Hiperinsulinismul la copii

• Hipoglicemie

Hipertensinismul (grech, hiper + insulină) este un sindrom clinic manifestat prin simptome de hipoglicemie cu severitate variabilă, datorită secreției crescute de insulină. La creșterea rezistenței la insulină, G. poate să procedeze fără o pană, manifestări ale unei hipoglicemii (a se vedea).

Conținutul

etiologie

G. se observă la tumorile producătoare de insulină provenite din celulele beta ale insulelor pancreatice ale Langerhans (vezi Insulom), hipoglicemia idiopatică spontană la copii, în stadiile inițiale ale diabetului zaharat (inclusiv în hipoglicemia reactivă funcțională), în obezitate,, în cazul unui număr de afecțiuni endocrine (acromegalie, tirotoxicoză, boală Itsenko - Cushing) sau poate apărea sub acțiunea diverselor stimuli alimentari.

patogenia

G. cu hipoglicemie reactivă funcțională de origine neurogenică apare din cauza reacției excesive a celulelor beta ale insulelor pancreatice la sarcina normală a carbohidraților și se dezvoltă 1,5 până la 4 ore după masă; o creștere a conținutului insulinei imunoreactive (hiperinsulinemie) se observă în 0,5-1 oră, adică în același timp cu persoanele sănătoase, însă valoarea absolută a acesteia este mult mai mare decât cea a celor sănătoși. Când se testează cu o încărcătură de glucoză: nivelul zahărului din sânge crește în limitele normale, dar după 11 / 2-4 ore se dezvoltă hipoglicemia, urmată de o recuperare independentă a nivelului normal al zahărului din sânge.

G. în stadiile inițiale ale diabetului zaharat (vezi diabetul zaharat) este asociat cu creșterea secreției de insulină sub sarcini de carbohidrați. Când acești pacienți sunt testați pentru toleranța la glucoză, ei observă o creștere maximă tardivă a insulinei imunoreactive și, ulterior, o insulină mai mare la un nivel mai ridicat comparativ cu nivelurile sănătoase. Zahărul din sânge este nestemat sau ușor crescut, dar după ce ia glucoză, rămâne crescut timp de 2-2,5 ore, iar în a treia oră scade până la un nivel hipoglicemic.

La un sindrom de dumping la pacienții care au suferit o rezecție a stomacului, dezvoltarea lui G. este asociată cu absorbția rapidă a glucozei când intră în intestin și în sânge. Secreția insulinei crește în mod corespunzător, iar hipoglicemia se produce la 1-2 ore după masă.

patogenia

Patogenia lui G. cu sensibilitate idiopatică crescută la leucină, mai frecvent observată la copii, nu este clară. Se crede că, ca răspuns la administrarea de leucină (cu alimente), insulina începe să fie eliberată excesiv. G. cu hipoglicemie idiopatică spontană la copii este mai des asociată cu hipertrofia și hiperplazia celulelor beta ale insulelor pancreatice, care adesea însoțește forme ereditare de diabet.

Imagine clinică

Imaginea clinică este caracterizată prin stări hipoglicemice, manifestate prin slăbiciune, creșterea poftei de mâncare și transpirație, tahicardie, iritabilitate, în cazuri grave - apariția convulsiilor, diplopia, tulburări mintale (comportament inadecvat, evaluarea incorectă a mediului etc.), pierderea conștiinței.

Totuși, cu formele G. care nu sunt asociate cu insulina, stările hipoglicemice nu sunt severe și sunt însoțite de simptome de activitate crescută a sistemului nervos simpatic.

Diagnosticul

La suspiciunea cu privire la G. este necesar să se investigheze sângele cu privire la conținutul de zahăr. Studii repetate obligatorii pe stomacul gol, precum și în timpul unui atac de hipoglicemie. Hipoglicemia reactivă funcțională se dezvoltă în principal în timpul zilei, după o masă cu un conținut ridicat de carbohidrați. Conținutul de zahăr din sânge scade rar sub 50 mg%, pacienții, de regulă, nu își pierd conștiința. Insulina imunoreactivă în sânge este adesea crescută.

Important în diagnosticul lui G. are un test funcțional cu postul timp de 18-24 de ore, numărând de la ultima masă de seară și testul cu numirea unei diete cu conținut scăzut de calorii, bogată în proteine, dar cu o restricție severă a carbohidraților și a grăsimilor, timp de 72 de ore. La efectuarea unui astfel de test, pacientul primește 200 g de carne, 200 g de brânză de vaci, 30 g de ulei, 50 g de pâine, 500 g de legume (cu excepția cartofilor și a leguminoaselor). Test de sânge zilnic pentru conținutul de zahăr pe stomacul gol și pe parcursul zilei. La pacienții cu G., conținutul de zahăr din sânge este redus de obicei la 50 mg și mai jos.

Probele pentru toleranța la glucoză și insulina la pacienții cu G. pot da rezultate diferite, deci nu au valoare diagnostică.

Efectuați teste pentru sensibilitatea la tolbutamidă și leucină. După administrarea intravenoasă de 1 g tolbutamidă sau leucină (200 mg pe kg de greutate corporală, posibil per os), o creștere a insulinei imunoreactive și o scădere a zahărului se găsesc în sângele pacienților.

tratament

Tratamentul trebuie să vizeze eliminarea și prevenirea hipoglicemiei. Recomandate mese frecvente cu continut complet de proteine ​​in alimente si o distributie uniforma a carbohidratilor pe parcursul zilei.

La G., legat de hipersensibilitate la o leucină, este necesar să se limiteze consumul produselor care conțin leucină (produse lactate). Pacientii cu hipoglicemie spontana sunt recomandate mese frecvente, iar in cazuri severe medicamentele sunt prescrise glucocorticoizi, uneori ACTH, glucagon, adrenalina.

În tumorile benigne ale pancreasului, pacienții cu o rezecție incompletă a glandei, în tumori maligne - pancreatectomie extinsă (a se vedea).

Hiperinsulinismul la copii

Hiperinsulinismul la copii, la fel ca la adulți, manifestă stări hipoglicemice de severitate variabilă. Cu toate acestea, condițiile hipoglicemice la copii apar cu un conținut mai scăzut de glucoză în sânge decât la adulți. Cu frecvente cazuri de hipoglicemie repetate la copii mai repede decât la adulți, psihicul este tulburat (tulburări reale datorate hipoglicemiei severe cu curs ireversibil și fals, care sunt sub influența tratamentului).

Mecanismul de dezvoltare a funcționalității G. la copiii născuți de femeile cu diabet zaharat nu este clar. Se crede că fătul este un răspuns compensator la hiperglicemia maternă; 60-80% dintre copiii născuți la femei cu diabet zaharat se găsesc în G. Acești copii sunt constatați că au hiperplazie de celule pancreatice. După naștere, nivelul glucozei scade rapid, iar după 1-2 ore, nou-născutul poate prezenta o stare hipoglicemică. Glicemia scăzută și acizii grași liberi din sânge sunt rezultatul efectului inhibitor al insulinei asupra lipolizei. Acești copii sunt supraponderali datorită efectului anabolic al insulinei. La femeile cu diabet zaharat detectat în timpul sarcinii, activitatea insulinei din serul de sânge este crescută, la nou-născuții din mamele cu diabet zaharat, răspunsul la glucoză al insulinei este mai pronunțat decât în ​​cazul copiilor născuți de femei sănătoase.

Simptomele patognomonice ale lui G. la nou-născuți sunt absente. Convulsii, cianoză, stop respirator și stare de letargie pot apărea la copiii cu leziuni intracraniene, sepsis, boli pulmonare, hipocalcemie și alte tulburări metabolice. Diagnosticul G. este stabilit de conținutul de zahăr din sânge (20 mg% sau mai puțin la un copil cu greutate normală la naștere).

G., care apar sub acțiunea stimulilor alimentari, trebuie diferențiat de intoleranța congenitală la fructoză, cu o reducere a hipoglicemiei care nu este asociată cu G. Această boală rară este caracteristică copilăriei și se manifestă în dezvoltarea unor stări hipoglicemice severe și vărsături după ingerarea produselor care conțin fructoză. Este cauzată de deficiența congenitală de fructoză-1-fosfat aldolază, care duce la acumularea de fructoză-1-fosfat în ficat. Excluderea alimentelor care conțin fructoză elimină hipoglicemia. La copiii cu eritroblastoză severă, se poate dezvolta și funcționalitatea G; motivul său nu este clar. G. se dezvoltă la copiii cu obezitate exogenă constituțională. Coeficientul de secreție al insulinei la acești pacienți este crescut. Studiul insulinei imunoreactive poate, într-un anumit grad, să caracterizeze starea funcțională a aparatului insular al unui copil bolnav: cu cât obezitatea este mai pronunțată, cu atât conținutul de insulină imunoreactivă din sânge este mai mare.

La copiii obezi cu diabet zaharat în stadiile incipiente ale dezvoltării, insulina din sânge postins este mai mare decât la copiii sănătoși și la copiii cu obezitate fără diabet, uneori mai mult de 3 ori.

Coeficientul de secreție a insulinei la acești pacienți este redus comparativ cu cei sănătoși, ceea ce indică o relativă G.

Tratamentul lui G. la copii depinde de forma sa. În tumorile benigne ale pancreasului se efectuează o rezecție incompletă, iar în cazul tumorilor maligne se efectuează o pancreatectomie extinsă. În cazurile de intoleranță congenitală la fructoză, excluderea produselor alimentare care le conțin. Când G. la copii este asociat cu alte boli - tratamentul bolii subiacente.

