Forme de picior diabetic și metodele lor de tratament

  • Profilaxie

Termenul "picior diabetic" este utilizat pentru a defini grupul de complicații cronice severe ale extremităților inferioare care apar în diabetul zaharat.

Piciorul diabetic este însoțit de apariția ulcerelor la nivelul piciorului pacientului, înfrângerea oaselor și articulațiilor. Cazurile de boală declanșate duc la gangrena și amputarea ulterioară a membrelor.

Medicii din întreaga lume în tratamentul sindromului piciorului diabetic bazat pe clasificarea bolii, dezvoltat în 1991.

Tipuri de picior diabetic

Comunitatea medicală mondială distinge trei tipuri de picior diabetic:

  • Ischemic (principala caracteristică - afectarea fluxului sanguin).
  • Neuropatice (mai multe leziuni afectează țesutul nervos).
  • Neuro-ischemice (semne diagnosticate ale celor două forme de mai sus).

Fiecare tip de boală dictează metodele sale de tratament și determină prognosticul bolii.

Forma ischemică

Angiopatia diabetică care afectează arterele piciorului și piciorului inferior servește ca fundal pentru dezvoltarea formei ischemice a piciorului diabetic.

  • Insuficiență arterială cronică.
  • Pielea pielii picioarelor.
  • Durere severă (acestea se explică prin ischemie piciorului critic).
  • Necroza degetelor și a picioarelor (motivul pentru care este alimentarea sanguină slabă).
  • Ulceroase mari.
  • Temperatură joasă a piciorului în comparație cu restul corpului.
  • Infecție secundară cu dezvoltarea flegmonului.

Forma neuropata

Piciorul diabetic neuropathic are următoarele semne:

  • Ulcere ultrotrofice și procese distructive ale picioarelor. Aspectul lor este asociat cu deteriorarea nervilor care apar în diabet.
  • Dispariția sau reducerea sensibilității pielii picioarelor.
  • Pragul de durere devine mai mare.
  • Fisuri și răni cauzate de pantofi incomod. Ele se formează în polineuropatia diabetică.
  • Piciorul are o culoare normală a pielii, pulsul arterelor nu se schimbă.

O infecție secundară este deosebit de periculoasă în forma neuropatică a piciorului diabetic, deoarece poate provoca dezvoltarea flegmonului fulminant, care, la rândul său, va duce la pierderea unui membru.

Forma osteoartropatică

Se manifestă prin distrugerea aseptică a articulațiilor și oaselor piciorului, deformarea acestuia. Diagnosticarea funcționării artritei purulente și a artrozei care afectează articulațiile mici ale piciorului.

Această formă de picior diabetic este numită și piciorul Charcot.

Deseori nu există dislocări dureroase ale articulațiilor și fracturi ale oaselor piciorului. În unele cazuri, resturile, care încalcă integritatea pielii, duc la apariția unei infecții secundare.

Diabet zaharat

În diabetul de tip 2, se poate produce gangrena diabetică. Cauza apariției acesteia este o infecție anaerobă, care se poate dezvolta cu leziuni severe ale vaselor piciorului și piciorului.

Metodele de detoxifiere extracorporeală, și anume plasmefereza și hemofiltrarea, sunt folosite pentru a îndepărta un pacient dintr-o stare gravă.

Când starea pacientului devine stabilă, se efectuează o plasticitate a defectelor piciorului și restabilirea circulației arteriale a sângelui.

Clasificarea Wagner

Clasificarea piciorului diabetic în conformitate cu Wagner, cunoscut deja de mai bine de 25 de ani, este o descriere a distrugerii ireversibile a țesuturilor, care în prognostic are o evoluție ulterioară a procesului patologic și amputării ulterioare.

Conform clasificării Wagner, se disting 5 etape ale bolii:

  • 0 etapă. Se caracterizează prin apariția leziunilor pre-ulcerale și a deformării osoase.
  • Etapa 1 Dezvoltarea ulcerelor superficiale (structurile subcutanate nu sunt implicate).
  • Etapa 2 Răspândirea ulcerului pe țesutul profund. Oasele, tendoanele și articulațiile se găsesc în rană.
  • Etapa 3 Apariția osteomielitei și a abceselor din țesuturile profunde.
  • Etapa 4. Apariția de gangrena în partea distală a piciorului. Zona mică devine neagră, având marginile limitate.
  • Etapa 5 Răspândirea gangrena în picior, ducând la distrugerea ireversibilă a țesuturilor. Singurul tratament este amputarea.

Cum se efectuează tratamentul?

Tratamentul unui articol diabetic este dictat de tipul bolii, dar oricare dintre formele sale implică, în primul rând, tratamentul diabetului zaharat și menținerea valorii optime a zahărului în sângele pacientului.

În forma ischemică, restaurarea fluxului de sânge în picior devine o prioritate care utilizează atât metode terapeutice, cât și metode chirurgicale.

Tratamentul terapeutic implică utilizarea de medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin și ușurează umflarea și agenții antibacterieni.

Este necesar să se creeze un tratament delicat pentru piciorul deteriorat și pentru a trata ulcerele cu antiseptice.

În ceea ce privește formele neropatice și mixte, tratamentul lor include și tratamentul local antiseptic al ulcerului, terapia antibacteriană și trofismul îmbunătățit al picioarelor.

Metode chirurgicale

Astăzi, pentru tratamentul piciorului diabetic, se utilizează următoarele metode chirurgicale:

  • Necrosectomy. Îndepărtează zone necrotice care au marginile distincte și o zonă mică.
  • Angioplastia. Refacerea circulației sanguine are loc cu ajutorul vaselor din plastic.
  • Endarterectomy. Această procedură implică îndepărtarea acelor vase care nu pot fi restaurate, utilizând ramuri suplimentare pentru a începe fluxul sanguin.
  • Stentul arterelor picioarelor. Într-o astfel de operație, plase speciale sunt instalate pe pereții vasculare pentru a preveni prăbușirea lor.
  • Autostradă de manevră. În acest caz, o ramură suplimentară a fluxului sanguin este creată din fragmentele venei ale pacientului, ocolind vasele afectate.
  • Refacerea zonei gangrene. Amputația unui vârf de picior cu un picior diabetic sau fragmentul acestuia.
  • Amputatie. Scoateți întregul picior sau picior în locul unde se află bordura cu zona neafectată.

Principalul obiectiv al tratamentului este restabilirea inervației normale, în acest scop se prestează pacientului agenți de creștere a metabolismului.

Piciorul diabetic: simptome și tratament

Piciorul diabetic - principalele simptome:

  • Pielea uscată
  • Îngroșarea unghiilor
  • Amorțirea membrelor
  • Îngroșarea pielii pe talpă
  • Minerale
  • Durere în membrele inferioare
  • Pierderea senzației
  • Umflarea membrelor
  • Încălcarea sensibilității la durere
  • Schimbarea culorii pielii în zona afectată
  • Apariția ulcerelor
  • șchiopătat
  • Deformarea degetelor
  • Crăpăturile din piele
  • Deformarea picioarelor
  • Creșterea oboselii piciorului
  • Piele și ciupercă

Piciorul diabetic este una dintre complicațiile diabetului, în general, această complicație este văzută ca un sindrom, însoțit de un întreg grup de manifestări diferite care afectează sistemul nervos periferic, articulațiile piciorului, oasele și vasele de sânge. Piciorul diabetic, ale cărui simptome sunt sub formă de leziuni necrotizante, altfel denumite și gangrena piciorului și se dezvoltă în medie la 5-10% dintre pacienții cu diabet zaharat.

Descrierea generală

Diabetul zaharat în sine este o boală gravă, iar dezvoltarea complicațiilor în ea, indiferent cât de cinică sau nepoliticoasă ar suna, este doar o chestiune de timp. Între timp, există posibilitatea unei anumite schimbări în momentul ofensivei, indiferent dacă este în sus sau în jos. În special, vorbim despre abordarea pacientului însuși în tratamentul diabetului. Adică dacă există o iresponsabilitate generală față de propria stare de sănătate, ignorarea periodică a tratamentului ca atare și a neglijenței în el, atunci complicațiile, inclusiv sindromul piciorului diabetic, nu îi vor face să aștepte mult timp.

