Diabetul la copii. Diagnosticul și principiile tratamentului - eseu despre medicină, educație fizică și îngrijire medicală

• Motive

Diabetul la copii: cauze, simptome și semne, diagnostic, tratament.

Diabetul zaharat este o boală care se caracterizează printr-o creștere cronică a nivelului de zahăr (glucoză) din sânge. Diabetul este clasat pe primul loc printre toate bolile endocrine la copii. Diabetul la copii este relativ acut și, fără tratamentul adecvat, devine, de obicei, sever, progresiv. Această evoluție a diabetului zaharat la copii se datorează creșterii intense a corpului copilului și, prin urmare, creșterea metabolismului.

Diagnosticul diabetului la copii se bazează pe identificarea simptomelor bolii și determinarea concentrației de glucoză și insulină în sânge. Tratamentul diabetului zaharat la copii include dieting, exerciții dozate, tratament cu insulină.

Forme de diabet zaharat la copii

Există două tipuri principale de diabet:

Diabet zaharat dependent de insulină (diabet de tip 1).

Diabet zaharat independent de insulină (diabet de tip 2).

Dacă prevalează diabetul de tip 2 la adulți, diabetul zaharat de tip 1 (insulino-dependent) predomină în rândul copiilor.

Diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează printr-un nivel foarte scăzut de insulină din sânge, astfel încât un copil diabetic este dependent de tratamentul cu insulină.

Caracteristicile dezvoltării diabetului la copii

Mecanismul general pentru dezvoltarea diabetului la copii este același ca și la adulți (vezi Cauzele diabetului). Dar totuși există anumite trăsături. Pancreasul copilului (organismul care produce insulina hormonală) este foarte mic. Până la vârsta de 10 ani, masa de pancreas a unui copil se dublează, ajungând la 12 cm și cântărind puțin peste 50 g. Producția de insulină de către pancreas este una dintre cele mai importante funcții, care este în cele din urmă formată din cel de-al cincilea an al vieții copilului. Din această vârstă și în jur de 11 ani, copiii sunt predispuși la diabet. După cum sa menționat mai sus, toate procesele metabolice din corpul copilului se desfășoară mult mai repede decât la un adult. Metabolizarea carbohidraților (absorbția zaharurilor) nu este o excepție. În consecință, un copil trebuie să consume 10 g de carbohidrați pe kg de greutate pe zi. Prin urmare, toți copiii iubesc dulciurile foarte mult - aceasta este o nevoie naturală a corpului lor. Metabolismul carbohidraților este, de asemenea, influențat de sistemul nervos al copilului, care nu este încă complet format, prin urmare poate să se estompeze și, de asemenea, să afecteze nivelul zahărului din sânge.

Rețineți că, contrar credinței populare, chiar consumul de cantități semnificative de dulciuri în copilărie nu duce la apariția diabetului.

De regulă, riscul de diabet este mai mare la copiii prematur, subdezvoltați sau la adolescenți în timpul pubertății. De asemenea, riscul de apariție a diabetului zaharat este mai mare la copiii expuși efortului fizic considerabil (de exemplu, la elevii școlilor sportive).

După cum sa menționat deja în articol Cauzele diabetului, cauza principală a diabetului la copii este o infecție virală care distruge celulele pancreatice producătoare de insulină. Printre infecțiile copilariei, multe pot provoca dezvoltarea diabetului (oreion, rubeolă, pojar, etc.). În acest sens, una dintre cele mai importante măsuri de prevenire a dezvoltării diabetului la copii este vaccinarea în timp util a copilului.

Cursul diabetului la copii depinde de vârsta copilului la care boala a început. Cu cât copilul cu diabet zaharat este mai tânăr, cu atât este mai greu și cu atât este mai mare riscul unor complicații diferite. De regulă, după ce au apărut, diabetul la un copil nu trece niciodată. Un copil diabetic va avea nevoie de tratament de întreținere pe tot parcursul vieții.

Factorii de risc pentru diabetul zaharat la copii

La copiii cu diabet zaharat, există un număr de factori de risc care contribuie la dezvoltarea bolii. Prezența unuia sau mai multor factori de risc crește semnificativ șansele unui copil de a se îmbolnăvi de diabet. Factorii de risc pentru diabet zaharat la copii:

- copii care au fost născuți din mame diabetice

- ambii părinți ai copilului au diabet

- frecvente boli virale acute

- greutatea copiilor la naștere a depășit 4,5 kg

- există alte tulburări metabolice (hipotiroidism, obezitate)

Simptomele diabetului la copii.

Simptomele diabetului la copii sunt aproape la fel ca la adulți:

- excreție excesivă de urină (mai mult de 2-3 litri pe zi)

- infecții severe

- oboseală crescută, incapacitatea de a se concentra

Părinții nu observă întotdeauna aceste simptome, ceea ce reprezintă o anumită dificultate în detectarea diabetului la copii. În ciuda dificultății de a identifica simptomele diabetului la un copil, există semne caracteristice ale diabetului la copii care facilitează definirea bolii. De exemplu, un simptom important al diabetului este depresia (enurezis). În diabet la copii de 2-4 ori mai mult urină este secretată decât la copii sănătoși.

De asemenea, copiii cu diabet zaharat au deseori leziuni ale pielii (furunculoză), piele toracică etc.

La sugari, diabetul zaharat este însoțit de indigestie (diaree, constipație, vărsături), anxietate. Un copil diabetic suge o multime de alăptare sau bea apă cu lăcomie. De la lenjeria dulce de urină și scutece devin greu, crocant. Aceste simptome sunt adesea observate cu diabet zaharat moderat sau sever. În diabet zaharat slab, copiii bolnavi pot avea aproape nici o plângere sau semne de boală, iar diagnosticul se face pe baza determinării nivelului zahărului în sânge și urină.

Diagnosticul diabetului la copii

Diagnosticul diabetului la copii nu este diferit de diagnosticul acestei boli la adulți. Puteți să vă familiarizați cu diagnosticul diabetului de tip 1 în următorul articol - diabet zaharat tip 1.

Tratamentul diabetului la copii.

Tratamentul diabetului la un copil include: exerciții fizice, dietă, medicamente.

Diabetul zaharat (13)

Principal> Rezumat> Medicină, sănătate

Diabetul zaharat este o tulburare metabolică care se caracterizează prin niveluri crescute de zahăr (glucoză) din sânge datorate anumitor defecte ale secreției de insulină și / sau disfuncției insulinei sale. Diabetul zaharat este de obicei denumit pur și simplu diabet, a fost definit pentru prima dată ca o boală asociată cu fenomenul de "urină dulce" și o mare pierdere de masă corporală slabă în vremurile străvechi. Nivelurile ridicate de glucoză din sângele uman (hiperglicemia) conduc la "scurgerea" glucozei în urină. De aici numele "urină dulce"

Există două tipuri principale de diabet: tip 1 și tip 2. Diabetul zaharat de tip 1 se numește de asemenea diabet zaharat dependent de insulină sau diabet juvenil. În diabetul de tip 1, pancreasul este supus unui efect autoimun, ceea ce duce la o încălcare a capacității de secreție a insulinei. În diabetul de tip 1, pacienții prezintă anticorpi anormali. Anticorpii sunt proteine ​​în sângele uman, ele sunt elemente ale sistemului imunitar. În diabetul de tip 1, pacienții au nevoie de insulină și preparate speciale.

Ca și în cazul bolilor autoimune, în diabetul de tip 1, celulele beta ale pancreasului, care sunt responsabile pentru producerea de insulină, sunt atacate de sistemul imunitar, care începe să funcționeze incorect. Se crede că tendința de formare a anticorpilor patologici în diabetul de tip 1, în parte, este moștenită, deși detaliile nu au fost încă studiate pe deplin. Efectele anumitor infecții virale (de exemplu, varicela sau un grup de virusuri Coxsackie) sau toxine de mediu pot afecta, de asemenea, formarea de anticorpi anormali care cauzează întreruperea pancreasului. La majoritatea pacienților, acești anticorpi pot fi detectați și, de asemenea, este posibil să se determine care sunt pacienții care prezintă riscul de a dezvolta diabet zaharat tip 1.

În prezent, Asociația Diabetului recomandă screening pentru cei cu un risc crescut de a dezvolta o boală, adică cei care au primul grad de înrudire (frate, soră, părinți) cu o persoană cu diabet zaharat de tip 1. Diabetul de tip 1 apare cel mai adesea la persoane tinere, subțiri, de obicei până la vârsta de 30 de ani, dar persoanele în vârstă pot avea și acest tip de diabet. Aceasta se numește diabet autoimun latent la adulți. Această formă de diabet este caracterizată ca o formă lentă și progresivă de diabet de tip 1. Dintre toți pacienții cu diabet zaharat, aproximativ 10% au această formă latentă a bolii și 90% au diabet de tip 2.

Diabetul de tip 2 este o formă non-dependentă de insulină sau de tip adulți de diabet. În diabetul de tip al doilea, pacienții produc insulină, dar nu în modul în care organismul are nevoie, mai ales dacă pacientul are rezistență la insulină. În multe cazuri, acest lucru înseamnă că pancreasul produce mai multă insulină decât are nevoie organismul. Caracteristica principală a diabetului de tip 2 este o scădere a sensibilității la insulină a celulelor corpului (în special a mușchilor și a celulelor adipoase). Producția de insulină de către pancreas poate merge prost și poate fi suboptimală. De fapt, în diabetul de tip 2, se observă "producția de insulină" de către celulele beta, ceea ce agravează în continuare procesul de control al glucozei în sângele uman. (Acesta este un factor major pentru mulți diabetici de tip 2 care au nevoie de terapie cu insulină.) În cele din urmă, ficatul la acești pacienți continuă să producă glucoză în procesul de gluconeogeneză, chiar și cu niveluri ridicate de glucoză.

Deși se afirmă că diabetul de tip 2, în cea mai mare parte, apare la persoanele cu vârsta peste 30 de ani, iar cazurile de boală cresc odată cu vârsta, vedem un număr tot mai mare de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 care suferă de această formă de diabet în adolescență. Pentru prima dată în istoria omenirii, diabetul de tip 2 este mai frecvent decât diabetul de tip 1 din copilărie. Cele mai multe dintre aceste cazuri sunt cauzate de dieta necorespunzătoare, excesul de greutate și lipsa de activitate fizică.

Odată cu faptul că componenta genetică joacă un rol semnificativ în dezvoltarea diabetului, în același timp, deoarece nu există alți factori de risc, obezitatea este cel mai important factor de risc. Există o legătură directă între obezitate și diabetul de tip 2, și acest lucru este valabil atât pentru copii, cât și pentru adulți.

În ceea ce privește vârsta, datele arată că după 40 de ani, riscul de apariție a diabetului crește. Rata de prevalență în rândul persoanelor în vârstă de 65-74 ani este de aproape 20%. Diabetul de tip II este mai frecvent în rândul grupurilor etnice. În comparație cu 6% din prevalența bolii în rândul populației albe, prevalența este de 10% în rândul oamenilor de origine afro-americană și asiatico-americană, spaniolă - 15%, în anumite comunități ale populației indigene americane - 20-50%. Diabetul este mai probabil să apară la femeile care au deja diabet în familie.

Diabetul poate apărea temporar în timpul sarcinii. Schimbările semnificative în timpul sarcinii pot duce la creșterea nivelului zahărului din sânge la persoanele predispuse genetic. Acest tip de diabet, care apare în timpul sarcinii, se numește diabet gestational. La naștere, diabetul este rezolvat singur. Cu toate acestea, la 25-50% dintre femeile cu diabet gestational, diabetul de tip 2 se poate dezvolta mai tarziu, mai ales la femeile care necesita insulina in timpul sarcinii, precum si femeile supraponderale dupa nastere. Pacienții cu diabet gestational sunt cel mai adesea rugați să ia un test de toleranță la glucoză la aproximativ 6 săptămâni de la naștere. Cu acest studiu, puteți identifica orice semne care indică diabetul.

Diabet zaharat secundar - niveluri ridicate ale zahărului din sânge cauzate de consumul de droguri. Diabetul secundar apare atunci când țesutul pancreatic, care este responsabil pentru producerea insulinei, este distrus sau deteriorat de o boală, cum ar fi pancreatita cronică (inflamația pancreasului, de exemplu, din cauza consumului excesiv de alcool), traumatisme sau îndepărtarea chirurgicală a pancreasului. Diabetul poate fi de asemenea cauzat de alte tulburări și tulburări hormonale, cum ar fi sindromul Cushing. În sindromul Cushing, glandele suprarenale produc cortizol în exces, ceea ce contribuie la creșterea zahărului din sânge.

În plus, anumite tipuri de medicamente pot agrava procesul de control al diabetului sau pot detecta diabetul latent. Acest lucru este de obicei observat dacă se iau steroizi (de exemplu, prednison), precum și anumite medicamente pentru infecția HIV (SIDA).

În cazul diabetului zaharat, nivelul glucozei din sânge crește. Această boală este asociată cu o încălcare a cantității sau a activității insulinei, un hormon care asigură transportul de glucoză din sânge către celulele corpului. (Celulele o folosesc ulterior pentru energie). Dacă organismul nu este capabil să producă insulină în cantitate suficientă sau să o utilizeze în mod corespunzător, nivelul zahărului din sânge crește.