Bibliografie: Nikolaev OV și Weinberg E. G. Insulom, M., 1968, bibliogr.; Ghid pentru endocrinologie, ed. B. V. Aleshina și colab., M., 1973; Hardy J.D. Tumorile de celule Islet, Amer. J. med. Sci., V. 246, p. 218, 1963; Howard J. M., Moss N. H. a. Rhoads J. E. Revizuirea colectivă, hiperinsulinismul și tumorile celulare ale insulei pancreasului cu 398 de tumori înregistrate, Int. Abstr. Surg., V. 90, p. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Tumorile secretoare ale insulinei ale pancreasului, Surg. Clin. N. Amer., V. 52, p. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. Istoria naturală a diabetului zaharat, New Engl. J. Med., V. 274, p. 815, 1966; Manual de endocrinologie, ed. de R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

boala foametei

Hiperinsulinismul este un sindrom clinic caracterizat prin creșterea concentrațiilor de insulină și scăderea glicemiei. Hipoglicemia duce la slăbiciune, amețeli, creșterea poftei de mâncare, tremor, agitație psihomotorie. În absența tratamentului în timp util, se dezvoltă coma hipoglicemică. Diagnosticul cauzelor afecțiunii se bazează pe trăsăturile imaginii clinice, datele din testele funcționale, testarea dinamică a glucozei, ultrasunetele sau scanarea tomografică a pancreasului. Tratamentul tumorilor pancreatice - chirurgicale. În cazul unui sindrom pancreatic extra, boala principală este tratată, se prescrie o dietă specială.

boala foametei

Hiperinsulinismul (boala hipoglicemică) este o afecțiune patologică congenitală sau dobândită în care se dezvoltă hiperinsulinemia endogenă absolută sau relativă. Semnele bolii au fost descrise pentru prima oară la începutul secolului al XX-lea de doctorul american Harris și de chirurgul local Oppel. Hiperinsulinismul congenital este destul de rar - 1 caz la 50 mii nou-născuți. Forma dobândită a bolii se dezvoltă la vârsta de 35-50 de ani și afectează mai frecvent femela. Boala hipoglicemiantă apare cu perioade de absență a simptomelor severe (remisie) și cu perioade de dezvoltare a unei imagini clinice (hipoglicemie).

Cauzele hiperinsulinismului

Anomaliile congenitale sunt cauzate de anomalii ale dezvoltării fetale, retardarea creșterii fetale și mutații ale genomului. Cauzele bolii hipoglicemice dobândite sunt împărțite în pancreas, conducând la dezvoltarea hiperinsulinemiei absolute și non-pancreatice, determinând o creștere relativă a nivelurilor de insulină. Forma pancreatică a bolii are loc în neoplasme maligne sau benigne, precum și hiperplazia celulelor beta ale pancreasului. Forma nonpancreatică se dezvoltă în următoarele condiții:

• Tulburări în modul de alimentare. Prelungirea postului, creșterea pierderilor de lichide și a glucozei (diaree, vărsături, lactație), exercitarea intensă fără consumul de alimente cu carbohidrați determină o scădere bruscă a nivelului zahărului din sânge. Consumul excesiv de carbohidrați rafinat crește nivelul de zahăr din sânge, care stimulează producția activă de insulină.
• Deteriorarea hepatică a diverselor etiologii (cancer, hepatoză grasă, ciroză) conduce la scăderea nivelului de glicogen, la procesele metabolice afectate și la apariția hipoglicemiei.
• Administrarea necontrolată de medicamente care scad glucoza la diabet zaharat (derivați de insulină, sulfoniluree) cauzează hipoglicemia indusă de medicament.
• Afecțiunile endocrine care duc la scăderea nivelului hormonilor de continsulină (ACTH, cortizol): nanismul pituitar, mixedemul, boala Addison.
• Lipsa enzimelor implicate în metabolismul glucozei (fosforilaza hepatică, insulinaza renală, glucoză-6-fosfatază) cauzează hiperinsulinismul relativ.

patogenia

Glucoza este principalul substrat nutritiv al sistemului nervos central și este necesar pentru funcționarea normală a creierului. Creșterea nivelurilor de insulină, acumularea de glicogen în ficat și inhibarea glicogenolizei conduc la scăderea nivelului de glucoză din sânge. Hipoglicemia determină inhibarea proceselor metabolice și energetice în celulele creierului. Sistemul simpatic-suprarenal este stimulat, producția de catecolamină crește și apare un atac de hiperinsulinism (tahicardie, iritabilitate și un sentiment de frică). Încălcarea proceselor redox în organism duce la scăderea consumului de oxigen de către celulele cortexului cerebral și la dezvoltarea hipoxiei (somnolență, letargie, apatie). O altă deficiență de glucoză cauzează o perturbare a tuturor proceselor metabolice din organism, o creștere a fluxului sanguin către structurile creierului și un spasm al vaselor periferice, ceea ce poate duce la un atac de cord. Prin implicarea structurilor antice ale creierului (medulla și midbrain, pons) în procesul patologic, se dezvoltă stări convulsive, diplopie, precum și afectarea activității respiratorii și cardiace.

clasificare

În endocrinologia clinică, clasificarea hiperinsulinemiei în funcție de cauzele bolii este cea mai des utilizată:

1. Hiperinsulinismul primar (pancreatic, organic, absolut) este o consecință a procesului neoplastic sau a hiperplaziei celulelor beta ale aparatului insular al pancreasului. Creșterea nivelurilor de insulină la 90% contribuie la neoplasmele benigne (insulină), mai puțin frecvent - malign (carcinom). Hiperinsulinemia organică apare sub formă severă, cu o imagine clinică pronunțată și cu frecvente hipoglicemii. O scădere bruscă a nivelului zahărului din sânge are loc dimineața, asociată cu sărind peste mese. Triada Whipple este caracteristică acestei forme a bolii: simptome de hipoglicemie, o scădere accentuată a zahărului din sânge și ameliorarea atacurilor prin introducerea de glucoză.
2. Hiperinsulinismul secundar (funcțional, relativ, extrapancreatic) este asociat cu un deficit de hormoni contra-insulari, cu afectarea sistemului nervos și a ficatului. Atacul hipoglicemiei apare din motive externe: înfometare, supradozaj de medicamente hipoglicemice, exerciții fizice intense, șoc psiho-emoțional. Exacerbările bolii apar neregulat, practic fără legătură cu aportul alimentar. Postul zilnic nu produce simptome extensive.

Simptomele hiperinsulinismului

Imaginea clinică a bolii hipoglicemice se datorează scăderii nivelului glicemiei. Dezvoltarea unui atac începe cu creșterea apetitului, transpirație, slăbiciune, tahicardie și foamete. Stările de panică se alătură mai târziu: senzație de frică, alarmă, iritabilitate, tremurături în extremități. Odată cu dezvoltarea ulterioară a atacului a fost marcată dezorientarea în spațiu, diplopie, parestezie (amorțeală, furnicături) în membre, până la apariția crizelor. În absența tratamentului apare pierderea conștienței și coma hipoglicemică. Perioada interictală se manifestă prin diminuarea memoriei, a labilității emoționale, a apatiei, a sensibilității și a amorțelii afectate la nivelul membrelor. Mâncărurile frecvente, bogate în carbohidrați ușor digerabili, provoacă o creștere a greutății corporale și dezvoltarea obezității.

În practica modernă, există 3 grade de hiperinsulinism, în funcție de severitatea bolii: ușoară, moderată și severă. Un grad slab se manifestă prin absența simptomelor între perioada intercalată și leziunile organice ale cortexului cerebral. Exacerbările bolii apar mai puțin de 1 dată pe lună și sunt oprite rapid prin medicamente sau alimente dulci. Cu severitate moderată, convulsiile apar mai des de 1 dată pe lună, este posibilă pierderea conștienței și dezvoltarea unei comă. Perioada interictală se caracterizează prin ușoare tulburări de comportament (uitare, gândire scăzută). Se dezvoltă sever cu modificări ireversibile în cortexul cerebral. În acest caz, atacurile apar frecvent și se termină cu pierderea conștiinței. În perioada intercalată, pacientul este dezorientat, memoria este redusă brusc, există un tremur al extremităților, caracterizat printr-o schimbare bruscă a dispoziției și a iritabilității.

Complicațiile hiperinsulinismului

Complicațiile pot fi împărțite în timpuriu și târziu. Prin complicațiile precoce care apar în orele următoare după atac, includeți accident vascular cerebral, infarct miocardic datorită unei scăderi accentuate a metabolismului mușchiului cardiac și a creierului. În situații severe, se dezvoltă comă hipoglicemică. Complicațiile târzii apar după câteva luni sau ani de la debutul bolii și se caracterizează prin dereglarea memorie și vorbire, parkinsonismul, encefalopatia. Lipsa diagnosticului în timp util și tratamentul bolii duce la epuizarea funcției endocrine a pancreasului și la dezvoltarea diabetului, a sindromului metabolic, a obezității. Hiperinsulinismul congenital în 30% din cazuri duce la hipoxie cronică a creierului și reduce dezvoltarea deplină a copilului.

Diagnosticul hiperinsulinismului

Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică (pierderea conștienței, tremurul, agitația psihomotorie), istoricul bolii (timpul de debut al atacului, legătura cu aportul de alimente). Endocrinologul clarifică prezența bolilor concomitente și ereditare (hepatoză grasă, diabet, sindromul Itsenko-Cushing) și apoi atribuie studii de laborator și instrumentale. Pacientului i se dă o măsurare zilnică a glucozei din sânge (profil glicemic). La descoperirea abaterilor efectuați teste funcționale. Testul de repaus este utilizat pentru diagnosticul diferențial al hiperinsulinismului primar și secundar. În timpul testului, se măsoară peptida C, insulina imunoreactivă (IRI) și glucoza din sânge. Creșterea acestor indicatori indică natura organică a bolii.

