fosfoenolpiruvat carboxilază (inhibarea transcripției genetice și a sintezei mRNA).

1. Insulina stimulează lipogeneza în țesutul adipos prin:

a) o creștere a concentrației de acetil CoA și NADPH2, necesară pentru sinteza acizilor grași ca rezultat al activării complexului de polietilenă a piruvatdehidrogenazei și a căii de fosfat de pentoză a descompunerii glucozei;

b) activarea enzimei acetil CoA carboxilază care catalizează conversia acetil CoA la malonil CoA;

c) activarea complexului polienimic al sintazei de acid gras superior prin defosforilare;

g) o creștere a fluxului de glicerol necesar pentru sinteza trigliceridelor;

2. În ficat și în țesutul adipos, insulina inhibă lipoliza prin reducerea concentrației de cAMP și inhibarea lipazei sensibile la hormoni;

3. Insulina inhibă sinteza organismelor cetone în ficat.

4. Insulina afectează formarea și clearance-ul VLDL și LDL.

Schimbul de proteine. Insulina are un efect anabolic asupra metabolismului proteinelor, deoarece stimulează sinteza și inhibă defalcarea proteinelor. Insulina stimulează eliberarea aminoacizilor neutri în țesutul muscular. Efectul insulinei asupra sintezei proteinelor în mușchii scheletici și în mușchiul inimii pare să fie evident la nivelul traducerii mRNA.

Proliferarea celulelor. Insulina stimulează proliferarea celulelor în culturile celulare și poate fi implicată în reglarea creșterii in vivo.

Încălcarea metabolismului insulinei În absența insulinei se dezvoltă diabet zaharat. Aproximativ 90% dintre pacienții cu diabet zaharat au diabet zaharat non-insulino-dependent de tip II. Este caracteristic pentru persoanele de vârstă matură. Pentru astfel de pacienți, obezitatea, nivelurile plasmatice crescute ale insulinei și scăderea numărului de receptori ai insulinei sunt tipice. 10% au diabet de tip I (insulino-dependent, juvenil), începe de la o vârstă fragedă. Datorită înfrângerii pancreasului prin diferiți factori și scăderea cantității de insulină din sânge. Distrugerea celulelor β poate fi cauzată de medicamente, viruși, procese autoimune.

Schimbări metabolice ale diabetului zaharat. Principalele simptome ale insulinei sunt: hiperglicemia, cetoacidoza și hipertrigliceridemia. Hiperglicemia este cauzată de o scădere a utilizării glucozei de către țesuturile periferice și de creșterea producției de glucoză datorată activării gluconeogenezei și glicogenolizei. Când concentrația de glucoză depășește pragul de reabsorbție, glucoza se excretă în urină (glucozuria). Creșterea mobilizării acizilor grași conduce la creșterea producției de organisme cetone și la dezvoltarea cetoacidozei. Diabetul creste conversia acizilor grasi in triacilgliceroli si secretia de VLDL si chilomicroni, ceea ce duce la o crestere a concentratiei lor in sange.

Data adaugarii: 2015-06-12; Vizualizări: 661; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Conduce știința

Efectul administrării insulinei asupra secreției c-peptide la pacienții grav bolnavi de diabet de tip II

Autorii au căutat să studieze efectul administrării exogene a insulinei asupra secreției c-peptide (un marker al reacției pancreatice beta-celulare) la pacienții critic cu hiperglicemie.

Au fost analizate prospectiv datele a 45 de pacienți cu diabet zaharat tip II, care au fost tratați în mod critic, reglementați în conformitate cu un protocol de control al glucozei ușori (nivelul glucozei țintă 10-14 mmol / l).