Cauza care provoacă apariția și dezvoltarea ulterioară, mai degrabă rapidă, a complicațiilor este conținutul mare de niveluri de zahăr din sânge, care, după cum este clar, diabetul se manifestă într-o formă cronică.

Anumite complicații ale diabetului (de exemplu, infecțiile și leziunile cutanate), dacă le considerăm pe ansamblu, apar în câteva luni de la apariția acestei boli. Cu toate acestea, aproape orice complicații ale diabetului se manifestă doar la 10 sau chiar 15 ani de la manifestarea diabetului și numai dacă nu există măsuri adecvate de tratament.

Practic, complicațiile diabetului se dezvoltă într-o manieră imperceptibilă și, în plus, ele nu pot afecta nici măcar bunăstarea generală a pacienților. Când vine vorba de complicații care s-au manifestat deja, devine dificil să le facem față. Majoritatea acestor complicații se caracterizează prin propria dezvoltare nefavorabilă. Rezumând luarea în considerare a complicațiilor generale ale bolii pe care o analizăm, se poate adăuga că cu cât pacientul se referă mai mult la nevoia de a controla nivelul zahărului în sânge, cu atât riscul de dezvoltare pentru el este mai scăzut determinat de o parte din complicațiile diabetului zaharat.

Revenind la boala principală de interes și complicație în același timp, la piciorul diabetic însuși, în care țesuturile piciorului sunt afectate, trebuie remarcat faptul că este un adaos destul de formidabil în cursul diabetului zaharat. Un picior diabetic este însoțit de deformarea picioarelor și de apariția leziunilor ulcerative asupra lor, care este cauzată de deteriorarea nervilor și vaselor de sânge ale picioarelor pe baza bolii subiacente.

Ca factori concomitenți care conduc la creșterea numărului de pacienți cu această patologie, este posibilă desemnarea hipertensiunii arteriale la pacienți, o creștere a duratei generale a diabetului zaharat prin creșterea longevității pacienților, fumatul, alcoolismul, boala coronariană, ateroscleroza și obezitatea.

Practic, sindromul piciorului diabetic se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat de tip II, care corespund grupului de vârstă mai mare - de aproximativ 10 ori mai frecvent comparativ cu diabetul de tip 1, la pacienții cu relevanța acestor criterii această patologie este diagnosticată. În funcție de ce fel de leziuni la picioare este importantă în diabet, vascular sau nervos, izolați forma ischemică sau neuropatică a sindromului considerat.

Sindromul piciorului diabetic este cauza principală, provocând amputarea ulterioară a membrelor afectate la diabet zaharat. După cum sa menționat deja, în medie, această patologie este detectată la 5-10%, în timp ce aproximativ 50% dintre pacienți din acest număr sunt expuși riscului de a face amputarea. În mod remarcabil, în aproximativ 48% din cazuri, tratamentul piciorului diabetic începe mai târziu decât este încă posibil. Mai mult, prin amputarea membrelor, dublarea mortalității rămâne actuală, o creștere a costului tratamentului general și a reabilitării necesare după ce devine o problemă separată.

Riscul dezvoltării unor forme profunde de deteriorare crește datorită schimbărilor locale reale ale țesuturilor, care sunt în mod obișnuit considerate probleme minore ale picioarelor. Astfel de probleme includ infecții fungice ale unghiilor, unghii îngrășate, crăpături de toc, porumb, miocoase, natoptysh și igiena slabă a extremităților inferioare. Motivul pentru astfel de defecte este indicat de selecția incorectă a încălțămintei, care devine prea strânsă sau prea îngustă pentru pacient. În acest context, sensibilitatea generală a membrelor inferioare este redusă, motiv pentru care pacientul nu simte pe deplin că pantofii sunt prea strânși, rănesc sau freacă picioarele.

Piciorul diabetic: clasificare și extindere

Pe baza componentei patologice predominante, se izolează forma ischemică sau neuropatică a complicației. De asemenea, poate fi amestecat - în acest caz vorbim despre o combinație a ambelor forme în care forma diabetică este neuroischemică. Aproximativ 10% din cazurile de incidență sunt reprezentate de ischemie, aproximativ 60-70% - în cazuri neuropatice și aproximativ 20-30% din cazuri - în cazul mixt.

Forma ischemică a piciorului diabetic este însoțită de o încălcare a alimentării cu sânge a membrelor, care se datorează înfrângerii vaselor mici și mari din ele. Manifestările sindromului ischemic sunt însoțite de edeme severe ale picioarelor, dureri la nivelul picioarelor, pigmentare a pielii la picioare, claudicare intermitentă și oboseală rapidă a picioarelor.

În ceea ce privește forma neuropatică, este însoțită de o leziune a aparatului nervos din zona picioarelor distal. În acest caz, semnele de picior neuropatic constau în piele uscată, sensibilitate scăzută (tactilă, termică, durere etc.), dezvoltarea picioarelor plate, deformarea oaselor piciorului, precum și fracturile spontane.

Forma mixtă este însoțită de manifestări neuropatice și ischemice.

De asemenea, pe baza gravității sindromului pe care îl analizăm, se disting etapele procesului patologic:

  • 0 etapă. În acest stadiu, există un risc destul de mare de a dezvolta un pacient cu picior diabetic. Există o deformare a piciorului, exfolierea excesivă a pielii. Nu există defecte de ulcer.
  • Etapa 1 Această etapă se caracterizează prin formarea de leziuni ulcerative pe suprafața pielii, este limitată doar la limitele sale.
  • Etapa 2 Această etapă este însoțită de implicarea în procesul patologic al pielii, țesuturilor musculare și fibrelor, tendoanelor. Oasele în această etapă nu sunt afectate de procesul patologic.
  • Etapa 3 Caracterizat prin trecerea procesului patologic la oase cu leziunea lor corespunzătoare.
  • Etapa 4. Definit ca o etapă de tip limitat de gangrena.
  • Etapa 5 Aici vorbim despre o înfrângere gangrenă extinsă.

Piciorul diabetic: simptome

În funcție de formele indicate de manifestare, ischemia este o formă sau o formă neuropată, simptomele piciorului diabetic sunt diferite și, în general, au propriile caracteristici în ambele forme.

  • Simptomele formei ischemice a piciorului diabetic

Debutul bolii se caracterizează prin apariția durerii în timpul mersului și, în general, picioarele se obosesc repede. De asemenea, există un astfel de simptom ca o claudicare intermitentă - lamență pe fondul durerii, provocată de lipsa alimentării cu sânge muscular a membrelor inferioare în timpul exercițiilor fizice. În viitor, pe fondul simptomelor enumerate, apare edemul piciorului. Piciorul însuși devine palid și rece (determinat de senzație). În arterele piciorului, pulsația se manifestă fie sub formă slabă, fie complet absentă. La examinarea pielii palide, pot fi observate zone de hiperpigmentare - adică zone în care zonele individuale ale pielii diferă de restul pielii într-o examinare generală.

O manifestare tipică a piciorului diabetic în această formă este prezența crăpăturilor și a coapselor, care nu se vindecă mult timp. Ele apar pe glezne și în zona articulațiilor metatarsofalangiene (I și V, suprafețele lor laterale). Mai mult, apar ulcerații dureroase la locul acestor formațiuni, fundul lor fiind acoperit cu o crustă de culoare brun-maronie (o crustă prezentă de obicei pe suprafața plăgii în timpul vindecării).

Această formă a bolii în propriul ei curs se manifestă în patru etape principale. Acestea sunt determinate pe baza distanței pe care pacientul o trece printr-o anumită distanță. Astfel, absența durerii la depășirea unei distanțe de 1 km determină conformitatea primei etape a bolii. Depășirea distanței de 200 de metri determină pentru pacient a doua etapă, mai puțin de 200 - a treia etapă. Dacă vorbim despre a patra etapă, atunci există deja o manifestare critică a bolii, în care se dezvoltă necroza (moartea) picioarelor, care, la rândul ei, dezvoltă gangrena piciorului sau a gangrenei piciorului inferior.

