Boala parodontală și diabetul zaharat

• Motive

Diabetul este o afecțiune endocrinologică și este tratată de un endocrinolog. Dar, în practica medicală, există cazuri când un dentist diagnostichează mai întâi diabetul. La examinarea cavității orale și numirea unui test de sânge pentru zahăr, specialiștii uneori dezvăluie o boală deja în curs de dezvoltare.

Insidiositatea diabetului este că primele sale etape trec neobservate. Unul dintre semnele sale inițiale este: apariția uscăciunii în gură, arserea membranei mucoase, setea. Parodontita este diagnosticată la pacienții cu diabet zaharat în 90% din cazuri.

Potrivit statisticilor, boala parodontală pe fundalul patologiilor cronice este deosebit de periculoasă pentru sistemul dentar, fiind una dintre cauzele semnificative ale distrugerii sale. În plus, ingestia constantă a salivei infectate cu parodontită este distructivă pentru întregul corp.

Toata lumea stie ca diabetul afecteaza starea dintilor, dar nu toata lumea stie ca infectia parodontala afecteaza negativ nivelul glucozei din sange in diabet. Prin urmare, este necesară tratarea adecvată a parodontitei pentru a reduce expunerea bacteriană, pentru a înlătura procesul inflamator și pentru a opri distrugerea parodontală, ceea ce va duce la scăderea nivelului glicemiei la diabetici. Acest lucru ar trebui să fie cunoscut atât pentru diabetici, cât și pentru medicii care participă.

Caracteristicile tratamentului bolii parodontale la pacienții cu diabet zaharat

Pentru diabet zaharat, în special slab compensat, se caracterizează printr-o încălcare a metabolismului mineralelor, ceea ce duce la modificări ale stării componentelor solide ale corpului, inclusiv la smalțul dinților. Nutriția dinților se face din cavitatea orală și din patul microvascular. Metabolismul degradat al mineralelor duce la scurgerea calciului din organism și apoi la fluor. Cu o lipsă a acestor elemente, smaltul dinților își pierde forța, devine vulnerabil la acidul secretat de bacterii, ca rezultat al cariilor. Dezvoltarea sa rapidă se datorează extinderii tubulilor dentinei, stratului dentar sub smalț, care facilitează răspândirea procesului inflamator în adâncimi.

Prin urmare, pacientul cu diabet trebuie să fie la medicul dentist la fel de des ca și endocrinologul. În plus, pentru a alege tipul corect de îngrijire dentară și materialele utilizate, dentistul trebuie să aibă cunoștințe despre specificul diabetului. Este necesar, de exemplu, să se țină seama de faptul că diabeticii se obosesc repede, imunitatea lor este redusă, iar pragul sensibilității durerii este mai mare decât cel al altor persoane.

Adesea, stomatologii, ortopedii, alegând designul protezelor dentare pentru diabetici, subestimează sau supraestimă influența mutuală asupra diabetului și asupra stării cavității orale. Atunci când un pacient cu diabet zaharat decompensat este tratat pentru îngrijirea dentară, este imposibil să se amâne tratamentul ortopedic sau să se refuze. Metoda de tratament în acest caz trebuie să includă fabricarea de proteze dentare în conformitate cu cerințele privind imobilizarea dinților și redistribuirea corespunzătoare a încărcăturii.

Ce materiale pot fi utilizate pentru proteze la diabetici?

Dentiștii folosesc diverse aliaje metalice ca materiale structurale pentru proteze. Acești compuși pot afecta cantitatea și calitatea salivei secretate, activitatea enzimatică, provoacă apariția simptomelor alergice.

Microorganismele din cavitatea bucală reacționează diferit la aliajele nobile și neprețioase folosite în protezele dentare. Coroanele și protezele utilizate pe scară largă din aliaje de nichel-crom și cobalt-crom sunt contraindicate persoanelor cu diabet. Cea mai bună opțiune pentru coroane și poduri este un aliaj de aur și platină, iar pentru protezele amovibile baza de titan va fi optimă. Aceste materiale împiedică proliferarea bacteriilor anaerobe gram-pozitive peptostreptokokkov, stafilococi, fungida ca drojdii Candida în cavitatea bucală.

Implantarea dentară în diabet nu este contraindicată, dar este efectuată cu precauție extremă, controlând strict nivelurile de zahăr din sânge. Prin urmare, un specialist înalt calificat ar trebui să instaleze implanturi dentare.

Potrivit statisticilor, până la 90% din populația rusă are nevoie de tratament ortodontic. Din fericire, ortodonția modernă din Sankt Petersburg și alte regiuni ale țării poate ajuta pe toată lumea: de la copii la vârstnici, deoarece sarcina principală este de a crea condiții optime pentru funcționarea întregului sistem dentar. Aceasta se referă la corectarea tonusului muscular, distribuția corectă a sarcinii de mestecat, prevenirea articulației temporomandibulare.

Extracția unui dinte la un diabetic poate avea ca rezultat inflamarea în cavitatea bucală. Uneori această procedură poate cauza decompensarea diabetului. Este mai bine pentru diabetici să-și îndepărteze dinții dimineața după micul dejun și injecțiile cu insulină, care sunt ușor crescute în această zi. Înainte de operație, este necesară utilizarea unei soluții antiseptice pentru clătirea profundă a gurii.

Prevenirea patologiilor dentare la pacienții cu diabet zaharat

Pentru pacienții cu diabet zaharat, este foarte important să urmați o serie de măsuri preventive pe care un specialist calificat le va oferi cu siguranță. În primul rând, este necesar să vizitați dentistul de mai multe ori pe an (până la patru vizite), care efectuează examinări ale cavității orale și curățenie profesională a dinților (o dată la șase luni). Există bacterii în depozitele dentare. Mai des, ele pot fi simțite pe partea interioară a dinților (există o anumită rugozitate atunci când atingeți limba). O periuță de dinți nu le elimină - aveți nevoie de o tehnică specială.

Pacienții cu diabet zaharat, de preferință la fiecare șase luni pentru a finaliza un curs de remineralizare a dinților, pentru care sunt utilizate diferite metode. De exemplu, această procedură poate fi efectuată cu ajutorul unor preparate speciale aplicate pe suprafața dinților, ca urmare a reumplerii mineralelor smalțului pierdut. Pentru aceasta, se folosesc și metodele de aplicare și etanșare a fisurilor. A doua metodă este o bună prevenire a cariilor și asigură identificarea și închiderea celor mai slabe puncte ale dintelui.

Dacă există semne de denudare, este necesar tratamentul parodontal. Și cu cât mai devreme este început, cu atât mai eficiente vor fi rezultatele sale. Prin urmare, primele semnale ale bolii ar trebui să fie motivul pentru vizita la dentist.