Cauzele diabetului nu sunt pe deplin înțelese. Cu toate acestea, se știe că dezvoltarea diabetului se poate datora:

- boli autoimune în care sistemul imunitar distruge celulele pancreatice, care produc insulină;

- infecții virale care afectează pancreasul, care pot declanșa ulterior procesele autoimune;

- stilul de viață și dieta.

Factorii de risc pentru diabetul gestational:

- Vârsta mai mare pentru sarcină. La femeile gravide cu vârsta peste 40 de ani, riscul de apariție a diabetului gestational este de două ori mai mare decât cel al femeilor gravide de 25-29 ani.

- În prezența diabetului în familia imediată a unei femei, riscul de diabet gestational crește cu mai mult de 1,5 ori. Dacă un părinte are diabet, riscul este aproape dublu, dacă ambii părinți sunt aproape tripliți.

- Aparținând unei curse ne-albe.

- Indicele de masă corporală crescută (IMC) înainte de sarcină. Un IMC variind de la 25 la 29,9 dublează riscul de diabet zaharat, iar un IMC de peste 30 de ori îl înfruntă. O femeie cu o înălțime de 150-180 cm și o greutate de 70 de kilograme are un IMC de 25 de ani. Pentru o femeie de aceeași înălțime de 84 kilograme, IMC este de 30 de ani.

- Cresterea in greutate in timpul maturitatii. Un IMC înalt la vârsta de 18 ani urmată de creșterea în greutate de 5 până la 10 kilograme în timpul sarcinii conduce la un risc mai mare de diabet.

- Nașterea unui copil cu o greutate mai mare de 4,5 kilograme sau naștere mortală din motive inexplicabile din istorie.

Fiecare femeie gravidă trebuie să fie testată pentru diabet zaharat de la 24 la 28 săptămâni de gestație. Dacă medicul dumneavoastră consideră că aveți diabet zaharat printr-un test de sânge, acesta poate efectua un alt test de confirmare, în timpul căruia va trebui să beți o soluție de glucoză cu o anumită concentrație și apoi să faceți un test de sânge pentru zahăr de mai multe ori la un moment dat.

Prelegere pe această temă - diabetul la copii

Tema: "C / proces la copiii cu diabet zaharat".

Departamentul: "Asistenta".

PLAN.

1. Conceptul de "Endocrinologie", "Hormoni".
2. Diabetul zaharat este un concept. Urgența problemei.
3. Etiologie, patogenia diabetului
4. Clasificarea conceptului de diabet zaharat de tipul 1 și tipul de diabet.
5. Etapele principale ale dezvoltării diabetului (prediabete, latente, explicite)
6. Diagnosticul diabetului și autocontrolul.
7. Caracteristicile dietei la diabet.
8. Terapia cu insulină (principalele medicamente farmacologice moderne, în special introducerea)

Endocrinologia este știința glandelor endocrine și a hormonilor secretați de ei direct în sânge. Sistemul endocrin reglementează activitatea organelor, procesele metabolice, menține o stare de echilibru în organism. Hormonii sunt substanțe biologic active, o imagine. în glandele endocrine, are un efect reglat asupra funcțiilor organelor și sistemelor corporale care sunt îndepărtate de locul secreției lor. Aceeași glandă endocrină poate produce hormoni cu efecte diferite. Hormonii exercită efectele lor fiziologice în doze foarte mici. Reglarea activității glandelor endocrine se realizează de către cortexul cerebral. Perturbarea activității glandelor endocrine conduce la dezvoltarea bolilor endocrine, perturbând activitatea tuturor organelor și sistemelor.

Diabetul zaharat este o boală cauzată de insuficiența absolută sau relativă a insulinei, conducând la metabolismul afectat (în principal carbohidrații), la manifestarea hiperglicemiei cronice.

În ultimul deceniu, incidența diabetului a progresat constant. Concediul copilului reprezintă 1-8% din numărul total de cazuri. Incidența maximă se observă la vârsta de 3-4 ani, 6-8 ani, 11-14 ani. Copiii cu sânii reprezintă 0,5%.

Diabetul congenital este, de asemenea, găsit.

Cel mai mare număr de pacienți aparține țărilor dezvoltate (Finlanda, Suedia, Danemarca, SUA). În Sankt Petersburg, incidența este de aproximativ 48-50 la 100.000 de copii. În fiecare an, în Sankt Petersburg apar aproximativ 100 de copii nou-nascuți.

etiologia:

1. Factorul genetic
2. Factor autoimun
3. Infecții virale (oreion, rujeolă, hepatită)
4. Tulburări de consum (consum excesiv de carbohidrați și grăsimi).
5. Obezitatea.
6. Stres, rănire la cap.
7. Bolile endocrine.
8. CPD ale pancreasului, tumoare.

Patogenie: Insulina este produsă de celulele insulelor din Langerhans (celule pancreatice), iar celulele sunt produse - glucagon. Acestea sunt hormoni - antagoniști. Insulina descompune glucoza, iar glucagonul promoveaza acumularea acesteia. În timpul funcționării normale, glandele ambelor procese sunt echilibrate, nivelul zahărului din sânge este menținut la un anumit nivel.

Glicemia stimulează secreția de insulină.

Insulina contribuie la trecerea glucozei din sânge în mușchi și țesutul adipos, contribuie la conversia glucozei în glicacen, contribuie la descompunerea completă a glucozei. În cazul insuficienței insulinei sau insensibilității la insulină, țesuturile organismului nu primesc glucoză sau nu o absorb. Glucoza se acumulează în sânge.

(hiperglicemie), transformarea sa în grăsimi, sinteza proteinelor este redusă, procesele de oxidare - reducere sunt perturbate. Pentru a menține metabolismul energetic, pacientul începe formarea de glucoză din grăsimi, proteine, glicacen. În absența insulinei, oxidarea lipidelor este perturbată, produsele toxice ale metabolismului grăsimilor (corpurile cetone) ale proteinelor se acumulează în sânge, iar excesul de glucoză este eliminat prin rinichi (se produce poliuria). Pacientul pierde în greutate, există sete, slăbiciune, imunitate afectată, tulburări trofice ale pielii și ale membranelor mucoase. Activitatea sistemului nervos central, a rinichilor, a ficatului și a ochilor este afectată.

În copilărie, nevoia de insulină este mai mare, insulina este epuizată mai repede. Dispozitivul este caracterizat printr-un curs mai sever.

Clasificarea (insulino-dependentă DM) (insulină independentă)

1. Tipul clinic de tip 1 - IDDM

IDDM - apare la copii și tineri. Etiologia - în principal infecția, procesele autoimune, predispoziția genetică.

Se caracterizează printr-un debut acut, un curs progresiv, o tendință de cetoacidoză.

NIDDM - apare la persoanele de vârstă matură și vârstă, pe fondul obezității, cu o deficiență relativă a insulinei (trecerea la forma inactivă, distrugerea crescută, producția crescută de antagoniști hormonali - glucagon, tiroxină, cortizol). Este caracterizat printr-un debut asimptomatic treptat, nu duce la cetoacidoză, este compensată cu ajutorul terapiei dieta și a medicamentelor hipoglicemice orale.

2. Gradul de severitate.

1 lumină, medie moderată, III greu.

3. Etapa de dezvoltare.

Prediabet, diabet latent, diabet clar.

clinică:

• Prediabet (potențial D) - există un grad ridicat de risc al bolii, însă nu există o dezvoltare a acesteia. Nivelul de zahăr din sânge pe stomacul gol și după o încărcare de glucoză este normal. Există factori de risc: prezența diabetului la rudele bolnave, greutatea corporală mare la naștere (4100), excesul de greutate, prezența bolilor endocrine, gemenii pacientului cu diabet
• Latent (ascuns) CD. Se caracterizează prin absența manifestărilor clinice. Nivelul de zahăr din sânge este în limitele normale, dar curba zahărului este patologică. Înainte de efectuarea testului, subiectul trebuie să primească alimente normale fără a restricționa carbohidrații timp de 3 zile. Sângele este luat pe stomacul gol, apoi după luarea glucozei (50g pe 1 m 2 de suprafață corporală), măsurați glucoza la fiecare 1 oră (în mod normal nivelul crește, dar nu mai mult de 50% din valoarea inițială), apoi luați 2 ore / 3 ore nivelul glucozei scade până la valoarea inițială).
• Diabetul explicit: simptome tipice de sete, uscăciune a gurii, urinare frecventă și grea (enurezis nocturn), oboseală, amețeli, pierdere în greutate într-o perioadă scurtă de timp, cu un apetit bun. Există semne de deshidratare (piele uscată, membrane mucoase, limbă strălucitoare), blush diabetic pe față. La sugari, ei sugeau cu lăcomie, lipsa de creștere în greutate, scutecul "amorțit" datorită depunerii cristalelor de zahăr pe ele. Caracterizată de erupții cutanate persistente, copiii se caracterizează prin leziuni ale pielii-piodermă, stomatită, la vulvovaginitele fetelor. Cel mai adesea, diabetul curge rapid, dar este posibil să existe un flux lent, atunci este necesar să se acorde atenție sateliților diabetici (piodermă, furunculoză, stomatită etc.).

complicații:

• Angiopatie diabetică (retino, nephro, cardio), picior diabetic.
• Infiltrarea grasă a ficatului.
• Diaree cataractă.
• Întârziere de creștere, polineurită.
• Coma.
• Nonspecific (leziuni pustuloase ale pielii, membranelor mucoase, vulvite).

Diabetul poate fi compensat, subcompensat, decompensat.

Diagnostic.

Hiperglicemia (5,5 mmol / l) are un diabet aparent de 11-16 mmol / l. Se determină prin metode de laborator, precum și cu glucometre, benzi de testare pentru glucoprofil

Organele de cetonă ar trebui determinate utilizând benzile Ketostiks.

tratament:

Terapia dieta - baza - selecția individuală a caloriilor zilnice, o dietă echilibrată în carbohidrați, grăsimi, proteine, vitamine și minerale (articolul 9). Mesele de 6 ori pe zi (3 principale - mic dejun, prânz, cină și 3 gustări - mic dejun secundar, gustare după-amiaza, cină secundară).

Carbohidrații ușor digerabili (zahăr, dulciuri, gem, produse din făină albă) sunt excluse din dietă. Înlocuit cu carbohidrați care conțin cantități mari de fibre. Orezul, grâul sunt excluse din cereale, se preferă hrișcă, orz de perle, mei. Recepția cartofului este limitată, pâinea neagră este prescrisă în cantități apropiate de nevoi. Legumele sunt date crude și fierte, fructe de până la 500 de grame. În această zi (mere verzi, prune, portocale, kiwi, grapefruit), excludeți strugurii, bananele, curmândul, pepeni, caise.

Zaharul este inlocuit - da xilitol, sorbitol. Nevoia zilnică de grăsimi este acoperită de unt, grăsimi vegetale.

Tratamentul cu insulină - Doza de insulină depinde de severitatea bolii și de pierderea glucozei în urină în timpul zilei. Pentru fiecare 5g. glucoza, excretata in urina, este prescris insulina 1ED. Insulina este injectată în principal subcutanat, dar uneori în / m și /

În funcție de efectul preparatelor de insulină pot fi:

• O acțiune scurtă (acțiune maximă h / s 2-4h.) Durata acțiunii este de 6-8 ore. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulina Rapid (porc), umalog (efect 4 ore)
• Durata medie de acțiune (vârf h / z 5-10 ore, acțiunea de la 12-18h). Insulong, Monotard NM (uman), Monotard MC (carne de porc). Humulin N, Bazal.
• Acționează pe termen lung (vârf h / z 10-18h, efect 20-30h). Ultlong, NM ultrarapid. Insulina poate fi injectată cu o seringă (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), de asemenea, cu ajutorul unui stilou injector (pen-ul). Insulina se administrează cu 30 de minute înainte de mese. Doza este distribuită pe parcursul zilei. Ajută la acest profil zilnic glucosuric. O pompă poate fi utilizată - ajustarea automată a injecțiilor și în funcție de nivelul de glucoză.
• Pentru tratamentul diabetului de tip 2, se utilizează medicamente hipoglicemice, precum și în forme mai blânde ale bolii. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Grupa de vitamina b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Este nevoie de îngrijirea picioarelor (spălați zilnic cu apă caldă și săpun, ștergeți-l, lubrifiați cu smântână, tăiați cuie și mâner fără a vă curba la colțuri, utilizați o oglindă pentru inspectarea tălpilor, verificați pantofii pentru obiecte străine, nu mergeți desculți, tocuri înalte, pantofi strânși și șosete strânse).
• Școala a recomandat o zi liberă suplimentară, scutirea de examenele trecute. Monitorizarea activității fizice a copilului.

Cele mai severe complicații sunt coma:

1. Hipoglicemie - scăderea bruscă a cantității de zahăr din sânge, care duce la o scădere a absorbției de glucoză de către celulele creierului și hipoxia sa.

motive:

• Încălcarea dietă (după introducerea insulinei nu a mâncat).
• Supradozaj cu insulină.
• Creșterea activității fizice.
• O. boli infecțioase
• Recepția alcoolului.