Pentru a confirma etiologia pancreatică a bolii, sunt efectuate teste de sensibilitate la tolbutamidă și leucină. Cu rezultate pozitive ale testelor funcționale, au fost prezentate ultrasunete, scintigrafie și RMN ale pancreasului. Atunci când hiperinsulinismul secundar, pentru a exclude neoplasmele altor organe, se efectuează ultrasunetele cavității abdominale și IRM ale creierului. Diagnosticul diferențial al bolii hipoglicemice se efectuează cu sindromul Zollinger-Ellison, începutul dezvoltării diabetului de tip 2, bolilor neurologice (epilepsie, neoplasme cerebrale) și bolilor mentale (stări nevrotice, psihoze).

Tratamentul hiperinsulinismului

Tactica tratamentului depinde de cauza hiperinsulinemiei. În cazul genezei organice, este indicat tratamentul chirurgical: rezecția parțială a pancreasului sau pancreatectomia totală, enuclearea neoplasmului. Volumul intervenției chirurgicale este determinat de localizarea și dimensiunea tumorii. După operație, hiperglicemia tranzitorie este de obicei observată, necesitând corecție medicală și o dietă scăzută în carbohidrați. Normalizarea indicatorilor are loc la o lună după intervenție. În cazul tumorilor inoperabile, terapia paliativă este efectuată pentru a preveni hipoglicemia. În cazul neoplasmelor maligne, chimioterapia este indicată suplimentar.

Hiperinsulinismul funcțional necesită, în primul rând, tratamentul bolii care a condus la creșterea producției de insulină. Toți pacienții primesc o dietă echilibrată, cu o scădere moderată a consumului de carbohidrați (100-150 grame pe zi). Se preferă carbohidrații complexi (pâine de secară, paste făinoase din grâu dur, cereale integrale, nuci). Mesele trebuie să fie fractionale, de 5-6 ori pe zi. Datorită faptului că atacurile periodice provoacă apariția stărilor de panică la pacienți, se recomandă consultarea unui psiholog. Odată cu apariția unui atac hipoglicemic, este prezentată utilizarea carbohidraților ușor digerabili (ceai dulce, bomboane, pâine albă). În absența conștienței, este necesară administrarea intravenoasă de 40% soluție de glucoză. Pentru convulsii și agitație psihomotorie marcată, sunt indicate injecții de tranchilizante și sedative. Tratamentul atacurilor severe de hiperinsulinism cu dezvoltarea comă se efectuează în unitatea de terapie intensivă cu terapie de perfuzie cu detoxifiere, introducerea de glucocorticoizi și adrenalină.

Prognoza și prevenirea

Prevenirea bolii hipoglicemice include o dietă echilibrată cu un interval de 2-3 ore, consumul de apă potabilă suficientă, evitarea obiceiurilor proaste, precum și controlul nivelurilor de glucoză. Pentru a menține și îmbunătăți procesele metabolice din organism, se recomandă exercitarea moderată în conformitate cu dieta. Prognosticul pentru hiperinsulinism depinde de stadiul bolii și de cauzele insulinei. Eliminarea neoplasmelor benigne în 90% din cazuri asigură recuperarea. Tumorile inoperabile și maligne provoacă modificări neurologice ireversibile și necesită o monitorizare constantă a stării pacientului. Tratamentul bolii subiacente cu natura funcțională a hiperinsulinemiei conduce la regresia simptomelor și la recuperarea ulterioară.

Hiperinsulinismul: cauze, simptome, tratament

Producția de insulină în organismul uman este reglementată de activitatea pancreasului, insulele Langerhans sunt responsabile de producerea acestei substanțe. Eliberarea excesivă a hormonului în sânge indică dezvoltarea unei patologii numite hiperinsulinism, în care nivelul zahărului din sânge scade brusc. Hiperinsulinismul apare la copii și adulți, este foarte greu de suportat, este tratat pentru o lungă perioadă de timp.

Formele bolii

Natura cursului face distincția între forma cronică a bolii și cea acută. Cursa cronică a patologiei se termină adesea în apatie, o scădere a percepției mentale, a slăbiciunii, a comăi. Munca tuturor organelor și sistemelor este întreruptă. Pe baza a ceea ce a cauzat patologia, distingeți:

• pancreas (primar), hiperinsulinism organic;
• extraparentale (secundare), hiperinsulinism funcțional.

Dezvoltarea primară a bolii este declanșată de funcționarea defectuoasă a pancreasului, dezvoltarea anumitor patologii ale acestui organ. În acel moment, ca secundar apare ca urmare a bolilor cronice ale oricărui organ. Boala poate afecta o zonă mică a pancreasului, are un caracter focal sau poate acoperi complet zonele insulelor.

Diagnosticarea formei de patologie, specialiștii pe parcursul zilei monitorizează starea pacientului, iau sânge și urină pentru analiză, determină glicemia cu încărcătură de zahăr, fac probe pentru adrenalină, insulină. În plus, cu forma organică de patologie, producția bruscă de insulină nu este reglementată și nu este compensată de mecanismele hipoglicemice. Acest lucru se întâmplă deoarece activitatea sistemului neuroendocrin este întreruptă, se formează lipsa de glucoză.

Orice formă a bolii este foarte periculoasă, necesită intervenția imediată a specialiștilor, un tratament rapid și corect. Fără un medic experimentat și diagnosticare specială nu pot face un diagnostic.

cauzele

O boală poate apărea la orice vârstă, chiar și la nou-născuți. Acest tip de patologie este periculos, hiperinsulinismul pancreatic apare din mai multe motive:

• boli ale sistemului nervos central;
• înfrângerea insulelor Langerhans de tumoare, de origine malignă și benignă;
• hiperplazia difuză (tumora) a pancreasului;
• dezvoltarea diabetului;
• obezitate;
• tulburări metabolice;
• boli endocrine.

Forma secundară a bolii este provocată de afecțiuni ale ficatului, sistemului digestiv, vezicii biliare. Există o astfel de lipsă de zahăr în sânge, care este inerentă unor afecțiuni ale naturii endocrine, metabolismului afectat, postului prelungit și muncii fizice dure. Alaturi de faptul ca toate motivele sunt mai mult sau mai putin intelese, medicii subliniaza faptul ca de ce se dezvolta oncologia pe pancreas inca inexplicabila. Nu este clar ce duce la o înfrângere generală, la una parțială.

simptomatologia

În funcție de motivul hiperinsulinismului, simptomele pot varia. În plus față de scăderea zahărului din sânge, medicii emit:

• dureri de cap;
• oboseală constantă;
• slăbiciune;
• somnolență;
• paloare;
• maladii generale;
• constanta senzatie de foame;
• membrele tremurânde;
• iritație crescută;
• leșin;
• convulsii;
• scăderea presiunii;
• transpirație crescută;
• scăderea temperaturii corpului;
• inima palpitații;
• sentimentul de frică;
• stări depresive;
• stare de dezorientare.

În funcție de forma bolii, de exemplu, în hiperinsulinismul funcțional, simptomele pot fi mai avansate. În fiecare caz, unele simptome sunt superioare altora sau trec împreună. Hiperinsulinismul la copii nu este atât de pronunțat, dar, în orice caz, este vizibil, necesită diagnostic și tratament, iar patologia va crește treptat provocând simptome mai extinse. Deci, dacă începeți boala, simptomele vor fi în curând atât de pronunțate încât este posibilă o stare de comă clinică.

Hiperinsulinismul congenital

Medicina moderna foloseste tot mai mult termenul de hiperinsulinism congenital, exista o patologie la nou-nascuti si sugari. Cauzele patologiei rămân neexplorate, astfel încât medicii presupun că afectează ereditatea slabă, un defect genetic. Această formă este, de asemenea, numită hiperinsulinism idiopatic, simptomele sale sunt de asemenea slab exprimate.

Cum se acordă primul ajutor

Fiind aproape de o persoană care a suferit o eliberare ascuțită a unei cantități mari de insulină în sânge, principalul lucru nu este de a panica. Pentru a atenua starea pacientului, eliminați simptomele primare ale unui atac, trebuie să oferiți pacientului o bomboană dulce, se toarnă ceai dulce. Dacă pierdeți conștiința, injectați urgent glucoză.

După ce starea se îmbunătățește și nu vor exista semne evidente de repetare, pacientul ar trebui imediat să fie dus la spital sau chemat la cabinetul de specialitate. Fără atenție, un astfel de fenomen nu poate fi lăsat, o persoană are nevoie de tratament, eventual spitalizare urgentă, acest lucru trebuie să fie înțeles.

tratament

Imediat după instalarea diagnosticului corect, medicul prescrie un tratament medicamentos, dar acesta este pentru cele mai ușoare forme de patologie. Cel mai adesea, procedura este redusă la intervenția chirurgicală, tumora este îndepărtată sau cu ea o anumită parte a pancreasului. După ce se prescrie, se restabilește funcționalitatea pancreasului și a altor organe, medicamentele.

Dacă se observă hiperinsulinism funcțional, tratamentul se concentrează inițial pe eliminarea patologiilor provocatoare și pe reducerea acestor simptome.

alimente

În tratamentul patologiei formei funcționale a bolii, ele iau în considerare gravitatea bolii, posibilitatea complicațiilor în activitatea altor organe, complexitatea tratamentului. Toate acestea conduc la faptul ca pacientii sunt recomandati o dieta speciala, care in nici un caz nu poate fi rupt. Alimentele din hiperinsulinism ar trebui să fie strict echilibrate, saturate cu carbohidrați complexi. Aportul alimentar se întinde de la 5-6 ori pe zi.

profilaxie

Expertii experti spun ca astazi, masuri pentru a preveni aparitia si cresterea celulelor tumorale pe pancreas sunt necunoscute. Cu toate acestea, se recomandă să vă sprijiniți corpul în ansamblu, evitând apariția unor patologii provocatoare:

• mișcați activ;
• mâncați bine, nu mâncați prea mult;
• conduce un stil de viață corect;
• prevenirea rănirii mintale;
• nu permit supraîncărcări fizice și emoționale constante;
• Nu utilizați medicamente care reduc zahărul din sânge, fără recomandările medicului.

