Ce este glicemia postprandială (hiperglicemie): definiție și descriere

• Profilaxie

Creșterea continuă a numărului de pacienți care suferă de diabet zaharat de tip 2 și complicațiile vasculare târzii clasifică această boală drept o problemă globală.

Diabetul nu scuteste țările industrializate și infrastructurale, nici țările subdezvoltate. OMS estimează că în lume există aproximativ 150 de milioane de persoane cu diabet zaharat. Iar creșterea anuală a bolii este de 5-10%.

În prezent, în Rusia se înregistrează aproximativ 2,5 milioane de persoane cu diabet. Dar această cifră nu este definitivă, deoarece numărul cazurilor neidentificate este de aproximativ 8 milioane. Pur și simplu, 5% din populația rusă suferă de diabet. Dintre acestea, 90% au diabet de tip 2.

Cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat sunt bolile cardiovasculare, care în 70% din cazuri conduc la rezultate catastrofale ireversibile. Din acest motiv, American Heart Association a clasificat boala drept o boală cardiovasculară.

Factori de risc

Hiperglicemia postprandială este excesul de valoare a zahărului din sânge de 10 mmol / l și mai mare după admisia medie obișnuită a alimentelor. Valoarea hiperglicemiei postprandiale și a fundalului în patogeneza complicațiilor tardive ale diabetului de natură vasculară este incredibil de mare. Tulburările metabolice în diabetul de tip 2 formează un număr de factori de risc pentru vasele de sânge și inimă, incluzând:

• Obezitatea.
• Hipertensiunea arterială.
• Nivel ridicat de inhibitor 1 care activează fibrinogenul și plasminogenul.
• Hiperinsulinemie.
• Dislipidemia, caracterizată în principal prin niveluri scăzute de colesterol HDL (lipoproteine ​​cu densitate mare) și hipertrigliceridemie.
• Rezistența la insulină.

Mortalitatea din boala coronariană și numărul de manifestări non-fatale ale acestei boli la pacienții cu diabet zaharat este de 3-4 ori mai mare decât la persoanele de aceeași vârstă, dar fără diabet.

Prin urmare, nu este identificat factori de risc și factori specifici la diabet de tip 2, inclusiv rezistența la insulină și hiperglicemie, ar trebui să fie responsabil pentru dezvoltarea rapidă a acestor pacienți cu ateroscleroză.

Indicatorii comuni ai controlului înalt al zahărului (nivelul hemoglobinei glicate, nivelul glucozei la naștere) nu explică pe deplin riscul tot mai mare de complicații cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Factorii de risc dovediți includ:

1. Hipertensiunea arterială.
2. Predispoziție ereditară
3. Sexul (bărbații sunt mai sensibili).
4. Dislipidemia.
5. Vârsta.
6. Fumatul.

Concentrația glucozei postprandială

Dar, după cum arată rezultatele cercetării ample, rol nu mai puțin important în dezvoltarea bolilor coronariene si ateroscleroza joacă postprandiale glicemiei. Studiul clinic DECODE, in care riscul estimat de mortalitate la diferite variante de hiperglicemie, au demonstrat că concentrația de glucoză postprandiale se referă la factorii de risc independenți sunt mai importante din punct de vedere prognostic decât rata hemoglobinei glicozilate.

Acest studiu a confirmat faptul că evaluarea riscului de a rezultatelor negative cardiovasculare ale diabetului zaharat de tip 2, este necesar să se ia în considerare nu numai performanța HbA1c glicemiei a jeun, dar nivelul de glucoză din sânge 2 ore după o masă.

Este important! Legătura dintre glicemia slabă și cea postprandială există cu siguranță. Organismul nu poate face față cu succes cantității de carbohidrați primite în timpul mesei, ceea ce duce la acumularea sau la o scădere lentă a glucozei. Ca urmare, nivelul de glicemie crește semnificativ imediat după masă, nu se încadrează în timpul zilei și chiar menține nivelul zaharului din sânge.

Există o ipoteză că, pentru evaluarea riscului de boli ale sistemului cardiovascular, nivelul vârfurilor de glucoză din sânge în diabetul zaharat, direct legat de consumul de alimente, are o importanță mai mare decât indicatorul de glucoză la postul alimentar.

Dacă un pacient prezintă semne de complicații vasculare și microvasculare în diabetul zaharat de tip 2, ceea ce sugerează că hiperglicemia postprandială a avut loc cu mult înainte de detectarea semnelor clinice de diabet si risc crescut de complicații existat pentru o perioadă lungă de timp.

Cu privire la presupusele mecanisme de diabet zaharat în ultimii ani sa dezvoltat o opinie stabilă. Cauzele diabetului de tip 2 sunt tulburările de secreție a insulinei și rezistența la insulină, a căror dezvoltare depinde de o combinație de factori dobândiți sau congenitali.

De exemplu, sa stabilit că mecanismul homeostaziei depinde de sistemul de feedback din complexul ficatului - țesuturile îndepărtate - celulele beta ale pancreasului. În patogeneza diabetului zaharat, absența fazei timpurii a secreției de insulină are o mare importanță.

Nu este un secret că în timpul zilei glicemia fluctuează și atinge nivelul maxim după mese. Mecanismul de secreție a insulinei la persoanele sănătoase este clar stabilit, inclusiv răspunsul la aspectul și mirosul alimentelor, care contribuie la eliberarea de glucoză în sânge.

De exemplu, la persoanele care nu prezintă toleranță scăzută la glucoză (IGT) sau diabet zaharat, repopularea glucozei duce la o secreție instantanee de insulină, care în 10 minute atinge valoarea maximă. Aceasta este urmată de o a doua fază, vârful căruia vine în 20 de minute.

La pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și cu IGT, acest sistem nu reușește. Răspunsul la insulină este complet sau parțial absent (faza incipientă a secreției de insulină), adică este insuficientă sau întârziată. În funcție de gravitatea bolii, a doua fază poate fi ruptă sau salvată. Cel mai adesea, este proporțional cu toleranța la glucoză și, în același timp, nu există o toleranță scăzută la glucoză.

Fiți atenți! Faza timpurie a secreției de insulină contribuie la prepararea țesuturilor periferice la momentul utilizării glucozei și la depășirea rezistenței la insulină.

În plus, din cauza fazei timpurii, producția de glucoză de către ficat este suprimată, ceea ce face posibilă prevenirea glicemiei postprandială.

Hiperglicemie cronică

Pe măsură ce boala se dezvoltă, în care hiperglicemia joacă un rol principal, celulele beta își pierd funcția și sunt distruse, natura pulsului secreției de insulină este perturbată și acest lucru crește și mai mult glicemia.

Ca urmare a acestor modificări patologice, complicațiile se dezvoltă rapid. În apariția angiopatiei diabetice sunt implicate:

1. Stresul oxidativ.
2. Glicinarea proteinelor nonenzimatice.
3. Autooxidarea glucozei.

Funcția principală în mecanismele de apariție a acestor procese presupune hiperglicemia. Sa dovedit că, chiar înainte de diagnosticarea hiperglicemiei ridicate, 75% dintre celulele beta își pierd funcția. Din fericire, acest proces este reversibil.

Oamenii de știință au descoperit că celulele beta ale pancreasului sunt într-o stare dinamică, adică că sunt actualizate în mod regulat, iar masa celulelor beta este adaptată nevoilor organismului în insulina hormonală.

Dar, cu hiperglicemia cronică persistentă, abilitatea supraviețuirii celulelor beta de a răspunde în mod adecvat cu insulina la stimularea acută a glucozei este mult redusă. Absența acestui răspuns la încărcarea cu glucoză este însoțită de o încălcare a fazelor 1 și 2 ale secreției de insulină. În același timp, hiperglicemia cronică potențează efectul aminoacizilor asupra celulelor beta.

Glucoză

Producția insulinică scăzută în hiperglicemia cronică este un proces reversibil, cu condiția normalizării metabolismului carbohidraților. Capacitatea hiperglicemiei cronice de a interfera cu producția de insulină se numește toxicitate la glucoză.

Această patologie, care sa dezvoltat pe fundalul hiperglicemiei cronice, este una dintre principalele cauze ale rezistenței secundare la insulină. În plus, toxicitatea la glucoză determină dezintegrarea celulelor beta, ceea ce se manifestă prin scăderea activității lor secretoare.

În același timp, unii aminoacizi, cum ar fi glutamina, afectează în mod semnificativ acțiunea insulinei, modulând absorbția glucozei. În astfel de situații, desensibilizarea diagnosticată este o consecință a formării produselor metabolice - hexosamine (șunt de hexozamină).

Din aceasta, devine evident că hiperinsulinemia și hiperglicemia pot acționa cu siguranță ca factori de risc independenți pentru bolile cardiovasculare. Postprandial și hiperglicemia de fond declanșează un număr de mecanisme patologice implicate în dezvoltarea complicațiilor diabetului.

Hiperglicemia cronică implică formarea intensivă a radicalilor liberi, care au capacitatea de a se lega de moleculele lipidice și de a provoca dezvoltarea timpurie a aterosclerozei.

Legarea moleculei de NO (oxid nitric), care este un vasodilatator puternic, secretat de endoteliu, îmbunătățește disfuncția endotelială deja clară și accelerează dezvoltarea macroangiopatiei.

Un anumit număr de radicali liberi este format în mod constant în organism in vivo. În același timp, există un echilibru între activitatea de protecție antioxidantă și nivelul oxidanților (radicalii liberi).

Dar, în anumite condiții, formarea de compuși reactivi radicali crește, ceea ce duce în mod necesar la stres oxidativ, însoțit de un dezechilibru între aceste sisteme cu o creștere a numărului de oxidanți, ceea ce duce la distrugerea moleculelor celulare biologice.