În total, 20 (44,4%) pacienți au necesitat insulină pentru a atinge nivelul glicemiei țintă. Pacienții care au primit insulină aveau hemoglobină A1c glicozilată mai ridicată, necesarul crescut de insulină pentru diabetul de tip 2 și nivelurile mai ridicate ale glicemiei, dar niveluri mai scăzute de c-peptidă la admitere. Diabetul dependent de insulină a fost asociat cu niveluri mai scăzute de c-peptidă, în timp ce nivelurile crescute ale creatininei plasmatice au fost asociate independent cu nivele mai ridicate de c-peptidă. O creștere a secreției c-peptidice a fost corelată pozitiv cu creșterea glicemiei la ambii pacienți care au primit insulină (r = 0,54, p = 0,01) și cei care nu au primit (r = 0,56, p = 0,004 ). Cu toate acestea, administrarea de insulină a fost asociată independent cu o creștere a n-peptidelor (p = 0,04).

C-peptida, un marker al răspunsului beta-celular, reacționează și este sub influența glicemiei și a funcției renale la pacienții grav afectați de diabet de tip II. În plus, în cohorta studiată, administrarea de insulină exogenă a fost asociată cu niveluri crescute de c-peptidă ca răspuns la hiperglicemie.

Sursa: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Efectul administrării de insulină este de pacienți critic bolnavi de diabet zaharat de tip 2. // Ann Intensive Care. 2017 Dec; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12 mai.

Acțiunea insulinei asupra pancreasului

De ce avem nevoie de insulină și care este rata acesteia?

Metabolismul uman este un proces complex și în mai multe etape, iar diferiți hormoni și substanțe biologic active îi influențează cursul. Insulina. produsă de formațiuni speciale situate în grosimea pancreasului (insulele Langerhans-Sobolev), este o substanță care poate participa direct sau indirect la aproape toate procesele metabolice din țesuturile corpului.

Insulina este un hormon peptidic care este atât de important pentru nutriția normală și funcționarea celulelor corpului. Este un transportator de glucoză, aminoacizi și potasiu. Efectul acestui hormon este reglarea echilibrului glucidic. După masă, se observă o creștere a cantității de substanță din serul de sânge ca răspuns la producerea de glucoză.

Pentru ce este insulina?

Insulina este un hormon de neînlocuit, fără ca procesul normal de nutriție celulară în organism să fie imposibil. Ajută la transportul de glucoză, potasiu și aminoacizi. Efectul este de a menține și regla echilibrul carbohidraților în organism. Fiind un hormon peptidic (proteic), nu poate intra în organism din afară prin tractul gastrointestinal - molecula sa va fi digerată, la fel ca orice substanță proteică din intestin.

Insulina din corpul uman este responsabilă de metabolism și de energie, adică are un efect multiplu și complex asupra metabolismului în toate țesuturile. Multe efecte sunt realizate datorită capacității sale de a acționa asupra activității unui număr de enzime.

Insulina este singurul hormon care ajută la reducerea glicemiei.

În cazul diabetului zaharat de primul tip, nivelul de insulină din sânge este perturbat, cu alte cuvinte, din cauza producției sale insuficiente, nivelul de glucoză (zahăr) în sânge crește, creșterea urinei crește și zahărul apare în urină și, prin urmare, boala se numește diabet. În diabetul de tip 2, acțiunea insulinei este perturbată. În acest scop, este necesar să se monitorizeze IRI în ser, adică un test de sânge pentru insulina imunoreactivă. Analiza conținutului acestui indicator este necesară pentru a identifica tipul de diabet, precum și pentru a determina corectitudinea pancreasului pentru numirea ulterioară a tratamentului terapeutic cu medicamente.

O analiză a nivelului acestui hormon din sânge face posibilă nu numai detectarea oricărei perturbări a funcționării pancreasului, ci și distingerea exactă între diabet și alte boli similare. De aceea, acest studiu este considerat foarte important.

În diabet, metabolismul carbohidraților nu este afectat, metabolismul grăsimilor și al proteinelor suferă. Prezența diabetului zaharat sever în absența tratamentului în timp util poate fi fatală.