Tipurile de paste de dinți recomandate pentru utilizare:

• Pasta care conține calciu și fluorură - ar trebui utilizată pentru curățarea zilnică a dinților.
• Lipiți pentru dinți sensibili - utilizați când este necesar.
• Pastă pentru țesuturile parodontale. Se utilizează o dată sau de două ori pe săptămână în locul primei (cu conținut de calciu și fluor) cu o boală parodontală sănătoasă, iar bolile existente se utilizează mai des în acest tip de pastă de dinți.

Este mai bine să utilizați o perie moale pentru perierea dinților, deoarece varianta greu poate afecta țesutul parodontal și dintele. Fiecare șaizeci până la nouăzeci de zile ar trebui schimbată. Dinții trebuie curățați dimineața și seara. În acest caz, fiecare masă trebuie să se încheie cu o clătire în gură. La domiciliu, clătirea și băile pot fi preparate din plante medicinale - celandină, calendula, salvie, eucalipt, mușețel, sunătoare, suc de Kalanchoe.

Pentru ca tratamentul bolii parodontale la pacienții diabetici să aibă succes, este necesar să se compenseze diabetul, adică, dacă este posibil, să se aducă nivelul glicemiei la nivelul normal cât mai mult posibil.

Iar cel mai bun mod de a preveni dezvoltarea proceselor inflamatorii în cavitatea orală este monitorizarea constantă a nivelului zahărului din sânge, menținând acest indicator la un nivel apropiat de normal.

Conferințe medicale la Internet

Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.

rezumat

În cadrul acestei lucrări sa realizat o analiză a literaturii științifice privind problema reală a schimbărilor în țesuturile parodontale la persoanele cu diabet zaharat. Sa stabilit o relație între diabet zaharat și boli parodontale.

Cuvinte cheie

articol

Aktualnost. Boala diabetului ]. În același timp, natura acestor modificări și gradul de influență al diabetului zaharat asupra stării de țesut paradonar sunt insuficient studiate. În acest sens, este necesar să acordăm o atenție deosebită acestei probleme, pentru a oferi asistență în timp util pentru aceste proiecte, pentru a evita complicații destul de grave.

Scopul lucrării. Pentru a studia schimbările în țesuturile parodonului cu diabet zaharat.

1. Pentru a clarifica legătura dintre bolile parodontului și diabetul zaharat.

2. Determinați frecvența variabilității modificărilor în țesuturile medicamentului parodontal în timpul diabetului zaharat.

3. Să studieze efectul diabetului zaharat asupra modificărilor țesuturilor parodontale.

4. Pentru a descoperi dependența severității schimbărilor în țesuturile parodontului pe durata diabetului zaharat.

Materiale și metode. Sa realizat analiza literaturii științifice pe această temă.

Rezultate și discuții. Am constatat că prevalența diabetului zaharat a fost foarte mare [12]. Peste 25 de ani, numărul pacienților cu diabet zaharat a crescut de 10 ori, iar până în 2012 sa ridicat la 381 milioane de persoane [13]. De asemenea, prevalența ridicată a bolilor parodontale are o prevalență ridicată și, conform datelor OMS, 80% din populația planetei [1, 9].

Foarte des, începutul procesului inflamator în parodon este asociat cu diabet zaharat [4]. Prevalența bolilor parodontale de natură inflamatorie la pacienții cu diabet gastric este de 2 ori mai mare decât la persoanele sănătoase. Iar frecvența apariției acestora cu diabet zaharat variază de la 51% la 98% [1,3].

Diabetul diabet zaharat are multe complicații pe partea țesuturilor parodontale: leziuni vasculare, scurtarea dezinfecției, excreția exudatului inferior, rezistența parietală redusă, distrofia alveolară [4,11].

Una dintre cele mai grave tulburări în țesuturile parodontale la diabet zaharat este tulburările articulare. Ele se dezvoltă datorită schimbărilor cosmetice ale vaselor și capilarelor, precum și disfuncției sângelui în sine. Când apar aceste încălcări, vasele de sânge sunt îngroșate, permeabilitatea pereților vaselor este afectată, ceea ce duce la o încetinire a nutrienților și la o scădere a rezistenței tisulare la microorganisme [1,3,5]. Modificările vaselor parodontale cu diabet zaharat sunt atât de specifice încât sunt denotate de termenul "parodontopatie diabetică" [1,6]. Potrivit lui O.A. Alekseeva (2002), când sa efectuat capilare la 107 pacienți cu diabet zaharat, sa observat că din 63 de pacienți cu diabet zaharat sever, doar 10 pacienți cu capilare nu au fost modificați. La 41 de pacienți cu diabet zaharat avansat la 7 persoane, capilarele sunt normale, iar la 13 persoane cu diabet zaharat ușor la 4 pacienți, la pacient și în altele sunt alungiți și constrictați [6].

La pacienții cu diabet zaharat, un rol important îl joacă imunitatea. Modificările în metabolismul carbonului cauzează întreruperea sistemului imunitar prin slăbirea și deteriorarea funcțiilor celulelor macrofagelor și neutrofilelor. Există o creștere a imunoglobulinelor A și G, împreună cu o scădere a imunoglobulinelor M și o scădere a limfocitelor T și B [5,10]. La Scăderea fone de parodonta tkaney uctoychivosti la deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet mikroorganizmov și vysokaya lei Concentrația glyukozy în lichid desnevoy la caharnom Diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov în chego proiskhodit Bastroe Rezultate obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Unii cercetători au ajuns la concluzia că durerea osoasă este cel mai adesea afectată de diabetul măduvei osoase și că se dezvoltă un proces distal alveolar [1,2,4]. Deficitul de insulină este cunoscut că inhibă activitatea osteoblastelor, ducând la acidoză metabolică, ceea ce duce la o creștere a activității osteoclastelor. Ca rezultat, apare osteoporoza, o boală caracterizată doar de o scădere a masei osoase cu o compoziție minerală constantă a părții rămase [6,8,9].

Dificultatea schimbărilor de mai sus este afectată în mod semnificativ de igiena slabă a gurii. În acest sens, fenomenul gingivitei și hematozei gingiilor la pacienții cu diabet zaharat este mai pronunțat, iar pierderea țesutului osos este mai semnificativă [10].

Gingivita este un semn precoce al apariției bolilor parodontale la diabet. Mai des, gingivita apare la 11,6% dintre pacienții cu diabet zaharat de până la 20 de ani, iar la persoanele cu vârsta de până la 30 de ani, incidența gingivitei crește cu până la 30%. Simptomele tipice sunt culoarea cianotică a marginii gingivale și a gingiilor sângerând [3,9,11].

Diabetul zaharat este cel mai des însoțit de parodontită cronică generalizată [9]. El apare ca urmare a încălcărilor sistemului imunitar. În caz de parodontită, vasele sindromului trombohemoragic, care conduc la o încălcare a trăsăturii parodontale și permeabilitatea pereților capilare [1,4,6,10], se caracterizează prin parodontită. Semnul cel mai sever și caracteristic al parodontitei la diabet zaharat este modificările distorsionare ale procesului alveolar cu separarea interdentală rezorbtsii. Aceasta duce la pierderea precoce a dinților la astfel de pacienți [10].