În gangrene, zona afectată de procesul patologic devine fie foarte întunecată sau negru, aceasta este însoțită de moartea complexă a țesutului, în acest caz cu necroza concomitentă a zonei afectate a corpului.

  • Simptomele formei neuropatice a piciorului diabetic

Această formă a bolii este însoțită de dezvoltarea unui proces patologic în acele zone ale piciorului care sunt cel mai afectate de presiune. În special vorbim de zonele interfalangiene ale degetelor, de degetul mare, etc. În aceste zone se formează caluse, există zone de hiperkeratoză excesivă (îngroșarea pielii), iar ulcerul se formează la rândul său. Ulcerul neuropatic este însoțit de o uscăciune generală a pielii, în timp ce este caldă. De asemenea, pe picior apar crăpături și abraziuni adânci, apar ulcerații dureroase, umflate și margini roșii.

Combinarea Charcot (osteoartropatia) este una dintre formele de picior diabetic de acest tip, fiind însoțită de dezvoltarea proceselor distructive în cazul deteriorării aparatului osteo-articular. Se manifestă ca o boală, cum ar fi osteoporoza. Există de asemenea fracturi spontane, articulațiile sunt supuse deformării și umflării (afectează în principal articulația genunchiului).

Edemul neuropathic este însoțit de acumularea de lichid interstițial în țesuturile subcutanate, pe fondul căruia procesul patologic cu modificarea însoțitoare a picioarelor devine mai gravă.

Diverse forme de acest tip de boală sunt însoțite de conservarea pulsațiilor în artere, sensibilitatea și reflexele din zona afectată trebuie să fie reduse. Ulcerul leziunilor necrotice apar într-o formă nedureroasă, caracterizată prin abundența fluidului emis de ele (exudatul). Ulcerele sunt concentrate în acele zone în care încărcătura se manifestă în forma cea mai pronunțată (în special, vorbim despre tălpi, degete). Deformarea piciorului se dezvoltă în funcție de un anumit model de manifestare, în special degete în formă de ciocan, degete în formă de cârlig etc.

  • Diabet zaharat gangrene

Această manifestare a bolii este cea mai gravă formă. Dezvoltarea gangrenei se produce pe fundalul tulburărilor circulatorii grave la picioare și la nivelul piciorului prin adăugarea unei infecții anaerobe. Dezvoltarea procesului patologic real apare rapid și chiar moartea unui pacient poate deveni consecința acestuia. Amputarea este principala metodă prin care este tratată gangrena. Adăugarea la tratament este utilizarea antibioticelor și eliminarea consecințelor intoxicației organismului.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul piciorului diabetic este divers, pentru a obține o imagine completă a bolii, trebuie să vizitați mai mulți specialiști. Un punct important în diagnosticare este auto-examinarea, în care pacientul trebuie să acorde atenție piciorului, în special - semnelor de picior diabetic. Aceasta se referă la uscăciunea excesivă a pielii și îngroșarea acesteia, decolorarea pielii, curbura (deformarea) degetelor, forme pronunțate de leziuni fungice, umflarea picioarelor și durere, combinate cu lamecherie.

La diagnosticarea unui medic, se determină o colectare generală și clarificarea datelor privind starea pacientului, se determină durata manifestării bolii subiacente (diabetul însuși), picioarele sunt examinate când sunt detectate reflexele, sensibilitatea etc. Studiile de laborator (glucoză, lipoproteine, colesterol, hemoglobină în sânge, corpuri cetone, zahăr în urină).

Forma ischemică a piciorului diabetic necesită angiografie radiografică, ultrasunete a vaselor (un studiu al extremităților inferioare) și arteriografie CT periferică. Dacă există presupuneri privind relevanța pentru pacient a osteoartropatiei, radiografia piciorului este efectuată pe două proiecții, precum și pe densitometria cu ultrasunete și cu raze X.

Odată cu apariția descărcării ulceroase, sunt necesare diagnostice și rezultate corespunzătoare pe bacposev, în care microflora detașabilă este îndepărtată de la partea inferioară a leziunii ulcerative și de la marginea formării ulcerative.

Tratamentul piciorului diabetic depinde de forma bolii.

În cazul formei neropatice, tratamentul se bazează pe următoarele principii:

  • normalizarea nivelului zahărului din sânge;
  • îndepărtarea chirurgicală a țesuturilor moarte înconjurate de o rană;
  • utilizarea antibioticelor sub formă de tablete sau injectabile;
  • utilizarea sistematică a pansamentelor;
  • asigurând restul zonei afectate și întreg piciorul.

În forma ischemică, tratamentul este redus la următoarele principii:

  • normalizarea nivelului de colesterol din sânge și a nivelului zahărului;
  • utilizarea antibioticelor;
  • reducerea datorită nivelului adecvat de preparate pentru vâscozitatea sângelui;
  • tratamentul hipertensiunii;
  • restabilirea permeabilității vasculare datorită intervenției chirurgicale adecvate;
  • renunțarea la fumat.

Indicația pentru amputare este un proces inflamator purulent care afectează oasele piciorului, reducând simultan critic aprovizionarea cu sânge a țesuturilor în această zonă. Practic, se efectuează o amputare ridicată, adică, membrul este îndepărtat la nivelul treimii superioare a coapsei sau la nivelul mijlocului său. Datorită acestui tratament, pacientul devine invalid, îngrijirea de sine, precum și munca deplină devine dificilă. Având în vedere acest lucru, este necesar să se urmeze măsurile preventive definite de către medicul curant cu diabet pentru a preveni dezvoltarea unor astfel de boli, cum ar fi piciorul diabetic.

Simptomele piciorului diabetic necesită consultarea unui diabetolog, a unui podolog, a unui chirurg vascular și a ortopedului.

Dacă credeți că aveți picioarele diabetice și simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii vă pot ajuta: endocrinolog, podolog, chirurg.

De asemenea, sugerăm utilizarea serviciului nostru online de diagnosticare a bolilor, care selectează posibile afecțiuni bazate pe simptomele introduse.

Boala Raynaud este o tulburare paroxistică în aprovizionarea sângelui arterial a picioarelor și / sau a mâinilor, care are loc pe fundalul expunerii prelungite la stres, frig și alți factori. Boala Raynaud, simptomele care apar mai des la femei, este evidențiată în primul rând prin simetria leziunilor extremităților.

Micozii piciorului sunt boli de orice natură care afectează pielea și unghiile unei persoane. În cercurile medicale, micoza picioarelor se numește și dermatofiți. Cel mai obișnuit loc de localizare primară a procesului patologic sunt faltele interdigital (există excepții rare). Dacă, în acest stadiu, micoza picioarelor nu este supusă unui tratament medical sau tratament cu remedii folclorice, atunci treptat va depăși limitele lor.

Syringomyelia este o boală a sistemului nervos care se dezvoltă ca urmare a încălcării tubului neural în făt (în timpul șederii sale în pântece) sau datorită rănilor și bolilor care afectează măduva spinării. Dacă o persoană progresează această condiție patologică, atunci în substanța măduvei spinării s-au format zone de creștere a țesutului conjunctiv, așa-numitul glia. De-a lungul timpului, se rup și formează cavități, care sunt umplute cu lichid cefalorahidian. Pericolul constă în faptul că acestea tind să crească rapid.

Obstrucția endarteritei este o leziune a vaselor de calibru mic în membrele inferioare. Procesul patologic se poate dezvolta destul de repede. Ca rezultat, se produce o leziune pe scară largă a tuturor vaselor mici. Dezvoltarea bolii poate duce la afectarea circulației sângelui și a gangrenei. Boala afectează cel mai adesea doar populația masculină. Nu există restricții privind vârsta.