Aceste molecule deteriorate sunt markeri ai stresului oxidativ. Formarea înaltă a radicalilor liberi se datorează hiperglicemiei, creșterea autooxidării glucozei și participarea acesteia la mecanismele de glicare a proteinelor.

Un număr mare de radicali liberi sunt citotoxici atunci când formarea lor este excesivă. Ei caută să capteze cel de-al doilea sau suplimentar electronul de la alte molecule, cauzându-le astfel să spargă sau să deterioreze structura celulelor, țesuturilor și organelor.

Se constată că în procesul de dezvoltare a diabetului zaharat și a aterosclerozei sunt excesul de radicali liberi și stresul oxidativ care sunt implicați, care:

• însoțit de deficit de insulină;
• duce la hiperglicemie.

Hiperglicemia poate fi simptomul principal al afectării activității endoteliale a vaselor coronare.

Tratamentul hiperglicemiei postprandiene

Pentru a obține compensarea metabolismului carbohidraților, este rațional să se aplice un set de măsuri care constau în:

• într-o dietă echilibrată;
• în activitatea fizică;
• în terapia medicamentoasă.

Fiți atenți! Un factor important în tratamentul eficient al diabetului zaharat este considerat o dietă sub-calorie și o activitate fizică adecvată. Dieta trebuie să vizeze restrângerea generală a carbohidraților și mai ales a celor rafinate. Aceste măsuri împiedică dezvoltarea hiperglicemiei postprandiale și afectează normalizarea acesteia pe parcursul zilei.

Dieta și exercițiile singure, de regulă, nu pot face față producției de glucoză pe timp de noapte din ficat, ceea ce duce la glicemie ridicată și postprandială.

Deoarece hiperglicemia este legătura principală care afectează secreția de insulină, apare întotdeauna problema terapiei medicamentoase în diabetul de tip 2. De cele mai multe ori, în acest scop, se utilizează derivați de sulfoniluree.

Medicamentele din acest grup sporesc secreția de insulină și reduc glicemia toestochi. Dar acestea au un efect minim asupra hiperglicemiei postprandiale.

Relația strânsă dintre complicațiile cardiovasculare cu un rezultat fatal și hiperglicemia postprandială îi confruntă pe medici și pacienți, pe de o parte, sarcina de a monitoriza constant hiperglicemia postprandială și, pe de altă parte, utilizarea regulatorilor prandiali pentru corectarea glicemiei.

Se poate realiza prevenirea hiperglicemiei postprandială fără creșterea secreției de insulină hormonală endogenă, cu condiția ca adsorbția carbohidraților din intestinul subțire să fie limitată folosind acarboză.

Bazându-se pe datele din studiile care confirmă rolul semnificativ al aminoacizilor (cu excepția glucozei) în mecanismul de secreție a insulinei de către celulele beta în procesul de consum, studiul efectului de scădere a zahărului al analogilor de acid benzoic, fenilalanina, a culminat cu sinteza repaglinidei și nateglinidei.

Secreția de insulină pe care o stimulează este aproape de secreția timpurie a insulinei la persoanele sănătoase după masă. Aceasta duce la o scădere eficientă a nivelurilor maxime de glucoză în perioada postprandială. Medicamentele au un efect pe termen scurt, dar rapid, datorită căruia poate fi prevenită o creștere accentuată a zahărului după masă.

Recent, indicațiile privind injecțiile cu insulină pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au crescut semnificativ. Conform estimărilor cele mai conservatoare, aproximativ 40% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au nevoie de terapie cu insulină. Cu toate acestea, hormonul devine de fapt mai puțin de 10%.

Pentru a începe terapia cu insulină în diabetul zaharat de tip 2, indicațiile tradiționale sunt:

• complicații grave ale diabetului;
• o intervenție chirurgicală;
• afectarea acută a circulației sanguine a creierului;
• infarct miocardic acut;
• sarcinii;
• infecție.

Astăzi, medicii sunt conștienți de necesitatea injecțiilor cu insulină pentru ameliorarea toxicității la glucoză și reluarea funcției beta-celulelor în hiperglicemia moderată cronică.

Reducerea efectivă a producției de glucoză de către ficat la diabet zaharat necesită activarea a două procese:

Deoarece terapia cu insulină ajută la reducerea gluconeogenezei, a glicogenolizei în ficat și a sensibilității periferice la insulină îmbunătățită, aceasta poate corecta mecanismele patogenetice ale diabetului.

Efectele pozitive ale terapiei cu insulină în diabet includ:

• reducerea hiperglicemiei pe stomacul gol și după mese;
• scăderea producției de glucoză hepatică și a gluconeogenezei;
• creșterea producției de insulină ca răspuns la stimularea glucozei sau la aportul de alimente;
• activarea modificărilor anti-aterogene în profilul lipoproteinelor și lipidelor;
• îmbunătățirea glicolizei anaerobe și aerobe;
• reducerea glicării lipoproteinelor și proteinelor.

Hipotensiunea postprandială: cauze, simptome și diagnostice

Hipotensiunea postprandială (un tip de hipotensiune ortostatică) este o scădere a tensiunii arteriale atunci când o persoană se ridică după masă. Cele mai frecvent observate la persoanele în vârstă.

Simptomele hipotensiunii postprandiale sunt amețeli, slăbiciune sau chiar leșin (pierderea conștienței).

Cauzele hipotensiunii postprandiale nu sunt pe deplin înțelese. Se crede că această condiție este cauzată de concentrația de sânge în organele abdominale în timpul procesului digestiv. Ca urmare, volumul sângelui circulant scade, iar atunci când o persoană se află într-o poziție verticală, presiunea arterială scade.

Alimentele bogate în carbohidrați se crede că contribuie la dezvoltarea hipotensiunii postprandiale. Un efect similar poate fi dat de faptul că insulina sau alte substanțe chimice care sunt eliberate ca răspuns la consumul de carbohidrați conduc la o expansiune anormală a vaselor de sânge ale organelor abdominale.

De asemenea, tendința la o prevalență crescută a hipotensiunii postprandiale este observată la persoanele în vârstă.

Deși nu există metode speciale de eliminare a hipotensiunii postprandiale, în majoritatea cazurilor, este posibilă prevenirea dezvoltării acestei tulburări, urmând aceste sfaturi:

- Mănâncă mai des, dar în porții mici. Utilizarea unor porții mari de alimente duce la acumularea unui volum mai mare de sânge în vasele cavității abdominale.

- Evitați alimentele bogate în carbohidrați.

- Nu abuza de alcool. Alcoolul conduce la expansiunea vaselor de sânge a cavității abdominale și, de regulă, la îngustarea vaselor de sânge ale extremităților inferioare, ceea ce face imposibilă compensarea acumulării de sânge în sistemul digestiv.

- Încercați să vă aflați într-o poziție de ședere timp de 30-60 de minute după ce mâncați. În acest timp, acumularea de sânge în vasele cavității abdominale trece.

Sindroame postuniversitare

Spre deosebire de grupul anterior, pentru aceste condiții post-rezecție, tulburările care apar o anumită perioadă de timp după masă sunt tipice. Puteți distinge între mai multe tipuri de astfel de sindroame:

SINDROMUL POST-PRANDIALE PRECEDENT

Acest așa-zis. Sindromul de sindrom este cel mai frecvent sindrom după rezecția stomacului, în general: la scurt timp după masă și, uneori, chiar și în timp ce mănâncă, greață, senzație de slăbiciune, rușine de sânge, transpirație, palpitații apar. Efectele adverse asupra aspectului și intensității acestor simptome constau în produse lactate și alimente dulci, porțiuni mari de f ^ și în special lichide și porii. Poziția în poziție ascunsă este influențată în mod favorabil de consumul lent de alimente și de mestecarea temeinică, de utilizarea preferată a unor mese uscate, dense înaintea lichidelor și a alimentelor pe bază de proteine.

Patogeneza acestui sindrom nu a fost explicată tocmai în mod precis.

La început, ei au gândit la hipoglicemie, dar mai târziu această explicație a fost lăsată doar pentru sindromul postprandial întârziat (vezi mai jos). O altă explicație eronată este înțeles! serodenie ", care invizibil este doar unul dintre copacii de măr însoțitor!" Forges 1 "crede că este vorba de creșterea iritabilității reflexului jejunului datorită eunitei (" sindromul jejunal "), dar este vorba dacă această explicație lumina datelor noi bioptice.

În prezent, sunt recunoscute în principal următoarele teorii: 1. declararea ciocanului, datorată, în primul rând, greutății umplerii, în al doilea rând, ponderii bucla aferentă; 5 2. expansiunea bruscă a jejunului ca rezultat al golării rapide a cultului și 2 care determină un număr de reflexe vegetative și mai ales vasomotorii (sindromul vasomotor și neurovegetativ, p. 296);

3. introducerea rapidă a conținuturilor hiperosmotice în jejun, care determină secreția rapidă a fluidului intestinal în lumenul intestinal și distensia jejunului; 12 acest mecanism este considerat mai probabil decât întinderea alimentelor. - O altă versiune a acestor interpretări se concentrează, în general, nu pe întinderea intestinelor, ci pe reducerea volumului de sânge circulant. 3 Această teorie a hipovolemiei hiperosmotice are principalii factori obiectivi care o susțin și în mod constant câștigă din ce în ce mai mulți susținători. 4. Recent, ele indică importanța serotipurilor: la persoanele cu sindrom post-rezecție timpuriu, după provocarea cu glucoză sau alcool, serotoninemia se ridică și senzațiile neplăcute pot fi suprimate de către antagonistul de serotonină ciproheptadină. 21 Cu toate acestea, este posibil ca nu există doar o cale patogenetică și că teorii diferite sunt parțial corecte.