Rezumând datele din literatura de specialitate, este necesară cunoașterea, în conformitate cu prezentările contemporane, a pacienților din domeniul afecțiunilor abdominale, cu diabet zaharat, în dezvoltarea bolilor parodontului, un rol important în dezvoltarea bolilor anomaliilor microcirculare, în dezvoltarea bolilor abisului, în dezvoltarea bolilor sistemului abdominal.

1. În cursul cercetării, sa constatat o relație bilaterală între diabet zaharat și bolile țesuturilor parodontale. În cazul diabetului zaharat necontrolat apar tulburări vasculare în țesuturile țesutului peritoneal și reducerea susceptibilității acestora. În același timp, inflamația în țesuturile cu parodont în diabet zaharat are un efect negativ asupra nivelului de glucoză din sânge.

2. Modificările țesuturilor parodontale la diabet zaharat sunt răspândite pe scară largă și apar de 2 ori mai des decât în ​​cazul persoanelor fără diabet. Frecvența apariției bolilor parodontale la diabet zaharat variază de la 51% la 98%.

Diabetul zaharat are un efect negativ asupra țesutului parodontal, ducând la modificări vasculare semnificative care duc la apariția unor astfel de boli cum ar fi gingivita și parodontita. Glucoza are și un efect negativ. Cu concentrația ridicată în lichidul gingival și în saliva, apare formarea de depozite dentare abundente.

3. Severitatea modificărilor în țesuturile parodontului depinde de severitatea și durata diabetului zaharat. Cu cât pacientul este mai în vârstă și cu cât este mai lungă durata diabetului zaharat, cu atât sunt mai severe bolile parodontale. De asemenea, sa constatat că, la o durată de diabet zaharat de până la un an de măsurare, țesuturile din dinți aproape au fost găsite la 20% dintre pacienți și cu o durată a bolii de la 10 la 15 ani - la toți pacienții examinați.

literatură

1. Azhenova K.I., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Materiale ale conferinței științifico-practice a Suburbiilor Federale Centrale din Federația Rusă cu participare internațională "Aspecte dentare și somatice ale bolilor la copii" // Tver, 2013. - pp. 14-16.

2. Alekseeva O. A. Influența diabetului zaharat asupra stării cavității parodontale și orale // Ziarul medical. - 2002. - № 74.

3. Barer G.M., Grigoryan K.R Parodontita la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (revistă literatură) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, nr. 2 - P. 6-10.

4. Barer G. M. Stomatologie terapeutică: un manual: la ora 3:00 - M.: GEORTAR-Media, 2008. - Partea 2 - Bolile parodontale. - 224 pp: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiologia diabetului zaharat de tip 1 / Balabolkin M. I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diabetes. - 1999. - № 1 - p. 2-8.

6. Volozhin A. I. Mecanisme patogenetice ale leziunilor parodontale în diabetul zaharat / Stomatologia noului mileniu - M.: Aviaizdat, 2002. - pag. 130-131.

7. Grigoryan K.R., Barer G.M., Grigoryan O.R. Aspecte moderne ale patogenezei parodontitei la pacienții cu diabet zaharat / Diabetul zaharat.- 2006. - № 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Indicii metabolici în evaluarea eficacității tratamentului bolilor parodontale inflamatorii la pacienții cu diabet zaharat: dis.... Cand. miere de albine. Stiinte. - Stavropol, 2010. - 103 p.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Rezultatele evaluării stării țesuturilor parodontale la pacienții cu patologie somatică // Jurnalul științific și practic TIPPMK.- 2012. -№ 4. - P. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiologia diabetului zaharat: ce se află în spatele numărului?: Autor. Dis.... Cand. miere de albine. Stiinte. Cernici, 2013. -29 p.

11. Oganyan ES Statutul parodontal la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent: autor. Dis.... doc miere.. științele. - Kazan, 2001. - 29 p.

12. Parunova, S.N., Influența microflorei cavității orale asupra regenerării țesuturilor parodontale la pacienții cu diabet zaharat: Autor. Dis.... Cand. miere de albine. Stiinte. -M., 2004. - p. 3-5.

13. Ryan M. A. Diabetul zaharat și bolile parodontale inflamatorii // Parodontologie.- 2006. - V. 40, Nr. 4. - P. 62-65.

Boala parodontală și diabetul zaharat

Relația bolii parodontale cu diabetul zaharat este motivul numeroaselor studii științifice. Statistica bolii parodontale la diabet zaharat este de 50-90%. Foarte adesea, diagnosticul de diabet este făcut de un dentist, deoarece stadiul inițial al diabetului zaharat este caracterizat de parodontită deja înflorită.

Relația bolii parodontale cu diabetul zaharat

Cele mai multe boli parodontale rezultă din inflamație și se dezvoltă sub influența atât a cauzelor locale, cât și a celor generale. Astfel, diabetul zaharat modifică starea cavității orale, în principal datorită angiopatiei. Factorii comuni sunt consumul insuficient de vitamine B1, C, A cu alimente, precum și modificări aterosclerotice în vasele de sânge, o scădere a reactivității organismului față de boli.

Dezvoltarea modificărilor inflamatorii în parodonție rezultă din creșterea plăcilor dentare, care cresc odată cu aportul de zaharoză. Placa dentară se mișcă până la marginea gingiei și provoacă iritarea țesutului.

Aceasta duce la distrugerea epiteliului gingival și a inflamației. Perturbarea epiteliului este principala cauză a dezvoltării procesului inflamator al gingiilor. Ca urmare a acestui proces, colagenul este distrus sub influența enzimelor secretate de microorganisme.

Contactul prelungit al microbilor din placa dentară cu țesutul parodontal conduce la un proces autoimun care progresează și schimbă țesuturile parodontale. Aceste modificări distrofice apar ca urmare a anomaliilor localizării dinților și mușcăturii, cu pierderea premolarilor și a molarilor.

O concentrație mare de zahăr în gingie la pacienții cu diabet zaharat cauzează reproducerea microorganismelor și apariția rapidă a tartrului. Astfel de modificări patologice ale gingiilor au un caracter distrofic și se formează numai la acei pacienți care nu au tratat gingiile sau tratamentul a fost ineficient.

Simptomele bolii parodontale la diabet

Dinții în această stare sunt acoperite cu o placă moale, au pietre abundente de sus și subgingival. Dinții sunt mobili, se mișcă, ceea ce duce la poziția lor anormală. În numere mari există buzunare parodontale, din care se eliberează puroi și erupția granulațiilor.

Harcum și simptomele severe ale modificărilor parodontale ale diabetului zaharat sunt degenerarea în oasele procesului alveolar, ceea ce duce la pierderea dinților. Modificările distrofice și procesul inflamator progresează rapid, apar abcese parodontale.

Manifestările clinice ale bolii sunt mai severe la pacienții vârstnici și la diabetici cu afecțiuni pe termen lung. Cu toate acestea, severitatea diabetului este mai importantă, dar nu și durata acestuia.