Dacă, cu toate acestea, nu este posibil să se evite o astfel de patologie, mai ales atunci când este vorba despre nou-născuți, cei care suferă de această boală ar trebui să fie imediat referiți la spital. Pentru a îndeplini toate cerințele și recomandările specialiștilor, a convenit asupra metodelor propuse de tratament. Numai în acest fel, tratamentul hiperinsulinismului va fi eficient și recidiva va fi evitată în viitor. Trebuie reamintit faptul că, potrivit statisticilor, 10% dintre acești pacienți mor, din cauza căutării anticipate, neglijării patologiei, refuzurilor în timpul tratamentului.

Ce este hiperinsulinismul?

Hiperinsulinismul este o boală periculoasă, care este un exces de insulină în organism (absolut sau relativ) și este însoțit de o scădere a nivelului de glucoză din sânge. Această patologie este destul de rară: 1 din 50 000 de persoane suferă de hiperinsulinism. Consecințele bolii sunt tulburări neurologice, tulburări mintale, activitate convulsivă. Luați în considerare cauzele bolii, simptomele și metodele de tratament.

Hiperinsulinism. Ce este?

Hiperinsulinismul (sau boala hipoglicemică) apare atunci când secreția excesivă de insulină hormonală apare în celulele pancreatice. Uneori această boală se numește "diabet zaharat".

După cum știți, glucoza este principala substanță nutritivă pentru sistemul nervos central și, în special, pentru creier.

Și când, din diverse motive, concentrația de insulină crește, glicogenul se acumulează în țesuturile hepatice și glicogenoliza încetinește, iar valorile glucozei din sânge scad.

Conform ICD-10, hiperinsulinismul este codul E16.1. Patologia poate fi congenitală sau dobândită (cel mai adesea femeile de vârstă medie și mai înaintată se îmbolnăvesc).

Hyperinzulinismul: simptome și manifestare

Complexul de simptome al hiperinsulinismului a fost descris pentru prima dată în 1924, simultan și independent unul de altul, de chirurgul rus V. Oppel și de medicul american S. Harris.

Primele semne ale bolii pot fi:

• Creșterea foamei.
• Slăbiciune.
• Tahicardia.
• Munca consolidata a glandelor sudoripare.

Este important să nu ignorați aceste simptome, care caracterizează gradul ușor al bolii, pentru a confirma diagnosticul în timp pentru a începe tratamentul.

Hipoglicemia moderată poate fi însoțită de:

• Anxietate.
• Frica nerezonabilă.
• Temperament excesiv.
• Tremor.

În viitor, pe măsură ce se dezvoltă boala, dezorientarea în spațiu, afectarea memoriei, pierderea conștiinței, apariția crizelor. Aceasta este o etapă dificilă de hiperinsulinism. Uneori, fără a furniza asistență medicală în timp util, pacientul poate dezvolta comă hipoglicemică.

În perioada dintre atacuri, simptomele depind de stadiul bolii: în formă ușoară este instabilitatea emoțională, tulburarea memoriei, uneori amorțirea membrelor, în formă severă - tulburări de vorbire, encefalopatie, parkinsonism.

Atacurile afecțiunii apar de obicei după înfometare sau dimineața pe stomacul gol. Acest lucru poate contribui, de asemenea, la stres emoțional sau fizic. De ce există salturi în zahăr din sânge, citiți articolul.

De obicei, la începutul atacului, persoana se simte slabă, tremură, are un sentiment de foame, precum și frică. Poate sa apara transpiratie, agitatie mentala, convulsii, pierderea constientei si coma.

La persoanele care suferă de hiperinsulinism, greutatea corporală crește rapid și se poate dezvolta obezitatea. Acest lucru se datorează meselor frecvente care conțin carbohidrați rapizi. De asemenea, este important să rețineți că există alimente care măresc nivelurile de zahăr din sânge și reduc concentrația de zahăr.

Cauzele hiperinsulinismului

Forma dobândită de patologie este cauzată de astfel de factori:

• Tumorile din insulele din Langerhans.
• Alte neoplasme care sintetizează substanțe asemănătoare insulinei.
• Tumorile de țesut conjunctiv care absorb glucoza.
• Utilizarea excesivă a medicamentelor de scădere a zahărului pentru diabet.
• Endocrinopatiile determină o scădere a ACTH, cortizol.
• Reducerea procesului de sinteză a hormonilor contrainstituiți.
• Încălcări ale ficatului, pancreasului.
• Schimbarea obiceiurilor alimentare.

În funcție de cauzele patologiei, hiperinsulinismul este clasificat în primar și secundar. Tipul primar include patologiile cauzate de procesele tumorale și tipul secundar - condițiile asociate cu lipsa hormonilor contrinsolare, leziunile hepatice și ale sistemului nervos central.

Hiperinsulinismul la copii

Condițiile prealabile pentru dezvoltarea hipoglicemiei congenitale sunt anomaliile fetale intrauterine sau mutațiile genomului.

La majoritatea copiilor, simptomele bolii apar în primul an și jumătate. Astfel de copii sunt de obicei născuți mari datorită efectului anabolic al insulinei în uter, în ciuda faptului că diabetul mamei materne nu este diagnosticat, adică nici un diabet gestational. Pentru informații despre modul în care survine sarcina la o femeie cu diabet zaharat, citiți articolul.

Hiperinsulinismul congenital este o patologie periculoasă, deoarece hipoglicemia la o vârstă fragedă poate duce la un rezultat fatal al copilului sau la o insuficiență severă a sistemului nervos.

Simptomele patologiei la nou-născuți sunt următoarele:

• Apnee (insuficiență respiratorie).
• Flaciditatea, inclusiv la supt.
• Somnolență.
• Convulsii (unul dintre primele semne evidente ale hipoglicemiei).

Ulterior, se adaugă alte simptome inerente la pacienții cu acest diagnostic.

Hiperinsulinismul congenital diagnosticat în perioada neonatală, cel mai adesea este tranzitoriu. Medicina moderna poate preveni complicatiile cronice de natura neurologica.

Hiperinsulinismul: diagnostic

Diagnosticul hiperinsulinismului este stabilit de un medic calificat care ia în considerare istoricul și simptomele.

Specialistul identifică posibilele procese patologice folosind rezultatele diferitelor cercetări de laborator și hardware, printre care:

• Determinarea profilului glicemic al pacientului (un indicator al nivelului zahărului din sânge).
• Proba cu post.
• Studii privind reacțiile organismului la leucină și tolbutamidă.
• Scintigrafia cu ultrasunete a pancreasului.
• IRM a creierului.

La discreția medicului, sunt efectuate și alte metode de examinare.

Tratamentul hiperinsulinismului

Principala sarcină în tratamentul hiperinsulinismului este de a realiza și de a menține un indicator normal al nivelului glucozei din sânge.

În timpul perioadei de examinare, în majoritatea cazurilor, pacienților li se administrează o soluție continuă de glucoză intravenoasă. Pentru a face acest lucru, pacienții sunt adesea instalate cateter venos.

Cu hiperinsulinismul funcțional, se recomandă să urmați o dietă care implică o dietă fracționată cu restricție pentru carbohidrați.

Pacienții sunt prescrisi cu corticosteroizi (de exemplu, Prednisolone).

În timpul crizelor, o soluție de glucoză de 40% este administrată intravenos.

În hiperinsulismul cauzat de tumori, intervenția chirurgicală este indicată.

profilaxie

Tratamentul chirurgical al tumorilor benigne în 90% din cazuri este de succes și duce la recuperare. Tumorile inoperabile sau maligne necesită monitorizarea sistematică a performanței pacientului.

Măsurile preventive pentru pacienți sunt:

• Planuri de dietă și mese.
• Eliminarea alcoolului și a produselor și medicamentelor care conțin alcool.
• Renunțarea la fumat.
• Controlați cu un glucozimetru indicatorii de niveluri ale zahărului din sânge (doza normală de glucoză este de la 3,3 până la 5,5 mmol / l).
• Exercițiu moderat.

Cu toate prescripțiile medicului, pacienții cu hiperinsulinism pot duce o viață întreagă.

Creșterea absolută a insulinei din sânge sau a hiperinsulinismului: simptome, diagnostic și tratament

Hiperinsulinismul este o boală care apare sub formă de hipoglicemie, care reprezintă un exces al normei sau o creștere absolută a nivelului de insulină din sânge.

Excesul acestui hormon provoacă o creștere foarte puternică a conținutului de zahăr, ceea ce duce la o deficiență a glucozei și, de asemenea, cauzează foametea de oxigen a creierului, ceea ce duce la afectarea activității nervoase.

Debutul și simptomele

Această boală este mai frecventă la femei și are o vârstă cuprinsă între 26 și 55 de ani. Atacurile de hipoglicemie, ca regulă, se manifestă dimineața după un post destul de lung. Boala poate fi funcțională și se manifestă în același timp al zilei, totuși, după aportul de carbohidrați.

Nu numai foametea prelungită poate provoca hiperinsulinism. Un alt factor important în manifestarea bolii ar putea fi diferite exerciții fizice și experiențe mintale. La femei, simptomele repetate ale bolii pot să apară numai în perioada premenstruală.

Simptomele hiperinsulinismului au următoarele:

• foamea continuă;
• transpirație crescută;
• slăbiciune generală;
• tahicardie;
• paloare;
• paresteziile;
• diplopie;
• un sentiment de teamă inexplicabil;
• agitație mintală;
• tremurul mâinii și tremurul membrelor;
• acțiuni nemotivate;
• dysarthria.

Cu toate acestea, aceste simptome sunt inițiale și dacă nu le tratezi și continuă să ignori boala în continuare, consecințele pot fi mai severe.