Varicele varice (varice) sunt o boală cronică în care venele suferă o expansiune nodulară care apare simultan cu o încălcare a procesului de scurgere a sângelui și stagnarea acestuia în sistemul venos. Varicele venoase, ale căror simptome se dezvoltă în funcție de efectele mai multor cauze predispozante, care se manifestă prin dezvoltarea proeminențelor caracteristice ale venelor mari, sinuoase și groase, afectează membrele inferioare, deoarece această zonă specifică a leziunii va fi discutată în articolul nostru de astăzi.

Cu exerciții și temperament, majoritatea oamenilor pot face fără medicamente.

Sindromul picioarelor diabetice în practica clinică

Despre articol

Autori: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU le NI Pirogov" Ministerul Sănătății, Moscova, Instituția de sănătate bugetară de stat "Spitalul Clinic de City Nr. 13" DZM, Moscova), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Pentru citare: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Sindromul picioarelor diabetice în practica clinică // BC. 2010. №2. Pp. 45

Definiție Simpozionul OMS „Diabetul“ (Geneva, 1987), sindromul piciorului diabetic (SDS) a fost definită ca o stare patologică a piciorului în diabetul zaharat (DM), care apare pe fond a nervilor și a vaselor periferice, caracterizate prin leziuni ale pielii și țesuturilor moi, oase și articulațiilor, manifestate sub formă de ulcer trofice, modificări ale articulațiilor osoase și procese purulente - necrotice [1].