Clinica: se dezvoltă rapid. Copilul devine agitat, pot fi frisoane, foame, tremur, durere, amețeli, palpitații, transpirație excesivă, anemie la nivelul buzelor, bărbie, apoi apare pierderea conștienței, pot exista convulsii.

Ajutor de urgență: dacă copilul este conștient, dați zahăr instant, ceai dulce, pâine albă, suc. Dacă este inconștient 20-50 ml de glucoză 20-40% p-ra în / în jet. În absența conștienței, 5-10% din soluția de glucoză este injectată în / în picurare timp de 10-15 minute până când copilul își recapătă conștiența. Oferă hidratat Oh₂, cofeina. Dupa indepartarea din coma este prescris:

• alimentele pe bază de carbohidrați - grâu lichid, cartofi piure. Consultant endocrinolog.

2. Coma hiperglicemică - (diabetică) este o tulburare metabolică pronunțată asociată cu acidoza și cetoza cu hiperglicemie.

Cauze: - diagnosticarea târzie a diabetului zaharat, încălcarea regimului alimentar (utilizarea alimentelor cu carbohidrați), insuficiența dozei de insulină (depășirea injecției), bolile concomitente.

Clinica: slăbiciune generală, greață, vărsături, durere, oboseală, letargie, mâncărime, poliurie, sete, durere în abdomen, mușchi. Pielea este uscată și rece. Pulsul este frecvent, BP este coborât, mirosul caracteristic al acetozei din gură, chiuveta ochilor, ochii sunt moi când este presat. Pe față - fardul diabetului. Respirația este zgomotoasă. Pacientul devine inhibat cu pierderea ulterioară a conștienței.

Ajutor de urgență:

2-4 unități / kg, dar se administrează numai doza ½. După 2-3 ore, efectuați oa doua injecție, dar în doze mici, cu determinarea obligatorie a nivelului zahărului din sânge. După întreruperea vărsăturilor, se administrează ceai dulce, apă minerală alcalină și sucuri. Alocați odihnă pentru pat. Observația "D" este efectuată de un pediatru și de un endocrinolog. Acesta este un set de măsuri terapeutice și preventive.

Diabetul pentru un copil este un mod de viață. Este necesar să lucrați cu părinții pentru a explica particularitățile vieții ulterioare a copilului, în special școlarizarea acestuia.

Să predea injecțiile cu insulină mamă și copil și metode de auto-control.

Inspectarea periodică a unui neurologist obișnuit, precum și o administrare oculistă, urină (analiză generală).

Scutire de la vaccinări profilactice pentru o anumită perioadă, vaccinări pe o schemă individuală.

Sarcina fizică încărcată - terapie de exerciții fizice.

Prevenirea - identificarea copiilor din grupurile de risc (o dată pe an ia un test de urină pentru zahăr și, dacă este necesar, trage o curbă de zahăr). San. munca de delimitare în rândul populației

- Examinarea membrilor familiei unui copil bolnav (determinarea nivelului de insulină în organism, determinarea nivelului de a / t față de pancreas).

referatmix.ru

categorie

Rezumat: Diabetul zaharat

Agenția de Educație Federală

Instituția de învățământ de stat din învățământul profesional superior

Universitatea de Stat Petrozavodsk

Departamentul de la Universitatea

Disciplina: "Propaedeutica bolilor interne"

diabetul zaharat

examinare

Studenți de 3 ani

(grupul M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

profesor: la miere. n. Rozhkova T.A.

I. Caracteristicile etiopatogenetice ale diabetului zaharat

1. Clasificarea diabetului zaharat

2. Factori de risc pentru diabet

3. Patogeneza diabetului

II. Imaginea clinică a principalelor simptome ale diabetului zaharat

III. Patogeneza și imaginea clinică a complicațiilor acute ale diabetului zaharat

1. comă cetoacidotică

2. Coma hiperosmolară

3. Comă hipoglicemică

IV. Complicații târzii ale diabetului zaharat

1. Nefropatie diabetică

2. Retinopatia diabetică

3. Neuropatia diabetică

4. Sindromul picioarelor diabetice

V. Criterii de diagnosticare pentru diabet

VI. Principiile tratamentului diabetului

1. Terapia prin dietă a diabeticii

2. Exercitarea

3. Tratamentul cu agenți hipoglicemiani orali

5. Autocontrolul și instruirea pacienților cu diabet zaharat

Referințe

Diabetul zaharat este un sindrom clinic al hiperglicemiei și glicozuriei cronice, determinat de deficiența insulinei absolute sau relativă, ceea ce duce la întreruperea tuturor tipurilor de metabolism, angiopatie - leziuni vasculare, neuropatie și modificări patologice în diferite organe și țesuturi.

Prevalența bolii în rândul populației din diferite țări și grupuri etnice este de 1 - 3%. Incidența diabetului la copii și adolescenți variază între 0,1 și 0,3%. Luând în considerare formele nediagnosticate, prevalența acesteia în unele țări atinge mai mult de 6%. [3], p.206] Numărul de cazuri nou diagnosticate în fiecare an este de 6-10% din numărul total de pacienți, care se dublează la fiecare 10-15 ani. În țările dezvoltate economic, diabetul zaharat a devenit nu numai o problemă medicală, ci și o problemă socială.

Potrivit OMS, există peste 150 de milioane de persoane cu diabet zaharat în lume. În țările industrializate din America și Europa, prevalența acesteia tinde să crească în continuare, în special în grupurile de vârstă mai mari de 40 de ani. Potrivit experților Comitetului OMS privind diabetul zaharat, în 2010 numărul persoanelor care suferă de această boală în lume va depăși 230 de milioane.

În Federația Rusă, în ultimii ani, 2 milioane de pacienți au fost înregistrați în ceea ce privește negocierea (aproximativ 300 de mii au diabet zaharat tip 1 și 1 milion 700 mii au diabet de tip 2). Cu toate acestea, studiile epidemiologice efectuate la Moscova, Sankt-Petersburg și alte orașe sugerează că numărul real de diabetici din Rusia ajunge la 6 până la 8 milioane. [2], p. 4] Prevalența extremă a bolii necesită îmbunătățirea metodelor de diagnostic precoce și de măsuri preventive răspândite. Programul federal vizat "Diabetul zaharat", adoptat de guvernul rus în octombrie 1996, prevede măsuri organizatorice, de diagnostic, terapeutice și preventive menite să reducă prevalența acestei boli, reducând numărul de pacienți cu dizabilități și mortalitate.

Scopul lucrării este de a studia etiologia, mecanismele patogenetice de dezvoltare a schimbărilor metabolice profunde ale organismului în contextul diabetului zaharat. Subiectul studiului va servi, de asemenea, diferitele clasificări ale acestei boli, metode moderne de cercetare și tratament de diagnosticare.

I. Caracteristicile etiopatogenetice ale diabetului zaharat

1. Clasificarea diabetului zaharat

În prezent, clasificarea acestei patologii recomandată de comitetul de experți al OMS privind diabetul zaharat în 1985 este încă utilizată în întreaga lume.

A. CLASE CLINICE

1. Diabetul dependent de insulină

2. Diabetul independent de insulină

la pacienții cu greutate corporală normală

obez

3. Asociat cu malnutriția

4. Alte tipuri de diabet asociate cu anumite afecțiuni și sindroame: boli ale pancreasului, tulburări endocrine, medicație sau expunere la substanțe chimice, anomalii ale insulinei sau ale receptorilor acesteia, anumite sindroame genetice și alți factori.

II. Scăderea toleranței la glucoză

la pacienții cu greutate corporală normală

obez

asociate cu anumite afecțiuni și sindroame (vezi clasa A, p. 4)

III. Diabetul de femei gravide.

B. CLASELE RISCULUI STATISTIC

Persoanele cu toleranță normală la glucoză, dar cu un risc semnificativ crescut de apariție a diabetului zaharat.

toleranța anterioară la afectarea glucozei

potențială toleranță la glucoză scăzută.

În anii următori, s-au obținut date suplimentare privind caracteristicile imunologice, genetice, metabolice ale diabetului zaharat, prevalența acestuia în diferite populații. Datorită acestui fapt, din numărul total de pacienți cu diabet zaharat dependent de insulină și insulino-dependent, a fost posibilă izolarea subgrupurilor de pacienți cu cauze și mecanisme clar definite de dezvoltare a bolii. Toate acestea au indicat necesitatea revizuirii clasificării anterioare a bolii, precum și a criteriilor de diagnostic.

Comitetul de experți pentru diagnosticarea și clasificarea diabetului zaharat al Asociației Americane pentru Diabet (ADA), după discuții în cadrul reuniunilor sale, a publicat noi propuneri în 1997. Comitetul de experți al OMS privind diabetul zaharat, care include mulți diabetologi americani, a avut, de asemenea, discuții în 1997 și a elaborat materiale preliminare privind diagnosticarea și clasificarea diabetului. Recomandările acestor organizații au fost prezentate în cadrul celei de-a 34-a Conferințe Anuale a Asociației Europene pentru Studiul Diabetului zaharat (EASD), care a avut loc la Barcelona între 8 și 12 septembrie 1998. Și, deși endocrinologii din întreaga lume, așa cum am menționat deja, folosesc încă clasificarea din 1985, noile recomandări ale ADA și OMS se concentrează asupra unor idei mai moderne despre cauzele și mecanismele diabetului, care ajută la găsirea de noi abordări ale tratamentului.

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (ADA) și clasificarea etiologică a glicemiei depreciate (OMS), 1998.

1. Diabetul zaharat tip 1 - distrugerea celulelor β, care de obicei conduc la deficit de insulină absolută.

Diabetul mediat imun (ADA) sau autoimun (OMS)

2. Diabetul zaharat tip 2 - de la rezistența predominantă la insulină cu insuficiență insulinică relativă sau moderată la un defect predominant de rezistență la insulină (ADA) sau de rezistență predominantă la insulină cu insuficiență insulinică relativă la un defect secretor preferențial, cu sau fără rezistență la insulină. ).

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat

Defectele genetice ale celulelor β (ADA), defectele genetice ale funcției celulei β (OMS)

Defectele genetice ale acțiunii insulinei

Boli ale pancreasului exocrin

Diabetul indus de droguri sau substanțe chimice

Diabetul cauzat de infecții

Forme neobișnuite de diabet mediate imun

Alte sindroame genetice uneori asociate cu diabetul zaharat

4. Diabetul gestațional (diabet zaharat)

Să ne oprim la schimbările făcute. În noua clasificare, se propune înlocuirea denumirilor "diabet zaharat dependent de insulină" și "insulină dependentă" de termenii "diabet de tip 1 și de tip 2".

Se propune includerea modificărilor în metabolismul carbohidraților, a căror dezvoltare se datorează distrugerii celulelor β ale insulelor pancreatice și tendinței de cetoacidoză la diabetul zaharat de tip 1. Când aceste tulburări sunt cauzate de un proces imun sau autoimun, diabetul zaharat este considerat a fi autoimune (OMS) sau mediată imun (ADA). Scăderea sau dispariția celulelor β duce la dependența completă de insulină: fără administrare, cetoacidoza, coma și moartea așteaptă pacientul. Diabetul zaharat de acest tip este, de asemenea, caracterizat prin prezența autoanticorpi la decarboxilaza glutamat (anticorpi GAD), insulină și citoplasmatică. Prezența lor în sânge indică un proces autoimun.

- Diabetul zaharat tip 2 este caracterizat de tulburări ale metabolismului carbohidraților, la dezvoltarea cărora contează doi factori: defectul de secreție a insulinei și rezistența la acesta, care sunt detectate la fiecare pacient, dar în raporturi diferite.

Secțiunea din clasificarea anterioară numită "Alte tipuri de diabet asociată cu anumite afecțiuni și sindroame" a fost supusă procesării radicale.

- În subcapitolul "Defectele genetice ale celulelor β sau defectele genetice ale funcției celulelor β" se propune includerea acelor tipuri de diabet zaharat, în patogeneza cărora cauza bolii, cauzată de încălcarea anumitor gene, este clar stabilită. Printre alte forme, este necesar să se menționeze cazurile familiale ale acestei boli care apar în funcție de diabetul de tip 2 datorită secreției de insulină mutantă sau anormală.

- Subsecțiunea "Defectele genetice ale acțiunii insulinei" include formele diabetului cauzate de mutațiile genei receptorului de insulină. Sindromul Rabson-Mendelholla și leprechaunismul, diagnosticat în principal la copii, prezintă o rezistență pronunțată la insulină. Motivul este o mutație genetică a receptorilor.

- Boli ale pancreasului exocrin includ pancreatopatia fibrocalcula, pancreatită, traumă (pancreatectomie), neoplazie, fibroză chistică, hemocromatoză. În același timp, o parte semnificativă a pancreasului este implicată în procesul patologic. Din această cauză, împreună cu încălcarea funcției sale exocrine, există, de asemenea, o insuficiență a funcției secretorii a celulelor β.

- Cauza endocrinopatiilor (sindromul Itsenko-Cushing, acromegalie, feocromocitomas, glucagonomas, somatostatinom, hipertiroidism) este secreția excesivă a hormonilor corespunzători care au o acțiune de contra-insulină clar exprimată.