Hiperinsulinismul absolut se manifestă prin următoarele simptome:

• pierdere bruscă a conștiinței;
• coma cu hipotermie;
• coma cu hiporeflexie;
• tonic convulsii;
• convulsii clinice.

Astfel de atacuri apar de obicei după o pierdere bruscă de conștiență.

Înainte de debutul unui atac, apar următoarele simptome:

• reducerea eficienței memoriei;
• instabilitate emoțională;
• indiferența totală față de ceilalți;
• pierderea abilităților familiare;
• paresteziile;
• simptome de insuficiență piramidală;
• patologică.

cauzele

Cauzele cauzelor de hiperinsulinism la adulți și copii sunt împărțite în două forme ale bolii:

• pancreatic. Această formă a bolii dezvoltă hiperinsulinemie absolută. Se găsește atât în ​​neoplasme maligne cât și benigne, precum și în hiperplazia celulelor beta ale pancreasului;
• non-pancreatice. Această formă a bolii determină creșterea nivelurilor de insulină.

O formă non-pancreatică a bolii se dezvoltă în următoarele condiții:

• boli endocrine. Acestea duc la o scădere a hormonilor de continsulină;
• afectarea hepatică a diverselor etiologii. Afecțiunile hepatice duc la scăderea nivelului de glicogen, precum și la perturbarea proceselor metabolice și sunt asociate cu dezvoltarea hipoglicemiei;
• lipsa enzimelor care sunt direct implicate în procesele responsabile pentru schimbul de glucoză. Duce la hiperinsulinism relativ;
• consumul necontrolat de medicamente care vizează reducerea nivelului de zahăr în diabet zaharat. Poate provoca hipoglicemie medicală;
• tulburări de alimentatie. Această stare include: perioade prelungite de post, pierdere crescută de fluide și glucoză (datorită vărsăturilor, alăptării, diareei), creșterea activității fizice fără a consuma alimente carbohidrați, ceea ce determină o scădere rapidă a nivelului zahărului din sânge, consumarea unei cantități suficient de mari de carbohidrați rafinați, care crește semnificativ nivelul zahărului din sânge.
  

patogenia

Glucoza este probabil cel mai important substrat nutritiv al sistemului nervos central al unei persoane și asigură funcționarea normală a creierului.

Hipoglicemia poate determina inhibarea proceselor metabolice și energetice.

Datorită perturbării procesului redox în organism, există o scădere a consumului de oxigen de către celulele cortexului cerebral, ceea ce provoacă hipoxie.

Hipoxia creierului sa manifestat ca: somnolență crescută, apatie și inhibiție. În viitor, din cauza lipsei de glucoză, există o încălcare a tuturor proceselor metabolice din corpul uman, precum și o creștere semnificativă a fluxului sanguin către creier, există un spasm al vaselor periferice, care cauzează adesea un atac de cord.

Clasificarea bolilor

Diabetul este frică de acest remediu, cum ar fi focul!

Trebuie doar să aplicați.

• primar. Este o consecință a procesului tumoral sau a hiperplaziei celulelor beta ale aparatului insular al pancreasului. Datorită creșterii mari a nivelurilor de insulină, se formează neoplasme benigne și, uneori, apar maligne. Când hiperinsulinemia este severă, apare adesea hipoglicemie. O caracteristică caracteristică este scăderea nivelului zahărului din sânge dimineața, care este adesea asociată cu sărind peste mese;
• secundar. Este un deficit de hormoni contraindicatori. Cauzele atacurilor de hipoglicemie sunt: ​​postul prelungit, supradozajul medicamentelor hipoglicemice, efortul fizic mare, șocul psiho-emoțional. Poate să apară o exacerbare a bolii, însă nu are nimic de-a face cu masa de dimineață.

complicații

Primele apar după o perioadă scurtă de timp după atac, acestea includ:

Acest lucru se întâmplă din cauza unei scăderi foarte puternice a metabolismului mușchiului inimii și a creierului uman. Un caz sever poate declanșa dezvoltarea unei comă hipoglicemică.

Complicațiile târzii încep să apară după o perioadă suficient de lungă de timp. De obicei, în câteva luni sau după doi sau trei ani. Semnele caracteristice ale complicațiilor târzii sunt parkinsonismul, encefalopatia, memoria afectată și vorbirea.

Hiperinsulinismul: tratamentul și prevenirea

În timp, problemele cu nivelurile de zahăr pot duce la o grămadă de boli, cum ar fi probleme cu vederea, pielea și părul, ulcere, gangrena și chiar și cancerul! Oamenii învățați prin experiență amară pentru a normaliza nivelul de utilizare a zahărului.

În funcție de motivele care au condus la apariția hiperinsulinemiei, se determină tactica tratamentului bolii. Deci, în cazul genezei organice, este prescrisă terapia chirurgicală.

Aceasta constă în enuclearea unei neoplasme, o rezecție parțială a pancreasului sau pancreatectomia totală.

De regulă, după intervenția chirurgicală, pacientul are hiperglicemie tranzitorie, prin urmare se efectuează un tratament medicamentos ulterior și o dietă cu carbohidrați scăzut. Normalizarea are loc la o lună după operație.

În cazurile de tumori inoperabile, este prescrisă terapia paliativă, care vizează prevenirea hipoglicemiei. Dacă un pacient are neoplasme maligne, este nevoie de chimioterapie.

Dacă un pacient are hiperinsulinism funcțional, atunci tratamentul inițial vizează boala care la determinat.

Toți pacienții au recomandat o dietă echilibrată cu carbohidrați, cu o dietă fracționată. De asemenea, este programată consultarea cu un psiholog.

În atacurile severe ale bolii cu dezvoltarea ulterioară a comăi, se efectuează terapia în unitățile de terapie intensivă, se efectuează terapia de perfuzie prin detoxifiere, se administrează adrenalina și glucocorticoizii. În cazurile de convulsii și supraexcitări psihomotorii, sunt indicate sedative și tranchilizante.

Videoclipuri înrudite

Ce este hiperinsulinismul și cum să scapi de sentimentul constant de foame, puteți afla acest videoclip:

Puteți spune despre hiperinsulinism, care este o boală care poate duce la complicații grave. Apare sub formă de hipoglicemie. De fapt, această boală este exact opusul diabetului zaharat, pentru că există o producție slabă de insulină sau absența completă a acesteia, iar cu hiperinsulinismul - crescut sau absolut. Practic, acest diagnostic se face din populația feminină.

• Stabilizează nivelurile de zahăr pentru mult timp
• Restaurează producția de insulină de către pancreas

boala foametei

Boala este diagnosticată prin glucoza din sânge, peptida C și insulina imunoreactivă. În timpul unui atac, o persoană simte o foame ascuțită, începe să transpire, slăbiciune apare. După aceasta apar tremor, bătăi rapide ale inimii, paloare și unele agitații mintale.

Citiți mai multe despre simptomele și tratamentul hiperinsulinismului în următoarele materiale pe care le-am găsit pe acest subiect.

Descrierea bolii hiperinsulinismului

Hiperinsulinismul este o boală caracterizată prin hipoglicemie cauzată de o creștere absolută sau relativă a nivelurilor de insulină.

motive

Există hiperinsulinism primar (absolut, pancreatic) cauzat de adenom, cancer sau hiperplazie a insulelor Langerhans și secundar (relativ, extrapancreatic) asociat cu deteriorarea sistemului nervos sau producția insuficientă de hormoni contra-insulari.

Se dezvoltă cel mai adesea între vârsta de 35-60 de ani și adesea în familii predispuse la diabet. Bărbații și femeile sunt afectate cu aceeași frecvență. Tumorile maligne sunt mai puțin frecvente. Hiperplazia insulinei cu semne de hipoglicemie se observă în timpul obezității inițiale și în faza incipientă a diabetului zaharat.

simptome

Simptomele clinice se datorează stării hipoglicemice. Boala hipoglicemică (insulină) este caracterizată de triada Whipple:

• declanșarea atacurilor de hipoglicemie spontană pe stomacul gol după muncă musculară sau 2-3 ore după masă;
• o scădere a zahărului din sânge în timpul unui atac sub 1,7-1,9 mmol / l;
• Încetarea (încetarea) unui atac de hipoglicemie se produce de obicei brusc.

Acestea se manifestă prin slăbiciune severă, palpitații, dureri de cap, transpirație, senzație de foame puternică și, uneori, emoție. În cazuri mai severe, excitația poate fi urmată de pierderea conștienței odată cu dezvoltarea comă.

În hipoglicemia cronică se observă:

• apatie;
• scăderea mentalității;
• slăbiciune;
• impotenta.

O complicație a condițiilor hipoglicemice este dezvoltarea de comă (în cazuri grave).

diagnosticare

Pentru diagnostic, se determină zahăr din sânge, insulină imunoreactivă și peptidă C (pe stomacul gol și pe fundalul testului de repaus și a testului de toleranță la glucoză). Pentru diagnosticul topic, folosind angiografia pancreasului, ultrasunete, tomografie computerizată, pancreatoduodenografia retrogradă.

tratament

Tratamentul cu insulină este operațional. În cazul hipoglicemiei extrapancreatice, boala principală trebuie tratată mai întâi. Recomandate frecvente, fracționate, alimente bogate în carbohidrați (cel puțin 5-6 ori pe zi). În timpul perioadelor de hipoglicemie, carbohidrații pot fi administrați pe cale orală sau, dacă este necesar, administrați intravenos (40-100 ml de soluție de glucoză 40%).

boala foametei

Hyperinsulinismul se caracterizează printr-o scădere a nivelului zahărului din sânge ca urmare a unei creșteri absolute sau relative a secreției de insulină. Boala se manifestă cel mai adesea cu vârste cuprinse între 40 și 50 de ani. Pacienții au un sentiment de foame, apatie, amețeli, dureri de cap, somnolență, tahicardie, tremurături ale membrelor și întregului corp, expansiune a vaselor periferice, transpirații, tulburări mintale.