Frecvența acestui sindrom este foarte variabilă, de la 0 la 100%. Aceasta depinde probabil de detaliile istoriei și de dorința investigatorului de a evalua tulburările moderate.

După gastrectomie, un sindrom de degradare mai severă apare în aproximativ 10% din cazuri; 14 apare în principal în primii 2 ani după operație, la majoritatea pacienților rămâne mai mult sau mai puțin permanent; mai frecvent după rezecția de tip II decât după rezecția de tip I, mai frecvent la tineri și femei decât la bărbați, întotdeauna numai după o intervenție chirurgicală pentru un ulcer duodenal și nu se dezvoltă niciodată după o intervenție chirurgicală pentru un cancer ulcer sau de stomac. Este foarte posibil ca o anumită predispoziție să fie necesară pentru dezvoltarea sa, ceea ce este destul de frecvent în cazul ulcerului duodenal.

SINDROMUL LOOPULUI DE CONDUCERE

În timp ce sindromul de deturnare se referă la o buclă de divergență și, prin urmare, poate exista pentru orice tip de gastrectomie, sindroamele de buclă aferentă sunt asociate cu intervenția chirurgicală cu impunerea anastomozelor gastrojejunale:

1. Sindromul de stagnare în buclă aferentă se formează datorită faptului că sucul biliar și pancreatic se acumulează în el după masă; când această stagnare ajunge într-un anumit grad, acest conținut pătrunde în ciocanul, din care între timp produsele alimentare s-au mutat în bucla de descărcare de gestiune și de acolo regurgitează sau sunt aruncate cu vărsături.

Semnele clinice sunt diferite, însă există o proprietate comună: regurgitarea sau vărsăturile datorate conținutului duodenal, mai ales cu bilă, după un anumit timp după masă. Cel mai adesea, la 15-45 de minute după masă, există un sentiment de presiune și greață, iar sucul amar, cu bilă, curge în gură; uneori crește presiunea și se termină cu vărsături de bilă 1-3 ore după masă, dacă este necesar, și pe timp de noapte; numărul de vărsături poate fi semnificativ (^ -1 l), în cea mai mare parte nu conțin reziduuri alimentare. Spre deosebire de dumping, poziția orizontală cauzează mai degrabă deteriorarea. Anemia datorată deficienței vitaminei B este de asemenea descrisă ca o consecință a stagnării în bucla orb rezultată. 9

Cauza unei descărcări necorespunzătoare a plumbului nu este întotdeauna clară; în afară de tulburările anatomice evidente, de exemplu, o buclă prea lungă, răsucirea, ciupirea etc., sugerează de asemenea cauze funcționale: diskinezia duodenală, existând deja înainte de operație și agravarea după intervenție. 1 De fapt, acest sindrom, cel mai adesea sub formă de indicii, este foarte adesea observat după intervenția chirurgicală și, în cele mai multe cazuri, dispare rapid spontan.

2. Este necesar să se facă distincția între sindromul pffluxc a și bucla rezultată din sindromul buclă aferentă. Este cauzată de faptul că mâncarea într-o cantitate semnificativă intră în bucla aderentă și o întinde. Deci, există senzații de presiune și greață, care se termină cu vărsături de mase alimentare cu bilă. Acest sindrom este mai puțin frecvent, în special numai atunci când anastomoza impusă în mod necorespunzător, așa mai departe. de la stânga la dreapta.

Recunoașterea sau cauzele anatomice ale acestor sindroame sunt importante. În plus față de anamneza, a cărei analiză este necesară pentru a acorda atenție pacienților, cercetarea rtepteologicheză este decisivă: atunci când ciocul de bariu este umplut cu sindrom de reflux, masa contrastantă intră în principal în bucla rezultată, care este întinsă. Dimpotrivă, în sindromul de stagnare, bucla rezultată nu este umpluta cu bariu; în acest caz, se recomandă colangiografia venoasă, în care este uneori posibilă determinarea congestiei duodenale, forma și lungimea bucla aferentă și alte anomalii anatomice.

Deja pe p. 261, a fost descrisă diaree, care poate exista ca parte a achlorhidriei postoperatorii. Dar sindromul diareei postprandială se caracterizează prin faptul că cu ea există o defecație bruscă, rapidă, care apare regulat după un anumit timp după ce a mâncat. Unii autori își explică pasajele rapide prin intestine și o includ în contextul dumpingului, ceea ce este greșit, deoarece nu este vorba despre sindromul vasomotor; alți autori se referă la sindromul bucla rezultată, deoarece se crede că conținutul acumulat în acest caz va fi golit în loc de bontul stomacului în buclele de deviere.

LATEA SINDROMĂ POSTRANDIALĂ

Într-o anumită măsură, este similar cu sindromul timpuriu, cu diferența că apare la 2-3 ore după masă. Este cauzată de hipoglicemie, ca urmare a mobilizării rapide a insulinei după golirea rapidă a ciupercilor și absorbția zahărului. Prin urmare, simptomele sale sunt identice cu hipoglicemia după insulină.

TRATAMENTUL SINDROMILOR POST-PRANDIALE

Tulburările, de regulă, se dezvoltă cel mai clar în prima perioadă postoperatorie și, de obicei, dispar spontan. Mai puțin frecvent apar tulburări (cel mai adesea dărâmături) sau expresia se manifestă după câteva săptămâni sau luni, de obicei atunci când se întorc la serviciu sau sub sarcină crescută și poate fi observată o perioadă lungă de timp sau o creștere.

Toate sindroamele - dacă nu au o cauză anatomică pronunțată - includ faptul că acestea sunt strâns legate de starea sistemului nervos și, în consecință, de activitatea nervoasă mai mare. Prin urmare, o componentă importantă a tratamentului este explicarea și calmarea pacientului și, dacă este necesar, prescrierea sedativelor.

Când se dau la gunoi, se recomandă mese frecvente în porții mici, nu beți pe stomacul gol, mâncați o bucată de pâine uscată înainte de a mânca, evitați mâncarea prea caldă și rece, beți doar lichide care sunt aproape de izotonicitate (nu prea dulce), evitați laptele, produsele lactate și alimentele dulci. Ajută la o poziție orizontală imediat după masă.

În cazul sindromului de buclă aferentă, aceste reguli sunt de asemenea aplicabile, dar este necesar să se asigure, cu ajutorul examinării cu raze X, că aceasta nu este o abatere anatomică brută. Legătura cu dieta aici va fi mai diversă și trebuie doar să o adaptați. Poziția orizontală după masă este contraindicată.

În cazul sindromului tardiv, se recomandă și aportul lent de alimente, precum și medicamentele care încetinesc golirea ciornei (acidul clorhidric sau citric în timpul meselor, infuzia de beladonna înainte de a mânca) și alimentele pe bază de proteine ​​cu restricție pentru carbohidrați, în special monozaharidele și dizaharidele.

Pacienții cu afecțiuni post-rezecție necesită deseori tratament spa. Acesta poate fi recomandat deoarece asigură regimul de igienă și dietă necesar și învață regulile unui stil de viață regulat; dar nu se poate recomanda tratamentul obișnuit de băut, al cărui efect este tocmai opusul a ceea ce este necesar.

Într-o mică proporție de pacienți, tulburările sunt atât de pronunțate încât devin o indicație pentru tratamentul chirurgical. Este necesar să se înțeleagă bine că reoperarea are anumite indicații și nu trebuie efectuată numai în legătură cu intensitatea tulburărilor. Este necesar, în principal, să se identifice neuropatii în care tulburările se agravează după fiecare operație.

Indicații pentru intervenții chirurgicale: 1. dumping semnificativ, care nu poate fi eliminat prin tratament conservator, mai ales dacă este asociat cu pierderea în greutate și pierderea în greutate; 2. sindromul buclă aferentă, care are o anumită cauză anatomică sau durează mai intens

Deoarece aceste situații apar în principal în timpul rezecției

Tipul II, metoda de alegere este de ao transforma în tip I. Adesea, nu este posibilă actualizarea legăturii ciupercului cu duodenul și, prin urmare, se recomandă interpunerea sau transplantarea duodenală a buclă eferentă. 15 Unii autori consideră că această operație poate elimina numai sindromul buclă eferentă, dar nu și adevăratul dumping; 7 alți autori neagă acest lucru pe baza experienței lor.

Data adaugarii: 2015-06-12; Vizualizări: 667; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Caracteristici ale tratamentului sindromului de stres postprandial

Multe patologii ale tractului gastrointestinal sunt însoțite de durere. Astfel de manifestări se numără printre practicile obișnuite în practica medicală. În unele cazuri, medicii nu pot identifica cauza exactă a acestor simptome. Sindromul de stres postprandial este o senzație neplăcută în stomac care apare la pacienți după o masă. Oamenii se plâng de sațietate rapidă, răchită, arsuri la stomac. În același timp, în timpul examinării, adesea nu este posibilă identificarea factorului care provoacă dezvoltarea imaginii clinice. În astfel de cazuri, vorbiți despre leziuni idiopatice. Tratamentul este redus la utilizarea medicamentelor pentru ameliorarea durerii, mijloacele simptomatice, alimentația alimentară. Unii pacienți sunt, de asemenea, sfătuiți să consulte un specialist în domeniul psihologiei.