Astfel de patologii ale structurii osoase se explică prin creșterea funcției glandelor suprarenale și a glandei tiroide. În același timp, se dezvoltă perversiunea gustului, uscăciunii și paresteziei mucoasei bucale. Gust sensibilitate la dulce și sărată scăzut, la acru - normal.

În multe cazuri, există leziuni fungice și disbacterioză orală, inflamația buzelor și glossita (inflamația limbii) a cauzei fungice. În timpul decompensării, diabeticii dezvoltă stomatită aftoasă, ulcere trofice și suprapuse din proteze dentare care nu au cauzat niciodată senzații negative.

Implantul dentar de înaltă calitate vă permite să evitați probleme în gură. Nu vă fie teamă de această procedură, dinții noi vor rezolva problemele estetice și vă vor permite să mențineți sănătatea. Implantul dentar modern: argumente pro și contra - pe site-ul web al clinicii dentare;). Aveți grijă de sănătatea dumneavoastră!

Uneori, diabetul zaharat este combinat cu lichen planus, crăpături, negi și ulcere care apar adesea pe limbă. Mărimea limbii poate crește, apare culoarea violet-roșie și suprafața lacului. Un alt simptom comun este durerea la nivelul limbii și contaminarea mucoasei orale cu microbii.

Măsurile terapeutice ale parodontitei la pacienții cu diabet zaharat au adesea o eficiență scăzută deoarece folosesc regimul standard de tratament fără a ține seama de specificitatea bolii și modificările cavității orale cu diabet zaharat și modificările patologice care apar în organismul diabetic.

V Conferința științifică internațională a studenților la nivel științific - 2013

Diabetul zaharat este unul dintre motivele dezvoltării bolii parodontale

În prezent, în rândul persoanelor de ambele sexe, incidența bolilor sistemului dentar-maxilar și, în mod special, a bolii parodontale a crescut puternic. Conform OMS (1990), prezența bolii parodontale (comparativ cu complicațiile cariei) crește dezvoltarea tulburărilor funcționale care duc la pierderea dinților de 5 ori.

Se știe că, la pacienții cu diabet zaharat, parodontita apare în aproape 100% din cazuri. Structura morfologică a acestui proces este semnificativ diferită de bolile parodontale inflamatorii la persoanele fără diabet.

Diabetul zaharat (diabetes mellitus) este un grup de afecțiuni endocrine care se dezvoltă ca urmare a insuficienței hormonului insulinic absolut sau relativ (întreruperea interacțiunii cu celulele țintă), având ca rezultat hiperglicemia - o creștere persistentă a glucozei din sânge (norma 3.5-5, 5 mmol / l). Boala se caracterizează printr-un curs cronic și o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism: carbohidrați, grăsimi, proteine, minerale și apă-sare.

Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului endocrin. El este cunoscut mai mult de 4,5 mii de ani. Inițial, diabetul zaharat a fost numit diabet zaharat. Descoperim primele mențiuni despre diabet în scrierile vechilor chinezi și vindecători indieni antice. În aceste lucrări este prezentată nu doar descrierea simptomelor, dar sunt propuse și metode de diagnostic, profilaxie și tratament. Mai mult, o descriere mai completă a bolii a fost dată de medici precum Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

Istoria studiului diabetului zaharat

Termenul de diabet a fost propus de medicul grec Areteus din Cappadocia în primul secol al epocii noastre. În 1688, Brunner a subliniat legătura dintre diabet și pancreas. A efectuat operațiuni pe câini. Când pancreasul a fost îndepărtat, câinii au prezentat simptome ale bolii. În 1869, Langergans a descoperit clustere celulare în pancreas sub formă de insule, numite după el.

În acel moment nu era încă cunoscut despre funcția lor. Numai în 1881, omul de știință de la Kiev Ulezsko-Stroganova a sugerat rolul endocrin al acestor celule. În laboratorul lui Pavlov și mai târziu în străinătate, în laboratorul din Meier, după o serie de experimente, sa ajuns la concluzia că insulele din Langerhans produc o substanță care împiedică dezvoltarea diabetului. Meyer a numit această substanță insulină - din insula latină, ceea ce înseamnă insule. Primele extracte conținând insulină au fost obținute din pancreasul fructelor animalelor.

Odată cu introducerea acestor extracte la câini, în care pancreasul a fost înlăturat, oamenii de știință au căutat să-și îmbunătățească starea. În 1921, pentru prima dată în lume, o injecție cu extract de pancreas de taur a fost făcută unui om. Aceste extracte s-au dovedit a fi ineficiente pentru oameni, care au servit în continuare cercetări. Într-o formă purificată, cristalină, insulina a fost obținută în 1926.

Leonard Thompson este tratat mai întâi în practica medicală cu insulină în 1922. Acțiunea prelungită a insulinei a fost obținută în 1936 la Copenhaga. Structura chimică a insulinei a fost descoperită în 1955 de către un om de știință englez Sanger din Cambridge. Sinteza insulinei umane a fost efectuată în 1963 în Statele Unite și în 1965 în Republica Federală Germania.

Considerată în prezent o predispoziție genetică dovedită a diabetului zaharat. Pentru prima oară o astfel de ipoteză a fost exprimată în 1896, la acel moment a fost confirmată doar de rezultatele observațiilor statistice. În 1974, J. Nerup și co-autori, A. Goodworth și J. S. Woodrow, au descoperit legătura B-locus a antigenelor histocompatibilității leucocitare și a diabetului de tip 1 și absența lor la persoanele cu diabet de tip 2.

Ulterior, s-au identificat o serie de variații genetice, care au apărut semnificativ mai frecvent în genomul pacienților cu diabet decât în ​​restul populației. Astfel, de exemplu, prezența B8 și B15 în genomul a crescut simultan riscul bolii de aproximativ 10 ori. Prezența markerilor Dw3 / DRw4 crește riscul de îmbolnăvire cu 9,4 ori. Aproximativ 1,5% din cazurile de diabet sunt asociate cu mutația A3243G a genei mitocondriale MT-TL1.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că în diabetul de tip 1 există o eterogenitate genetică, adică boala poate fi cauzată de diferite grupuri de gene. Semnalul de diagnostic de laborator, care permite determinarea tipului 1 de diabet, este detectarea în sânge a anticorpilor la celulele β ale pancreasului. Natura moștenirii nu este în prezent complet clară, complexitatea prezenței moștenirii este asociată cu heterogenitatea genetică a diabetului zaharat, construirea unui model adecvat de moștenire necesită studii statistice și genetice suplimentare.

răspândire

Prevalența diabetului la populațiile umane, în medie, este de 1-8,6%, incidența la copii și adolescenți este de aproximativ 0,1-0,3%. Având în vedere formele nediagnosticate, acest număr poate atinge 6% în unele țări. Începând cu 2002, aproximativ 120 de milioane de oameni din lume sufereau de diabet. Conform studiilor statistice, incidența diabetului zaharat crește de la an la an, iar numărul de pacienți se dublează la fiecare 15 ani. La vârsta de 65 de ani și peste, prevalența diabetului crește cu 16%, iar în cazul obezității severe - până la 40%. De asemenea, trebuie remarcat faptul că în timp proporția persoanelor care suferă de diabet zaharat de tip 1 crește. Acest lucru se datorează îmbunătățirii calității asistenței medicale pentru populație și creșterii vieții persoanelor cu diabet zaharat de tip 1.

clasificare

Există o serie de clasificări ale diabetului zaharat pe diferite motive. În ansamblu, acestea sunt incluse în structura diagnosticului și vă permit să descrieți cu precizie starea pacientului cu diabet.