- Medicamentele și substanțele chimice care induc diabet zaharat includ glucocorticosteroizi, hormoni tiroidieni, agoniști ai- și beta-adrenergici, acid nicotinic, tiazide, dilantină, pentamidină.

- Anumiți viruși - agenți patogeni ai rubeolei congenitale, oreionului, coxsacke B3, B4, citomegalovirus pot fi combinați cu distrugerea semnificativă a celulelor β, contribuind la dezvoltarea diabetului.

- Formele neobișnuite de diabet imuno-mediate includ sindromul imobiliar - o boală autoimună a SNC (în care aproape 50% dintre pacienți dezvoltă diabet zaharat și anticorpi pentru decarboxilaza glutamatului sunt detectați la titruri înalte), lupus eritematos și alte boli sistemice atunci când anticorpii insulină. Autoprotitele acționează la nivelul receptorului atât ca antagoniști ai insulinei, cât și ca agoniști.

- Sub-secțiunea "Alte sindroame genetice uneori combinate cu diabetul zaharat" include: sindromul Down, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Bull, Prader-Willi, ataxia lui Friedreich, coreea Huntington, porfiria, distrofia miotonică, sindromul Wolfram.

Diabetul gestational este sugerat sa indice toate patologiile metabolismului carbohidratilor, incluzand toleranta la glucoza afectata in timpul sarcinii si de fapt diabetul gestational, ceea ce creeaza un risc, atat cu cresterea mortalitatii perinatale cat si cu cresterea incidentei malformatiilor congenitale.

Astfel, în conformitate cu clasificările considerate ale diabetului, este posibil să se studieze în detaliu mecanismele etiologiei și patogenetice ale dezvoltării acestei boli în diferitele sale manifestări.

2. Factori de risc pentru diabet

Incidența bolii depinde în mare măsură de vârstă. Numărul de pacienți cu vârsta sub 15 ani este de 5% din populația totală a pacienților cu diabet zaharat. Pacienții cu vârsta peste 40 de ani reprezintă aproximativ 80%, iar peste 65 de ani - 40% din numărul total de pacienți.

Efectul genului are un efect redus asupra frecvenței diabetului juvenil, iar vârsta în creștere predomină în Europa, SUA și Africa. În Japonia, India, Malaezia, diabetul este mai frecvent la bărbați, iar în Mexic, la indienii americani, este același în cazul persoanelor de ambele sexe.

Obezitatea, hiperlipidemia, hiperinsulinemia și hipertensiunea arterială au un efect semnificativ asupra prevalenței diabetului la adulți. Combinația mai multor factori de risc semnificativ (28,9 ori) crește probabilitatea apariției diabetului clinic.

Factorii naționali și geografici influențează de asemenea amploarea bolii. Deci, în unele țări din Asia de Sud-Est, Oceania, Africa de Nord, printre eschimos, este mult mai puțin răspândită decât în ​​rândul populației din Europa și SUA.

Există dovezi că consumul excesiv de cianură din alimente (sub formă de cassava), precum și lipsa de proteine ​​din aceasta pot contribui la dezvoltarea unui tip special de diabet în țările tropicale.

Un factor comun de risc, mai ales atunci când moștenește diabetul zaharat de tip 2, este un factor genetic. Primele indicii ale naturii ereditare a diabetului datează din secolul al XVII-lea. Prima ipoteză despre natura ereditară a bolii a fost formulată în 1896, însă un studiu intensiv al naturii ereditare a diabetului zaharat a început abia în anii 20-30 ai secolului trecut, iar în anii 1960 sa dovedit că principalul factor etiologic al acestei boli este genetică. La persoanele predispuse genetic la diabet zaharat de tip I, boala se dezvoltă în prezența factorilor provocatori, dintre care o infecție virală ocupă un loc special. Principalul factor de precipitare în diabetul zaharat de tip II este obezitatea.

3. Patogeneza diabetului

depozitarea necorespunzătoare a glucozei și hiperglicemie sunt primele simptome evidente încălcarea totală a tuturor tipurilor de metabolism, urmat de un nor puternic de modificari hormonale si metabolice care duc la eventuala înfrângerea aproape toate sistemele funcționale.

În geneza autoimună a diabetului zaharat tip I (insulină dependentă), distrugerea celulelor β este principalul factor patogenetic. Așa cum am menționat deja, un întreg grup de viruși de natură diferită (Coxsackie, parotitis, citomegalovirus) cauzează disfuncția celulelor β și manifestările clinice ale diabetului. epitopi antigenici comuni la proteinele celulelor beta și microorganisme plumb (mimetism molecular așa-numitul) faptul că răspunsul imun începe să evolueze antigene virale, apoi la antigenele proprii celulelor beta ale organismului gazdă. Conform ipotezei mimicii moleculare, țesutul pancreatic nu poate fi infectat cu un virus, dar este o țintă secundară a unui răspuns trans-imunitar care se dezvoltă într-un alt țesut. Au fost identificate diverse mecanisme de distrugere a celulelor β: distrugerea citotoxică datorată limfocitelor T, macrofage, creșterea activității celulelor ucigașe naturale, efectele toxice ale citokinelor, autoanticorpi. Distrugerea ireversibilă a celulelor β este precedată de o perioadă lungă de latență. O inflamație autoimună specifică în insulă Langerhans la un tip de diabet zaharat dependent de insulină se numește insulită. În stadiile inițiale ale acestei boli, în serul de sânge al pacienților se pot detecta autoanticorpi la diferite structuri de celule β: anticorpi la antigenul de suprafață, celulele β, anticorpi la insulină etc. Multe dintre ele pot apărea cu mult înainte de declanșarea bolii. Prin urmare, ele sunt utilizate ca markeri ai diabetului zaharat tip I în grupuri de risc.

Patogenia diabetului zaharat tip II este diferită de cea de mai sus. Trei legături sunt implicate în formarea sa: - rezistența la insulină; modificări ale formării endogene a glucozei de către ficat; încălcarea secreției și eliberarea de insulină din pancreas.

Acești factori în diferite combinații se găsesc în aproape fiecare pacient, iar dominanța uneia sau a celuilalt link determină individualitatea caracteristică a cursului diabetului zaharat insulino-dependent.

- Prima componentă a rezistenței la insulină se datorează scăderii numărului și afinității receptorilor de insulină din țesuturi și organe, precum și o defalcare a funcțiilor proteinelor, transportatorilor de glucoză. Astfel, în diabetul zaharat tip I, a fost detectat un defect al receptorului kinazei receptorului de insulină.

- A doua componentă a rezistenței la insulină este o încălcare a sistemelor efectoare postreceptoare, care includ transportoare de proteine ​​de glucoză, glicogen sintetază și diferite fosfataze. La pacienții cu rezistență la insulină, activitatea fosfatazei în mușchii scheletici este redusă.

Un rol specific în rezistența la insulină este jucat de o peptidă legată de calcitonină, care este secretizată de sinapsele nervilor senzoriali aferenți din mușchiul scheletic.

În plus, reducerea sau absența secreției pulsatoare de insulină și a efectului toxic cronic al glucozei contribuie la dezvoltarea rezistenței la insulină. În plus, la acești pacienți, ritmul circadian al formării glucozei de către ficat este afectat (fără scăderea ratei de formare a glucozei pe timp de noapte), ceea ce asigură hiperglicemie excesivă, în special pe stomacul gol.

Diabetul zaharat este un tip special de diabet, a cărui dezvoltare este asociată cu particularitatea relației hormonale dintre mamă și făt și efectul patogenetic al hormonilor placentari. Apărând în timpul sarcinii, poate dispărea după naștere. La 40% dintre femeile cu antecedente de diabet zaharat, diabetul de tip II se dezvoltă în următorii 6-8 ani. [4], p. 132]

Una dintre cele mai severe manifestări ale diabetului zaharat, indiferent de tipul acestuia, este microangiopatia diabetică și neuropatia. În patogeneza lor un rol semnificativ îl joacă tulburările metabolice, în principal hiperglicemia, caracteristică diabetului. Procesele determinante care se dezvoltă la pacienți și care stau la baza patogenezei microangiopatiei sunt glicozilarea proteinelor corpului, afectarea funcției celulare în țesuturile independente de insulină, schimbările în proprietățile reologice ale sângelui și hemodinamica. Modificarea proteinelor membranei bazale, a crescut conținutul celulelor endoteliale lor, Aorta colagenului si membranei bazale a glomerulilor renal, nu numai că poate perturba functia de celule, dar promovează, de asemenea, formarea de anticorpi la proteinele modificate ale peretelui vascular (complex imunitar al), care pot participa la patogeneza microangiopatie diabetică. [3], p.213]

Pe baza datelor de mai sus privind diferitele mecanisme patogenetice ale diabetului zaharat, ia în considerare imaginea clinică a manifestărilor acute și cronice ale acestei boli.

II. Imaginea clinică a principalelor simptome ale diabetului zaharat

Plângerile de sete sau gură uscată, diabetul zaharat, creșterea poftei de mâncare, scăderea în greutate, slăbiciunea, predispoziția la infecții, mâncărimea pielii. Examinarea relevă hiperglicemia și glucozuria.

Hiperglicemia, datorată în principal scăderii utilizării glucozei de către țesuturile periferice din cauza lipsei de insulină, o creștere a producției de glucoză de către ficat, la rândul ei conduce la glucozurie. Poliuria, de obicei însoțită de glucozurie ridicată, este o consecință a diurezei osmotice. Gura uscată și setea sunt asociate cu deshidratarea datorată excreției excesive a fluidului prin rinichi, precum și a creșterii glicemiei, a ureei și a sodiului.

Pierderea în greutate în diabetul zaharat decompensat - semna sindromul cauzat catabolice defalcare a glicogenului, mobilizarea de grăsime (lipeoliz) catabolismul proteinelor și transformarea lor în glucoză (gluconeogeneza).

Hiperlipidemia se manifestă printr-o creștere a colesterolului, a acizilor grași neseterificați, a trigliceridelor, a lipoproteinelor. Creșterea aportului de lipide în ficat, în cazul în care sunt intens oxidate, contribuie la creșterea numărului de organisme cetone și hiper-ketonemie. Acumularea de corpuri cetone (acetonă și acid β-hidroxibutiric) cauzează cetoacidoză diabetică.

Imaginea clinică și evoluția diabetului zaharat de tip I și II diferă în multe privințe.

Diabetul zaharat de tip I are, de regulă, o afecțiune acută (în decurs de câteva săptămâni sau luni) cu simptome clinice severe (pierdere rapidă în greutate, polidipsie, poliurie, cetoacidoză). La începutul bolii, coma cetoacidotică se dezvoltă adesea. Până la primele semne clinice ale bolii, de obicei 70 - 75% din celulele p-pancreatice sunt deja afectate de procesul autoimun și nu secretă insulină. Prin urmare, măsurile terapeutice constau în numirea imediată a terapiei cu insulină; după compensarea tulburărilor metabolice la unii pacienți, imediat după declanșarea bolii, începe o fază de remisiune atunci când nevoia de insulină scade brusc (mai puțin de 0,4 U / kg, până la eliminarea completă). Această stare de "recuperare" temporară a diabeticii de tip I a fost numită "luna de miere". Durata fazei de remisiune depinde de gradul de deteriorare a celulelor β ale pancreasului și de activitatea procesului autoimun, variind de la câteva săptămâni până la câteva luni. La sfarsitul remisiei, simptomele reapar.

După 5-10 ani de la debutul bolii, pot apărea semne clinice ale așa-numitelor complicații tardive ale diabetului zaharat - retinopatie și nefropatie. Principalele cauze ale decesului la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent sunt insuficiența renală terminală, care se dezvoltă ca urmare a progresiei glomerulosclerozei diabetice, mai puțin frecvent complicații cardiovasculare.

La pacienții cu diabet zaharat de tip II, boala se dezvoltă, de obicei, lent, pe parcursul mai multor luni sau ani și este adesea diagnosticată prin examinare aleatorie. Pacienții se adresează unui dermatolog, ginecolog, neuropatolog despre mâncărime, furunculoză, boli fungice, dureri la picioare. Uneori, diabetul este detectat în timpul tratamentului inițial al pacienților cu privire la complicațiile acestei boli (insuficiență vizuală, neuropatie, disfuncție renală). Adesea, pentru prima dată, diabetul la acești pacienți este fixat la spitalizare pentru infarct miocardic, accident vascular cerebral.

Cursul diabetului zaharat tip II este, de obicei, stabil, fără tendința de cetoacidoză. Tratamentul poate fi limitat prin selectarea unei diete adecvate, dacă este necesar, prin adăugarea de medicamente pe cale orală de scădere a glicemiei. În cazul complicațiilor severe sau a rezistenței la agenți orali, este prescrisă insulina. Principala cauză a decesului la pacienții cu diabet zaharat de tip II sunt complicațiile cardiovasculare (atac de cord, accident vascular cerebral).

Diabetul zaharat este o boală gravă în care aproape toate organele și sistemele corpului sunt afectate și acest lucru se manifestă clinic prin complicații atât acute, cât și cronice din partea lor. Mai jos vom examina în detaliu aceste manifestări.

III. Patogeneza și imaginea clinică a complicațiilor acute ale diabetului zaharat.

Complicațiile diabetului zaharat care necesită o corecție medicală urgentă includ hipoglicemia, cetoacidoticul (diabetic) și, mai puțin frecvent, coma hiperosmolară.