Medicamente care conțin insulină

Nevoia umană de insulină poate fi măsurată în unități de carbohidrați (UE). Dozajul depinde întotdeauna de tipul de medicament administrat. Dacă vorbim despre insuficiența funcțională a celulelor pancreasului, în care există un conținut scăzut de insulină în sânge, pentru tratamentul terapeutic al diabetului zaharat este prezentat un agent care stimulează activitatea acestor celule, de exemplu, butamidă.

Conform mecanismului său de acțiune, acest medicament (precum și analogii acestuia) îmbunătățește absorbția insulinei, care este prezentă în sânge, organe și țesuturi; prin urmare, uneori se spune că este insulină în pastile. Căutarea lui pentru administrarea orală este într-adevăr în plină desfășurare, dar până în prezent niciun producător nu a prezentat un astfel de medicament pe piața farmaceutică care să salveze milioane de oameni de la injecții zilnice.

Preparatele de insulină sunt de obicei injectate subcutanat. În medie, acțiunea lor începe în 15-30 de minute, conținutul maxim de sânge este observat la 2 3 ore, durata acțiunii este de 6 ore. În prezența diabetului pronunțat, insulina se administrează de 3 ori pe zi - pe stomacul gol, dimineața, la prânz și seara.

Pentru a crește durata de acțiune a insulinei, se utilizează medicamente cu acțiune prelungită. Aceste medicamente trebuie să includă o suspensie de zinc-insulină (durata acțiunii variază de la 10 la 36 de ore) sau o suspensie de protamină-zinc (durata acțiunii 24-36 ore). Medicamentele de mai sus sunt destinate administrării subcutanate sau intramusculare.

Supradozaj de droguri

În cazurile de supradozaj al preparatelor cu insulină, se poate observa o scădere bruscă a glicemiei, această afecțiune se numește hipoglicemie. Dintre semnele caracteristice se remarcă agresivitatea, transpirația, iritabilitatea, un sentiment puternic de foame, în unele cazuri există un șoc hipoglicemic (convulsii, pierderea conștienței, afectarea activității cardiace). La primele simptome ale hipoglicemiei, pacientul trebuie să mănânce urgent o bucată de zahăr, biscuiți sau o bucată de pâine albă. În prezența șocului hipoglicemic, este necesară administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză de 40%.

Utilizarea insulinei poate determina o serie de reacții alergice, de exemplu roșeață la locul injectării, urticarie și altele. În astfel de cazuri, este recomandabil să treceți la alte medicamente, de exemplu, suinsulin, după consultarea cu un medic specialist. Este imposibil să refuzați administrarea prescrisă a substanței pe cont propriu - pacientul poate avea rapid semne de lipsă de hormon și comă, cauza cărora devine o cantitate mare de glucoză din sânge.

Insulina: ce este, mecanismul de acțiune, rolul în organism

Există multe concepții greșite despre insulină. Imposibilitatea de a explica o astfel de situație ca de ce unii își păstrează greutatea la 90 kg pe 250 g de carbohidrați pe zi, în timp ce alții nu-și păstrează cu greutate 80 kg la 400 g de carbohidrați ridică multe întrebări. E timpul să înțelegem totul.

Informații generale despre insulină

Mecanismul de acțiune al insulinei

Insulina este un hormon care reglează nivelul glucozei din sânge. Când o persoană mănâncă o porție de carbohidrați, nivelul de glucoză din sânge crește. Pancreasul începe să producă insulina hormonală, care începe să utilizeze glucoza (după oprirea proceselor de producere a glucozei proprii ale ficatului), răspândindu-l în celulele întregului corp. La o persoană sănătoasă, insulina încetează să fie produsă atunci când nivelul glucozei din sânge scade. Relația dintre insulină și celule este sănătoasă.

Atunci când sensibilitatea la insulină este afectată, pancreasul produce prea multă insulină. Procesul de penetrare a glucozei în celule devine dificil, prezența insulinei în sânge devine foarte lungă, ceea ce duce la consecințe negative pentru metabolism (încetinește).