Cauzele sindromului de stres postprandial

Dyspepsia funcțională este un complex de tulburări. La oameni diferiți, este inițiat de diverși factori. Cu toate acestea, în unele cazuri, cauza exactă a simptomelor rămâne necunoscută. Efectele principale care pot duce la dezvoltarea sindromului de stres postprandial includ:

1. Predispoziție ereditară la patologie. Dacă istoricul familial al pacientului este împovărat de cazul diagnosticării bolii la rudele apropiate, riscul apariției acesteia crește în mod semnificativ.
2. Principalul declanșator al motilității și fermentării gastrice este o dietă neechilibrată. Abuzul de alimente grase, prajite, afumate și sărate afectează în mod negativ sănătatea umană.
3. Factorii de stres sunt considerați a fi un factor predispozitiv. În multe cazuri, sindromul de durere epigastrică este detectat în absența unor motive obiective pentru formarea acestuia. Apoi vorbesc despre originea neurogenă a problemei. Această afecțiune este asociată cu o încălcare a influenței controlului sistemului nervos central asupra tractului gastro-intestinal.
4. Prezența obiceiurilor proaste este, de asemenea, printre factorii declanșatori ai dezvoltării bolii. Alcoolul afectează negativ starea membranei mucoase a organelor digestive. Fumul de tutun are, de asemenea, un efect iritant, care poate fi însoțit de apariția simptomelor caracteristice.

Cauzele exacte ale formării sindromului de stres postprandial nu sunt cunoscute în prezent. Oamenii de stiinta au tendinta de a probleme poliologicheskie. Aceasta înseamnă că pentru apariția semnelor de patologie este nevoie de impactul mai multor factori adversi.

Simptome principale

Imaginea clinică a majorității leziunilor tractului gastro-intestinal nu este specifică. Simptomele dispeptice includ următoarele simptome:

1. Apariția severității după masă. În același timp, pacienții vorbesc despre o scădere a greutății corporale, adică conținutul caloric al dietei este adesea redus.
2. Formarea de arsuri la stomac și râs. Pentru sindromul de stres postprandial se caracterizează prin apariția simptomelor similare aproape imediat după consumul de alimente.
3. Sindromul durerii epigastrice este principala plângere în această patologie. Pacienții vorbesc despre crampe intense în abdomenul superior. Intensitatea simptomului variază de la senzații neplăcute de severitate până la abdominală severă.
4. Pacienții se confruntă cu formarea crescută a gazelor. Flatulența poate fi combinată cu creșterea motilității intestinale. O astfel de cascadă de reacții conduce deseori la diaree.
5. În unele cazuri, durerea intensă în epigastru este asociată cu sindromul hipoglicemic. În mod normal, mâncarea este însoțită de o creștere a nivelului zahărului din sânge. Concentrația de carbohidrați este menținută pentru o perioadă lungă de timp, dar cu patologie aceasta este în scădere rapidă.

Pentru sindromul de depresie postprandială caracterizat printr-un curs cronic lung. Simptomele deranjează pacienții timp de mai multe luni. Cel mai adesea, pacienții solicită ajutor medical atunci când disconfortul nu dispare în decurs de 4-5 luni.

În unele cazuri, simptomele acestei tulburări sunt asociate cu modificări mai severe ale homeostaziei. Oamenii de știință vorbesc despre rolul funcției cortexului suprarenale în formarea imaginii clinice a sindromului postprandial. Din acest motiv, există dificultăți în tratamentul ulterior al afecțiunii, deoarece aceasta din urmă este asociată nu numai cu o încălcare a tractului gastrointestinal. Cercetătorii atribuie apariția disconfortului după ce au mâncat cu niveluri fluctuante de hormoni corticosuprarenalieni. În același timp, pentru eficacitatea tratamentului ulterior, este necesară diferențierea unui număr de patologii care apar cu simptome similare.

Semnele clinice cronice ale tulburării psihice sunt observate la mulți pacienți cu leziuni endocrine. Astfel de oameni sunt fie agitate prea mult sau suferă de apatie și depresie, datorită concentrației predominante a hormonilor. În unele cazuri, astfel de probleme pot fi gestionate prin utilizarea de plante medicinale. Rhodiola, rădăcina de lemn dulce prezintă rezultate bune. Unii medici tind să justifice numirea de medicamente specializate. În acest caz, dieta este baza tratamentului acestei boli.

Diagnosticul necesar

Înainte de a trata o problemă, este important să confirmați prezența ei. Identificarea sindromului de stres postprandial este o sarcină dificilă care necesită o abordare integrată. Examinarea începe cu o istorie amănunțită și examinarea pacientului. Medicul efectuează palparea abdomenului, în timpul căreia se înregistrează localizarea caracteristică a durerii. O condiție importantă în confirmarea patologiei este absența altor posibile cauze organice pentru apariția unor simptome similare.

Pentru a diferenția o serie de patologii, efectuați teste standard de sânge, urină și fecale. Ele vă permit să evaluați indirect funcția organelor interne - ficatul, pancreasul, rinichii. Informativ pentru înfrângere și ultrasunete. Cu ajutorul razelor X, este posibil să se fixeze încetinirea ritmului de evacuare a comăi alimentare din stomac.

Dificultatea diagnosticării sindromului de stres postprandial este absența modificărilor caracteristice. În multe cazuri, durerea nu are motive obiective. Principala problemă este diferențierea patologiei de o tulburare similară - sindromul intestinului iritabil.

Tratamente eficiente

Terapia afectării este simptomatică. Baza luptei împotriva bolii este dieta corect aleasă. Cu toate acestea, în timpul manifestărilor acute de durere, medicii recomandă utilizarea următoarelor remedii:

1. Medicamentele prokinetice au recenzii bune în tratamentul sindromului de stres postprandial. Acest grup include medicamente precum Metoclopramide și Domperidone. Acești compuși contribuie la întărirea motilității intestinale, care este însoțită de accelerarea evacuării conținutului din stomac. Drogurile ajută la rezolvarea greutății, arsurilor în stomac și rănirii după ce au mâncat. Nu sunt recomandate pentru utilizare în prezența diareei.
2. Antacidele, de exemplu, "Phosphalugel" și "Almagel", sunt utilizate în multe patologii ale tractului gastro-intestinal. Acestea oferă o scădere a acidității mediului stomacal, care ajută la reducerea efectelor adverse asupra membranei mucoase a organului. Principala indicație pentru utilizarea acestor medicamente este arsurile la stomac. Remediile moderne includ adesea o componentă anestezică.
3. Medicamente precum Quamel și Omeprazol sunt printre substanțele care inhibă secreția de acid clorhidric. Utilizarea lor este asociată cu accelerarea restaurării barierului de protecție a stomacului și îmbunătățirea bunăstării pacienților.
4. Antidepresivele sunt, de asemenea, printre medicamentele comune pentru tratamentul sindromului de stres postprandial. Prozac și Normpramin sunt utilizate pe scară largă. Eficacitatea acestor fonduri este asociată naturii neurogenice a bolii. Componentele psihotrope restaurează motilitatea naturală a stomacului și a intestinelor, datorită cărora starea pacienților se stabilizează.

În unele cazuri, se poate obține o îmbunătățire semnificativă prin utilizarea placebo. Astfel de medicamente nu conțin substanțe active care au un efect terapeutic. În același timp, 30-40% dintre pacienți au raportat o scădere a manifestărilor clinice ale bolii.

Recomandări dietetice

Nutriția joacă un rol-cheie în tratarea unei probleme. Dieta corect aleasă vă permite să restabiliți funcția secretorie normală a stomacului și, de asemenea, duce la o scădere a manifestărilor clinice ale bolii.

Pacienții sunt încurajați să renunțe la produsele lactate și la legume, deoarece pot provoca formarea de gaze îmbunătățite. Flatulența este una dintre cele mai frecvente plângeri în patologie, astfel că o scădere a intensității acesteia este asociată cu o îmbunătățire a bunăstării. Medicii recomandă să mănânce de 5-6 ori pe zi. Această abordare ajută la eliminarea acidității crescute și, de asemenea, duce la evacuarea rapidă a conținutului din intestin. Alimentele sărate, piperate, picante și prăjite sunt excluse din dietă, deoarece ele au un efect iritant în mod nejustificat asupra mucoasei gastrice. Sunt interzise fructele citrice, alcoolul, ceaiul și cafeaua puternică și băuturile carbogazoase. Nu se recomandă folosirea unor cantități mari de dulciuri și coacere.

Prognoza și prevenirea

Rezultatul bolii este determinat de mulți factori. În unele cazuri, boala nu mai îngreunează pacientul independent și fără tratament. Cu toate acestea, cu o imagine clinică stabilă, se recomandă să consultați un gastroenterolog. Cu o terapie și o dietă corect selectate, prognosticul este favorabil.

Prevenirea sindromului de depresie postprandială este redusă la tratamentul în timp util al patologiilor care pot provoca apariția durerii. Un rol esențial îl joacă echilibrul alimentației și respingerea obiceiurilor proaste.

opinii

Dmitri, 36 de ani, Sankt Petersburg

În mod constant a simțit greutate după ce a mâncat, deși a mâncat în porții mici. Uneori chiar a apărut greață. Am decis să consult un doctor. Am fost examinat și diagnosticat cu suferință postprandială. Medicul a prescris un "Zeercal" și o dietă specială. A început să mănânce fracționată, în porții mici, eliminând toate alimentele enervante. Simptomele s-au diminuat treptat.

Irina, 26 de ani, Orsk

Timp de câteva luni, îngrijorați de arsuri la stomac și de dureri abdominale. Am crezut că a fost gastrită din cauza gustării constante. Ea a decis să meargă la doctor pentru a-și confirma temerile. Doctorul a spus că am sindromul de stres postprandial. Această boală este tratată cu o dietă. Dieta normalizată, acum mănânc bine. Arsuri la stomac, greutate si durere in stomac nu se deranjeaza.

postprandială

Dicționar universal ruso-englez. Akademik.ru. 2011.