1. comă cetoacidotică

Coma etoacidă este o condiție care pune viața în pericol, ca rezultat, de regulă, de deficit de insulină relativ absolut sau rar și o scădere accentuată a utilizării glucozei de către țesuturile organismului. Cel mai adesea se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat de tip II cu un curs sever și instabil. Când se întâmplă acest lucru, o încălcare gravă a metabolismului carbohidraților. Crescută osmolaritatea plasmei datorită hiperglicemiei conduce la deshidratare intracelular, diureză osmotică, în cazuri severe -. Pentru tulburari hipovolemie soc electrolitice severe, cu deficit de ioni de potasiu, sodiu, magneziu, fosfor, etc. În același timp, din cauza lipsei de insulina si glucoza nedigerat perturbat metabolismul grăsimilor cu formarea crescută a corpurilor cetone, acetonă, acizii 8-hidroxibutiric și acetoacetic. În cazuri grave, în afară de defalcarea grăsimilor, există o defalcare a proteinelor, care, de asemenea, formează corpuri cetone în procesul de schimb. Acumularea de corpuri cetone în sânge duce la dezvoltarea acidozei (o schimbare a stării acido-bazice în partea acidă) și intoxicația severă a organismului.

Acidoza și intoxicația severă asociate cu aceasta, hipovolemia, scăderea fluxului sanguin cerebral și hipoxia creierului duc la disfuncția sistemului nervos central și provoacă comă diabetică. De mare importanță este deshidratarea care se dezvoltă în timpul diabetului zaharat sever (în special celulele creierului), cu pierderea simultană de potasiu, sodiu și clor. Deshidratarea sporește semnificativ intoxicația corporală și accelerează dezvoltarea comă.

În cele mai multe cazuri, coma diabetică se dezvoltă treptat. Debutul comă este aproape întotdeauna precedat de o perioadă mai mult sau mai puțin lungă de exacerbare a tuturor simptomelor diabetului, crescând insuficiența insulară. Cauzele de decompensare a diabetului zaharat sunt, de obicei, reducerea dozei de insulină nemotivată sau anularea nerezonabilă a acesteia, încălcări grave ale dietei, adăugarea bolilor infecțioase inflamatorii și acute, intoxicații, intervenții chirurgicale și leziuni, stres, sarcină. Uneori exacerbarea insuficienței insulare apare după bolile acute ale cavității abdominale (colecistită, pancreatită), în special după intervențiile chirurgicale pentru aceste boli.

Manifestările inițiale ale decompensării diabetului zaharat sunt adesea neobservate sau nu sunt evaluate corect.

Predicatorii precoce ai comăi diabetice iminente sunt:

- sindromul abdominal datorită parezei intestinale și efectul iritant al organismelor cetone și acetonă asupra membranei mucoase a tractului gastrointestinal. Împreună cu pierderea poftei de mâncare, greață, vărsăturile frecvente sunt frecvente, iar vărsăturile pot avea o nuanță sângeroasă-maronie, care este privită uneori de către medic ca vărsătură "cafeaua". Pot exista tulburări de scaun sub formă de constipație sau diaree;

- sindromul durerii este atât de intens încât pacienții sunt trimise la departamentul chirurgical cu colecistită suspectată, pancreatită, ulcer gastric perforant;

- deshidratarea crește din cauza urinării excesive și a vărsăturilor repetate repetate, ceea ce duce la pierderea electroliților și creșterea intoxicării;

- schimbările în sistemul nervos se manifestă prin întârzierea cu o conștiință clară, o stare de puțină stupoare, indiferență față de împrejurimi;

- pielea este uscată, adesea cu urme de piepteni. Caracterizată prin membranele mucoase uscate. Mirosul acetonului în aerul expirat este de obicei bine definit.

Dacă nu se începe un tratament intensiv în această perioadă, pacienții intră în mod inevitabil într-o stare de comă profundă, iar această tranziție durează câteva zile, mai puține ore mai multe. [5], p.413]

Manifestări clinice ale comăi cetoacidă:

- slăbiciunea generală, letargia, somnolența, care se dezvoltă în continuare într-o stare soporoasă, semi-inconștientă, cu dezvoltarea unei pierderi complete de conștiință, cresc;

- pacienții încetează să mai bea, care, cu vărsături continue și poliurie, măresc și mai mult deshidratarea și intoxicația;

- În acest stadiu, pacientul are respirație profundă și zgomotoasă de tip Kussmaul cu un miros puternic de acetonă în aerul expirat, hipotensiune arterială severă (în special diastolică), frecventă, umplere mică a pulsului, tensiunea arterială este redusă. Ficatul, de regulă, iese din marginea arcului costal, este dureros la palpare. Reflexele tendonului s-au slăbit înainte de a dispărea complet, pentru o perioadă de timp rămân numai cele pupilare și înghițire. Examinarea electrocardiografică poate prezenta semne de hipoxie miocardică și de conducere intracardială insuficientă. Dezvoltă oligurie, anurie;

- pielea este uscată, dur, turgor redus. Fața este palidă, uneori roză, fără cianoză. Mucoasele vizibile sunt buze uscate, adesea crucificate. Caracterizat printr-o scădere a elasticității, moale a globilor oculari, care se dezvoltă datorită pierderii de lichid de către corpul vitros. Temperatura corpului este de cele mai multe ori redusă;

- caracterizată prin următoarea analiza de laborator date: hiperglicemia - 19.4-33 mmol / l, glucozuria și acetonuria, hiperlipidemia, giperketonemiya, crescând azotul rezidual și uree din sânge, hiponatremia, scad din sânge alcaline rezervă, hipopotasemie și scăderea pH-ului sanguin.

2. Coma hiperosmolară

Această complicație severă este mai frecventă la persoanele cu diabet zaharat tip I de lumină sau severitate moderată, care sunt recomandate numai pentru terapie dieta sau medicamente pe cale orală care scad glucoza. Diferitele infecții (pneumonie, pielită, cistită), precum și pancreatită acută, arsuri, infarct miocardic, răceală și incapacitatea de a vă stinge setea, conduc la dezvoltarea comă.

Ea se dezvoltă mai încet decât cetoacidoza, în 5-10 și uneori 14 zile și se caracterizează prin deshidratare severă, tulburări neurologice focale reversibile și o tulburare a conștiinței în creștere.

Simptome cum ar fi sete, poliurie și polidipsie, are atât cetoacidoza, coma hiperosmolara și, astfel cum cauzate de aceleasi mecanisme patogene - hiperglicemie și diureza osmotica. Dar deshidratarea în coma hiperosmolară este mult mai pronunțată, prin urmare, tulburările cardiovasculare la acești pacienți sunt mai severe. La acești pacienți, oliguria și azotemia se dezvoltă mai des și mai devreme. Există, de asemenea, o tendință crescută la diferite tulburări de hemocoagulare, în special la coagularea intravasculară diseminată (DIC), tromboza arterială și venoasă.

Semnele de diagnostic ale comă hiperosmolară:

- o combinație de comă și deshidratare severă;

- prezența semnelor de leziuni focale ale sistemului nervos, cum ar fi pareze și tulburări de sensibilitate, simptom pozitiv Babinski și alte reflexe patologice, nistagmus;

- glicemia din sânge - de la 38,9 mmol / l la 55 mmol / l și peste;

- cetoacidoza este absentă, bicarbonatele serice sunt ușor reduse (20 mmol / l), iar nivelurile de sodiu variază de la 100 la 280 mmol / l. Serul de osmolaritate - peste 350 mmol / l.

Având în vedere că coma hiperosmolară este mai frecventă la persoanele în vârstă care suferă de insuficiență cardiovasculară de diferite grade, este necesară o monitorizare constantă a activității inimii. Prognosticul comă hiperosmolară este mult mai rău decât pentru cetoacidoză. Mortalitatea rămâne ridicată la 15-60%. [2], p.49]

3. Comă hipoglicemică

- apare ca urmare a scăderii drastice a nivelului zahărului din sânge (hipoglicemie), cel mai adesea la pacienții diabetici care primesc insulină. Patogenia hipoglicemiei se bazează pe discrepanța dintre insulină și nivelul glicemiei. În cazuri tipice, hipoglicemia apare din cauza unei supradoze a insulinei, a unei exerciții fizice semnificative sau a unui aport insuficient de alimente după introducerea acesteia și se dezvoltă la 1-2 ore după injectarea insulinei (uneori mai târziu). Când se administrează preparate de insulină cu acțiune prelungită, starea hipoglicemică și coma se pot dezvolta în 4-5 ore, dar și cu o doză inadecvată de alimentare insuficientă. Riscul de hipoglicemie crește atunci când încercați să acoperiți doza injectată de insulină numai datorită carbohidraților. În aceste cazuri, după o masă, nivelul zahărului din sânge crește rapid și apoi scade, iar efectul maxim al insulinei injectate coincide adesea cu momentul în care nivelul zahărului scade, ceea ce duce la o scădere bruscă a acesteia. În unele cazuri, condițiile hipoglicemice se datorează stresului fizic excesiv sau șocului mental, stresului, anxietății. Trebuie remarcat faptul că, la pacienții cu diabet zaharat, reacțiile hipoglicemice apar adesea cu valori crescute față de valorile normale ale zahărului din sânge, dar sunt reduse brusc în comparație cu hiperglicemia lor ridicată.

Glucoza este principalul substrat al metabolismului creierului, astfel încât hipoglicemia conduce la foametea energetică a celulelor nervoase și le afectează funcția cu dezvoltarea conștienței depreciate și, în cazuri grave, cu coma hipoglicemică. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, tulburările neurologice sunt reversibile, deoarece hipoglicemia compensează fluxul sanguin cerebral și susține consumul normal de oxigen de către creier. Stările hipoglicemice frecvente, totuși, duc la modificări ireversibile ale creierului, care pot manifesta clinic o scădere a inteligenței.

Pe măsură ce durata bolii crește (după 10-20 ani), apar manifestări clinice ale sindromului diabetic târziu sub formă de angiopatii și neuropatii de localizare variată. Acest lucru va fi discutat în secțiunea următoare.

IV. Complicații târzii ale diabetului zaharat

Așa-numitele complicațiile tardive ale diabetului zaharat includ, în special, nefropatie, diabetică, retinopatie, neuropatie, sindromul piciorului diabetic, in curs de dezvoltare după 5 - 20 ani de la debutul bolii și este o cauză majoră de morbiditate și mortalitate ridicată la pacienții cu diabet zaharat.

1. Nefropatie diabetică

Baza schimbărilor patologice în nefropatia diabetică este proliferarea celulară a endoteliului și îngroșarea membranei bazale. Există două tipuri principale de leziuni glomerulare renale sau glomeruloscleroza: nodulare și difuze. Aceasta din urmă se manifestă printr-o îngroșare a membranei de bază, captează întregul rinichi și progresează lent. Aceasta duce destul de târziu la insuficiența renală. glomeruloscleroza nodulară este de obicei observată, de la începutul diabetului (mai ales de tip 1), progresează rapid odată cu dezvoltarea microane- diabetice glomerulokapillyarnyh situate la periferie sau în centrul glomerulului, ingusteaza sau occluding complet lumenul capilare. Leziunile nodulare sunt detectate la aproximativ 25% dintre pacienții diabetici, de obicei simultan cu manifestări ale glomerulosclerozei diabetice difuze. [2), pagina 50] Studiile arată că peste 45 de ani după manifestarea diabetului zaharat in rinichi arata semne de glomeruloscleroza difuze, și după 15 - 20 de ani de la debutul bolii, aceste modificări în grade diferite detectate În 43 - 45% dintre pacienți.

Indiferent de natura leziunilor la fel cu modificări în leziunile capilarelor glomerulare observate arteriolare îngroșarea intimei cu spațiu de depunere în lipide mezhkapillyarnom și proteine, care contribuie la dezvoltarea modificărilor sclerozate, ceea ce duce la ocluzie glomeruli, atrofie tubulară renală și afectarea funcției de filtrare renală. Leziunile captează atât vasele de transport, cât și vasele care au ieșit, ceea ce este în mod special caracteristic diabetului. Un semn obiectiv al nefropatiei este microalbuminuria. Apariția proteinuriei indică un proces semnificativ distructiv în rinichi, în care aproximativ 50 - 75% din glomeruli sunt deja sclerozați, iar modificările morfologice și funcționale au devenit ireversibile. Din acel moment, rata de filtrare glomerulară scade progresiv cu 1 ml / min pe lună sau cu aproximativ 10 ml / min pe an, ceea ce duce la stadiul final al insuficienței renale după 7 până la 10 ani de la momentul detectării proteinuriei. Manifestările clinice ale nefropatiei depind în mare măsură de tipul diabetului. În diabetul zaharat de tip 1, simptomul inițial este proteinuria, care rareori depășește 1 g / l și nu este însoțită de modificări ale sedimentelor urinare, edemului și hipertensiunii arteriale.