Adesea, pacienții sunt observați și tratați de psihiatri. Pentru boala caracteristică triada Whiple. Cu boala crește greutatea pacienților din cauza consumului constant de alimente.

Există hiperinsulinism organic și funcțional. Cea mai frecventă cauză a hiperinsulinismului este adenomul insular benign. O tumoare se poate dezvolta in afara pancreasului. Mai puțin frecvent este cancerul insulelor din Langerhans. Hiperplazia aparatului insular poate fi însoțită de o creștere a secreției de insulină.

În același timp, hiperinsulinismul poate să apară fără nici o deteriorare organică a pancreasului. Această formă se numește hiperinsulinism funcțional. Probabil se dezvoltă datorită faptului că consumul excesiv de carbohidrați irită nervul vag și crește secreția de insulină.

Hiperinsulinismul se poate dezvolta, de asemenea, în anumite boli ale sistemului nervos central, în insuficiență hepatică funcțională, insuficiență adrenală cronică, hrănire prelungită cu carbohidrați scăzut, în caz de pierdere de carbohidrați, diabet de tip renal, pancreatită etc.

Pentru a distinge între formele organice și funcționale ale bolii, glicemia este redeterminată în timpul zilei împreună cu încărcarea cu zahăr și testele pentru insulină și adrenalină. Hiperinsulinismul organic este cauzat de producerea bruscă și inadecvată de insulină, care nu este compensată de mecanismele hipoglicemice de reglementare.

Încălcările sistemelor de metabolizare a carbohidraților pot fi, de asemenea, detectate în legătură cu afluxul brusc de glucoză în sânge, cum ar fi în timpul atacurilor hipoglicemice la persoanele care au suferit o rezecție gastrică.

Dezvoltarea hipoglicemiei în hiperinsulinism se bazează pe simptome ale sistemului nervos central. În patogeneza acestor semne, o scădere a glicemiei, efectul toxic al cantităților mari de insulină, ischemia cerebrală și hidremia joacă un rol.

Diagnosticul hiperinsulinismului pe baza unei tumori a aparatului isletar se bazează pe următoarele date. În istoricul pacienților există indicații de convulsii cu transpirație crescută, tremor și pierderea conștienței. Puteți găsi o legătură între mese și apariția crizelor, care de obicei încep înainte de micul dejun sau 3-4 ore după masă.

Hiperinsulinismul pe baza unei tumori trebuie distins de hipopituitarism, în care nu există pofta de mâncare, pacienții își pierd greutatea, metabolismul bazal este sub 20%, tensiunea arterială scade, iar 17-cetosteroidii sunt reduse.

În boala Addison, spre deosebire de hiperinsulinismul, pierderea în greutate, melasma, adinamia, o scădere a eliberării de 17-cetosteroidi și 11-hidroxisteroizi, un test Thorn după administrarea adrenalinei sau a hormonului adrenocorticotropic este negativ.

Hipoglicemia spontană apare uneori cu hipotiroidism, dar în hiperinsulinism lipsesc semnele caracteristice ale hipotiroidismului - edem mucus, apatie, scăderea metabolismului bazal și acumularea de iod radioactiv în glanda tiroidă, creșterea colesterolului din sânge.

Cu boala lui Girke, capacitatea de a mobiliza glicogenul din ficat este pierdută. Diagnosticul se poate face pe baza unei creșteri a ficatului, a unei scăderi a curbei de zahăr, a absenței unei creșteri a nivelului de zahăr și potasiu în sânge după administrarea de adrenalină. În cazurile de încălcări ale obezității regiunii hipotalamice, se observă o scădere a funcției sexuale, tulburări ale metabolismului apă-sare.

Prevenirea hiperinsulinismului funcțional este de a preveni bolile care o provoacă, iar prevenirea hiperinsulinismului tumorii nu este cunoscută.

Tratamentul etiopatogenetic. De asemenea, este recomandat să luați alimente echilibrate în ceea ce privește carbohidrații și proteinele, precum și introducerea hormonului cortizon, adrenocorticotropic. Este necesar să se evite supraîncărcarea fizică și traume mentale, se prescriu bromuri și sedative ușoare. Utilizarea barbituricelor; care nu determină scăderea nivelului de zahăr din sânge.

Când hiperinsulinismul organic ar trebui să înlăture tumora, provocând dezvoltarea sindromului. Înainte de operație, creați o rezervă de carbohidrați prin alocarea de alimente care conțin cantități mari de carbohidrați și proteine. Cu o zi înainte de operație și dimineața înainte de operație, se injectează 100 mg de cortizon în mușchi. În timpul operației, se ajustează perfuzia prin picurare cu 50% soluție de glucoză conținând 100 mg hidrocortizonă.

Tratamentul conservator pentru hiperinsulinismul organic este ineficient. În adenomatoza difuză și adenocarcinoamele cu metastaze, alloxan este utilizat în doză de 30-50 mg pe 1 kg din greutatea corporală a pacientului. Alloxan este preparat sub forma unei soluții de 50% preparată în momentul perfuziei intravenoase. În cursul tratamentului au fost administrate 30-50 g de medicament.

În cazul hipoglicemiei de natură hipofizară, se utilizează, de asemenea, ACTH și cortizonul. Este recomandată o dietă conținând până la 400 g de carbohidrați. Grăsimile au un efect deprimant asupra produselor de insulină, care trebuie luate în considerare la elaborarea unei diete.

Tratamentul crizelor hipoglicemice este introducerea urgentă în vena a 20-40 ml soluție de glucoză 40%. Dacă pacientul nu și-a pierdut cunoștința, ar trebui să i se administreze pe cale orală, la fiecare 10 minute, 10 g de zahăr până când dispar simptomele acute. În cazul unor crize frecvente, efedrina se administrează de 2-3 ori pe zi.

Tratamentul modern al hiperinsulinismului

Hiperinsulinismul este hiperproducția endogenă a insulinei și o creștere a conținutului său în sânge. Acest termen combină diferite sindroame care apar cu complexul de simptome hipoglicemice.

etiologie

Este recomandabil să se facă distincția între două forme de hiperinsulinism - organic și funcțional. Hiperinsulinismul organic este cauzat de tumorile producătoare de insulină ale insulelor pancreasului. Hiperinsulinismul funcțional apare sub acțiunea unor stimuli nutriționali diferiți și este însoțit de dezvoltarea hipoglicemiei după un anumit timp după masă.

Hipoglicemia complică evoluția unor afecțiuni endocrine (panhypogagutarism, boala Addison, hipotiroidism, tirotoxicoză etc.), precum și o serie de boli somatice (ciroză hepatică, hepatită cronică, degenerare grasă a ficatului, insuficiență renală cronică).

patogenia

Principala legătură patogenetică în dezvoltarea bolii este creșterea secreției de insulină, determinând apariția atacurilor hipoglicemice. Simptomele hipoglicemiei datorate unei homeostaze de energie afectate. Sistemele nervoase centrale și autonome sunt cele mai sensibile la scăderea concentrației de glucoză din sânge.

Violarea proceselor energetice cu apariția simptomelor clinice datorate administrării insuficiente de glucoză apare de obicei când concentrația sanguină scade sub 2,5 mmol / l.

Manifestări clinice

Hipoglicemia profundă determină dezvoltarea reacțiilor patologice ale sistemului nervos central, ale sistemelor nervoase și endocrine autonome, care sunt implementate în disfuncționalități multiple ale sistemelor și organelor. Rolul predominant este jucat de tulburările neuropsihiatrice și coma.

Apariția anumitor simptome și gravitatea lor într-o anumită măsură depind de trăsăturile de caracter ale unei persoane, de organizarea constituțională a sistemului nervos central.
În stadiul incipient al sindromului hipoglicemic, pot apărea și alte simptome asociate cu perturbarea sistemului nervos autonom; senzație de foame, goliciune în stomac, acuitate vizuală redusă, frisoane, senzație de tremor intern.

Au apărut reacții psihopatologice și tulburări neurologice: stupoarea și dezorientarea seamănă cu intoxicația cu alcool, există un tremor al mâinii, parestezia buzelor, diplopia, anisocoria, transpirația crescută, hiperemia sau paloarele pielii, reflexele tendonului crescut, torsada musculară.

Cu mai multă adâncime a hipoglicemiei, se produce apariția de convulsii (tonic și clonic, trismism), reflexele tendonului sunt inhibate, apar simptome de automatism oral sau se poate dezvolta comă cu respirație superficială, hipotermie, atonie musculară și lipsa răspunsului elevului la lumină. Durata atacurilor este diferită. Acesta variază de la câteva minute la mai multe ore.

Pacienții se pot retrage independent de la un atac de hipoglicemie datorită activării mecanismelor compensatorii endogene compensatorii, principala lor fiind o creștere a producției de catecolamine, ceea ce duce la creșterea glicogenolizei în ficat și mușchi și, la rândul lor, la hiperglicemia compensatorie. Adesea, pacienții înșiși simt abordarea unui atac și iau zahăr sau o altă scriere bogată în carbohidrați.

Datorită nevoii de ingestie frecventă a unor cantități mari de alimente pe bază de carbohidrați, pacienții cresc repede și sunt adesea obezi. Reacțiile de hipoglicemie repetate și durata lungă a bolii pot duce la tulburări neuropsihiatrice severe. Astfel de pacienți sunt adesea tratați de psihiatri înainte de stabilirea diagnosticului.

diagnosticare

Debutul hipoglicemiei este confirmat de determinarea unei concentrații scăzute de glucoză în sânge. Reducerea sa se manifestă cel mai clar în dimineața pe stomacul gol sau în timpul unui atac. În cazul măsurătorilor repetate, este adesea posibilă fixarea unei scăderi a concentrației de glucoză sub 2,5 mmol / l.