Clasificare etiologică

I. Diabetul zaharat de tip 1 (distrugerea celulelor β conduce la deficit de insulină absolută)

II. Diabet zaharat de tip 2 (secreție defectuoasă de insulină pe fondul rezistenței la insulină)

III. Alte tipuri de diabet cu:

defecte genetice în funcția celulelor β,

defectele genetice ale acțiunii insulinei,

boli ale pancreasului exocrin,

diabetul indus de medicamente

diabetul indus de infecții

forme neobișnuite de diabet zaharat mediat imun,

sindroame genetice combinate cu diabet zaharat.

IV. Diabetul gestațional

Clasificarea după severitatea bolii

Forma ușoară (gradul I) al bolii se caracterizează printr-un nivel scăzut de glicemie, care nu depășește 8 mmol / l pe stomacul gol, când nu există fluctuații mari ale conținutului de zahăr din sânge pe parcursul zilei, glucozuria zilnică nesemnificativă (de la urmele de până la 20 g / l). Starea de compensare este menținută prin terapia prin dietă. În forma ușoară a diabetului zaharat pot fi diagnosticate la un pacient cu angioneuropatie diabet zaharat de tip preclinic și funcțional.

Moderată severitate

Cu o severitate moderată a gradului de diabet zaharat (diabet zaharat tip II), glucoza de repaus creste, de regulă, la 14 mmol / l, glicemia fluctuează în timpul zilei, glucozuria zilnică nu depășește de obicei 40 g / l, cetoza sau cetoacidoza se dezvoltă intermitent. Compensarea diabetului se realizează prin dietă și luând agenți orali de scădere a zahărului sau prin administrarea de insulină (în cazul dezvoltării rezistenței secundare la sulfamidă) într-o doză care nu depășește 40 OD pe zi. Diabetul angioneuropatie a diferitelor localizări și etape funcționale poate fi detectat la acești pacienți.

Forma severă de diabet zaharat este caracterizată de niveluri ridicate de glicemie (post alimentar de peste 14 mmol / l), fluctuații semnificative ale conținutului de zahăr din sânge pe parcursul zilei, glucozurie ridicată (peste 40-50 g / l). Pacienții au nevoie de o terapie cu insulină constantă într-o doză de 60 OD și mai mult, identifică angioneuropatie diabetică variată.

patogenia

În patogeneza diabetului zaharat, există două linii principale:

producția de insulină insuficientă de către celulele endocrine pancreatice;

încălcarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corporale (rezistența la insulină), ca urmare a modificării structurii sau scăderii numărului de receptori specifici pentru insulină, a unei modificări a structurii insulinei în sine sau a unei încălcări a mecanismelor intracelulare de transmitere a semnalului de la receptori la organele celulare.

Există o predispoziție genetică la diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, probabilitatea de moștenire a diabetului de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%.

Insuficiența pancreatică (diabetul de tip 1)

Primul tip de tulburare este caracteristic diabetului de tip 1 (numele depășit este diabetul dependent de insulină). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor endocrine ale pancreasului (insulele Langerhans) și, ca rezultat, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge.

Moartea în masă a celulelor endocrine pancreatice poate să apară în cazul infecțiilor virale, bolilor oncologice, pancreatitei, leziunilor toxice ale pancreasului, stărilor de stres, diferitelor boli autoimune în care celulele imune produc celulele p pancreatice, distrugându-le. Acest tip de diabet, în majoritatea cazurilor, este caracteristic copiilor și tinerilor (până la 40 de ani).

La om, această boală este deseori determinată genetic și provocată de defecte într-un număr de gene situate în cromozomul 6. Aceste defecte formează o predispoziție la agresiunea autoimună a organismului la celulele pancreatice și afectează negativ capacitatea regenerativă a celulelor β.

Baza daunelor celulare autoimune este lezarea lor de către orice agenți citotoxici. Această leziune provoacă eliberarea de autoantigeni, care stimulează activitatea macrofagelor și a uciderelor T, care, la rândul lor, conduc la formarea și eliberarea în sânge a interleukinelor în concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreatice. De asemenea, celulele sunt deteriorate de macrofage în țesutul glandei.

De asemenea, factorii provocatori pot fi hipoxia prelungită a celulelor pancreatice și o dietă bogată în carbohidrați, bogată în grăsimi și proteine, ceea ce duce la scăderea activității secretoare a celulelor insulare și, pe termen lung, la moarte. După începerea moartea masivă a celulelor, mecanismul leziunilor autoimune începe.

Afecțiunea insuficienței extrapancreatice (diabetul de tip 2)

Diabetul de tip 2 (denumirea învechită este diabetul non-insulin dependent) este caracterizat prin anomaliile indicate în paragraful 2 (vezi mai sus). În acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar în cantități ridicate, totuși, mecanismul interacțiunii insulinei cu celulele corpului (rezistența la insulină) este perturbat.

Cauza principală a rezistenței la insulină este o încălcare a funcțiilor receptorilor membranelor de insulină în obezitate (principalul factor de risc, 80% dintre pacienții diabetici sunt supraponderali) - receptorii nu pot interacționa cu hormonul din cauza modificărilor structurii sau cantității. De asemenea, în anumite tipuri de diabet zaharat de tip 2, structura insulinei în sine (defecte genetice) poate fi perturbată. Împreună cu obezitatea, vârsta înaintată, fumatul, consumul de alcool, hipertensiunea arterială, supraîncărcarea cronică și un stil de viață sedentar sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabetul de tip 2. În general, acest tip de diabet afectează cel mai adesea persoanele de peste 40 de ani.

S-a dovedit predispoziția genetică la diabetul de tip 2, așa cum este indicat de coincidența de 100% a prezenței bolii în gemeni homozigoți. În diabetul de tip 2, se observă adesea o încălcare a ritmurilor circadiene ale sintezei de insulină și o absență relativ lungă de modificări morfologice în țesuturile pancreatice.

Baza bolii este accelerarea inactivării insulinei sau distrugerea specifică a receptorilor de insulină pe membranele celulelor dependente de insulină.

Accelerarea distrugerii insulinei apare deseori în prezența anastomozelor portocavale și, ca o consecință, a fluxului rapid de insulină de la pancreas la ficat, unde este distrusă rapid.