Totuși, insulina nu este doar un regulator al zahărului din sânge. Stimulează, de asemenea, sinteza proteinelor din mușchi. De asemenea inhibă lipoliza (descompunerea grăsimilor) și stimulează lipogeneza (acumularea de rezerve de grăsime).

Insulina ajută la transportarea glucozei în celule și penetrează-o prin membranele celulare.

În cazul celei de-a doua funcții, reputația este rea. Deci, unii susțin că o dietă bogată în alimente care stimulează creșterea producției de insulină conduce, cu siguranță, la excesul de greutate. Acesta nu este altceva decât un mit care va fi eliminat mai jos.

Efectul fiziologic al insulinei asupra diferitelor procese din organism:

Asigurarea glucozei în celule. Insulina mărește permeabilitatea membranelor celulare de 20 de ori pentru glucoză, alimentându-l cu combustibil.
Stimulează sinteza, inhibă distrugerea glicogenului în ficat și mușchi.
Cauzează hipoglicemia (scăderea nivelului zahărului din sânge).
Stimulează sinteza și inhibă defalcarea grăsimilor.
Stimulează depunerile de grăsime din țesutul adipos.
Stimulează sinteza și inhibă defalcarea proteinelor.
Crește permeabilitatea membranei celulare la aminoacizi.
Stimulează sinteza ARN-ului (cheia de informare a procesului de anabolism).
Stimulează producția și mărește efectul hormonului de creștere.

Lista completă a funcțiilor poate fi găsită în cartea de referință V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONELE ȘI EFECTELE ACESTORA (Sankt-Petersburg, FOLIANT, oraș).

Este insulina un prieten sau un inamic?

Sensibilitatea celulelor la insulina la o persoană sănătoasă depinde foarte mult de compoziția organismului (procentul de mușchi și grăsimi). Cu cât mai mulți mușchi din corp, cu atât mai multă energie trebuie să ajungeți să le hrăniți. Celulele musculare ale unei persoane musculare sunt mai predispuse la consumul de nutrienți.

Figura de mai jos arată un grafic al nivelurilor de insulină la persoanele cu conținut scăzut de grăsimi și obezi. După cum se vede chiar și în perioadele de post, nivelul de insulină la persoanele obeze este mai mare. Persoanele cu un procent redus de grăsimi au o rată mai mare de absorbție a nutrienților, prin urmare, prezența insulinei în sânge este mai scurtă decât în cazul persoanelor obeze, a căror absorbție a substanțelor nutritive este mult mai lentă.

Nivelurile de insulină în timpul perioadei de post și 1, 2, 3 ore după masă (albastru - oameni, cu un procent mic de grăsimi, roșu - cu obezitate)

Această patologie este rezistența la insulină, atunci când pancreasul produce insulină pentru viitor, mai mult decât este necesar, deoarece Mecanismul de reglementare a cantității corecte a acestui hormon este rupt. Metabolismul este inhibat. Prezența insulinei inhibă lipoliza, celulele nu primesc substanțe nutritive din alimente în timp util. Chiar și cu o cantitate mică de calorii în dieta zilnică, astfel de oameni câștigă rapid greutate, iar pierderea de greutate pentru ei este un subiect inflamat. Efectele pe termen lung ale tuturor acestor aspecte sunt diabetul.

Mai jos este un tabel care arată nivelurile de insulină după ce ați luat diverse alimente. Vă rugăm să rețineți că cel mai mare salt de insulină are loc ca răspuns la administrarea (atenție!)... proteine din zer. Motivul pentru aceasta este cei trei aminoacizi care fac parte din aditivul BCAA. leucină, izoleucină și valină. Produsele care conțin acești aminoacizi (lapte, carne de pui, brânză de vaci, ouă etc.) vor produce întotdeauna niveluri ridicate de insulină. Frica de aportul de carbohidrați din cauza valurilor de insulină nu merită. Ti-e frica sa iei si proteine.