Ulterior apar și alte simptome în continuă creștere: microalbuminurie, edem, hipertensiune arterială, proteinurie până la 10 g / l. În diabetul zaharat tip II, nefropatia diabetică se manifestă cel mai adesea prin proteinurie mică sau moderată exprimată pe parcursul mai multor ani. Testele urinare, cu excepția modificărilor specifice ale rinichilor, indică bacteriurie, care este asimptomatică sau prezintă o imagine clinică a pielonefritei. Cistita se adună adesea. Acest lucru este facilitat nu numai de prezența glucosuriei (un mediu bun pentru reproducerea microbilor), ci și de neuropatia autonomă, ceea ce duce la sindromul de golire incompletă a vezicii urinare.

2. Retinopatia diabetică

Toate semnele comune pentru microangiopatia diabetică a oricărei localizări sunt caracteristice leziunilor vasculare retiniene: modificări în structura și îngroșarea membranei bazale, viabilitate redusă și proliferarea celulelor endoteliale, dezvoltarea microaneurizelor și deteriorarea vaselor. Aceste tulburări sunt însoțite de modificări în funcție de condițiile locale de microcirculare, de exemplu, încetinirea fluxului sanguin retinal. Microaneurizmele, proeminențele cilindrice și dilatările pereților capilare situate proximal în postcapilariile venoase ale retinei, devin manifestări evidente ale retinopatiei diabetice. În hipertensiune arterială și după tromboembolismul vaselor retinale, microaneurizmele sunt de obicei localizate pe periferia retinei, afectează preapiliarele, sunt mai masive și regresează, ceea ce nu este observat în diabetul zaharat. Se înregistrează obturarea capilarelor și diverse hemoragii. Ca urmare, se dezvoltă ischemia retinei, care este cauza neoplaziei vaselor de sânge care sunt mai predispuse la hemoragii, atât preretinală, cât și vitroasă. În prezent, a fost adoptată clasificarea retinopatiei diabetice, recomandată de OMS, conform căreia există 3 etape: neproliferative (sau simple), preproliferative și proliferative. Prevenirea și întârzierea dezvoltării retinopatiei diabetice sunt imposibile fără a menține o compensare stabilă a diabetului zaharat cât mai mult posibil.

3. Neuropatia diabetică.

Înfrângerea sistemului nervos în diabet se numește neuropatie. Aceasta este cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat, iar una dintre formele sale cele mai comune este polineuropatia. Incidența polineuropatiei diabetice variază de la 20 la 93%. [4], p.141] Mononeuropatia diabetică este mai puțin frecventă. În acest caz, nervii cranieni și cranieni - perechele 3, 4 și 6, sau nervii periferici mari - femurali, sciatici, mediali sau radiali, suferă. La identificarea diabetului la 3,5 - 6,1% dintre pacienți au deja anumite semne de neuropatie. După 5 ani de la debutul bolii, acestea sunt observate la 12,5 - 14,5% dintre pacienți, în 10 - în 20 - 25%, în 15 ani - în 23-27%, în 25 de ani - în 55-65%. Frecvente și leziuni ale sistemului nervos autonom.

Polineuropatia este cea mai comună formă de neuropatie diabetică periferică somatică, caracterizată prin tulburări distal, simetrice și predominant sensibile. sensibil încălcările sunt observate sub formă de "sindrom de șosete și mănuși", și mult mai devreme și mai grav, această patologie se manifestă pe picioare. Caracterizat printr-o scădere a vibrațiilor, sensibilității tactile, a durerii și a temperaturii, reducerea și pierderea reflexelor lui Achilles și genunchiului. Leziunea membrelor superioare este mai puțin frecventă și se corelează cu durata diabetului. Durerea severă și hiperalgezia, agravate noaptea, cauzează insomnie, depresie, pierderea poftei de mâncare și, în cazuri grave, o scădere semnificativă a greutății corporale. Polineuropatia distală de multe ori cauzează tulburări trofice sub formă de hiperhidroză sau anhidroză, subțierea pielii, pierderea părului și ulcerul trofic, mult mai rar, în principal pe picioare (ulcere neurotrofice). Caracteristica lor caracteristică este siguranța fluxului sanguin arterial în vasele inferioare. Manifestările clinice ale neuropatiei diabetice somatice diabetice sunt de obicei inversate sub influența tratamentului de la câteva luni la un an.

Radiculopatia este o formă destul de rară de neuropatie periferică somatică, care se caracterizează prin dureri acute de traumatism într-un singur dermatom. Baza acestei patologii este demielinizarea cilindrilor axiali în rădăcinile și coloanele posterioare ale măduvei spinării, care este însoțită de o încălcare a sensibilității musculare profunde, dispariția reflexelor tendonului, ataxia și instabilitatea în poziția Romberg.

Mononeuropatia este rezultatul deteriorării fibrelor nervoase periferice individuale, inclusiv a cranienei. Durerile spontane, pareza, tulburările de sensibilitate, scăderea pierderii reflexelor tendonului în zona afectării nervilor sunt caracteristice. Procesul patologic poate deteriora trunchiurile nervoase ale perechilor de nervi cranieni III, V, VI - VIII. Mult mai des decât altele suferă III și VI abur : La aproximativ 1% dintre pacienții cu diabet zaharat se observă paralizie a mușchilor extraoculari, combinată cu dureri în partea superioară a capului, diplopie și ptoză. Înfrângerea nervului trigeminal ( V un cuplu) manifestată prin dureri intense în jumătatea feței. Patologia nervului facial ( VII o pereche ) se caracterizează prin pareza unilaterală a mușchilor feței și VIII abur - Scăderea auzului. Mononeuropatia este detectată atât pe fondul diabetului zaharat de lungă durată, cât și al toleranței la glucoză scăzută.

Sistemul nervos vegetativ reglează activitatea mușchilor netezi, a glandelor endocrine, a inimii și a vaselor de sânge. Încălcarea inervației parasympatice și simpatice stă la baza schimbărilor în funcția organelor interne și a sistemului cardiovascular.

Patologia gastrointestinală include disfuncția esofagului, a stomacului, a duodenului și a intestinului. Disfuncția esofagiană exprimată în reducerea peristalismului său, expansiunea și scăderea tonului sfincterului inferior. Din punct de vedere clinic, pacienții au disfagie, arsuri la stomac și ocazional ulcerații ale esofagului. Gastropatie diabetică observat la pacienții cu o durată lungă a bolii și se manifestă prin vărsături de alimente consumate cu o zi înainte. Secreția și aciditatea sucului gastric sunt reduse. Enteropatie diabetică manifestată prin peristaltism crescut al intestinului subțire și diaree recurentă, adesea noaptea (frecvența mișcărilor intestinului ajunge de 20 până la 30 de ori pe zi), care nu este însoțită de pierderea în greutate.

Neuropatia (atonia) vezicii urinare se caracterizează printr-o scădere a contractilității sub formă de urinare încetinită, contracția acesteia la 1-2 ori pe zi, prezența urinei reziduale în vezică, care contribuie la infectarea acesteia.

Impotența este un simptom frecvent al neuropatiei autonome și poate fi singura manifestare observată la 40 până la 50% dintre pacienții diabetici. Poate fi temporar, de exemplu, în caz de decompensare a diabetului, totuși, devine permanent după aceea. Există o scădere a libidoului, reacție inadecvată, slăbirea orgasmului. Infertilitatea la bărbații cu diabet zaharat poate fi asociată cu ejacularea retrogradă, când slăbiciunea sfincterilor vezicii urinare duce la abandonarea spermei.

Patologia transpirației în stadiile inițiale ale diabetului zaharat se exprimă prin intensificarea acesteia. Cu o creștere a duratei bolii, se observă scăderea ei până la anhidroza extremităților inferioare. Creșterea locală a transpirației datorată disfuncției ganglionului superior cervical simpatic.

Neuropatia cardiacă autonomă diabetică este caracterizată prin hipotensiune arterială ortostatică, tahicardie persistentă, un efect terapeutic slab asupra acesteia, un ritm cardiac fix, hipersensibilitate la catecolamine, infarct miocardic nedureros și uneori o moarte subită a pacientului. Hipotensiunea posturală (ortostatică) se exprimă prin apariția amețelii permanente, a slăbiciunii generale, a întunecării ochilor sau a vederii încețoșate la pacienții cu stare. Tahicardia persistentă, care nu este supusă efectelor terapeutice la pacienții cu diabet zaharat, se datorează insuficienței parasimpatice și poate fi o manifestare a stadiului incipient al tulburărilor cardiace autonome. Se presupune că cauza atacurilor de cord nedureroase la acești pacienți este afectarea nervilor viscerali, care determină sensibilitatea la durere a miocardului.

Encefalopatia diabetică. Principalele sale manifestări clinice sunt tulburările mintale și simptomele cerebrale organice. Cel mai adesea, pacienții cu diabet zaharat au o memorie insuficientă. Stările hipogicemice transferate au un efect deosebit de pronunțat asupra dezvoltării tulburărilor psihice. Încălcările activității mentale se pot manifesta și ca oboseală crescută, iritabilitate, apatie, lacrimă, tulburări de somn. Dezvoltarea encefalopatiei diabetice este determinată de dezvoltarea modificărilor degenerative ale neuronilor cerebrale, în special în timpul condițiilor de hipoglicemie și a focarelor ischemice asociate cu prezența microangiopatiei și aterosclerozei.

4. Sindromul picioarelor diabetice

Sindromul piciorului diabetic (SDS) este una dintre complicațiile tardive ale diabetului zaharat, cauzată de un set complex de modificări anatomice și funcționale care conduc la dezvoltarea leziunilor ulcerative ale picioarelor până la dezvoltarea gangrenului diabetic. SDS este rezultatul disfuncției sistemului nervos periferic, patului arterial și microvascular. Se caracterizează prin distrugerea progresivă a uneia sau mai multor articulații ale piciorului. Pentru prima dată acest sindrom din 1868 a fost descris de neuropatologul francez Charcot. [3], p. 211] Piciorul diabetic este fixat în diferite forme la 30-80% dintre pacienții cu diabet zaharat. În acest grup de pacienți, membrele inferioare sunt amputate de 15 ori mai des decât în ​​restul populației. Tarsul și metarzalele tarsusului sunt mai frecvent afectate, mai puțin frecvent sunt metatarsofalangele, iar în 10% dintre cazuri articulațiile gleznei sunt afectate. În cele mai multe cazuri, procesul este unilateral și numai în 20% dintre pacienți - bilateral. Există puffiness, hiperemia din regiunea articulațiilor corespunzătoare, deformarea piciorului, articulația gleznei, ulcerul trofic al tălpii. În patogeneza dezvoltării locului de conducere al VTS 3 factori principali: neuropatia, leziunea vasculară a extremităților inferioare, infecția. Pe baza prevalenței modificărilor neuropatice sau a fluxului sanguin periferic afectat, există formelor neuropatice, ischemice și mixte (neuroisemice)

În forma neuropatică, sistemele nervoase somatice și autonome sunt afectate de intactitatea segmentelor arteriale ale membrelor inferioare și a absenței sindromului durerii. Neuropatia poate duce la următoarele trei tipuri de leziuni ale piciorului: ulcerul neuropat, osteoartropatia (cu dezvoltarea ulterioară a articulației lui Charcot), edemul neuropathic. Un defect neuropatic apare în zonele piciorului care prezintă cea mai mare presiune. În acest caz, pacientul nu poate cunoaște modificările care au loc datorită sensibilității la durere redusă. Defecțiunea ulcerului este adesea infectată cu stafilococi, streptococi, colibaciloză, microflora anaerobă este adesea asociată. Detectarea imaginii clinice a bolii este adesea precedată de traume de 4-6 săptămâni, entorsa tendonului, formarea de porumb, urmată de ulcerații și, dacă glezna este afectată, o fractură a treimii inferioare a piciorului. Distrugerea masivă a oaselor detectată radiografic cu sechestrare, o încălcare gravă a suprafețelor articulare și modificările hipertrofice periarticulare ale țesuturilor moi.

Forma ischemică se dezvoltă ca urmare a leziunilor aterosclerotice ale arterelor inferioare, ceea ce contribuie la încălcarea fluxului sanguin principal. Această formă se caracterizează prin sindrom de durere severă (în repaus, mai ales noaptea), o scădere accentuată a pulsațiilor în arterele picioarelor. Extern integuments opri poate fi palid sau cianotic sau au o culoare roz-roșie datorită extinderii capilarelor de suprafață, ca răspuns la ischemie dar în contrast cu picioare neuropate opri la rece. La pacienții cu diabet zaharat, modificările aterosclerotice tind să aibă o leziune difuză și, cel mai adesea, se înregistrează modificări în segmentele arteriale de calibru mediu și mic.

În plus față de sindroamele descrise în diabet zaharat, se observă tulburări metabolice semnificative ale organismului.