Vezi ce este "postprandial" în alte dicționare:

Sindromul hipoglicemic - sindromul hipoglicemic... Wikipedia

Diabeton - Substanța activă Gliclazida >> * (Gliclazida *) Numele latin Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliclazida terapeutice: sintetice hipoglicemiantă și alte mijloace de clasificare nosologică (ICD 10) >> E11 insulină-independent...... Dicționar de droguri medicale

Reklid - Substanța activă Gliclazida >> * (Gliclazida *) Numele latin Reclide ATX: >> A10BB09 Gliclazida terapeutice: sintetice hipoglicemiantă și alte mijloace de clasificare nosologică (ICD 10) >> E11 insulină-independent...... Dicționar de droguri medicale

Glimepiridă - compus chimic... Wikipedia

Hiperglicemia postprandială

În timpul perioadei în care nu mâncăm, concentrația de glucoză din serul de sânge este reglementată de un mecanism hormonal complex, în care rolul principal îl joacă insulina corect alocată și funcțională.

Controlul zahărului după masă se bazează pe determinarea glucozei la 2 ore după începerea mesei. Acest lucru trebuie efectuat de către fiecare pacient la domiciliu utilizând un glucometru.

Contorul de glucoză din sânge este un dispozitiv electronic care vă permite să măsurați independent zahărul din sânge. O picătură de sânge de pe tamponul de deget este plasată pe vârful contorului, care după câteva secunde vă permite să cunoașteți rezultatul. Fiecare pacient cu diabet trebuie să-și controleze independent glicemia și, în plus, să țină un jurnal pacient.

Un astfel de jurnal înregistrează rezultatele auto-monitorizării nivelurilor de zahăr din sânge, simptomele observate, datele privind alimentele și formele de tratament, infecția și boala, stresul, datele de menstruație, activitatea fizică.

De ce să măsoară glucoza după masă?

Glicemia postprandială (PPG) - o creștere a glicemiei după o masă. Peste 250 de milioane de oameni din lume și aproximativ 8 milioane din Rusia suferă de diabet. În fiecare an, numărul pacienților continuă să crească indiferent de vârstă și țara de reședință.

Viața lor este umbrită de apariția unor complicații grave din ochi, rinichi, sisteme nervoase și cardiovasculare, "picior diabetic". Cauza acestor complicații este controlul glicemic scăzut, care este evaluat prin nivelul hemoglobinei glicate HbA1c, care reflectă toate fluctuațiile de glucoză din sânge timp de 3 luni.

La pacienții cu diabet zaharat, nivelul glicemiei la 2 ore de la începerea unei mese se apropie de valoarea maximă și oferă o estimare a BCP.

Practica clinica a demonstrat că o creștere a complicațiilor diabetului zaharat poate să apară dacă nivelul hemoglobinei glicozilate (NbA1c) depășește 7%, cu o contribuție de 70% la nivelul de HbA1c face ca glicemie timp de 2 ore după masă (PPG)> 7,8 mmol / l.

Ghidul Federației Internaționale a Diabetului pentru Controlul Glicemiei Postprandiale (IDF, 2007), bazat pe un nivel ridicat de dovezi, confirmă faptul că PCC-urile sunt periculoase și ar trebui corectate.

O creștere necontrolată a nivelului de glucoză după o masă dăunează căptușeala interioară a vaselor - țesutul endotelial, determinând dezvoltarea micro- și macroangiopatiei. Vârfurile acide ale PPG sunt însoțite nu numai de toxicitatea glucozei, ci și de lipotoxicitate, contribuind la progresia aterosclerozei.

BCP este un factor de risc independent pentru dezvoltarea bolilor macroangiopatiei și a bolilor cardiovasculare la persoanele cu diabet zaharat tip 1 și în special la tipul 2 (principala cauză de deces a pacienților). PPG este asociat cu un risc crescut de retinopatie, o serie de boli oncologice, afectarea funcțiilor cognitive la vârstnici.

În plus, există o relație între controlul glicemic scăzut și dezvoltarea depresiei, care, la rândul său, devine un obstacol serios în calea schimbării tratamentului diabetului zaharat.

Nivelul glucozei plasmatice la 2 ore după masă nu trebuie să depășească 7,8 mmol / l. Este de dorit să se evite hipoglicemia (un interval de 2 ore este determinat în legătură cu recomandările majorității organizațiilor diabetice și medicale).

Auto-monitorizarea rămâne cea mai bună metodă pentru monitorizarea glucozei. Pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și de tip 2 la terapia cu insulină, autocontrolul trebuie efectuat de cel puțin 3 ori pe zi. Pentru pacienții fără terapie cu insulină, auto-controlul este, de asemenea, important, dar regimul său este selectat individual, în funcție de indicatorii de glicemie și de tipul terapiei de scădere a glicemiei.

Monitorizarea eficacității tratamentului trebuie efectuată ori de câte ori este necesar pentru a atinge valorile țintă ale glucozei la repaus și la 2 ore după masă.

În timpul zilei, o persoană are doar 5 ore (de la 3.00 la 8.00) într-o stare "postului", și tot restul timpului - după masă sau în timpul procesului de absorbție (absorbție). Prin urmare, devine clar că măsurarea glucozei chiar înainte de micul dejun nu este informativă pentru evaluarea gradului de compensare, a modificărilor în tratament și a planului de dietă.

Profesorul L 'Monnier (Franța) recomandă persoanelor cu diabet auto-control în conformitate cu următoarea schemă:

• Diabetes de tip 1 (dacă micul dejun este la ora 8.00): 8.00-12.00-17.00-23.00.
• Diabetul de tip 2 (cu HbA1c de la 6,5% la 8%): la orele 8.00-10.00-14.00-17.00, la 10.00 cel mai des întâlnit este glicemia și glucoza la 14.00 este cel mai adesea corelată cu HbA1c.

• HbA1c ≤ 6,5%,
• plasma glucoză pe stomacul gol Sursa: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Hiperglicemia postprandială - un factor de risc pentru complicațiile diabetului zaharat de tip 2: principiile moderne de corectare

În ultimele decenii, o creștere constantă a incidenței diabetului zaharat de tip 2 (DM) a fost observată la nivel mondial. Dacă această tendință continuă, numărul pacienților va crește până la 215,6 milioane până în 2010 și la 300 milioane până în 2030.

Utilizarea medicamentelor antidiabetice orale și a insulinei a dus la faptul că complicațiile acute ale diabetului au devenit o cauză rară de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. Cu toate acestea, complicațiile microvasculare rămân o problemă gravă: nefropatia, retinopatia, neuropatia; Principala amenințare pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2 sunt complicațiile macrovasculare (în special infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral), a căror pondere în structura mortalității atinge 65%.

Una dintre principalele cauze ale riscului crescut de complicații cardiovasculare ale diabetului zaharat este hiperglicemia, care declanșează deteriorarea endoteliului vascular, a cărui disfuncție conduce la apariția aterosclerozei. Analiza comparativă a mortalității din bolile cardiovasculare la pacienții cu și fără diabet zaharat indică un nivel semnificativ mai mare al acestui indicator la pacienții cu diabet zaharat, indiferent de vârstă și sex.

Numeroase studii prospective confirmă legătura dintre mortalitatea din cauza bolilor cardiovasculare si nivelul de NbA1s la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 [15] (fig. 4 cm. O versiune tipărită a revistei), în legătură cu ceea ce este necesar pentru a menține SD compensarea strictă realizarea unui efect potențial - reducerea mortalității din cauza bolilor cardiovasculare.

In mod normal, pancreasul raspunde la cresterea insulinei de eliberare a glucozei din sânge (vârf timpuriu), dar la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, impreuna cu rezistenta la insulina (IR) a redus răspunsul secretor la un produs alimentar încarcă prima fază, și, de fapt, nu există nici o secundă - faza lentă în care secreția de insulină caracterizată prin monotonie, care provoacă hiperglicemie postprandială excesivă, în ciuda secreției excesive de insulină. Ca rezultat, o stare de inconsecvență dezvoltă producția temporară de insulină prin disocierea glicemiei și a insulinei.

Având în vedere cele trei mese standard pe zi, observăm că majoritatea timpului pe parcursul zilei intră în stare după mâncare sau în starea post-adsorbție (figura 5, vezi versiunea de hârtie a revistei). În consecință, creșterea excesivă a glucozei din sânge după o masă, pe de o parte, este cea mai veche și cea mai adecvată de diagnosticare a diabetului zaharat de tip 2, pe de altă parte - are o valoare de prognostic negativ în ceea ce privește bolile cardiovasculare, care confirmă una dintre cele mai recente de cercetare din DECODE (Analiza colaborativă a epidemiologiei diabetice a criteriilor de diagnosticare în Europa).

Creșterea maximă a mortalității a fost observată în grupul de glicemie postprandială crescută (> 11,1 mmol / l). Conform rezultatelor acestui studiu, o scădere a glicemiei postprandiale cu 2 mmol / l poate reduce mortalitatea în diabet cu 20-30%.

Aceste investigații a poliției din Helsinki (Helsinki Studiul Politistilor) au raportat un risc crescut de boli cardiovasculare: 5 ani incidenta de decese cauzate de boli cardiace coronariene la bărbați cu vârsta cuprinsă între 30-59 ani a fost corelat semnificativ cu un indice glicemic mai mare de o oră în timpul testului de toleranță la glucoză.

Concentrația ridicată a glucozei provoacă tulburări structurale și funcționale în celulele endoteliale, ceea ce sporește permeabilitatea și fluxul diferitelor substanțe, inclusiv lipidele, din fluxul sanguin în peretele vasului sanguin, inițiind și accelerând procesul de ateroscleroză.

Hiperglicemia postprandială duce la supraproducția radicalilor liberi și a trombinei, ceea ce crește riscul de formare a trombilor la pacienții diabetici. În plus, cu hiperglicemie acută, concentrația de molecule de adeziune ICAM-1 crește, ceea ce sporește aderența leucocitelor la celulele endoteliale - prima etapă a aterogenezei.