Insulina sare ca răspuns la consumul de alimente diferite

Studiile (referința 1. Legătura 2) au arătat că nivelurile ridicate de insulină în timpul unei alimentații mari a proteinelor nu duc la creșterea în greutate (echilibrul energetic pozitiv al caloriilor, adică excedentul lor, duce la creșterea în greutate).

Nu trebuie să vă fie frică de indicele glicemic ridicat. Studiile arată că alimentele cu GI mare nu dau neapărat un nivel ridicat de insulină și invers. Nu vă fie teamă de insulină.

Chiar și aderenții de demonizare a insulinei (oameni care se tem încăpățânat de acest hormon) își vor găsi propriile cercetări. ceea ce indică faptul că organismul va obține grăsime chiar și la niveluri constant scăzute de insulină. Condiția unui astfel de set este foarte simplă: trebuie să exagerezi. Balanța energetică ne trimite din nou salutări!

O altă diagramă va ajuta la rezolvarea problemei dependenței de pierderea de grăsime pe salturile de insulină. În contrast cu perioada de activitate a acestui hormon, apare o perioadă de pasivitate a acțiunii insulinei. Ie cand insulina functioneaza lipogeneza (acumularea de nutrienti in depozitele de grasime). Când insulina se odihnește, apare lipoliza. După cum se poate observa, efectul total al insulinei este echilibrat de pasivitatea sa, adică reduce echilibrul la zero, greutatea rămâne aceeași. Dacă mâncați în cantitate mică - veți pierde în greutate, dacă mâncați în excedent - veți câștiga.

Zonele verzi - stimularea acumulării de grăsimi, zonele albastre - stimularea pierderilor de grăsimi (niveluri scăzute de insulină)

Nici un vârf de insulină pe orice alimente nu are niciun efect asupra arderii grasimilor la persoanele sănătoase. Creșterea constantă a insulinei (rezistența la insulină) apare la persoanele obeze cu un procent ridicat de grăsime (mai mult de 20%). Aici trebuie să rezolve problema (de la medici), inclusiv normalizarea nutriției și formarea.

concluzie

Insulina este prietenul nostru și, în primul rând, este un regulator al hormonilor din multe procese din corpul nostru, și nu doar un hormon de reumplere a rezervelor de grăsimi.

Având o sensibilitate sănătoasă a celulelor la insulină și stimularea metabolismului acestora, de exemplu, antrenamentul de forță, împreună cu întărirea. Puteți să ardeți cu succes grăsimea (cu un deficit total de calorii) consumând 400 de grame de carbohidrați (pentru persoanele instruite, acest lucru este carbohidratul scăzut). Corpul dvs. va utiliza cu ușurință glucoza și nu veți obține exces de grăsime.

Cu sinceritate, Malyuta Igor. Mergi mai bine și mai puternic cu bodytrain.ru

Citiți alte articole pe blogul bazei de cunoștințe.

Insulina și pancreasul

Cu mai mult de trei sute de ani în urmă, medicii puteau efectua teste simple numai cu ajutorul simțurilor lor, inclusiv gustul. Așadar, a fost posibil să se stabilească faptul că zahărul se află în urină a câtorva pacienți. Și la sfârșitul secolului al XIX-lea, datorită numeroaselor experimente, sa demonstrat că motivul unei astfel de abateri de la normă este o perturbare a funcțiilor normale ale pancreasului, care joacă un rol important în procesele metabolice. Pancreasul are forma unei prisme triunghiulare foarte alungite. Lungimea sa este în medie 20-23 centimetri, grosimea este de 4-6 centimetri, iar greutatea este de 90-120 de grame.

În interiorul pancreasului sunt canale înguste, care se reunesc în așa-numita conductă principală excretoare, care curge în partea descendentă a duodenului. Această conductă intră în tractul gastrointestinal din produsul celular glandar, sucul pancreatic, care conține enzime necesare digestiei normale, în principal pentru defalcarea grăsimii.