Distrugerea receptorilor de insulină este o consecință a procesului autoimun, când autoprotitele percep receptorii de insulină ca antigeni și îi distrug, ceea ce duce la o scădere semnificativă a sensibilității la insulină a celulelor dependente de insulină. Eficacitatea insulinei la concentrația sa anterioară în sânge devine insuficientă pentru a asigura un metabolism adecvat al carbohidraților.

Ca urmare, se dezvoltă tulburări primare și secundare.

Încetinirea sintezei glicogenului

Scăderea vitezei de reacție a gluconidazei

Accelerarea gluconeogenezei în ficat

Scăderea toleranței la glucoză

S-a redus sinteza proteinelor

Scăderea sintezei acidului gras

Accelerarea eliberării de proteine ​​și acizi grași din depozit

Faza de secreție rapidă a insulinei în celulele β în timpul hiperglicemiei este afectată.

Ca urmare a tulburărilor metabolismului carbohidraților în celulele pancreatice, mecanismul de exocitoză este perturbat, ceea ce, la rândul său, duce la agravarea tulburărilor metabolismului carbohidraților. În urma unei încălcări a metabolismului carbohidraților, tulburările de metabolizare a grăsimilor și proteinelor încep să se dezvolte în mod natural.

Semne clinice

În imaginea clinică a diabetului, este obișnuit să se facă distincția între două grupe de simptome: majore și minore.

Simptomele principale includ:

Poliuria - excreție crescută a urinei, cauzată de o creștere a presiunii osmotice a urinei din cauza dizolvării glucozei (în mod normal, nu există glucoză în urină). Manifestată prin urinare frecventă frecventă, inclusiv pe timp de noapte.

Polydipsia (sete constantă de neînvins) - datorită pierderii semnificative de apă în urină și a presiunii osmotice crescute a sângelui.

Polifagia este o foame constantă, necontenabilă. Acest simptom este cauzat de o tulburare metabolică a diabetului, și anume incapacitatea celulelor de a absorbi și de a procesa glucoza în absența insulinei (foamea printre afluenți).

Pierderea în greutate (în special caracteristică diabetului de tip 1) este un simptom frecvent al diabetului care se dezvoltă în ciuda unui apetit crescut al pacienților. Pierderea în greutate (și chiar epuizarea) se datorează creșterii catabolismului proteinelor și grăsimilor datorită dezactivării glucozei din metabolismul energetic al celulelor.

Simptomele principale sunt cele mai caracteristice diabetului de tip 1. Ei se dezvoltă acut. Pacienții, de regulă, pot numi cu precizie data sau perioada de apariție a acestora.

Simptomele secundare includ semne clinice mai puțin specifice care se dezvoltă încet pe o perioadă lungă de timp. Aceste simptome sunt caracteristice diabetului de tip 1 și de tip 2:

mâncărime ale pielii și membranelor mucoase,

slăbiciune musculară generală

leziuni cutanate inflamatorii care sunt dificil de tratat,

prezența acetonului în urină în diabetul de tip 1. Acetona este rezultatul arderii de rezerve de grăsime.

Boala parodontală

Parodontita este o boală inflamatorie a țesuturilor parodontale, caracterizată prin distrugerea progresivă a structurii normale a procesului alveolar al maxilarului.

Boala se manifestă prin distrugerea progresivă a proceselor alveolare (și anume, celulele dentare ale acestor procese).

Simptomatologia etapelor inițiale - gingiile sângerate, slăbiciunea ligamentului dentar, uneori - saliva lipicioasă, placa pe dinți. Cu cursul activ datorită distrugerii rapide a proceselor alveolare, se observă pierderea dinților.

Dintre cauzele parodontitei sunt frecvente (sistemice) și locale. Cele obișnuite includ patologia somatice, cum ar fi diabetul, imunodeficiențele, bolile sistemului sanguin etc., care au așa-numitul "sindrom parodontal". Cea mai topică cauză locală este un agent microbian, sursa primară fiind placa dentară. Un alt grup dovedit de cauze este traumatic. Acestea includ: anomalii traumatice ale mușcăturii, atașarea înaltă a corzilor și a capcanelor la mucoasa orală, aglomerarea și anomaliile dinților, hipertonicitatea mușchilor de mestecat.

Dezvoltarea inflamației în boala parodontală se explică prin influența unei plăci dentare, a cărei viteză maximă de creștere este observată atunci când sucroza este furnizată, într-o măsură mai mică glucoză și fructoză. Placa dentară, care se mișcă pe măsură ce crește sub marginea gingiei, provoacă iritarea țesutului cauzată de microorganisme și toxinele acestora, ceea ce duce în continuare la deteriorarea epiteliului buzelor gingivale și la inflamația țesuturilor adiacente.

Încălcarea integrității epiteliului este cel mai important detaliu în dezvoltarea inflamației gingiilor. Ca urmare a acțiunii enzimelor - derivate ale mai multor tipuri de microorganisme orale - se observă depolimerizarea substanței principale a glicozaminoglicanelor, ca urmare a invaziei endotoxinelor în țesut și distrugerea colagenului sub acțiunea enzimelor.

În patogeneza bolii parodontale se acordă un rol important aspectelor imunologice ale inflamației. Contactul prelungit între microbii din placa dentară și țesuturile parodontale duce la apariția proceselor autoimune care pot provoca o reacție în lanț, însoțită de modificări progresive ale țesuturilor parodontale.

În patogeneza dezvoltării bolii parodontale la pacienții cu diabet zaharat, angiopatii joacă rolul principal. Punctul de plecare al microangiopatiei diabetice este o încălcare a metabolismului carbohidraților, precum și o încălcare a metabolismului glicozaminelor, care determină integritatea funcțională și structurală a membranei bazale a vaselor de sânge. Schimbarea vaselor de sânge în diabet zaharat are un caracter aparte: lumenul unei nave nu este complet închis, de regulă, dar peretele vasului este întotdeauna afectat. Baza microangiopatiei diabetice este procesul de plasmorfism. Acestea sunt reduse la afectarea plasmatică primară a membranei bazale a microvasculatului și apoi cauzează scleroză și hialinoză a pereților vaselor.

Modificările morfologice ale membranei mucoase la pacienții cu diabet zaharat sunt nespecifice, deși leziunile vasculare ale tipului de angiopatie cu atrofie, scleroză și inflamație sunt mai pronunțate. Prezența infiltratului inflamator cuibărit și difuz cu un amestec de plasmă și mastocite sugerează că aceste procese sunt autoimune în diabetul zaharat. Caracteristică morfologică permanentă - atrofie difuza sau focală a epiteliului cu simptome de parakeratoză sau keratoză, zone de hiperplazie epitelială și formarea de afinități acantholitice profund imersate în țesutul subiacent. În domeniul acantozei - infiltrarea inflamatorie focală sau difuză (celulă limfoidă). Adesea pe mucoasa orală se observă microdefectele, înconjurate de infiltrații inflamatorii, uneori sunt cronice. Se produce coagularea fibrelor de colagen, aranjamentul lor neregulat, ruperea, focarele de îngroșare și slăbire, atrofia țesutului muscular.