definiție
La simpozion, OMS „Diabetes“ (Geneva, 1987) sindromul piciorului diabetic (SDS) a fost definită ca o stare patologică a piciorului în diabetul zaharat (DM), apar pe un fond ale nervilor periferici și vasele sanguine, caracterizate prin leziuni ale pielii și țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor manifestată sub formă de ulcer trofice, modificări ale osului - articulațiilor și procese purulent - necrotice [1].
În acordurile internaționale privind piciorului diabetic (2000), a fost luată ca o definiție a VTS complexe schimbări anatomice ale piciorului-funcționale în pacient DM asociate cu neuropatie diabetica, angiopatie, osteoartropatie, împotriva cărora se dezvolta procese necrotice [2].
Abordarea tratamentului pacienților cu SDS ar trebui să fie multidisciplinară și să se unească specialiști de diferite profiluri: endocrinolog (diabetolog), chirurg (chirurgie vasculară și purulentă), ortoped (pediatru), psiholog, terapeut, anestezist și resuscitator, precum și asistente medicale instruite.
clasificare
Din 1991, OMS a adoptat o formă neuropsică (fără osteoartropatie și osteoartropatie), ischemică și neuroischemică a VTS [1].
Recent, conform unui număr de autori, forma ischemică ca fiind una separată nu este izolată, referindu-se la neuroischemic, argumentând că pacienții cu diabet au un sistem nervos periferic într-un anumit grad sau altul [3-5]. În plus, ca o formă separată emit neuroosteoartropatice [5].
În funcție de gradul de gravitate al leziunilor țesuturilor piciorului, Wagner F.W. (1979) (Tabelul 1) [6].
Mulți autori consideră că lipsa clasificării lui Wagner ia în considerare diferitele variante ale combinației factorilor de afectare a țesuturilor, prezența infecției și ischemiei ca dezavantaj.
Preferată este clasificarea Universității din Texas, care a fost publicată prima dată de Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. în jurnalul Foot Ankle Surg. 35, p. 528-531, în 1996 (tabelele 2 și 3) [7,8]. Clasificarea cuprinde două părți:
- clasificarea piciorului diabetic, care evaluează riscul de ulcere și riscul de amputare;
- o clasificare a ulcerelor diabetice, care ia în considerare gradul (orizontal) și stadiul (vertical) al ulcerului.
Gradul 0 - fără defecte ulcerative, I - leziuni superficiale ale țesuturilor moi, II - un ulcer care se extinde până la tendon sau sacul articular, III - un ulcer care se extinde până la os sau articulație; stadiul A - înfrângerea fără infecție și ischemie, B - înfrângerea cu infecție, C - cu ischemie, D - cu infecție și ischemie. Riscul amputării în stadiul I crește în etape A C> B> D [8].
În 2000, Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Regatul Unit) a propus un nou sistem de clasificare pentru ulcerele S diabetici (AD) SAD, bazat pe cinci caracteristici clinice principale: volumul - mărimea (zonă și adâncime), sepsis (sepsis), arteriopatia și denervare, unde fiecare dintre semne este clasificat de la 0 la 3, folosind criterii cantitative și calitative [7]. Cu toate acestea, S (AD) SAD nu este încă larg răspândită.
Clasificarea PEDIS a ulcerelor la pacienții cu SFP este prezentată în Tabelul 4 [9].
Clasificarea osteoartropatiei diabetice:
Etapa 1 - prezența edemului piciorului, hipertermia și hiperemia.
Etapa 2 - formarea deformărilor piciorului; Radiația X determină modificările osoase sub formă de osteoporoză, distrugerea osoasă, fragmentarea structurilor osoase.
Etapa 3 - deformare severă a piciorului, fracturi și dislocări spontane.
Etapa 4 - formarea de ulcere, cu infecție posibilă dezvoltarea rapidă a gangrena.
Pentru confortul clinicienilor în 2004, sa propus păstrarea înregistrărilor medicale ale pacienților cu defecte cronice ale plăgii utilizând sistemul MEASURE, care include parametrii cheie utilizați în evaluarea și tratamentul acestor răni: M (Măsura) - măsurarea ranilor (lungimea, lățimea, adâncimea și suprafața ), E (exudat) - exsudat (cantitate și calitate), A (Aspect) - aspect (pat plagă, tip și cantitate tisulară), S (suferință) distrugere (prezență sau absență), R (reevaluare) - observare (controlul regulat al tuturor perechilor Ametrov), E (Edge) - marginea (starea marginilor plăgii și a pielii înconjurătoare) [11,12]. Acest sistem este conceput pentru a standardiza terminologia și a determina secvența de abordări pentru evaluarea ranilor clinice.
Factorii de risc pentru dezvoltarea VTS
Factorii de risc principali pentru ulcerele piciorului diabetic: neuropatia, leziunea vasculară periferică (ateroscleroza periferică a extremităților inferioare - scleroza lui Menkeberg), deformarea picioarelor cu formarea zonelor de înaltă presiune; ulcerații anterioare, diabet zaharat lung, fumat, niveluri ridicate de hemoglobină glicată, lipsă de pregătire, acuitate vizuală redusă, încălțăminte inadecvată, vârstă înaintată [10].
Factorii de risc pentru dezvoltarea VTS, conform experților de vârf [13], sunt în prezent, după cum urmează:
- senzorimotor periferic și neuropatie autonomă;
- insuficiența arterială cronică a extremităților inferioare;
- deformarea picioarelor;
- ulcere și / sau amputări anterioare;
- vătămare;
- Pantofi incorect;
- factori social-psihologici;
- rasă.
Factorii care predispun la ulcerații la pacienții cu diabet pot fi rezumați după cum urmează:
a) factori care reduc rezistența țesuturilor la leziuni:
- patologia vaselor mari: ateroscleroza, sexul masculin, fumatul;
- patologia vaselor mici;
- neuropatie autonomă;
b) factorii care cresc riscul de accidentare:
- neuropatie motorie;
- neuropatie senzorială;
- mobilitate limitată a articulațiilor;
- alte complicații ale diabetului, inclusiv afectarea acuității vizuale;
- complicații asociate cu vârsta: instabilitatea mersului, inactivitatea.
epidemiologie
Potrivit Federației Internaționale de Diabet, în prezent există 4,9 milioane de persoane cu diabet zaharat de tip 1 în lume și este de așteptat o creștere de 5,3 milioane până în 2011, în timp ce numărul persoanelor cu diabet zaharat de tip 2 din lume este de 151 milioane, iar până în 2011 este de așteptat 213 milioane [14].
Dezvoltarea proceselor purulent-necrotice pe fundalul VTS în 50-75% din cazuri conduce la amputare. Frecvența amputărilor la pacienții cu diabet zaharat, în funcție de diferite surse, este de 17-45 de ori mai mare decât în ​​cazul persoanelor care nu suferă de diabet; până la 30% dintre pacienți după prima amputare sunt supuși amputației celui de-al doilea membru în următorii 3 ani și până la 50% în decurs de 5 ani.
patogenia
Insuficiența insulinei cronice și hiperglicemia sunt considerate ca factori ai patogenezei neuropatiei diabetice (frecvența neuropatiei în cazul diabetului 1 și 2 este aceeași); sorbitol (sorbitol, acumulând în celulele Schwann nervi periferici, provoacă degenerarea lor, demielinizarea segmentată, axonopatia); glicarea non-enzimatică a proteinelor (conducând la modificări structurale și chimice ale nervului și perturbarea funcției sale normale); scăderea activității antioxidanților (glutation, superoxid dismutase, vitaminele E și C), conducând la o creștere a nivelului de radicali liberi; lipsa vitaminelor B, care sunt participanți activi la ciclul Krebs (metabolismul scăzut al glucozei în țesutul nervos, creșterea nivelului de radicali liberi și a produselor de peroxidare a lipidelor); reducerea sintezei de mioinozitol fosfatidilinozitol-substrat endogen regulator renal Na-Ka microsomale ATPase (nervul normal de sprijinit periferici in 90-100 ori mioinozitol gradient de concentrație, și la pacienții cu gradient de concentrație de tip mioinozitolul este redus cu aproape un factor de 2). vase microangiopatia, inclusiv nervorum, este o vasa cauza majora a neuropatiei la pacienții cu tip - marcat ingrosare caracteristice endoneurial endoteliului vascular mai pronunțată decât în ​​capilarele pielii, mușchilor și vaselor-epi perineuralã.
Neuropatia diabetică (DN) este un complex de simptome cauzat de degenerarea nervilor periferici și autonomi la pacienții diabetici [13]. Cu o examinare atentă a pacienților cu diabet, neuropatia este detectată în 100% din cazuri. Două mecanisme stau la baza dezvoltării DN - tulburări metabolice și vasculare.
Neuropatia diabetică este împărțită în autonomie, senzorială (acută și cronică) și motorie; tip morfologic - tip axonal, tip demielinizat, tip mixt.
Procesul de rană în tipul demielinizat continuă cu formarea continuă a necrozei secundare, complicată de osteomielita de contact a oaselor piciorului; cu un tip mixt, cursul procesului plăgii este oarecum mai favorabil, cu tipul axonal, trecerea procesului de rană de la faza I la faza II are loc de aproape două ori mai rapid, cu toate acestea, regenerarea este mult mai lentă.
Neuropatia autonomă (vegetativă) (dezechilibru vegetativ, autosimpatectomie) este o complicație obligatorie a diabetului zaharat, afectează debutul și progresia VTS; duce la dysregularea vasodilatației microcirculare, distribuția fluxului sanguin și autoreglarea acestuia. Curgerea sanguină prin șuvițele arteriovenoase în piele și țesutul osos crește, ceea ce duce la creșterea resorbției osoase și la dezvoltarea osteoartropatiei; apare calcificarea media a arterelor, de obicei, pe partea inferioară a piciorului și piciorul (Menkenberga scleroză), cules edem neuropatice, a scăzut transpirație, ceea ce duce la o piele uscată, formarea hiperkeratoza, fisuri și vezicule.
Neuropatia senzorială acută este cea mai frecventă după tulburări metabolice, însoțite de cetoacidoză; parantezii bruște și hiperestezii, apare pierderea sensibilității tactile. Neuropatia senzitivă cronică este caracterizată de o încălcare a tuturor tipurilor de sensibilitate: temperatură, durere, vibrație. Cu pierderea sensibilității, riscul de rănire nedorită (mecanică, termică, chimică) este cel mai ridicat.
Neuropatia motorului contribuie la dezvoltarea paraliziei musculaturii piciorului, ceea ce duce la deformarea piciorului și tulburării mersului. Ca urmare, există zone de presiune ridicată (de exemplu, în zona articulațiilor metatarsofalangiene), care contribuie la formarea porumbului și a ulcerelor în această zonă.
osteoartropatie diabetică, elaborarea unor modificări degenerative datorită structurilor osoase și a ligamentelor, duce la dezvoltarea osteoporozei, osteoliză, hiperostoza, formarea de deformări ale piciorului (inclusiv degete hammertoes, Hallus valgus, «picior în comun sau Charcot"), apariția unor zone de creștere a presiunii plantară care contribuie, de asemenea, la formarea de ulcere.
Angiopatia diabetică este împărțită în macroangiopatie (artere) și microangiopatie (capilare și arteriole). Macroangiopatia se datorează aterosclerozei, sclerozei calcifice a Menkenberg și fibrozei difuze intime. Activitatea antitrombogenică a endoteliului peretelui vasului este semnificativ mai scăzută în prezența neuropatiei diabetice. Scăderea presiunii de perfuzie în patul microvascular pe fondul înfrângerii atât a arterelor și capilarelor principale conduce la dezvoltarea unui complex de modificări patologice și, ca urmare, la modificările necrotice ale țesuturilor moi.