În plus față de faptul că pancreasul este una dintre principalele glande digestive, acționează ca o importantă glandă endocrină. Despre această funcție a pancreasului și vor fi discutate. În pancreas se formează hormoni - insulină, glucagon și lipocaină, care penetrează direct în sânge - în capilarele sanguine ale glandei.

Studiile au arătat că insulina nu se formează în întregul țesut pancreatic, ci numai în locurile de acumulare de celule speciale situate sub formă de insulițe specifice. Prin numele omului de știință care le-a descris, aceste grupuri de celule sunt numite insulele din Langerhans. Cercul reprezintă unul dintre insulele din Langerhans în câmpul de vedere al microscopului. Aici puteți vedea celule alfa care produc glucagon, celule beta pancreatice producătoare de insulină și capilare ale vaselor de sânge cu celule roșii din sânge.

Insulele din Langerhans au forma sferică. Într-o mie de gram de țesut al acestei glande există aproximativ 15 astfel de insulițe, iar numărul lor este de aproximativ 2-3 procente din greutatea întregii glande. Unele circumstanțe, cum ar fi foametea sau consumul de carbohidrați numai, pot determina o creștere a numărului de insulițe. Când corpul devine în condiții normale, numărul de insule revine la normal.

În insulele din Langerhans, pancreasul unei persoane produce o medie de aproximativ două miligrame de insulină pe zi. Acest hormon reglează metabolismul zahărului în organism, asigură oxidarea unuia dintre principalii nutrienți - glucoza și depunerea excesului său în ficat sub formă de glicogen. Dacă organismul nu produce suficientă insulină, ficatul nu mai digeră zahăr. O cantitate mare din ea rămâne în sânge și apoi din ea pătrunde prin filtrul rinichilor și se excretă în urină. De aceea devine dulce. Această boală se numește diabet zaharat sau diabet.

La oamenii sănătoși, datorită funcțiilor care reglementează reciproc corpul, excesul de zahăr care vine cu alimente cauzează o creștere a secreției de insulină, care transformă zahărul din sânge în glicogenul hepatic și menține astfel nivelurile normale de zahăr din sânge. Și invers: dacă un mic zahăr intră în organism, insulina este produsă mai puțin.

La un pacient cu diabet zaharat, pancreasul se oprește atât de subtil, încât răspunde la cantitatea de zahăr din sânge. În plus, excesul de zahăr nu numai că nu stimulează producția suplimentară de insulină, ci, dimpotrivă, inhibă activitatea insulelor din Langerhans. De aceea, pacienții cu diabet zaharat sunt sfătuiți să limiteze alimentele dulci în dieta lor.

Al doilea hormon al pancreasului, glucagon, este într-o anumită măsură un antagonist al insulinei, deoarece contribuie la distrugerea glicogenului în ficat. Este adevărat că glucagonul nu afectează oxidarea glucozei în alte țesuturi.

În prezent, al treilea hormon, lipocain, a fost izolat din pancreas. Efectul său este acela că împiedică depunerea de exces de grăsime în ficat. Și un astfel de proces patologic ca obezitatea hepatică se dezvoltă adesea în diabet și perturbă activitatea sa normală.

Acțiunea insulinei este cea mai importantă pentru sănătatea umană. Deoarece în anii douăsprezece ai secolului trecut, acest hormon a fost capabil să izoleze în forma sa pură, medicii au primit o armă puternică în lupta împotriva diabetului. Administrarea intramusculară a medicamentului în primele câteva minute restabilește metabolismul normal al zahărului în organism.

În ciuda eficacității acestor injecții, acestea produc inconveniente pentru pacient. Dar nu puteți bea insulină, deoarece este imediat distrusă de acțiunea sucurilor digestive. Insulina care a trecut prin tractul gastrointestinal își pierde proprietățile. Acesta este motivul pentru care oamenii de stiinta cauta medicamente hormonale care ar putea fi luate in diabet in loc de insulina de la gura.

Efectul insulinei exogene asupra pancreasului

 Filtrarea moleculelor de glucoză din lumenul capilarelor sanguine ale corpurilor renale în cavitatea capsulei arcașa-Shymlanskaya efectuate proporțional cu concentrația de glucoză din plasma sanguină.