Studiile au arătat că valorile absolute ale concentrațiilor de insulină la repaus la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 corespund celor la persoanele sănătoase, în ciuda concentrațiilor crescute de glucoză. Mai mult, cantitatea totală de insulină secretate în 24 de ore la persoanele fără diabet zaharat și la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este aceeași, ceea ce indică necesitatea eliminării insuficienței secreției de insulină postprandială.

Funcția afectată a celulelor β în timpul și după masă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 are un efect negativ sever asupra metabolismului glucozei. Concentrațiile postprandiale de glucoză cresc semnificativ și nu sunt normalizate înainte de următoarea masă, ceea ce duce la o creștere a glicemiei în ansamblul său (adică, o creștere a glicemiei la repaus).

Cu toate acestea, o scădere a concentrațiilor de glucoză postprandiale contribuie la o reducere a nivelului de glucoză postprandial, deoarece la mulți pacienți cu diabet zaharat de tip 2, secreția de insulină tardivă postprandială și secreția de repaus alimentar sunt în limitele normale. Prin urmare, prin prescrierea unei terapii adecvate numai în timpul meselor, este posibil să se obțină controlul glicemiei în decurs de 24 de ore.

Metodele moderne de tratament nu vizează în mod specific secreția de insulină prandială. Cel mai frecvent utilizat medicament sulfonilureic, glibenclamidă, reduce concentrația de glucoză cu 24 de ore, dar nu corectează tipul anormal de secreție a insulinei și nu afectează hiperglicemia postprandială la pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Dezavantajele de medicamente din acest grup sunt, de asemenea, riscul de hipoglicemie și dezvoltarea episoadelor de rezistenta secundare cu tratament prelungit, ca urmare a epuizării celulelor beta pancreatice, astfel încât căutarea de noi agenți pentru tratarea diabetului de tip 2 continuă.

Bazat pe principiul de a lua medicamentul în timp ce mănâncă, a fost dezvoltată o nouă clasă chimică - regulatori glicemici prandiali, mecanismul de acțiune al căruia este mediat prin stimularea selectivă a celulelor β. Posibilitatea, prin utilizarea medicamentelor hipoglicemice, de a elimina vârfurile glicemice prandiene, care reprezintă un factor independent independent de risc pentru patologia și mortalitatea cardiovasculară, face posibilă dezvoltarea unei strategii moderne în tratamentul diabetului de tip 2.

În determinarea criteriilor pentru un medicament "ideal" pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 2, care asigură fluctuații fiziologice optime ale glicemiei în timpul zilei, este important:

• debutul rapid al acțiunii după mese;
• durata scurtă a acțiunii;
• eliminarea rapidă și lipsa de cumulare;
• control glicemic prelungit.

În plus, medicamentul ar trebui să încetinească absorbția carbohidraților, să reducă producția de glucagon, să crească sensibilitatea țesuturilor la insulină.

Din mijloacele cunoscute într-o anumită măsură îndeplinesc criteriile de mai sus:

• inhibitori ai absorbției glucozei (acarboză, miglitol);
• analogi de insulină ultra-scurți (novorapid, humalog);
• regulatori ai hiperglicemiei pulmonare (repaglinidă, nateglinidă).

Recent, rolul amilinei și leptinei în patogeneza DM de tip 2 și efectul lor asupra metabolismului carbohidraților a fost investigat. Inhibitorii de absorbție a glucozei au un efect blocant asupra a-glicozidazelor intestinale implicate în defalcarea polizaharidelor, încetinind absorbția mono- și dizaharidelor în lumenul intestinal.

Acarboza este poziționată ca medicament farmacologic pentru tratamentul și prevenirea diabetului de tip 2. Un studiu pilot a arătat că acarboza reduce absorbția glucozei în intestin, reducând astfel hiperglicemia postprandială, ceea ce duce la scăderea concentrațiilor de insulină postprandiale în sânge. Scăderea producției de insulină într-o stare postprandială controlată poate avea teoretic un efect protectiv asupra celulelor producătoare de insulină.

În plus, ca urmare a utilizării acarbose timp de 4 luni, unii pacienți au prezentat o scădere a rezistenței la insulină; Este important ca utilizarea pe termen lung a acestui medicament să nu aibă un efect toxic. Acarboza elimină fluctuațiile zilnice ale glicemiei și nu determină creșterea în greutate. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că inhibitorii de absorbție a glucozei pot provoca flatulență și disconfort abdominal, iar în cazul hepatice, o creștere a nivelului de transaminaze hepatice.

Caracteristicile utilizării analogilor insulinelor ultra-scurte sunt declanșarea rapidă a acțiunii (în 10-15 minute), atingerea concentrației maxime în sânge până în minutul 40 este de 2 ori mai rapidă și mai activă decât în ​​cazul utilizării insulinei umane. Astfel, analogii insulinei ultra-scurte, care imită acțiunea insulinei alimentare, într-o măsură mai mare decât insulinele cu durată scurtă de acțiune, afectează glicemia postprandială.

Deoarece nu există efect marcat al analogilor de insulină ultra-scurți asupra glicemiei preprandiene datorită acțiunii lor scurte, este imperativ să se prescrie insulina bazală, care în condițiile hiperinsulinemiei și rezistenței la insulină nu este o metodă optimă pentru corectarea glicemiei. Costul ridicat al analogilor de insulină și necesitatea unui control glicemic strans în timpul utilizării lor sunt esențiale.

Repaglinida este un derivat al acidului benzoic și se referă structural la meglinitidu, în care există o parte non-sulfuroasă a glibenclamidei. Mecanismul de acțiune se bazează pe închiderea repaglinidă a canalului de potasiu dependent de ATP și inhibă o intrare de potasiu în celulă, ceea ce duce la membrană depolarizare, deschiderea canalelor de calciu voltazhzavisimyh și crește nivelul de calciu citosolic cu eliberare ulterioară a insulinei.

Repaglinida interacționează cu un situs de legare diferit față de preparatele sulfonilureice, nu introduce celulele β și nu provoacă eliberarea de insulină prin nici un alt mecanism. Spre deosebire de preparatele sulfonilureice, eliberarea insulinei sub influența repaglinidei nu este perturbată dacă celulele β sunt în stare de stres metabolic în prezența 2,4-dinitrofenolului.

Repaglinida reține biosinteza insulinei în celulele insulare ale pancreasului, deoarece nu afectează sinteza insulinei. Un astfel de mecanism de acțiune sugerează că administrarea pe termen lung a repaglinidei nu va determina scăderea celulelor β și, prin urmare, rezistența secundară la medicamentele pe cale orală, care dictează necesitatea transferului la terapia cu insulină.

După ingestia orală de către voluntari sănătoși sau la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, repaglinida este rapid absorbită și metabolizată (Tmax și T1 / 2 sunt aproximativ 1 oră). Repaglinida este metabolizată prin sistemul izoenzimelor citocromului P450 3A4 din ficat și este excretată în principal cu bilă în intestin și apoi cu fecale. Metaboliții săi nu posedă nicio activitate semnificativă din punct de vedere clinic a scăderii glucozei.

Administrarea orală a medicamentului la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 crește rapid și semnificativ concentrația de insulină din plasmă, ceea ce duce la o scădere semnificativă a nivelurilor de glucoză din sânge. Studiile privind dependența efectului asupra dozei medicamentului au arătat că administrarea repaglinidei în doze de 0,5-4,0 mg imediat înainte de a mânca a îmbunătățit în mod eficient starea de compensare a metabolismului carbohidraților.

După cum știți, aminoacizii sunt stimulenți eficienți ai secreției de insulină de către celulele β în timpul meselor, care au stat la baza dezvoltării și creării unei noi clase de medicamente - analogi de aminoacizi. Nateglinida este un analog structural al aminoacidului D-fenilalanină, totuși este de 50 de ori mai activ decât secreția de insulină de D-fenilalanină.

Mecanismul de acțiune al nateglinidei este mediat de interacțiunea sa cu receptorii sulfoniluree specifici ai membranelor celulare (SUR1), totuși, spre deosebire de derivații sulfonilureei, nateglinida acționează mai repede și pe scurt, eliberându-se de la comunicarea cu receptorii după câteva secunde.

Rezultatul acestui mecanism de acțiune este o creștere rapidă a secreției de insulină, care ajută la prevenirea hiperglicemiei postprandiale, dar nu provoacă o stimulare prelungită a secreției de insulină și nu crește riscul de hipoglicemie. Efectul nateglinidei asupra secreției de insulină este dependent de glucoză.

Avantajele medicamentului sunt selectivitate ridicată pentru canalele de potasiu dependente de ATP ale celulelor β ale pancreasului și absența unui efect semnificativ asupra celulelor vaselor de sânge și inimii.

Nateglinida este bine absorbit în tractul gastro-intestinal și este metabolizat de către sistemul izoenzim al citocromului P450 3A4 și 2C9 în ficat. Calea predominantă de excreție este cu urină (80%).

Într-un studiu dublu-orb, 289 pacienți cu diabet zaharat de tip 2 au utilizat nateglinid la doze de 30, 60, 120 sau 180 mg de trei ori pe zi (10 minute înainte de masă) sau placebo timp de 12 săptămâni. După o masă, nateglinidul a crescut rapid nivelele de insulină (în decurs de 30 de minute) și a redus creșterea glicemiei după masă, fără a afecta nivelul trigliceridelor.

După 12 săptămâni, nivelurile de HbA1c au scăzut semnificativ comparativ cu placebo cu tratamentul cu nateglinidă în doze de 60, 120 și 180 mg de trei ori pe zi, în timp ce o reducere semnificativă a glucozei de repaus a fost observată numai atunci când a fost utilizată la o doză de 120 mg pe zi. Acest studiu a arătat că efectul optim de scădere a zahărului se realizează la o doză de medicament de 120 mg înainte de trei mese principale.