Cataracta. Există soiuri metabolice (diabetice) și senile. Diagrama cataractei se dezvoltă în cazul pacienților insulino-dependenți slab compensați și este localizată în straturile subcapsulare ale lentilei. Patogenia cataractei diabetice este asociată cu o conversie crescută a glucozei la sorbitol în țesuturile lentilelor pe fundalul hiperglicemiei. Acumularea lor excesiva provoaca edemul celular, care modifica direct sau indirect metabolismul myonozitei, ceea ce duce la dezvoltarea cataractei. [3], p.228]

Patologia pielii. În diabet zaharat, dermopatia diabetică, necrobioza lipoidă, xantomatoza, furunculoza și infecțiile fungice ale pielii sunt frecvente. Dermopatia diabetică se caracterizează prin dezvoltarea unei suprafețe non-anterioare a picioarelor inferioare ale petelor atrofice pigmentate ("piciorul inferior reperat"). Patogenia acestei complicații este asociată cu dezvoltarea microangiopatiei diabetice. Nebulozitatea lipoidă - dermatoză, adesea localizată pe suprafața frontală a picioarelor și caracterizată prin apariția de zone de piele gălbui, datorită depunerii lipidelor înconjurate de granița eritematoasă. Patogeneza acestei complicații este neclară. Pentru xantomatoza, depunerea subcutanată a colesterolului și a trigliceridelor este tipică. Localizarea cea mai frecventă - mâinile, pleoapele. Această patologie este asociată cu hiperlipidemia. Astfel, sindroamele principale în diabet zaharat nu sunt doar hiperglicemia și modificările sale metabolice asociate. De mare importanță pentru rezultatul bolii, prevenirea dizabilității timpurii a pacienților este cel mai devreme diagnostic posibil de angio și neuropatie. Posibilitățile de diagnosticare modernă a diabetului, precum și complicațiile sale timpurii și târzii și întârziate vor fi discutate mai jos.

V. Criterii de diagnosticare pentru diabet

Detectarea diabetului zaharat se bazează pe glucoza din sânge și după încărcarea cu glucoză. Glicemia de glucoză normală este de 3,3 - 5,5 mmol / l. Nivelul de glucoză în sânge de repaus de peste 7,8 mmol / l poate fi folosit ca bază pentru stabilirea unui diagnostic al diabetului zaharat la determinarea repetată. Conform studiilor din ultimii ani, nivelul glicemiei crește odată cu vârsta, astfel încât pacienții cu vârsta peste 60 de ani trebuie să corecteze valorile normale prin adăugarea a 0,056 mmol / l pentru fiecare an ulterior. La persoanele în vârstă practic sănătoase, glucoza din sânge poate varia de la 4,4 până la 8,0 mmol / l. [2], p.9]

La niveluri mai ridicate de glucoză din sânge peste 8,8 mmol / L apare glucozuria, care apare rar când normoglycemia în consecință reducerea pragului de permeabilitate la glucoză tubulară renală (diabet, rinichi). Astfel de glucozurie poate fi primară (idiopatică) sau secundară (cu boală renală). Ea a remarcat, de asemenea la femeile gravide și în sindromul De Toni - Fanconi - Debreu (tubulopatia enzimă, care interferează cu reabsorbția glucozei, aminoacizi, fosfați și bicarbonați în tubii renali).

Când diabetul zaharat este combinat cu nefroscleroza, cu glicemie ridicată, dimpotrivă, glucozuria minimă este detectată sau deloc. Cu vârsta, pragul renal pentru glucoză crește, astfel încât la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, compensarea metabolismului carbohidraților este controlată mai bine de glucoza din sânge (glicemia) și nu prin excreția acesteia în urină.

În cazul în care nivelul de glucoză din sânge este de sub 6,7 mmol / l și nu există manifestări clinice, este necesar să se efectueze testul de toleranță la glucoză (GTT).

Condiții de încărcare:

În ultimele 3 zile înainte de studiu, puteți urma o dietă gratuită cu un conținut de carbohidrați de peste 150 de grame pe zi și o activitate fizică normală. Testul se efectuează pe stomacul gol, iar înainte ca pacientul să nu mănânce timp de 8-14 ore, bea o cantitate moderată de lichid.

Dupa prelevarea de probe de sange, el ia 75 g de glucoza dizolvata in 250-300 ml de apa in 5 minute. Pentru copii, doza de glucoză este de 1,75 g pentru 1 kg de greutate corporală. După 2 ore, se ia din nou sânge.

Scăderea toleranței la glucoză, conform noilor recomandări, este indicată de creșterea glicemiei pe stomacul gol - în plasma sângelui venos sau capilar - nu mai puțin de 7,8 mmol / l; în sânge venoase sau capilare - nu mai puțin de 6,7 mmol / l.

După 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză glucoza - în plasma sângelui venos este de - 8,9 - 12,2 mmol / l; - în sânge capilar total - 7,8 - 11,1 mmol / l [4], p.128]

În plus, potrivit experților OMS, "toleranța la glucoză afectată" ar trebui să fie considerată stadiul "reglării insuficiente a glucozei". Prin urmare, un nou concept de "glucoză lamentată insuficientă", care este caracterizat de nivelul de glucoză din sângele plasmatic, este egal sau mai mare de 7,8 mmol / l și după 2 ore cel puțin 8,9 mmol / l.

Diagnosticul diabetului zaharat poate fi confirmat prin determinarea conținutului de hemoglobină glicozită (HbA1c) din sânge. Celulele roșii din sângele pacienților cu diabet zaharat conțin un procent mare din componenta minoră a hemoglobinei, care conține glucoză. Acest proces non-enzimatic apare pe întreaga durată de viață a celulelor roșii din sânge (120 zile). HbA1c este direct corelat cu nivelul de glucoză din sânge, ceea ce face la 4 - 6% din hemoglobină totală în sângele indivizilor sănătoși, în timp ce nivelurile diabetici ale acestei proteine ​​a crescut de 2 - 3 ori. La pacienții cu boală diagnosticată primar, conținutul de HbA1c atinge uneori 11,4-2,5%, iar după prescrierea dietei adecvate și a terapiei cu insulină se reduce la 5,8_1,2%. Acest criteriu servește la screeningul populației pentru detectarea tulburărilor metabolismului carbohidraților și monitorizarea tratamentului pacienților cu diabet zaharat.

Criterii pentru diabet:

- glicemie mai mare de 11,1 mmol / l în prezența simptomelor clinice ale diabetului;

- glucoză de sânge pe termen lung de peste 7,8 mmol / l, detectată de cel puțin 2 ori sau un nivel crescut de hemoglobină glicozidă în sânge;

- glicemia nedorită este de 7,8 mmol / l sau mai mică și 2 ore după încărcarea cu glucoză este de peste 11,1 mmol / l. Testul de toleranță la glucoză nu este necesar dacă nivelul glucozei la nive- lul medicamentului depășește 7,8 mmol / l.

Pentru diagnosticul de cetoacidoză este necesară determinarea organismelor cetone în sânge și urină. Dacă pacientul are cetoacidoză (în absența indicațiilor din istoricul diabetului zaharat), se face un diagnostic diferențial cu acidoză lactică, uremie, cetoacidoză alcoolică și unele otrăviri. Dacă nu există corpuri cetone în urină, nivelul glucozei din sânge este sub 8 mmol / l, atunci cauza acidoză nu este asociată cu diabetul zaharat.

Pentru diagnosticarea complicațiilor tardive ale diabetului, folosiți diverse metode de diagnostic instrumental.

Identificarea microangiopatiei diabetice utilizând metode de biopsie intravitală a pielii, a mușchilor, a stomacului, a intestinelor, a rinichilor. Microscopia cu lumină poate detecta proliferarea endoteliului, modificări distrofice în pereții arterelor, venulelor și capilarelor. Neuropatia diabetică se bazează pe date de la un pacient examinate de un neuropatolog cu implicarea metodelor instrumentale, dacă este necesar, inclusiv electromiografia. Pentru diagnosticul patologiei organului de viziune, se utilizează definiția acuității și a câmpului de vedere, se studiază fundul cu determinarea severității retinopatiei diabetice. Diagnosticul precoce al nefropatiei diabetice se realizează prin identificarea microalbuminuriei și a biopsiei punctuale a rinichilor.

VI. Principiile tratamentului diabetului

Tratamentul se bazează pe trei principii:

compensarea deficitului de insulină;

corectarea tulburărilor hormonale și metabolice;

tratamentul prevenirii complicațiilor diabetului.

Aceste principii se bazează pe 5 poziții:

2. activitate fizică;

3. agenți hipoglicemici;

5. formare, auto-control.

1. Tratamentul dietei cu diabet.

O dietă pentru diabetici, precum și pentru persoanele sănătoase, are o infrastructură fiziologică a principalelor componente, adică include 60% carbohidrați, 24% grăsimi și 16% proteine. O caracteristică a persoanelor cu diabet zaharat este faptul că cantitatea de hidrați de carbon ar trebui să „umple“ nu rafinate zaharuri (digerabile), și să recomande alimente care conțin carbohidrați lent metabolizabile. Zahăr, gem, siropuri, prajituri, bomboane, biscuiți, struguri, smochine, bananele contin carbohidratii rafinati pot substitui îndulcitori sau înlocuitori de zahăr, care sunt împărțite în calorii gene: fructoza, xilitol, sorbitol și nekalorigennye: zaharina, aspartam, ciclamați, tsyukli și aceleași produse sunt frunze prelucrate ale stevia de plante.

O dietă în diabet zaharat de tip 1 trebuie să acopere pe deplin toate costurile de energie ale corpului pacientului, în funcție de natura activităților sale și să mențină o greutate corporală ideală. Calculând aportul caloric, trebuie avut în vedere că pentru o greutate corporală ideală de 1kg, aproximativ 130 kJ (1 kcal = 4,3 kJ) este cheltuită pentru munca fizică ușoară, aproximativ 200 kJ pentru munca fizică de severitate moderată și muncă mentală, până la 300 kJ (greutatea ideală a corpului este egală cu creșterea în cm minus 100). Există o modalitate simplă de determinare a conținutului caloric al rației zilnice a unui pacient cu diabet zaharat de tip 1: înmulțiți greutatea corporală ideală cu 30 kcal - pentru femei și 35 kcal - pentru bărbați.

Persoanelor care suferă de diabet zaharat de tip 2 se recomandă un regim alimentar caloric, în care pierd o greutate corporală de 500 g în fiecare săptămână până când ajung la greutatea ideală. Deoarece acest tip de diabet se dezvoltă mai des la persoanele obeze, cea mai importantă condiție pentru normalizarea glucozei în sânge pentru ei este scăderea în greutate. Dar nu trebuie să depășească mai mult de 2 kg pe săptămână, altfel va exista o pierdere excesivă de mușchi, nu de țesut adipos. Pentru a calcula aportul caloric zilnic necesar pentru diabetici de tip 2, este necesară multiplicarea greutății corporale ideale cu 20 kcal - pentru femei și 25 kcal - pentru bărbați.

Consumul zilnic de calorii trebuie împărțit în 4 - 5 recepții, distribuind în timpul zilei, astfel: pentru micul dejun - 30%, pentru prânz - 40%, pentru ceaiul de după-amiază - 10% și pentru cină - 20%. Acest lucru evită scăderile mari ale glicemiei și creează condiții optime pentru normalizarea carbohidraților și a altor tipuri de metabolism în organism. Uneori, pe fondul terapiei cu insulină în diabetul zaharat de tip 1, este necesar să se adauge un al doilea mic dejun, care reprezintă aproximativ 15% din rația zilnică, datorită conținutului caloric al micului dejun și prânzului. În plus, pacienții cu diabet zaharat de tip 1 ar trebui să calculeze cantitatea de carbohidrați din regimul alimentar în unități de paine 1 XE = 12 g de carbohidrați. [2], p.39]

Corpul pacientului pe o dietă, în special în nevoie de vitamine datorită excreției excesive în urină. În primul rând, compensarea nevoii de vitamine trebuie să fie realizată printr-o selecție rațională a produselor permise - ierburi proaspete, legume, fructe și fructe de pădure. Acest lucru este, de asemenea, util, deoarece acestea sunt bogate în săruri minerale, care asigură cursul normal de procese redox în organism. Periodic, în special în timpul iernii și începutul primăverii, puteți lua vitaminele în pastile.

2. Exercitarea

Activitățile fizice selectate individual sau un sistem de exerciții fizice joacă un rol important în viața diabetică, desigur, luând în considerare vârsta, severitatea bolii și prezența complicațiilor. În timpul exercițiilor fizice, glucoza și lipidele "ard" fără aproape nici o insulină. Doza necesară pentru a compensa tulburările metabolice este semnificativ redusă, care trebuie luată în considerare pentru a preveni dezvoltarea hipoglicemiei.

3. Tratamentul cu agenți hipoglicemiani orali

În prezent, medicamentele cu reducere a sângelui sunt utilizate în două grupe principale: sulfoniluree de bază și biguanide.

În funcție de activitatea farmacodinamică, derivații de sulfoniluree sunt în mod obișnuit împărțiți în preparate de două generații (generații):

1). - tolbutamid (butamid, orabet, rastonon);

- carbutamidă (bucarban, oranil);

Doza zilnică terapeutică a acestor medicamente - câteva grame.

2). - glibenclamidă (daonil, manilil, betanaz, glibenclamid AED 5);

- gliclazida (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Aceste medicamente prezintă un efect hipoglicemic într-o doză zilnică, de 50-100 de ori mai puțin decât derivații de sulfoniluree de primă generație, iar efectele secundare apar, prin urmare, mult mai puțin frecvent.

În conformitate cu decizia Comitetului Farmacologic al Ministerului Sănătății al Rusiei din a doua jumătate a anului 1998, derivații de sulfoniluree din prima generație, cu excepția clorpropamidei, nu sunt utilizați pentru tratamentul diabetului în Rusia. [2], p.25] Recent, a fost creat un medicament de sulfoniluree de a treia generație, glimepiridă (amaril).