 Reabsorbție. De obicei, întreaga glucoză este reabsorbită în prima jumătate a tubului convoluat proximal la o rată de 1,8 mmol / min (320 mg / min). Se produce reabsorbția glucozei (precum și absorbția acesteia în intestin) prin transferul combinat de ioni de sodiu și glucoză.

 Secreție. Glucoza la persoanele sănătoase nu este secretă în lumenul tubulilor nefroni.

 Glicozuria. Glucoza apare în urină atunci când este conținută în plasmă de sânge mai mare de 10 mM.

 Între recepții de alimente glucoza intră în fluxul sanguin din ficat, unde se formează datorită glicogenolizei (defalcarea glicogenului în glucoză) și gluconeogenezei (formarea de glucoză din aminoacizi, lactat, glicerol și piruvat). Datorită activității scăzute a glucozo-6-fosfatazei, glucoza nu intră în sânge din mușchi.

 În repaus, conținutul de glucoză din plasma sanguină este de 4,5-5,6 mM, iar conținutul total de glucoză (calcule pentru un bărbat adulți sănătoși) în 15 litri de fluid intercelular este de 60 mmol (10,8 g), care corespunde aproximativ consumului orar al acestei zahăr. Trebuie reținut faptul că glucoza nu este sintetizată sau depozitată ca glicogen în sistemul nervos central sau în eritrocite și, în același timp, este o sursă extrem de importantă de energie.

 Între mese, glicogenoliza, gluconeogeneza și lipoliza predomină. Chiar și cu un post scurt (24-48 de ore), se dezvoltă o stare reversibilă aproape de diabet - diabetul de foame. În același timp, neuronii încep să utilizeze corpurile cetone ca sursă de energie.

 la fizic sarcină consumul de glucoză crește de mai multe ori. Aceasta crește glicogenoliza, lipoliza și gluconeogeneza, reglată de insulină, precum și antagoniștii funcționali ai insulinei (glucagon, catecholamine, hormon de creștere, cortizol).

 Glucagon. Efectele glucagonului (vezi mai jos).

 Catecholamine. Exercitarea prin centrele hipotalamice (glucato-hipotalamic) activează sistemul simpaticadrenal. Ca rezultat, eliberarea de insulină din celulele a scade, secreția de glucagon din celulele a crește, fluxul de glucoză în sânge din ficat crește și crește lipoliza. Catecholaminele potențează de asemenea T induse₃ și t₄ creșterea consumului de oxigen prin mitocondrii.

 creșteri de hormon de creștere a glicemiei în detrimentul câștigului glicogenolizei în ficat, scăderea sensibilității celulelor musculare și adipoase la insulina (având ca rezultat o absorbție scăzută a glucozei), și datorită stimulării eliberării de glucagon -celule.

 Glucocorticoizii stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza, dar suprimă transportul de glucoză din sânge în diferite celule.

 Glyukostat. Reglarea glucozei în mediul intern al corpului vizează menținerea homeostaziei acestui zahăr în limitele normale (conceptul de glucoză) și se realizează la diferite niveluri. Mecanismele de menținere a homeostazei glucozei la nivelul pancreasului și al organelor țintă ale insulinei (glucoză periferică) sunt discutate mai sus. Se crede că reglementarea centrală a glucozei (glyukostat central) efectuate celulele nervoase sensibile insulina ale hipotalamusului trimit semnale de activare suplimentare a sistemului simpatoadrenal și a corticotropinei Sintetizarea somatoliberin și neuronilor din hipotalamus. Abaterile de glucoză din mediul intern al corpului de la valorile normale, după cum se consideră în funcție de conținutul de glucoză din plasma sanguină, conduc la apariția hiperglicemiei sau a hipoglicemiei.