În cadrul unui alt studiu dublu-orb, controlat cu placebo, de 24 de săptămâni, la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, sa comparat eficacitatea monoterapiei cu nateglinidă la o doză de 120 mg de trei ori pe zi (n = 179) sau metformină la o doză de 500 mg de trei ori pe zi (n = 178). și terapia combinată cu două medicamente (n = 172).

Nateglinida și metforminul au îmbunătățit semnificativ controlul diabetului zaharat, care a fost evaluat pe baza scăderii nivelului de HbA1c, însă mecanismul de acțiune al acestora a fost diferit: nateglinida a redus în principal hiperglicemia postprandială, în timp ce metforminul a avut un efect mai mare asupra glicemiei postprandială. Cea mai pronunțată scădere a nivelurilor de HbA1c și glicemie a fost observată în timpul terapiei asociate.

Eficacitatea crescută a terapiei combinate a fost confirmată în cadrul unui studiu dublu-orb, controlat cu placebo, efectuat pe durata a 24 de săptămâni, la 467 pacienți cu diabet zaharat de tip 2 care nu au reușit să obțină un control glicemic adecvat prin intermediul terapiei prin dietă și utilizarea metforminei la doza maximă. Nateglinida a fost administrată acestor pacienți în doze de 60 sau 120 mg de trei ori pe zi sau placebo.

După 24 de săptămâni, nivelul de HbA1c la pacienții care au primit nateglinidă în două doze în asociere cu metformin a scăzut cu 0,4 și 0,6% în comparație cu cel al pacienților tratați cu metformină și placebo.

În studiile controlate, nateglinida a fost bine tolerată. Nu au fost identificate reacții adverse asociate dozei. O scădere a nivelului de glicemie mai mică de 3,3 mmol / l a fost înregistrată la 3 pacienți care au primit nateglinidă la o doză de 120 mg de trei ori pe zi.

Utilizarea de noi clase de medicamente care ajută la restabilirea ritmului fiziologic al secreției de insulină și la corectarea vârfului postprandial al hiperglicemiei deschide noi posibilități de reducere a incidenței complicațiilor diabetului de tip 2, ceea ce duce la îmbunătățirea calității vieții pacienților și la reducerea semnificativă a costurilor pentru sistemul de sănătate.

Glicemia postprandială: posibilitatea unui control fiabil și eficient

Interesul științific și practic în problema globală a medicinei secolului XXI - diabetul zaharat (DM) - continuă să crească. Aproximativ 85-95% dintre pacienții cu diabet zaharat sunt pacienți cu diabet zaharat de tip 2 (diabet de tip 2). Datorită prognozelor epidemiologice dezamăgitoare, numărul pacienților cu diabet zaharat 2 va crește de la 150 de milioane (2000) la 225 până în 2010 și 300 de milioane până în 2025. Semnificația medicală și socială a diabetului zaharat 2 este determinată în primul rând de complicațiile sale grave care duc la invaliditate precoce, reducerea speranței de viață și deteriorarea calității vieții, mortalitate ridicată.

În timpul apariției diabetului zaharat 2, secreția de insulină scade în medie cu 50%, iar sensibilitatea la insulină scade cu 70%; din momentul diagnosticării, funcția celulelor b se deteriorează la o rată de aproximativ 4-6% pe an.

Controlul glicemic postprandial este cea mai importantă sarcină a diabetologiei moderne

Hiperglicemia cronică ca factor principal în dezvoltarea complicațiilor tardive ale diabetului zaharat necesită un tratament optim cu atingerea parametrilor metabolici țintă din momentul apariției diabetului zaharat. Pentru o lungă perioadă de timp, interesul medicilor sa concentrat, în principal, pe acești parametri de control metabolic, cum ar fi nivelul glucozei la nivele și nivelul HbA1c.

O astfel de atenție serioasă acordată acestei probleme nu este accidentală și este dictată de faptul că nu este capabilă să postească și, după ce a mâncat, o persoană își petrece cea mai mare parte a vieții sale active. La persoanele sănătoase, nivelurile de glucoză din sânge sunt limitate la un vârf mai mic de 7,7 mmol / l 1-1,5 ore după masă, dar concentrația medie de glucoză rar depășește 5,5 mmol / l pentru mai mult de 30 de minute după masă. Deja la 3 ore după masă, glicemia atinge nivelul preprandial, în ciuda proceselor de absorbție care continuă timp de 5-6 ore după ingestia alimentelor.

Importanța limitării fluctuațiilor bruște ale concentrației de glucoză este evidentă pentru a preveni vârfurile hiperglicemice non-fiziologice după ce au fost consumate la pacienții diabetici. În plus, există o legătură clară între BCP și concentrația de glucoză la adăpost înainte de adaosul de masă: incapacitatea de a face față vârfurilor BCP conduce la o creștere a nivelului de glicemie în timpul zilei.

Se acumulează din ce în ce mai multe dovezi științifice privind efectele patofiziologice ale PPG, care contribuie în mod semnificativ la riscul dezvoltării și progresiei aterosclerozei. PPG acută determină activarea sistemului de coagulare a sângelui, funcția plachetară, crește activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. În condiții de hiperglicemie persistentă, se formează modificări cantitative și calitative în profilul lipidic aterogen.

Alte efecte ale PPG includ o creștere a producției de proteină kinază C, care activează producerea factorilor vasoconstrictori, scăderea activității biologice a NO, stresul oxidativ celular, activarea receptorilor NF-kB și, ca o consecință, dezvoltarea disfuncției endoteliale și a aterogenesisului [4]. Mai mult, hiperglicemia perturbă producția de matrice de către endoteliocite, ceea ce duce la o îngroșare a membranei principale, crește sinteza tipului IV de colagen și a fibronectinei de către celulele endoteliale, cu o creștere a activității enzimelor implicate în sinteza colagenului.

Rezultatele studiului UKPDS au demonstrat în mod convingător beneficiile semnificative ale controlului glicemic strâns: o scădere cu 1% a HbA1c reduce riscul de deces la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu 21%, infarctul miocardic acut cu 14%, complicațiile microvasculare cu 37% și bolile vasculare periferice cu 43%. Este important de remarcat că, datorită diabetului zaharat nou diagnosticat 2, complicațiile vasculare sunt deja observate la aproape jumătate dintre pacienți, iar sarcina primară a tratamentului este de a-și atinge compensația pe o perioadă lungă de timp.

Unul dintre defectele patofiziologice inițiale ale funcției secretoare b-celule este dispariția fazei timpurii a secreției de insulină, care conduce la o creștere a IL, o creștere a gluconeogenezei, o scădere a utilizării periferice a glucozei și, ca rezultat, într-o PPG. Fiziologia secreției de insulină ca răspuns la aportul alimentar implică două faze.

Faza timpurie, care reprezintă aproximativ 10% din toată cantitatea de insulină secretă pe zi, cauzează suprimarea secreției de glucagon, producția de glucoză hepatică și lipoliza periferică, mărește sensibilitatea țesuturilor periferice la insulină, facilitând utilizarea glucozei, adică monitorizează și previne creșterea ulterioară a glicemiei postprandiale.

Optimizarea abordărilor pentru tratamentul diabetului zaharat este o problemă prioritară a medicinei moderne. Cel mai extins grup de secretagogeni ai insulinei este reprezentat de derivați de sulfoniluree (PSM), care au fost utilizați în practica clinică de mai bine de 50 de ani. Descoperirea rolului important al aminoacizilor în stimularea secreției de insulină a constituit baza pentru crearea aminoacizilor derivați din secretogen.

Primul medicament înregistrat în Rusia din grupul de regulatori glicemici prandiali este repaglinida, un derivat al acidului carbamoilmetilbenzoic. Principalul mecanism de acțiune al repaglinidei este de a conduce la defectul patofiziologic al celulelor b în diabetul zaharat - medicamentul restabilește faza timpurie a secreției de insulină și astfel controlează în mod eficient PPG.

Stimularea secreției de insulină sub influența repaglinidei, cum ar fi PSM, este mediată de canalele K + dependente de ATP ale membranei celulei b, unde medicamentul are site-ul său specific de legare (mol., Greutate 36 kDa). O analiză comparativă experimentală a diferitelor blocante ale canalelor K + dependente de ATP sugerează că repaglinida nu interacționează cu situsul de legare al PSM pe SUR-1. Moleculă repaglinidă nu conține radicali sulfoniluree și are un număr de proprietăți farmacologice unice.

Este esențial ca efectul stimulativ al medicamentului să fie dependent de glucoză. Repaglinida in vitro în absența glucozei în mediu nu crește secreția de insulină prin celulele b (spre deosebire de PSM), dar dacă concentrațiile de glucoză sunt mai mari de 5 mmol / l, aceasta este de câteva ori mai activă decât PSM. Proprietățile pozitive ale medicamentului trebuie atribuite faptului că acesta nu provoacă exocitoză directă și nu inhibă biosinteza insulinei în celula b.

Efectul stimulativ al repaglinidei asupra secreției de insulină de către celulele B este rapid și pe termen scurt datorită caracteristicilor profilului farmacologic al medicamentului. Absorbția rapidă, debutul acțiunii după 5-10 min și atingerea unui vârf de concentrație după 1 h permit preparatului să controleze în mod eficient BCP.

În plus, timpul de înjumătățire al medicamentului este de aproximativ 1 oră; Concentrația de insulină revine la pre-prandial la 3-4 ore după ingestie, ceea ce permite imitarea maximă a secreției fiziologice a insulinei în timpul mesei și reducerea probabilității hipoglicemiei între mese.