Mecanismul de acțiune al tuturor acestor instrumente este complicat. În cele din urmă, secreția β-insulină se îmbunătățește sub influența lor. Acesta este efectul lor pancreatic. Efectele extrapancreatice ale derivaților de sulfoniluree prin faptul că ele măresc sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină și utilizarea lor în glucoză. Și, în plus, aceste medicamente reduc producția de glucoză de către ficat.

Preparatele de sulfoniluree sunt absolut contraindicate la diabetul zaharat tip 1, diabet, hiperosmolar, acidoza lactică, sarcină, naștere, lactație, complicații vasculare târzii ale diabetului, leziuni cutanate trofice, insuficiență renală și hepatică, infecții severe.

Biguanidele sunt derivați de guanidină. Acestea sunt indicate pentru diabetul de tip 2, adesea în combinație cu medicamentele pentru sulfa. Cel mai rațional este numirea lor la persoanele supraponderale. Durata acțiunii biguanidelor este de 6 ore, în formă extinsă (retard) de la 10 la 12 ore. Acestea sunt de obicei prescrise de 2 până la 3 ori pe zi, dar nu mai mult de 1,5 g pe zi (500 mg de 3 ori pe zi sau de 850 mg de două ori pe zi).

Metformin (metformin, siofor) - singurul medicament legat de biguanide, care este utilizat în prezent în întreaga lume, inclusiv în Rusia. Activitatea terapeutică a medicamentului se datorează mai multor mecanisme:

- reduce producția de glucoză de către ficat;

- sub influența metforminei, utilizarea de glucoză pe periferie și transportul acesteia în endotel și mușchiul neted vascular, în miocard este îmbunătățită. Aceasta explică scăderea rezistenței la insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Recepția biguanidelor este limitată deoarece contribuie la acumularea de lactat în țesuturi până la apariția acidozei lactice, cauza cărora devine numirea unor doze mari de medicament. Acest lucru se întâmplă cel mai adesea atunci când metforminul este luat nu atât pentru tratamentul diabetului, cât și pentru suprimarea poftei de mâncare și reducerea greutății corporale, în special în cazurile cu un conținut de carbohidrați nejustificat de scăzut în dietă. Riscul apariției acidozei lactice crește la pacienții cu insuficiență renală sau hepatică, precum și în prezența unor condiții de dezvoltare a hipoxiei (boli cardiovasculare și pulmonare). Biguanidele sunt, de asemenea, contraindicate în diabetul zaharat tip 1, cașexia, sarcina, nașterea, lactația, microangiopatiile de gradul III și IV, ulcerul trofic și tulburările circulatorii semnificative la membrele inferioare.

În ultimii 8 până la 10 ani, inhibitorii de a-glucozidază au fost utilizați pentru a reduce absorbția carbohidraților din intestine. Principala lor acțiune este inhibarea activității enzimelor implicate în digestia carbohidraților. Acest grup de medicamente include acarboza (glucobai).

În funcție de tipul și evoluția bolii, terapia cu insulină este indicată la aproximativ 30 până la 45% dintre pacienți. În primul rând, aceștia sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 1, care reprezintă până la 15-20% dintre persoanele care au nevoie de insulină, precum și persoanele cu diabet zaharat tip 2, care necesită insulină. Unii pacienți cu diabet zaharat compensați prin alte metode pot fi transferați temporar la terapia cu insulină în anumite circumstanțe.

Indicatii pentru numirea terapiei cu insulina:

- apariția bolilor intercurente;

- sarcina și alăptarea;

- lipsa efectului de la utilizarea altor tratamente.

Calcularea dozei unice și zilnice de insulină produsă pe bază de glicemie și glicozurie. 1 U insulină injectată subcutanat contribuie la absorbția a 2 până la 5 g de glucoză. Aceasta trebuie luată în considerare la determinarea dozei zilnice inițiale de insulină. Există recomandări pentru glicemia de peste 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) pentru fiecare injecție consecutivă de 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) pentru a injecta 1 U de insulină cu acțiune scurtă la fiecare 6 până la 8 ore, cu glucozuriu zilnic 100 g - aproximativ 20 de PIECES de insulină pe zi. O atenție deosebită trebuie acordată calculării dozelor în caz de leziuni renale, deoarece numărul scăzut de glicozurie nu reflectă întotdeauna cu adevărat nivelul real al glicemiei.

Numeroasele preparate pe bază de insulină disponibile pe piață și înregistrate de Ministerul Sănătății din Federația Rusă diferă în funcție de viteza și durata acțiunii: acționând pe termen scurt, pe termen mediu și pe termen lung.

Medicamentele cu acțiune scurtă (debut după 30 de minute, maxim 2 până la 3 ore după administrare și o durată de 6 până la 8 ore) includ Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. De regulă, aceste medicamente sunt injectate subcutanat, dar dacă este necesar, intramuscular sau intravenos.

Insulinele pe termen lung includ Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Debutul acțiunii lor este de 1,5 ore după administrare, vârful după 4 până la 12 ore și o durată de 18 până la 24 de ore. Adesea, tratamentul unui pacient cu diabet zaharat necesită administrarea de medicamente cu acțiune scurtă și de lungă durată. În aceste cazuri, necesarul zilnic de insulină este acoperit cu 1/3 - 1/4 de medicamente cu acțiune scurtă și cu 2/3 - 3/4 - extins.

Insulinele cu acțiune lungă includ Detemir și Lantus. Începutul acțiunii lor - după 4 - 5 ore după introducere, maximul are loc în 8 - 24 ore, durata - până la 28 de ore.

Preparatele combinate de insulină contribuie, pe de o parte, la o compensare stabilă a diabetului zaharat și, pe de altă parte, la reducerea numărului de injecții pe parcursul zilei. Acestea sunt o combinație diferită de insulină cu durată scurtă și medie. În prezent, insulina umană este produsă prin acțiuni combinate așa-numitele profiluri. Profilul nr. 1 este insulină cu acțiune scurtă de 10% și extinsă cu 90%; 2 - 20% și 80%, respectiv 3 - 30% și 70%, iar profilul 4 - 40% din insulina cu acțiune scurtă și 60% din insulina cu acțiune îndelungată. Acestea includ Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 și altele.

Recent, a fost obținut un nou medicament cu durată scurtă de acțiune, insulină Aspart (NovoRapid), a cărui utilizare asigură o scădere semnificativă a frecvenței reacțiilor hipoglicemice. Avantajul său este că, datorită efectului său rapid, injectarea se poate face nu cu 30 de minute înainte de masă, dar imediat înainte de masă sau chiar imediat după aceasta. Acest lucru creează o mare comoditate pentru diabetici, în special pentru zilele de lucru neregulate.

Până în prezent, preparatele de insulină au fost utilizate în Rusia în flacoane cu o concentrație de 40 U în 1 ml. În conformitate cu recomandările OMS, federațiile europene și mondiale în domeniul diabetului din 2000, toate țările lumii au trecut la utilizarea insulinei cu o concentrație de 100 UI în 1 ml. Primul a început să folosească această concentrare în anii '80 ai secolului XX, Statele Unite și Regatul Unit. [1], p.11]

Există mai multe regimuri de tratament cu preparate diferite de insulină.

1: - dimineața înainte de micul dejun - insulină cu durată scurtă de acțiune + durata medie de acțiune,

- înainte de cină - insulină cu acțiune scurtă,

- și la 22 sau 23 de ore (peste noapte) - insulină cu o durată medie de acțiune.

2: - insulină cu acțiune scurtă - înainte de micul dejun, prânz și cină,

- la 23 ore (peste noapte) insulină cu acțiune lungă.

3: - insulină cu acțiune îndelungată - dimineața,

- cu insulină cu acțiune scurtă - înainte de micul dejun, prânz și cină.

Regimul injecțiilor repetate se numește terapie intensivă cu insulină. Practica arată că astfel de regimuri de tratament pot oferi compensații pentru diabetul zaharat pentru o lungă perioadă de timp, și aceasta este o condiție indispensabilă pentru prevenirea complicațiilor vasculare târzii.

Rata de absorbție depinde de locul de administrare. Acesta va fi diferit atunci când este administrat în coapsă, umăr sau abdomen. Mai rapid, de exemplu, insulina este absorbită din regiunea epigastrică, când prin introducerea ei sub buric, absorbția este mai întârziată. Complicațiile terapiei cu insulină sunt hipoglicemia, lipodistrofia post-injectabilă, rezistența la insulină, alergia și edemul insulinei.

5. Autocontrolul și instruirea pacienților cu diabet zaharat

Practica a arătat că cea mai importantă condiție pentru tratamentul eficient al pacienților cu diabet zaharat este aceea de a le învăța practic tot ceea ce cunoaște medicul, adică elementele de bază ale dietei, dieta, regulile terapiei cu insulină și tratamentul cu medicamente tabletate, regimul de exerciții fizice și de odihnă, planificarea familială etc. este important ca pacientul să fi participat în mod conștient la procesul de tratament, să înțeleagă sensul și scopurile acestuia, să știe cât de mare este valoarea controlului de sine și prevenirea complicațiilor târzii.

Astfel, tratamentul eficient al diabetului zaharat ar trebui să fie complex și să includă mai multe componente: utilizarea medicamentelor - insulină sau medicamente hipoglicemiante orale, dieta, doza de exerciții fizice, prevenirea și tratamentul complicațiilor târzii, pregătirea pacientului pentru abilitățile de auto-control. Ignorarea cel puțin a uneia dintre componente poate duce la consecințe ireversibile.

Diabetul zaharat este o boală foarte gravă, ceea ce înseamnă sindromul hiperglicemiei cronice, asociat cu insuficiența secreției de insulină sau încălcarea acțiunii sale. Această boală, așa cum sa dovedit a fi, este de natură eterogenă, care se bazează pe factori genetici, imunologici, precum și pe efectele adverse ale mediului extern. Cauzele diabetului nu sunt întotdeauna destul de clare. În dezvoltarea deficienței de insulină, o patologie ereditară joacă în primul rând rolul unui factor predispozant - nașterea unui copil cu o greutate mai mare și, de asemenea, leziunile virale ale celulelor β pancreatice.

Obezitatea, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, hrănirea excesivă a carbohidraților sunt factori predispuși la apariția bolii. Manifestările clinice ale diabetului de tip 1 și de tip 2 sunt similare, însă gravitatea acestora este diferită. Simptome mai distincte și dezvoltarea rapidă a semnelor de boală se observă în diabetul de tip 1.

Studiind efectul acestei boli asupra organelor și sistemelor individuale ale organismului, putem concluziona că diabetul zaharat este cauza handicapului și a mortalității ridicate datorate complicațiilor vasculare, care includ infarctul miocardic, accidentul cerebral, gangrenul la extremitatea inferioară, nefropatia și leziunile renale.

Diagnosticul precoce și adecvarea tratamentului acestei boli sunt sarcinile cele mai importante, deoarece hiper- și hipoglicemia servesc ca punct de plecare pentru multe mecanisme patologice care contribuie la dezvoltarea complicațiilor vasculare severe. Scopul tratamentului diabetului este de a atinge astfel de niveluri ale glicemiei pe parcursul zilei, care sunt practic aceleași cu cele observate la o persoană sănătoasă. Un studiu prospectiv în 1993 a arătat că atât frecvența complicațiilor vasculare ale diabetului zaharat cât și timpul producerii lor se corelează în mod clar cu gradul de compensare. Prin menținerea unei concentrații normale (sau aproape de normal) a glicemiei pentru o perioadă lungă de timp, este posibilă întârzierea sau întârzierea debutului complicațiilor târzii.

Din păcate, nici terapia cu insulină, nici utilizarea medicamentelor pe cale orală și nici dieta nu pot rezolva în mod fundamental problema de vindecare a diabetului. Oamenii de știință din întreaga lume caută în mod activ astfel de fonduri. Propusă, de exemplu, o metodă de imunosupresie a diabetului de tip 1, care vizează suprimarea imunității umorale (formarea de autoanticorpi la insulină, proinsulină). Una dintre direcțiile de căutare este transplantul de celule β ale pancreasului, o parte a unui organ, precum și un transplant complet al pancreasului. Încurajarea posibilităților de terapie genică, evidențiată de progresul tehnologiilor genetice-moleculare. Cu toate acestea, soluționarea acestor probleme este o chestiune a viitorului și, probabil, nu atât de aproape. [2], p.54]

Referințe

1. Balabolkin M.I. Tratamentul cu insulină al diabetului zaharat / / Pentru cei care tratează. - 2003. - № 8. - p.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetul zaharat / / Pentru cei care tratează. - 1999. - № 4. - p.4 - 62.

3. Ghid pentru endocrinologia clinică / Ed. Starkova N.T. - Sankt-Petersburg: Peter, 1996. - 544 p. - (Seria "Medicină practică")

4. Directorul generalistului / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova și colab., Ed. NR Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - În 2 volume. T 2. - 992 s.

5. Manual de asistență medicală de urgență / Comp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Editura" ONIKS 21 Century ": Editura" Pace și Educație ", 2003. - 704 pp., Ill.