Trigger dezvoltarea unor forme complicate de VTS este adesea o microtrauma - rănire accidentală, atunci când mersul pe jos desculț sau pantofi nepotrivite sau caracteristici individuale de mers pe jos, care rezultă în escoriații sau a presiunii, deteriorarea tesuturilor moi la procesarea de unghii arsuri neobservate (mai mult pe electrocasnice și baterii).
Diareea ulcerului piciorului se caracterizează printr-un curs cronic, datorită unui număr de probleme care perturbe procesul de vindecare. În primul rând, neuropatie vegetativă a provocat disfuncție Microcirculatory însoțită de redistribuire a fluxului sanguin, cu o resetare predominanță arteriovenos nutrițional epuizarea capilară de îngrijire a pielii. Hipertensiunea intracapilară determină dezvoltarea edemului tisular, creșterea distanței intercapiliară și dezvoltarea hipoxiei tisulare. Sensibilitatea neuropatiei contribuie la încălcarea tuturor reacțiilor senzoriale de protecție, inclusiv la reducerea gradului de îngrijire a plăgii din partea pacientului. In al doilea rand, vindecarea ranilor afectata in diabetul zaharat este asociat cu un complex de tulburări includ răspunsurile imune și inflamatorii: reducerea formării de factori de creștere plachetari, dezvoltarea de modificări ale matricei extracelulare, funcția de capilare și leucocitele neutrofilice redus. Oxigenarea locală a pielii - rezultatul influenței ischemiei și infecției, principalii factori prognostici ai tratamentului, are un impact semnificativ asupra ratei de vindecare. Un factor suplimentar care are un impact fundamental asupra ratei de vindecare și a frecvenței recidivelor este stresul mecanic în condiții de sensibilitate redusă și redistribuire a presiunii asupra piciorului. Astfel, vindecarea leziunilor piciorului diabetic are loc în condiții extrem de "nefavorabile" și, prin urmare, gestionarea rănilor diabetice la nivelul piciorului ar trebui să aducă cât mai aproape posibil condițiile de vindecare celor fiziologice [17].
Apariția și dezvoltarea formelor purtuno-necrotice de VTS pot fi reprezentate schematic după cum urmează: factori de risc - ulcerație, ischemie - gangrena - amputare.
diagnosticare
Diagnostics la CDC include istoricul medical (durata diabetului, durata de hiperglicemie, natura terapiei medicamentoase, prezența istoriei ulcere ale picioarelor si vmeschatelstv chirurgicale, boli cardiovasculare, hipertensiune, dislipidemie, nefropatia și retinopatia, condițiile de viață, abuzul de alcool și fumatul, caracterul încălțămintei), inspecția picioarelor, evaluarea stării neurologice, starea fluxului sanguin arterial și a sistemului musculo-scheletic, diagnosticul de laborator și instrumental, măsurarea distribuției Eniya presiune plantară.
Diagnosticul de laborator - determinarea nivelului de glucoza, hemoglobinei glicozilate (HbA1c), prezența corpurilor de glucoză și cetonă în urină, colesterol, trigliceride, fibrinogen, APTT și rating de televiziune de stat sistem POL-AOP. În prezența unui defect de rană - examen bacteriologic, examinarea histologică a materialului chirurgical.
Diagnosticul de neuropatie - evaluarea plângerilor privind amploarea TSS și NSS (indicatori de scor al simptomelor neuropatice), studiul durerii, tactile, vibrații și sensibilitate de temperatură (lovitură de cuțit un ac bont pe partea dorsală a halucelui, monofilamente 10 g, gradat biothesiometer diapazon), evaluarea lor Scara NDS (indicatori ai numărării disfuncționale neuropatice), evaluarea reflexelor tendonului, electromiografie. Studiul dezechilibrului autonom - monitorizarea ritmului cardiac Holter și monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.
Fluxul de sange si microcirculatia - examinarea digitala a arterelor, determinarea indexului gleznei umane, dopplerografie cu ultrasunete (UZDG) si manometria segmentata Doppler, angioscanizarea cu ultrasunete (USZAS), oximetria transcutanata (TcPO), polimetria laser,, angiografie cu rezonanță magnetică, tomografie computerizată multispirală - angiografie (MSCT - angiografie), măsurarea presiunii sistolice a degetului, stres teste (test treadmill), studiul vasodilatație dependentă de endoteliu (pletismografie venookklyuzionnaya în timpul administrării acetilcolinei și nitroglicerina) reolimfovazografiya, impedancemetry, cercetare imagistica termice.
Diagnosticul osteoartropatiei - radiografie a piciorului în două proiecții, densitometrie cu raze X și ultrasunete. Diagnosticul diferențial al osteoartropatiei și osteomielitei - markeri biochimici ai metabolismului osos (osteocalcin, fosfatază alcalină a izoenzimelor osoase).
Dacă sunt înfășurate defect testele microbiologice care trebuie efectuate în mod repetat în timpul tratamentului (corectură terapiei cu antibiotice empiric, probabilitate mare de reinfectare rani deschise chirurgicale, inclusiv tulpini rezistente la spital de microorganisme) obligatorii., În prezența ischemiei - gram-pozitivi (Staphylococcus aureus 70%) - predomină forma neuropatică flora VTS Gram (adesea - Pseudomonas aeruginosa), cu formă neuro-ischemic - o floră mixtă de asociere microorganisme.
La pacienții cu diabet zaharat, adesea (până la 60%) au fost raportate leziuni micotice ale picioarelor (onicomicoză, micoză picior). Izolarea florei fungice de la răni în VTS - până la 80% din cazuri (dermatofiți, drojdii și ciuperci de mucegai) (Tabelul 5).
Diagnosticul și diagnosticul diferențial pentru VTS sunt prezentate în tabelele 6 și 7.
Principii de tratament
În tratamentul formelor purtuno-necrotice ale VTS, toți pacienții cu diabet zaharat de orice tip trebuie transferați la terapie cu insulină cu acțiune scurtă cel puțin 4 (6) ori pe zi. până când nivelurile de glucoză din sânge se stabilizează în intervalul 6-10 mmol / l (glicemia de repaus 6-7 mmol / l, la 2 ore după consumul de 9-10 mmol / l) sau la un regim de administrare a insulinei prelungite dimineața și seara și acțiune scurtă în timpul zilei.
Acordați atenție normalizării tensiunii arteriale, utilizând inhibitori ai ACE, b-blocante, blocante ale canalelor de calciu și diuretice. Utilizarea antidepresivelor este, de asemenea, recomandată pentru a reduce reacțiile la stres și durerea.
In tratamentul pacientilor cu forma neuropatică a piciorului diabetic se concentrează asupra descărcării complete a piciorului (imobilizarea sau descărcarea membrului afectat cu posibila utilizare a ajutoarelor ortopedice), tratament local atent cu eliminarea secțiunilor de hiperkeratoză și eliminate necrectomiei.
În forma ischemică, în primul rând, se decide problema necesității și posibilității chirurgiei vasculare reconstructive. În cazurile severe de gangrena diabetică, datorită riscului de septicemie în cel mai scurt timp posibil, intervenția chirurgicală extinsă este prezentată până la amputare.
Conservatoare
În tratamentul neuropatiei diabetice, se utilizează preparate de acid a-lipoic - îmbunătățirea troficismului neuronal, reglarea metabolismului lipidic și carbohidrat, a efectelor antioxidante, hepatoprotectoare și detoxifiere; tolperison - un relaxant muscular care acționează la nivel central, care crește fluxul sanguin periferic; vitaminele din grupa B, antidepresive, anticonvulsivante, neuroleptice, inhibitori ai aldoreductazei, acid g-linoleic.
Tratamentul tulburărilor sistemului de coagulare și efectul vasodilatator (angioprotectors, disaggregants și agenți reologici) - aspirina, pentoxifilina, dipiridamol, clopidogrel, ticlopidină, prostaglandină E1, heparină, greutate moleculară mică, care nu necesită o monitorizare continuă de laborator, sulfații heparină - lomoporan, sulodexide, reopoligljukin ; antispastice - papaverină, drotaverină, nikoshpan.
Activatori de metabolizare a celulelor. În studiile experimentale sa constatat că celulele din diferite țesuturi sub influența Actoveginului măresc consumul de oxigen și glucoză. Aceasta duce la o creștere a stării energetice a celulei și la intensificarea metabolismului acesteia. Mecanismul de acțiune al Actovegin de tip insulină diferă de cel al insulinei în sine, deoarece lipogeneza, lipoliza și transportul glucozei nu sunt inhibate atunci când se utilizează anticorpi anti-insulină; în plus, Actovegin nu afectează fosforilarea receptorilor de insulină sau dependența insulinei de receptorii săi. Actovegin crește consumul de oxigen prin țesuturi, crește rezistența la hipoxie. Sub influența medicamentului, difuzia și utilizarea oxigenului în structurile neuronale este semnificativ îmbunătățită [19].
Integrat și aplicarea în trepte Aktovegin medicamente (parenteral, sub formă orală, topică), vă permite să mențină continuitatea tratamentului și a obține rezultate excelente [20], dar ar trebui să fie amintit, și efectul dependent de doză: în opinia multor autori interne și externe, doza zilnică Actovegin nu trebuie să fie mai mică de 1000 mg [21-23]. Am folosit următoarea schemă de dozare: in / in perfuzie timp de 10 zile la 1000-2000 mg (flacoane de perfuzie sau fiole cu 5-10 ml), urmată de o tranziție de la o formă orală de 6 comprimate pe zi timp de 20 zile. Conform sondajului realizat în 2008, în 26 de centre din Rusia, Ucraina și Kazahstan, multicentric, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo la pacienții cu diabet zaharat de medicamente pe cale orala este recomandat pentru până la 5 luni. Pe un material de cercetare de mai mult de 500 de pacienti, sa demonstrat că Aktovegin reduce în mod eficient severitatea simptomelor neuropatice, îmbunătățește pragul de sensibilitate la vibrații și nivelul sănătății mintale la pacienții cu diabet zaharat și, de asemenea are un efect asemănător insulinei, ceea ce duce la creșterea consumului de glucoză, cu un impact direct asupra metabolismului celular și balanța energetică în diferite sisteme celulare [24,25].
Corectarea metabolismului lipidelor - HMG-CoA reductazei (lovastatin), derivați ai acidului fibric (fenofibrat), medicamente care conțin acid nicotinic sulodekksid, fosfolipide esențiale, preparate din ulei de pește.
Benfotiamină afectează nu numai normalizarea funcțiilor sistemului nervos autonom, reducerea manifestărilor de neuropatie (durere, parestezii, sensibilitate), dar, de asemenea, scade activitatea peroxidarea lipidelor și crește activitatea de protecție antioxidantă.
Antioxidantii - Mexidol, vitaminele E, C. Preparatele de acid a-lipoic au un efect antioxidant.
Terapia antibacteriană
Luând în considerare natura asociativă polimicrobiene a microflorei focarele infectate în piciorului diabetic, cu participarea mai multor agenți patogeni aerobe și anaerobe, în toate cazurile, se arată terapia empirică antibiotice antibiotice cu spectru larg (cefalosporine, fluorochinolone, lincosamide), la primirea rezultatelor testelor bacteriologice efectuate corecție misiuni (principiul de-escaladare a tratamentului cu antibiotice ). Punct de vedere clinic și fezabil economic de a adera la principiul pas terapiei - trecerea de la administrare parenteral la enterală. Durata tratamentului cu antibiotice la pacientii cu procese necrotice purulente extinse în fundalul tratamentului chirurgical poate fi de până la 10 săptămâni., Selecția inadecvată de droguri, doza și durata tratamentului poate duce la recurența sau suprainfecția. Din utilizarea aminoglicozidelor la pacienții cu diabet zaharat, din cauza nefrotoxicitatea și a riscului de progresie a nefropatiei lor ar trebui să evite.