 Hipoglicemie - scăderea glicemiei sub 3,33 mmol / l. Hipoglicemia poate apărea la persoanele sănătoase după câteva zile de post. Din punct de vedere clinic, hipoglicemia apare atunci când nivelurile de glucoză scad sub 2,4-3,0 mmol / l. Cheia pentru diagnosticul de hipoglicemie - triadei Whipple: manifestări neuropsihiatrice de post, glicemia mai mică de 2,78 mmol / l, ambutisare administrarea orală sau intravenoasă de soluție de dextroză (soluție de glucoză 40-60 ml de 40%). Manifestarea extremă a hipoglicemiei este coma hipoglicemică.

 Hiperglicemie. Influxul masic de glucoză în mediul intern al organismului duce la creșterea conținutului său în sânge - hiperglicemie (conținutul de glucoză din sânge depășește 6,7 mM). Hiperglicemia stimulează secreția de insulină din celulele a și inhibă secreția de glucagon din celulele α ale insulelor. Langerhans. Ambii hormoni blochează formarea de glucoză în ficat atât în timpul glicogenolizei cât și în gluconeogeneza. Hiperglicemia - deoarece glucoza este o substanță activă osmotic - poate duce la deshidratarea celulelor, la dezvoltarea diurezei osmotice cu pierdere de electroliți. Hiperglicemia poate provoca afecțiuni multor țesuturi, în special a vaselor de sânge. Hiperglicemia este un simptom caracteristic diabetului.

 Diabetul zaharat de tip I. Insuficiența secreției de insulină duce la apariția hiperglicemiei - un conținut crescut de glucoză în plasma sanguină. deficit de insulină permanentă este cauza boli metabolice generalizate și grele cu boli renale (nefropatie diabetică), retiniene (retinopatie diabetică) a vaselor arteriale (angiopatie diabetică), ale nervilor periferici (neuropatie diabetică) - insulino-dependent (diabet zaharat de tip I, începe boala mai ales la o vârstă fragedă). Această formă de diabet zaharat se dezvoltă ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor  ale insulelor. Langerhans pancreas și mult mai puțin frecvent, datorită mutațiilor genei insulinice și a genelor implicate în sinteza și secreția de insulină. Persistența deficienței de insulină duce la multe consecințe: de exemplu, în ficat, se produce mult mai mult decât la persoanele sănătoase, glucoza și cetonele, care afectează în primul rând funcția renală: se dezvoltă diureza osmotică. Deoarece cetonele sunt acizi organici puternici, cetoacidoza metabolică este inevitabilă la pacienții fără tratament. Tratamentul diabetului zaharat de tip I - terapie de substituție cu administrare intravenoasă a preparatelor de insulină. Preparatele utilizate în prezent de insulină umană recombinantă (obținută prin inginerie genetică). Aplicată la 30-e de insuline porci din secolul XX și vaci diferă de la insulina umană 1 și 3 resturi de aminoacizi, care este suficientă pentru dezvoltarea conflictului imunologic (conform unui recent studii clinice randomizate, utilizați insulină porcină poate fi la același nivel cu insulină umană. Este paradoxal, dar adevărat! )

 Diabetul de tip II. În această formă de diabet zaharat ( „diabet în vârstă“, se dezvoltă în principal, după 40 de ani de viață, apare de 10 ori mai des decât diabetul zaharat de tip I) -celule ale insulelor Langerhans nu mor și să continue să sintetizeze insulină (prin urmare, un alt nume pentru boala - non-insulino dependent diabet zaharat). În această boală, secreția de insulină este fie afectată (un exces de zahăr din sânge nu crește secreția de insulină), fie celulele țintă sunt pervertite pentru insulină (dezvoltă insensibilitate - rezistență la insulină) sau ambii factori contează. Deoarece nu există lipsă de insulină, probabilitatea apariției cetoacidozei metabolice este scăzută. În majoritatea cazurilor, tratamentul diabetului zaharat de tip II se efectuează cu ajutorul administrării orale a derivaților de sulfoniluree (vezi mai sus secțiunea "Regulatorii secreției de insulină").