La examinarea morfologică a mucoasei, atrofia și scleroza, inflamația productivă cronică, dezvoltarea infiltrațiilor cu celule rotunde, creșterea numărului de grăsimi, celulele plasmatice, eozinofilele, macrofagele și dezvoltarea microangiopatiei sunt notate.

Schimbările vaselor parodontale la diabet zaharat sunt atât de specifice și caracteristice încât sunt desemnate printr-un termen special - "microangiopatia diabetică" sau "boala parodontală diabetică". Pe fundalul hipoxiei și reducerii rezistenței țesutului parodontal la acțiunea factorilor adversi locali, rolul microorganismelor crește și o concentrație ridicată de glucoză în lichidul gingival la pacienții diabetici contribuie la reproducerea microorganismelor și la formarea rapidă a tartrului.

Una dintre cele mai timpurii și cele mai frecvente manifestări ale diabetului de pe membrana mucoasă a cavității bucale este o încălcare a secreției de lichid oral, care duce la xerostomie, care este însoțită de plângeri de gură uscată. Deseori există sete și poftei de mâncare crescute, mucoasa strălucitoare, hiperemie, inflamația catarrală captează aproape întreaga mucoasă orală.

Compoziția și proprietățile lichidului oral la pacienții cu diabet zaharat, în mod sigur, diferă în toate privințele de cele ale persoanelor sănătoase somatic. Unul dintre cele mai semnificative semne de schimbări în compoziția fluidului oral este o creștere a glucozei cu aproape un ordin de mărime comparativ cu persoanele sănătoase. Există o legătură directă între conținutul de glucoză din lichidul oral și conținutul său în sânge.

Conținutul de calciu și fosfor modifică: nivelul calciului în lichidul oral (1,55 (0,02 mmol / l) la pacienții cu diabet zaharat, 1,02 (0,01 mmol / l) la persoanele sănătoase) și scăderea concentrației de fosfor (3,09 (0,05 mmol / l) la pacienții cu diabet zaharat, 4,36 (0,08 mmol / l) la cei sănătoși). În consecință, există o schimbare în raportul de calciu / fosfor în direcția creșterii sale. Cu toate acestea, se observă, de asemenea, conținutul normal de calciu din saliva.

Aceste schimbări în lichidul oral conduc la o încălcare a principalelor sale funcții - mineralizarea, curățarea, protecția și predominanța proceselor de demineralizare asupra remineralizării.

Conținutul de lizozimă în salivă la pacienții cu diabet zaharat este redus de la 47,19 (1,11 mg / l) la 32,42 (0,93 mg / l)

Există o creștere a imunoglobulinelor A și G în salivă, împreună cu o scădere a conținutului M. Reducerea imunoglobulina lizozim și creșterea IgA și IgG indică dezechilibru nespecifice (lizozimul) și specifice (imunoglobuline) factorii de imunitate locale orale la pacienții cu diabet zaharat.

La rândul său, parodontita și gingivita pot, de asemenea, agrava cursul diabetului zaharat. Aceste boli sunt întotdeauna însoțite de dezvoltarea mediatorilor inflamatori, incluzând factorul de necroză tumorală (TNF-a) și interleukinele (IL-6), care contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină, care este baza diabetului.

Se formează un așa-zis cerc vicios. În cazul diabetului zaharat, în țesuturi apar tulburări metabolice și leziuni microvasculare, ceea ce determină dezvoltarea bolilor parodontale. Și parodontita și gingivita agravează cursul diabetului zaharat, crescând rezistența la insulină. Acesta este motivul pentru care este atât de important să se trateze bolile parodontale inflamatorii în diabetul zaharat. Acest lucru va permite pacientului nu numai să îmbunătățească semnificativ starea cavității bucale, dar și să atenueze în mod semnificativ evoluția diabetului zaharat.

Referințe

"Probleme de endocrinologie" №1, volumul 57. - Moscova: Media Sphere, 2011. - pag. 19 - 24 p.

Endocrinologie clinică. Manual / N. T. Starkova. - ediția a treia, revizuită și extinsă. - St. Petersburg: Peter, 2002. - pag. 213 - 576 p. - ("Doctor's Companion").

Mikhailov V. V. Fundamentele fiziologiei patologice: Ghid pentru medici / B.M. Sagalovici. - Moscova: Medicina, 2001. - pag. 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Diabetul zaharat și obezitatea: orientări clinice pentru diagnostic și tratament / Kaminsky A.V. - 1. - Kiev: Publisher, 2010. - 256 p.

Clinica stomatologică nr. 4 (64) - Moscova: TBI-Company LLC, 2012. p. 44 - 50 p.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Bolile mucoasei orale. - Moscova: Medicina, 1978. - 127 p.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Boala parodontală. - M.: "Cartea medicală", 2003 - 160 p.

Muller H. P. Parodontologie. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 p.

Borovsky Ye V., Danilevsky NF Atlasul bolilor mucoasei orale. - Moscova: Medicina, 1981. - 202 p.

"Parodontologie" №2 (43) - Sankt-Petersburg: Poly Media Press LLC, 2007. - pag. 3-8 p.

Student Science Forum 2013
Conferința internațională a studenților

În cadrul „Politica de tineret de Stat al Federației Ruse pentru perioada de până la 2025“ și direcția „Implicarea tinerilor în inovare și creativitate științifică și tehnologică“, o echipă de profesori de diferite universități din Rusia în 2009 a fost invitat să co-găzduirea conferinței de e-știință „Forumul International Student științific“.

Periodontită în diabet zaharat: complicație nespecifică și prevenirea acesteia

Diabetul zaharat este destul de frecvent în Federația Rusă. Până la sfârșitul anului 2010, aproape 2,5 milioane de persoane au fost înregistrate care suferă de această boală. Proporția copiilor a fost de cel puțin 22 mii. Diabetul dependent de insulină afectează 10% din numărul total de pacienți înregistrați. Totuși, ca de obicei, acesta este doar vârful aisbergului, deoarece există 4 persoane care știu despre boala lor, care nici măcar nu știu despre boală. În anul, numărul pacienților crește cu aproximativ 15%. Și la un an după diagnosticarea diabetului zaharat, pacienții din 100% din cazuri suferă de asemenea de parodonție. Parodontita și gingivita nu sunt incluse într-o serie de complicații clasice ale bolii (leziuni oculare, rinichi, vasele de sânge, sistemul nervos). De aceea medicii stomatologi și diabetologii se întreabă despre schimbarea responsabilității pentru aceste complicații. Acest lucru duce la prevenirea insuficient de transparentă și de înțeles a parodontitei și a bolilor cavității bucale în diabetul zaharat în general.