Pe fondul diabetului în plus plăgilor asociații microbiene sunt de obicei contaminate și ciuperci, cele mai multe drojdii (diferite tipuri de Candida), astfel încât acestea trebuie să fie verificate și antimicotice numire (fluconazol, voriconazol, caspofungina, etc.) corespunzătoare.
Tratamentul chirurgical
Scopul instrumentului chirurgical în FDS este de a conserva viata, salvare la nivelul membrelor pacientului și funcțiile sale. Strategia de chirurgicale depinde nu numai de gravitatea și cantitatea de focalizare necrotice supurative, dar, de asemenea, forma de proces. intervenție operativă trebuie să fie în timp util, cu principiul suficienței rezonabile (tratament atentă a țesuturilor, conservarea maximă a funcției piciorului) trebuie efectuată pe fondul stabiliza starea generală a pacientului, descărcarea membrului afectat, corectarea tulburărilor metabolismului glucidic, antibacteriene și terapie patogenă. Trebuie notat faptul că nivelul glicemiei inițiale afectează rezultatul manualului chirurgical.
Operațiile de urgență se efectuează numai în cazul unei gangreene umede a membrelor. intervenții urgente trebuie efectuată în prezența flegmoane, abcese, răni-pyo necrotică drenate inadecvat și Focarele septice secundare. Etapa necrosectomie, operațiile pentru osteomielita la nivelul oaselor piciorului, precum și intervențiile de reconstrucție și plastic sunt efectuate într-o manieră planificată.
Etapnye necrectomiei trebuie realizată prin delimitarea țesutului necrozat (linia de demarcație) cu respect pentru vasele și nervii orice calibru.
Metoda de cateterizare a. epigastrica inf. cu injecția intraarterială ulterioară a medicamentelor în membrul afectat, permite creșterea eficacității terapiei medicamentoase.
Printre beneficiile operaționale patogenice trebuie notat sympathectomy lombare (îndepărtarea L3-L4 ganglionul a trunchiului simpatic) - Efecte asupra tonusului sistemului nervos autonom, creșterea fluxului sanguin la nivelul piciorului, precum și de ocolire a intestinului subțire, sunt folosite pentru corectarea metabolismului lipidelor.
Cu ineficacitatea terapiei conservatoare, absența contraindicațiilor, prezența caracteristicilor anatomice, ischemia IIb - IV Art. aplică operații reconstructive vasculare care vizează revascularizare a membrului afectat - impunerea de șunturi, instalarea de stenturi, angioplastie balon, arterialization pat venos așa cum este descris în AA Pokrovsky și colab. (2001). De asemenea, a fost utilizat osteotrepanatsiya rotativ de revascularizare, propus de Zusmanovich F.N. în 1996, și modificările sale.
În prezența proceselor necrotice pentru a produce deschiderea piciorului și drenarea abceselor, necrectomiei primare si reper, necrosectomy, „amputarea virtual“ (rezecția izolată a metatarsian sau falanga, E. Calabrese, 2005), amputarea si dezarticularea degetelor amputare la diferite nivele (dezarticularea tuturor degetelor Garanzha, amputare metatarsian Sharpe, amputarea Lisfranc si Chopart, amputare osteoplastice Syme, Pirogov Godunova și colab.).
Din caracteristicile tehnice ale unor astfel de operațiuni ar trebui remarcat faptul că dezarticulare I-n picioare trebuie să includă îndepărtarea degetului, două oase sesamoid, care sunt situate la baza degetului, rezecția capului oaselor metatarsiene I și tendoane de flexor și extensori ai degetului. Cand amputare la nivelul tibiei în timpul formării clapei de țesut moale trebuie exciza mușchiul solear, ca este alimentat cu sânge numai artera tibială posterioară [Mitish VA Svetuhina AM, 1998].
Cu o distribuție mai apropiată a procesului patologic, amputările membrelor se efectuează la nivelul piciorului și coapsei inferioare.
Determinarea nivelului amputației prin indicele gleznei: SLI sub 0,5 - amputare la nivelul șoldului; SLI la nivelul de 0,5 - amputare la nivelul tibiei; SLI 0,5-0,7 - amputare la nivelul piciorului; SLI 0,7-1,0 - disarticulare cu deget.
VAC-terapie - o metoda de tratament local al defectelor plagilor infectate, pentru a curăța în mod eficient și rapid și să se reducă contaminarea rănilor, reduce volumul, accelera formarea țesutului de granulație; rentabilă din cauza absenței nevoii de îmbrăcăminte timp de 3-7 zile. Presiunea negativă asistată ajută la eliminarea fluidului interstițial, reduce edemul local, stimulează microcirculația locală, crește rata de proliferare a celulelor, reduce contaminarea microbiană [26].
Există companie VAC-sistem, Statele Unite ale Americii „KSI“, care, cu toate acestea, nu sunt reprezentate pe piața rusă. Am folosit analogic inițial: bandaj include furnizat rana prin counteropening tub de drenaj cu secțiuni suplimentare pentru o mai bună scurgere a rănii, spuma, care este plasat în rană în două straturi pentru a acoperi întreaga suprafață a plăgii, scurgerea este dispusă între straturile de spumă (o altă opțiune - o un strat de spumă pe rana drena la o ea cu însumarea suprafața plană a adaptorului); apoi rana este închisă cu un film pentru câmpul de operare 3M; tub de drenaj este conectat la medicale suga B-40A (Belarus) de aspirație activă în modul non-stop. Una dintre condițiile importante este stransa sistemului; Nivelul optim de presiune negativă care trebuie creat în pansament este de aproximativ 125 mmHg.
Se recomandă închiderea defectelor largi ale plăgii prin autodermoplastie cu o clapetă liberă a pielii, perforată, dacă este necesar. Dispozitiv plastic deformat pe picior de alimentare, precum și diverse opțiuni pentru cusături secundare și materiale plastice cu țesuturi locale.
Pentru întreținerea anestezică a beneficiilor operaționale este preferabilă anestezia epidurală cu posibilitatea unei anestezii postoperatorii prelungite; anestezia spinării sau epidurala este, de asemenea, recomandată. În scopul anesteziei fără pierderea activității motorii, fentanilul se utilizează pe o soluție de glucoză. Un număr de autori notează efectul perioperator pozitiv al utilizării clonidinei în compoziția premedicației.
Tratamentul topic [4,17,18]
Principiile principale ale tratamentului local al ulcerelor diabetice sunt: ​​condițiile de vindecare umedă, izolarea termică, absența acumulării excesive excesive, tratamentele mecanice scutite, utilizarea atentă a antisepticelor cu posibile efecte toxice.
Purificarea rănii este făcută chirurgical folosind preparatele enzimatice (enzime proteolitice -. Papaină, ribonuclează, hialuronidaza, nucleotidazei și nukleozidaza, ultralizin, himopsin, tripsina, colagenaza, terrilitina etc.), precum și interesul reînnoit în metoda folosind larvele cunoscute din de la primul război mondial.
Spălarea ranii. Atunci când se utilizează soluții antiseptice, este necesar să se reziste expunerii medicamentului pentru a obține un efect antimicrobian, totuși aceasta poate crește posibilele efecte toxice. Atunci când se utilizează o soluție 3% de peroxid de hidrogen, sa observat un efect citotoxic asupra țesutului de granulare și a fibroblastelor, sa recomandat utilizarea unei soluții de 1,5%. Se recomandă utilizarea iodoforilor pentru a limita cursul scurt de tratament al rănilor infectate, deoarece a arătat un efect citotoxic asupra fibroblastelor; soluțiile de permanganat de potasiu și verde strălucitor ar trebui, de asemenea, utilizate cu prudență. Se consideră sigur că se utilizează o soluție apoasă de clorhexidină 0,05% și o soluție de 0,01% miramistină, precum și soluție salină.
Pentru răni cu descărcare pură și detritus de țesut, este indicat tratamentul cu un curent pulsatoriu de lichid (soluții antiseptice, soluție ozonată foarte concentrată). defecte ale plagilor spalat pulsatorii jet ozonată concentrație răcită ozon salină la 10 la 20 mcg / ml, urmată de curățare mecanică a rănilor, antimicrobiene, influenta antifungic si anti-inflamator, reducerea hipoxiei tisulare, iar efectele hipotermiei locale - anestezie, reducerea edemului, o creștere a fluxului sanguin capilar și eliminarea spasmei musculare.
De asemenea, în faza I a unui proces rana folosind rana cavitatie cu ultrasunete, cu clorhexidină 0,02% apos (curățare mecanică a rănilor, reducerea contaminării bacteriene, îmbunătățirea microhemodynamics regionale), utilizarea fluxurilor de aer din plasmă (exogen NO-terapie).
Rata acoperire. Pansamentul ideal ar trebui să îndeplinească următoarele cerințe: pentru a elimina componentele exudate și toxice în exces, pentru a menține o umiditate ridicată, pentru a asigura schimbul de gaze, pentru a menține controlul temperaturii, pentru a preveni infecția secundară, nu conține particule și contaminanți, pentru a asigura îndepărtarea atraumatic de pe suprafața plăgii să fie atractivă din punct de vedere al potrivirea valorii și eficiența. Există diverse clase de acoperiri plăgilor: filme semipermeabile, bureți, hidrogeluri, hidrocoloizi, alginate, acoperire cu excipienți medicinale (exemple în diferite pansamente sunt prezentate Tabelul 8), precum și acoperirea biologică.
Preparate topice: unguent pe bază de polietilen oxid, iodofori, Actovegin-gel, spray Acerbin, etc.
Când se detectează micozele picioarelor, se utilizează agenți antifungici, cu onicomicoză - Lacer Loceryl, etc.
Metode suplimentare
Printre alte metode descriu utilizarea oxigen hiperbaric (HBO), un amestec de aerare afectat nivelul membrelor gaz ozon-oxigen în izolator din plastic, folosind diferite metode de crioterapie locală, fotodinamic și magnetic terapie cu laser (imbunatatirea microcirculatiei, reducerea hipoxie tisulară, normalizare trofismul et al.), precum și mediul abacic controlat (UAS).
În / în terapia cu ozon se utilizează în scopul detoxificării, oxigenării și imunomodulării, precum și îmbunătățirii proprietăților reologice ale sângelui.
In tratamentul neuropatiei folosind terapia magnetică, stimularea electrică a plexului lombare și mușchii picioarelor inferioare, Mydocalm electroforeza perineală pe membrul afectat.
În scopul corectării tulburărilor de hemolimfecție, se aplică efecte fizioterapeutice cu ajutorul aparatelor Limovigin și Prolong.
Într-o serie de clinici din măsurile terapeutice complexe includ tehnici extracorporale - lifotsitaferez, injecție regională intraarterială a autolimfotsitov imunomodulatoare modificat; plasmefereza, iradierea ultravioletă în sânge autolog, infuzia de hipoclorit UV.
Podiatrie. ortopedie
Reducerea presiunii plantara la pacientii cu forme neuropate și neyroosteoartropaticheskoy SDS obținute prin utilizarea ortopedică (utilizate în mod tradițional „polubashmak“) sau de evacuare individuale imobilizând bandaj total Contact Cast. Sunt utilizate, de asemenea, corectori siliconici și tălpi de descărcare.
profilaxie
Crearea de rețele de birouri „picior diabetic“, identificarea grupurilor de risc, publicarea literaturii metodologice pentru cadrele medicale și pacienții cu diabet zaharat și SDS, crearea de programe de spa pentru pacienții cu diabet zaharat și cu SDS, fabricarea și furnizarea de pacienți cu proteze, orteze, branțuri de corecție ortopedică.