În timpul testului, pacientului i se permite să bea apă sau ceai fără zahăr. Durata postului este adesea limitată la 18-24 ore. Studiul secreției de proinsulină, împreună cu determinarea nivelurilor de insulină imunoreactivă, peptidă C și glucoză din sânge, este utilă în diagnosticul diferențial al hiperinsulinismului organic cu hipoglicemia asociată cu administrarea de medicamente care scad nivelul zahărului.

Dintre metodele de diagnostic preoperator, patru sunt cele principale: arteriografia selectivă și cateterizarea transhepatică percutanată a venei portale a ficatului cu eșantionare, precum și ultrasunetele și CT.
Scanarea CT dezvăluie o tumoare în pancreas numai atunci când atinge o dimensiune mare. Insulinoamele au, de obicei, dimensiuni mici (mai mici de 2-3 cm).

tratament

După intervenția chirurgicală, eliminând hiperinsulinismul, este observată hiperglicemia tranzitorie, care necesită adesea corecție medicală. Aceasta persistă în primele 2 săptămâni. Normalizarea fluctuațiilor zilnice de zahăr are loc în a treia săptămână după operație.

Hiperinsulinismul și cauzele sale

Hiperinsulinismul este o afecțiune patologică asociată cu un exces absolut sau relativ de insulină, provocând hipoglicemie și o serie de alte tulburări determinate în mare măsură de hipoglicemie.

Diagnosticul bolii trebuie să reflecte boala de bază și prezența hiperinsulinismului ca una dintre manifestările sale, care determină o serie de trăsături clinice ale bolii.

motive

Există trăsături comune ale patogenezei diferitelor forme de hiperinsulinism, care sunt determinate de excesul de efect al insulinei, de schimbările metabolice comune și de modificările funcțiilor diferitelor organe. Creierul primește aproape toată energia din carbohidrați, în principal glucoză.

Prin urmare, în cazurile în care nivelul glucozei din sânge scade, apar mecanisme compensatorii pentru a se asigura că nivelul zahărului din sânge revine la niveluri normale, în principal prin creșterea glicogenolizei și gluconeogenezei în ficat, dar parțial datorită suprimării acțiunii insulinei asupra unor țesuturi periferice.

Hipoglicemia este un stimulent pentru o creștere compensatorie a secreției unui număr de hormoni care sunt importanți în eliminarea sa - hormon de creștere, glucocorticoizi, glucagon, adrenalină. Pentru funcția creierului, nu este concentrația de glucoză în sângele care spală creierul care are o importanță imediată, ci afluxul de glucoză în celulele creierului.

Simptome asemănătoare cu starea hipoglicemică severă pot fi obținute experimental cu administrarea deoxiglucoză la animal, care blochează fluxul de glucoză în celule, în ciuda dezvoltării hiperglicemiei.

Conform datelor disponibile, diferența de oxigen arteriovenos de 6,8 vol. % dezvoltă simptome corticale - somnolență, transpirație, hipotensiune și tremor. Atunci apar funcțiile regiunii diencefalice, ca rezultat al pierderii conștienței, mișcări convulsive, spasme musculare clonice, anxietate și simptome de iritare a sistemului nervos simpatic (tahicardie, eritem, pupile dilatate, transpirație).

Atunci când diferența arteriovenoasă a oxigenului scade până la 2,6% în volum, simptomele de perturbări în zonele mesencefalice și pre-encefalice se dezvoltă - spasme tonice, spasme extensor, simptom pozitiv Babinsky. În cele din urmă, în cele mai severe cazuri, când diferența arteriovenoasă scade la 1,8 vol. %, funcțiile celor mai vechi formațiuni subcorticale sunt afectate și se dezvoltă coma profundă, isflexia, hipotermia, bradicardia și respirația superficială.

Simptomele hipoglicemiei sunt asociate fie cu o leziune primară a sistemului nervos central, fie cu activarea compensatorie a mecanismelor de reglementare, cum ar fi creșterea producției de catecolamine, cortizol și altele. În dinamica cursului hipoglicemiei se pot dezvolta schimbări secundare din partea mai multor organe interne - sistemul cardiovascular, ficatul etc.

Cea mai frecventă cauză a hiperinsulinismului este o creștere a creșterii insulinei endogene. Aceste tulburări pot fi funcționale sau organice. Hipoglicemia asociată cu modificări funcționale apare de obicei la 3-5 ore după încărcarea cu carbohidrați și poate fi observată în faza incipientă a diabetului zaharat. După cum sa menționat în secțiunea relevantă, în acest stadiu al diabetului zaharat, răspunsul aparatului insular la sarcina de glucoză este încetinit, dar pronunțat, iar creșterea insulinei din sânge este observată cu întârziere.

Hiperinsulinismul funcțional se dezvoltă la unii pacienți cu nevroză. Aceasta se poate datora stimulării crescute a celulelor B ale insulelor, probabil efectuată prin stimularea nervului vagus drept, ca rezultat al disfuncției centrale. Această afecțiune poate fi numită și hipoglicemie reactivă.

În toate aceste cazuri, hiperinsulinismul are loc, dar nu este cauzat de mecanisme organice, dar funcționale. Cea mai comună cauză a hiperinsulinismului, și în special a formelor sale severe, sunt tumorile active hormonale care provin din celulele B ale insulelor, așa-numitele insuloame.

Hipoglicemia poate fi cauzată nu numai de hiperinsulinismul absolut, ci și de relativ, care nu este asociat cu nici o patologie a aparatului insular. Hipoglicemia poate apărea în timpul mesei (de exemplu, în anorexia nervoasă, în stenoza pilorică), pierderea mare a nutrienților de către organism (de exemplu, în cazul glicozuriei renale severe, diaree severă, rare în lactație), utilizarea foarte rapidă a carbohidraților (muncă greață,, unele afecțiuni metabolice congenitale (galactosemie).

Afecțiunile hepatice severe (cancer, leziuni toxice, hepatită acută și cronică etc.) pot fi însoțite de o scădere a glicogenolizei și, astfel, pot duce la hipoglicemie. În același timp, hipoglicemia este de obicei observată pe stomacul gol, dar după o încărcare de carbohidrați, zahărul din sânge crește brusc, iar această creștere este destul de persistentă datorită faptului că ficatul are capacitatea redusă de a amâna glicogenul.

Hipoglicemia este adesea cazul în cazul diferitelor forme de glicogenoză la copii. Trebuie subliniat faptul că hipoglicemia provocată la copiii cu intoleranță congenitală la leucină este cauzată de creșterea secreției de insulină endogenă sub influența acestui aminoacid.

Stările hipoglicemice severe sunt descrise cu o scădere accentuată a glicemiei, convulsii și pierderea conștienței în tumorile mari - sarcoame retroperitoneale și fibrosarcomas, cancer pancreatic, ficat, rinichi și cortexul suprarenalian. Acest efect al tumorii se datorează metabolizării crescute a acesteia, cu o absorbție crescută a glucozei din sânge. În unele cazuri, substanțele cu proprietăți asemănătoare insulinei au fost obținute din țesutul tumoral.

Hiperinsulinismul: ce este și cum să tratăm?

Hyperinsulinismul (boala hipoglicemică) este o afecțiune endocrină caracterizată prin crize de reducere semnificativă a zahărului din sânge (hipoglicemie). Acest lucru nu numai că scade nivelul de zahăr, dar, de asemenea, scade procesarea țesuturilor de glucoză din creier.

Aceste procese apar datorită unei creșteri relative sau absolute a nivelurilor de insulină. În majoritatea cazurilor, boala se dezvoltă în intervalul de vârstă de la 25 la 60 de ani și este adesea ereditară.

cauzele

Hiperinsulinismul distinge:

1. Primar (pancreatic, absolut), care este cauzat de hiperplazia insulelor Langerhans, adenom sau cancer
2. Secundar (extrapancreatic, relativ) asociat cu producția insuficientă de hormoni contra-insulinei sau cu afectarea sistemului nervos

Cauzele pot fi:

• Creșterea semnificativă a numărului de celule beta situate în pancreas
• Neoplasmele anumitor zone ale insulinomului
• Boli și tulburări ale sistemului nervos central
• Producția insuficientă de hormoni contraindicatori (adrenalină, glucagon, cortizol)
• Neoplasme care se dezvoltă din țesutul conjunctiv care procesează în mod activ glucoza
• Neoplasmele se dezvoltă în afara pancreasului, producând substanțe similare cu insulina

Hiperinsulinismul este cauza tulburărilor de funcționare adecvată a sistemului nervos central.

simptome

Atacurile de hiperinsulinism apar în majoritatea cazurilor după un post lung, sau dimineața pe un stomac gol. Pe termen lung, foametea de carbohidrați duce la dezvoltarea hiperinsulinismului funcțional. De asemenea, cauzele dezvoltării acestei boli pot fi experiente mentale și emoționale, șocuri și suprasolicitare fizică. La femeile aflate în stadiul inițial al dezvoltării bolii, semnele clinice pot fi observate numai în perioadele anterioare menstruației.

Datorită tulburării inervației aparatului de vorbire, discursul este deranjat, se dezvoltă dezorientarea în spațiu. Dacă un atac de hiperinsulism nu se oprește în timp, persoana se aprinde și se încadrează în convulsii, care în manifestările lor sunt foarte asemănătoare cu apariția epilepsiei. Poate apariția comăi de insulină.

În intervalele intermediare există tulburări în activitatea sistemului nervos central: depresie, indiferență, tulburări de sensibilitate, dizabilități, amorțeală și furnicături ale extremităților, instabilitate mentală, tulburări de memorie. Din cauza necesității de a mânca în mod regulat alimentele, pacienții încep să experimenteze diferite grade de obezitate.

tratament

Insulinoamele, precum și tumorile altor organe care provoacă dezvoltarea hipoglicemiei, sunt tratate doar operativ. În cazul hiperinsulinismului de natură funcțională, se indică aportul de corticosteroizi și mesele fracționare cu conținut limitat de carbohidrați. Capturile convulsive sunt controlate prin introducerea intravenoasă a 40-60 ml de soluție de glucoză 40%.