Simptomele parodontitei

Manifestările de parodontită la diabet zaharat au propriile caracteristici, deoarece ambele boli sunt factori interdependenți. Parodontita începe cu gingivita, care este inflamația gingiilor. În acest caz, poate exista o durere ascuțită din cauza dezvoltării polineuropatiei diabetice. Boala are semne de inflamație a gingiilor - umflături, roșeață, sensibilitate și tendință la sângerare. Dacă gingivita este lăsată așa cum este și nu este tratată, ea intră în stadiul parodontitei. Aici se dezvoltă leziuni mai profunde ale structurilor din jurul dintelui. Nu numai că guma este deteriorată, ci și osul, care poate cauza căderea dinților. Este evident că diabetul zaharat conduce la agravarea osteoporozei, în care apare leșierea sărurilor de calciu.

de la os. Independent, parodontita poate duce la agravarea diabetului zaharat, la decompensarea sa sub forma unei cresteri necontrolate a glucozei din sange, ceea ce necesita o revizuire a tratamentului si o crestere a dozei de medicamente.

În stadiile incipiente, sângerarea din gingii apare în timpul periajului zilnic. În același timp, gingiile sunt edematoase, friabile, roșii în culori roșii, în timpul palpării se pot separa de dinte, pot exista o descărcare purulentă, un gust neplăcut și un miros fetid. Cu parodontită severă începe pierderea dinților. Întregul proces este în general nedureros.

Dezvoltarea bolii parodontale la pacienții cu diabet zaharat, datorită faptului că conținutul de glucoză în salivă este direct proporțională cu conținutul său în sânge, adică mai mare de glucoza din sange, cu atat mai mult mai și salivă, precum și modificarea conținutului de calciu și fosfor în secretul glandelor salivare.

În saliva, trebuie să existe un anumit raport al componentelor constitutive pentru a-și îndeplini funcțiile principale - digestiv, mineralizant, purificator, protector.

La pacienții cu diabet zaharat, cantitatea de lizozimă din saliva scade și este responsabil pentru protecția împotriva bacteriilor patogene și a virușilor. Numărul de imunoglobuline A și G crește, în timp ce conținutul de IgM scade. Acest lucru sugerează că a existat un dezechilibru al diverșilor factori de protecție imună.

Metode de tratare a parodontitelor pentru diabet

Informațiile privind eficacitatea și tratamentul parodontitei pe fondul diabetului zaharat (DM) sunt aproape absente. Unii trata parodontita cu urolexan in combinatie cu tratamentul diabetului zaharat, altii incearca sa obtina efectul folosind terapia cu oxigen interstitiala, altii folosesc metoda de masaj cu degetul pentru a imbunatati troficul tisular.

Numai majoritatea medicilor folosesc electroforeza de insulină ca tratament pentru parodontită. După trei proceduri, eficacitatea metodei a fost evidentă. Scăderea umflăturilor, sângerarea gingiilor, arsuri. Și după șapte sesiuni, mobilitatea dinților a fost eliminată.

Foarte des, tratamentul parodontitei la diabet este ineficient, deoarece metodele de terapie sunt utilizate fără a ține seama de specificul situației. Schimbările de natură generală și locală - nu sunt luate în considerare deteriorarea sistemului nervos și a patului vascular periferic. Conform endocrinologilor, un rol important în îmbunătățirea stării de parodontită este generalizarea și normalizarea locală a parametrilor biochimici din sânge și salivă.

Școala de Diabet și Stomatologie

În Rusia, în „Școala de diabet zaharat“, program de participant endocrinolog, diabetolog, neurolog, Podiatry, oftalmolog, nefrolog, un obstetrician-ginecolog, un psiholog. Cu toate acestea, cu o incidență de 100% a parodontitei în această echipă, medicul dentist din anumite motive nu a avut un loc. Și pacienții din acest program nu sunt învățați și nu fac apel la îngrijirea corespunzătoare a cavității bucale.

Puteți defini pe scurt principiile de bază ale interacțiunii dentiștilor și diabetologilor pentru tratamentul eficient al parodontitei și gingivitei:

1. Este necesar să se elaboreze o recomandare pentru îngrijirea igienică orală, ținând cont de situația specifică.
2. Să educăm pacienții pe teme legate de apariția gingivitei și parodontitei.
3. În programul "Școala de Diabet" să introducă o serie de prelegeri informative privind îngrijirea orală și cum să se comporte când apare parodontită în diabet.
4. Este necesar să se stabilească lista produselor și a pastelor de dinți care pot fi utilizate în această situație.
5. Setați frecvența examinărilor preventive cu un dentist în diabet.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea mijloacelor convenționale de igienă dentară este insuficientă. Este necesar să se utilizeze agenți care au activitate antibacteriană, precum și acțiune antiinflamatorie. Pentru aceasta pasta de dinti trebuie sa contina triclosan, care ucide bacteriile Gram-pozitive și Gram-negative și clorhexidină, care distruge membrana de microbi slab absorbite mucoasei. Componentele pastei ar trebui să fie netoxice și neiritante pentru mucoasa orală. Pasta de dinți trebuie să aibă un gust plăcut și, desigur, să fie economică.

În cursul studiilor privind pastele de dinți conținând clorhexidină și triclosan, s-a constatat că acestea pot fi utilizate ca agent terapeutic și profilactic.

Cu toate acestea, MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moscova) vorbește despre proprietățile negative ale clorhexidinei, care limitează utilizarea acestuia. Această colorare în culoarea galbenă a limbii și dinților, gustul neplăcut, capacitatea de a interacționa cu diverse băuturi alimentare, modificarea gustului, apariția uscăciunii în gură. la

această utilizare prelungită a unor astfel de paste poate duce la apariția plăcii și a pietrei. Prin urmare, pentru tratamentul și măsurile preventive ar trebui să se aplice pastele cu conținutul de triclosan numai.

Câteva cuvinte despre triclosan

În 1990, au fost publicate date privind eficacitatea triclosanului în combinație cu alte componente. Cel mai eficient a dovedit o pereche de triclosan-PVM / MA. Conform numeroaselor date, sa demonstrat că impactul acestor două componente a dus la reducerea formării tartrului cu 20%. Această pereche de substanțe sa dovedit a fi mult mai eficientă decât fluorura în combinație cu ingrediente din plante. Prin urmare, pe baza datelor obținute se poate spune că pentru pacienții cu diabet zaharat, in asociere cu boala parodontala si gingivita mai bine să se aplice pasta conținând Triclosan și copolimer / MA PVM, atât pentru profilaxia și tratamentul cavității stări patologice acute el rta.Sintezirovan 1965 în Elveția. În prezent este utilizat și este cunoscut ca un spectru larg de antimicrobiene. În SUA, acesta a fost folosit de peste 30 de ani. Triclosan nu are manifestări toxice și este utilizat nu numai în pastele de dinți, ci și în săpun lichid, deodorante, apă de gură, preparate medicale pentru tratamentul mâinilor.