literatură
1. Standardele naționale de îngrijire pentru pacienții cu diabet zaharat. - M. - 2002.
2. Convenția internațională privind picioarele diabetice. - 2000.
3. Gurieva I.V. Prevenirea, tratamentul, reabilitarea medicală și socială și organizarea îngrijirii interdisciplinare pentru pacienții cu sindrom de picior diabetic. Diss... Doctor de Medicină. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Purulent - forme necrotice ale sindromului piciorului diabetic. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, volumul 4.
5. Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optimizarea tratamentului formei neuroischemice a sindromului piciorului diabetic. // Sănătate urală. - 2003. - № 9.
6. Wagner F.W. Un program de clasificare și tratament pentru problemele diabetice, neuropatice și dysvaculare. // În cadrul cursurilor de instruire ale cursanților Academiei Americane de Chirurgi Ortopedici. - Sf. Louis. - Cartea anilor Mosby. - 1979. - pag. 143-165.
7. Materiale ale Congresului I al Grupului de studiu pentru picior diabetic. - Roma. - 2000.
8. Materialele Simpozionului "Picior Diabetic". - M. - 2005.
9. Consensul suplimentului pentru piciorul diabetic, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Sindromul piciorului diabetic: diagnostic, tratament, prevenire. // Diabetul zaharat. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Conceptul modern de management al pacienților cu răni cronice și diabet. // Diabetul zaharat. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MĂSURĂ: Un cadru de evaluare propus. // Wound Rep Reg 2004; 12: 1 - 17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Factorii de risc și prevenirea sindromului piciorului diabetic. // cancer de sân. - 2003. - Vol. 11. - № 27. - p. 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetul zaharat. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metode de diagnosticare și tratament a macroangiopatiei diabetice. // cancer de sân. - 2003. - Vol. 11. - № 27.
16. Dibirov, MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Posibilități moderne de tratament conservator și chirurgical al leziunilor purulent-necrotice ale picioarelor la pacienții cu diabet zaharat. // cancer de sân. - 2005. - Vol. 13. - № 28. - p. 1915-18.
17. Gurieva I.V. Posibilități de tratament local al leziunilor piciorului diabetic. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Operația purulentă: starea actuală a problemei. // În carte. "50 de prelegeri privind chirurgia" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 p.
19. Ushkalova E.A. Proprietăți antioxidante și antihipoxice și actovine la pacienții cardiaci. // pacient dificil. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Acționează în tratamentul ulcerelor trofice ale extremităților inferioare ale etiologiei venoase. // cancer de sân. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Microangiopatia este una din complicațiile vasculare ale diabetului. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Posibilitatea de a utiliza Actovegin cu complicații tardive ale diabetului zaharat. // cancer de sân. - 2006.
23. Lvova L.V. În lumina reflectoarelor. // Farmacist. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler și colab. Tratamentul polineuropatiei simptomatice cu Actovegin la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin comparativ cu placebo la pacienții cu polineuropatie diabetică. - M. - 2009. - 7 p.
26. Grekova N.M., Bordunovsky V.N. Tratamentul picioarelor diabetice. - M. - 2009. - 188 p.

SIDA. Manifestări oftalmologice. Revizuirea literară