Hyperinzulinismul: întrebări despre boală

Hiperinsulinismul este un episod de hipoglicemie determinat de o creștere absolută sau relativă a nivelurilor de insulină.

Informații generale

Hiperinsulinismul este primar, provocat de insulele inspirate de Langerhans, cancer sau adenom, și secundar, provocat de boli ale sistemului nervos central, ficatului, tumorilor extrapancreatice care secretă substanțe asemănătoare insulinei, precum și producția insuficientă de hormoni contra-insulari. Hipoglicemia conduce la o încălcare a stării funcționale a sistemului nervos central, sporind activitatea sistemului simpatic-suprarenale.

Pentru a diagnostica boala, se analizează zahărul din sânge, insulina imunoreactivă și peptida C. Pentru diagnosticul topic, folosind angiografia pancreasului, ultrasunete, tomografie computerizată, pancreatoduodenografia retrogradă.

simptome

Atacul începe cu o senzație ascuțită de foame, transpirație, slăbiciune. Apoi se unește cu tremurul membrelor, tahicardia, teama, paloarele, diplopia, agitația mentală, dezorientarea, dizartria. Apare o pierdere de conștiență, convulsii, uneori asemănătoare cu o criză epileptică, comă cu gilotermie și hiporeflexie. Uneori, un atac poate începe cu o pierdere bruscă de conștiință.

În perioada intercalată apar simptomele cauzate de deteriorarea sistemului nervos central: pierderea memoriei, instabilitatea emoțională, indiferența față de mediu, pierderea abilităților profesionale, tulburările de sensibilitate, parestezia, simptomele insuficienței piramidale, reflexele patologice. Din cauza necesității unor mese frecvente, pacienții sunt supraponderali.

tratament

Insulinomii și tumorile altor organe care determină dezvoltarea condițiilor hipoglicemice sunt tratate chirurgical. Tratamentul bolii subiacente este, de asemenea, necesar. Dietă obligatorie pe bază de mese fracționare în porții mici.

Diagnosticul și tratamentul hiperinsulinismului congenital

Prin producerea necorespunzătoare a insulinei, adică prin sinteza excesivă, există condiții numite hipoglicemie hiperinsulinemică (GG). În acest caz, GG poate fi de două tipuri:

1. persistente (apar la insulinoame, hiperinsulinoză congenitală (WGI);
2. tranzitorii. Acestea apar în dezvoltarea sindromului Wiedemann-Beckwith, când se formează hiperinsulinismul neonatal prelungit, se formează fetopatia diabetică.

Atunci când GI este o încălcare a consumului și a utilizării glucozei, corpurilor cetone și acizilor grași liberi. Astfel, pacienții nu pot primi energie din glucoză, care este sursa principală a aceleiași energii pentru multe organe și țesuturi. Acest lucru crește semnificativ riscul apariției tulburărilor neurologice.

Principala cauză a hipoglicemiei persistente la copii este considerată a fi WGI, care este o boală ereditară.

statistică

WGI este destul de comună și se ridică la 1 caz per 40-50 mii de copii din populația generală. În societățile închise, unde există un procent ridicat de conexiuni între rude apropiate, frecvența WGI este de obicei 1 din 25 de mii.

Etiologia și formele WGI

În prezent există informații despre 8 gene implicate în formarea WGI. În 60-70% din cazurile de WGI, sunt detectate defecte genetice moleculare. Conform criteriului morfologic, WGI este împărțit în două forme:

• difuză - leziunea captează toate celulele pancreasului (RV), producând insulină;
• focal - afectează o anumită zonă.

Afecțiunile cutanate pot fi determinate utilizând metode genetice moleculare.

Simptome și tratament

WGI are o gamă destul de largă de manifestări clinice. Cazurile de hipoglicemie asimptomatică sunt frecvente. Astfel de stări au un curs destul de blând și favorabil, sunt foarte bine supuse terapiei cu medicamente conservatoare.

Dacă WGI este în formă focală, numai leziunea este rezecată. După operație, persoana se recuperează și activitatea pancreasului este păstrată funcțional în întregime. Terapia este mai eficientă cu cât mai devreme se începe după detectarea bolii.

Cu o manifestare tardivă a hipoglicemiei și un nivel scăzut al insulinei, prognosticul este mai favorabil, iar acești pacienți necesită de obicei un tratament conservator în contrast cu pacienții cu manifestări complet opuse. Aceasta din urmă necesită o intervenție chirurgicală. Diagnosticul WGI se face pe baza nivelului de insulină din plasma sanguină în momentul scăderii glucozei.

În plus față de acest criteriu, se utilizează și altele:

• natura hipocitotică a hipoglicemiei;
• niveluri ridicate sau normale ale peptidei C cu o scădere a glicemiei;
• reacția hiperglicemică la administrarea de glucagon;
• necesitatea unor doze mari de glucoză intravenoasă;
• scăderea nivelului de aminoacizi, absența unei tumori pancreatice conform ultrasunetelor și CT.

Diagnostice diferențiale

La diagnosticarea WGI, merită să distingem boala de:

• formele sindromice ale unei astfel de afecțiuni precum hiperinsulinismul și acestea sunt sindroamele Sotos, Beckwith-Wiedemann, Asher);
• tulburări congenitale ale p-oxidării acizilor grași;
• boli de glicozilare congenitală;
• insulina producătoare de formări volumetrice ale pancreasului.

Tratamentul HBI vizează restabilirea nivelurilor normale ale glicemiei pe tot parcursul vieții. În prezent, tratamentul începe cu diazoxidul de droguri. În plus, sunt adesea utilizați derivați de somatostatină.

De asemenea, utilizează glucagon, un hormon împotriva insulinei, o contra-insulină. Utilizarea acestui hormon este posibilă numai prin administrarea subcutanată continuă, deoarece acțiunea sa este foarte scurtă.

Cercetarea și obiectivele acesteia

Acest eveniment a avut loc pentru a studia caracteristicile naturii clinice și biochimice ale WGI, precum și pentru a moderniza metodele de diagnostic și tratament al acestei patologii. Studiul a implicat 27 de copii cu diagnostic confirmat de WGI. Vârsta copiilor a variat de la 1 lună la 10 ani. Dintre acestea, două treimi dintre pacienți au fost examinați pentru prima dată.

Examinarea tuturor copiilor a fost efectuată standard:

• monitorizarea glicemiei;
• testul cu postul și o evaluare a nivelului de insulină;
• studiul stării hormonale a organismului cu determinarea nivelului de insulină, cortizol, peptidă C, factor de creștere asemănător insulinei;
• spectrometrie de masă tandem;
• analiză sanguină biochimică;
• Ecografia organelor abdominale;
• Scanarea CT abdominală pentru copii mai mari de un an.

Evaluarea sindromului hipoglicemic în funcție de gravitatea sa a fost efectuată în funcție de gradul de necesitate pentru glucoză, iar diagnosticul de hiperinsulinism congenital în sine a fost stabilit pe baza unui nivel crescut de insulină în plasma sanguină de peste 2,0 U / l.

Când somatostatina a fost ineficientă sau intolerabilă, sa administrat diazoxid. După trei zile, efectul a fost evaluat.

Rezultatele obținute

Manifestările WGI întâlnite cel mai frecvent au fost:

• letargie;
• set excesului de greutate;
• convulsii;
• apetit crescut;
• uneori au fost: depresia conștiinței, apneea, pierderea apetitului.

Severitatea sindromului de hipoglicemie a fost evaluată prin necesitatea injectării unei soluții intravenoase de glucoză:

1. Gradul ușor Realizat prin administrarea orală de glucoză la 12 copii;
2. Gradul mediu a fost observat la 7 copii cu administrare intravenoasă de soluție de glucoză sub 6 ml / kg / min;
3. Gradul sever a fost detectat la 8 copii cu o nevoie constantă de introducere a glucozei mai mult de 6 ml / kg / min.

Un conținut ridicat de AST și ALT, precum și de colesterol și trigliceride, a fost găsit în profilul biochimic. Când a fost selectată terapia, toți indicatorii au fost reduse la normal.

Terapia conservatoare a avut succes în 11 copii. Nu au existat efecte secundare severe de diazoxid și somatostatină la un pacient mic.

Conservatorii factori de sensibilitate la tratament

Dintre acești factori, studiul a identificat:

• Nivelul insulinei;
• Vârsta manifestărilor primare ale simptomelor;
• Gradul de necesitate pentru administrarea soluției de glucoză intravenos.

Studiul a arătat că există un diagnostic tardiv al unei patologii, cum ar fi hiperinsulinismul congenital, deși nu cauzează nici o dificultate în identificarea patologiei la orice vârstă. Diagnosticul mediu este stabilit la 2,5 luni mai târziu de la debutul primelor simptome ale bolii. O astfel de întârziere poate duce la epilepsie și la dezvoltarea psihomotorie întârziată.

Pentru a nu pierde boala, este necesar să se includă măsurarea glicemiei în algoritmul standard de examinare în practica pediatrică. Lipsa de glucoză din organism îi lipsește pe pacient atât de glucoză, cât și de o sursă alternativă de energie, ceea ce duce la tulburări neurologice grave, deoarece glucoza este principala substanță nutritivă a creierului.

Dacă există o formă a bolii care este rezistentă la tratamentul conservator, se folosesc metode chirurgicale pentru a influența pancreasul, care este, fără îndoială, traumatic. Metabolismul pancreatic subtotal conduce la utilizarea pacientului pe toată durata vieții de insulină.

Supravegherea copiilor cu WGI suspectat ar trebui efectuată în clinici specializate, iar intervențiile chirurgicale ar trebui să fie efectuate de o echipă de operatori experimentați.