Odata cu riscul de stări hipoglicemice sunt evidente și alte consecințe grave clinice și metabolice ale GI non-fiziologice - creștere în greutate, tensiunea arterială, creșterea capacității profilului lipidic atherogenic. Printr-o serie de mecanisme patofiziologice, GI promovează aterogeneza - stimulează reacțiile care declanșează mitoza, crește sinteza ADN în celulele endoteliale vasculare și ale mușchilor netezi; sinteza atât a endotelin-1 cât și a PAI-1 crește, ambele fiind factori pentru dezvoltarea aterosclerozei.

Un avantaj clinic semnificativ al terapiei cu repaglinide, a cărui funcție dependentă de glucoză este asigurată prin creșterea fazei timpurii a secreției de insulină, fără dezvoltarea de GI cronic sever, ceea ce conduce la un risc extrem de scăzut de hipoglicemie. Rezultatele studiilor comparative sugerează că repaglinida are cel puțin aceeași eficacitate cu PSM, dar cauzează un risc mai scăzut de hipoglicemie severă.

Într-un studiu randomizat, dublu-orb al lui C.Esposito și colab. (2004) (repaglinidă versus glibenclamidă) a arătat efectul pozitiv al repaglinidei asupra stării funcționale a endoteliului la pacienții cu diabet zaharat de tip nou diagnosticat.

Dupa 12 luni de tratament medicamentos la un control glicemic comparabil (scăderea HbA1c de 0,9%) la pacienții tratați cu repaglinidă, comparativ cu cei care au luat glibenclamidă, o reducere semnificativă statistic a grosimii intima-media a arterelor carotide (> 0,020 mm), concentrația markerilor inflamația sistemică - interleukina-6 și proteina C reactivă.

Repaglinida poate fi utilizată atât în ​​monoterapie, cât și în asociere cu metformin, insulină. Medicamentul este excretat în principal din bile prin tractul gastro-intestinal (90%) și doar mai puțin de 8% prin rinichi; pe această bază, poate fi utilizat la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cu afectare a funcției renale (clearance al creatininei de cel puțin 30 ml / min) și ficat.

Farmacocinetica cu greu se schimbă odată cu vârsta, cu risc scăzut de hipoglicemie face cerere atractiv la pacienții vârstnici cu tip 1. Repaglinida trebuie administrată înainte de fiecare masă principală sau în orice moment, în decurs de 30 de minute înainte de a mânca la o doză inițială de 0,5 mg ; în absența unui efect adecvat, doza unică este titrată și poate fi crescută la 4 mg (doza zilnică maximă de 16 mg). Când săriți o masă, medicamentul nu este utilizat.

Astfel, în ultimii ani, numeroase studii au demonstrat relația dintre vârfurile hiperglicemice postprandiale și complicațiile diabetului. Perioadele lungi de hiperglicemie, observate între mese, conduc la o creștere a nivelului mediu de glicemie și HbA1c.

Reglajul eficient prandial oral - repaglinida - restabilește răspunsul fiziologic secretor al celulelor b la aportul de alimente; efectul medicamentului este reversibil, ceea ce împiedică dezvoltarea de GI și, prin urmare, de condiții hipoglicemice; Acesta poate fi utilizat într-o manieră flexibilă, ceea ce contribuie la respectarea înaltă și la îmbunătățirea calității vieții pacienților.

Glicemia postprandială și bolile cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2

Prevalența diabetului zaharat (DM) în lume este foarte mare. Conform statisticilor, astăzi această boală afectează aproape 400 de milioane de oameni. În ciuda progreselor în diagnosticul și tratamentul diabetului de tip 1 și de tip 2, complicațiile sale rămân o problemă majoră pentru mulți pacienți.

Legătura dintre gradul de leziuni hiperglicemie și microvasculare ale rezultatelor retinei, rinichi si nervilor periferici indica studii clinice prospective mari (DCCT (1993), UKPDS (1998)). În cazul în care complicațiile microvasculare apar din efectele toxice ale hiperglicemiei, macrovasculare provocat hiperglicemie, hiperinsulinemie și rezistență la insulină (IR), hiperlipidemie, hipertensiune, creșterea agregării plachetare, reducerea activității fibrinolitice a sângelui și a altor manifestări ale tulburărilor metabolice.

Sa constatat că numărul de manifestări nonfatale ale bolii coronariene (CHD) și decesul acesteia la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este de două până la patru ori mai mare decât la persoanele de aceeași vârstă care nu suferă de această boală. Principalii factori care afectează dezvoltarea bolii coronariene la pacienții cu diabet zaharat sunt IR și hiperinsulinemia.

În plus, rezultatele unui număr mare de studii clinice arată că nivelul glicemiei postprandiale este la fel de important. De exemplu, studiul DECODE, care a evaluat riscul de deces în diferite variante de hiperglicemie, a demonstrat că nivelul glucozei postprandiale este un factor de risc independent care este prognostic mai semnificativ decât nivelul HbA1c.

Prin urmare, este de a evalua riscul de a rezultatelor negative cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 trebuie să ia în considerare nu numai nivelul glicemiei à jeun și NbA1s, dar nivelul de glucoză din sânge 2 ore după o masă.

Se presupune că mărimea vârfurilor de glucoză asociate cu aportul de alimente este mai importantă pentru evaluarea riscului de apariție a bolilor cardiovasculare la diabetul zaharat de tip 2 decât la glucoza la repaus. Prezența semnelor de leziuni microcirculare și vasculare la majoritatea pacienților la momentul diagnosticului sugerează că hiperglicemia postprandială a existat chiar înainte de apariția semnelor clinice de diabet și de mult timp riscul de complicații a fost crescut.

Diabetul de tip 2 este o boală eterogenă, a cărei dezvoltare este cauzată de o combinație de factori genetici și de mediu. Pe fondul unei lungi și progresive IR, funcția celulelor beta este afectată și scade. În patogeneza diabetului zaharat, un rol important îl joacă distrugerea fazei timpurii a secreției de insulină, datorită căreia IR-ul țesuturilor este depășit și glicogenoliza din ficat este blocată.

Conținutul de glucoză din sânge în timpul zilei nu este constant și atinge cele mai mari valori după consum. Celulele beta trebuie să elibereze suficientă insulină, astfel încât nivelul glucozei după masă să rămână în limite acceptabile. Astfel, la persoanele care nu suferă de tulburări ale metabolismului carbohidraților sau ale diabetului, încărcarea cu glucoză duce la secreția imediată a insulinei, care atinge valori maxime în 10 minute (prima fază), urmată de o a doua fază, la care se atinge acest maxim după 20 de minute.

Dacă există o încălcare a toleranței la glucoză sau a diabetului de tip 2, acest sistem nu reușește: prima fază a secreției de insulină este redusă sau absentă. A doua fază poate fi conservată sau ușor deranjată (în funcție de severitatea bolii).

Sa dovedit că rolul principal în patogeneza complicațiilor vasculare în diabetul zaharat aparține auto-oxidării non-enzimatice a glucozei, glicării proteice și stresului oxidativ. Cu toate acestea, hiperglicemia cronică inițiază aceste procese.

Nivelurile ridicate de glucoză inhibă funcția celulelor beta. Trebuie remarcat faptul că scăderea funcției secretorii a celulelor beta cu hiperglicemie este reversibilă. Studiile au arătat că celulele beta există într-o stare dinamică, adică există procese de proliferare și replicare - adaptarea celulelor beta. Cu toate acestea, în hiperglicemia cronică, capacitatea de adaptare a celulelor beta este redusă semnificativ.

Deteriorarea secreției de insulină în hiperglicemia cronică poate fi restabilită, cu condiția normalizării metabolismului carbohidraților. Toxicitatea la glucoză ca rezultat al hiperglicemiei cronice este una din cauzele progresiei IR. În prezent, hiperglicemia și hiperinsulinemia sunt considerate ca factori de risc independenți pentru bolile cardiovasculare.

Hiperglicemia cronică lansează o serie de mecanisme patologice: activare poliol șunt cu sinteza crescută de sorbitol și dezvoltarea edemului tisular, creșterea formării de produse finale glicozilare, activitatea protein kinazei C. Ca rezultat, există o formare intensivă a radicalilor liberi, compusi foarte reactivi daunatoare structurii proteinelor, inclusiv organite celulare, enzime, proteine ​​structurale.

În condiții de hiperglicemie cronică, crește activitatea aterogenesisului, crește oxidarea lipidică, disfuncția endotelială scade, formarea de oxid nitric scade și crește activitatea vasoconstrictoare.

Principalul mecanism dăunător al diabetului este stresul oxidativ, care crește nivelul radicalilor liberi (oxizi). Echilibrul dintre prooxidanți și protecția antioxidantă (superoxid dismutază, catalază, glutation, etc.) este perturbat. Ca rezultat al scăderii activității sistemului antioxidant, progresează deteriorarea enzimelor metabolismului glucidic, oxidarea mitocondrială, hiperoxidarea lipidelor, tulburările metabolice și complicațiile diabetului.

Datele din UKPDS (1998) arată că hiperglicemia nu este principalul factor care determină leziuni macrovasculare: cu o creștere a nivelului de HbA1c de la 5,5 la 9,5%, frecvența leziunilor microvasculare crește aproape de zece ori, iar riscul de leziuni macrovasculare de două ori.

Studiul SAHS a demonstrat că un factor cheie de risc pentru deteriorarea sistemului cardiovascular este IR. Când semnalarea insulinei este perturbată în celulele adipoase, fluxul de acizi grași liberi (FFA) din adipocite crește. În celulele endoteliale ale vaselor, FFA sunt oxidate cu formarea excesivă de radicali de oxigen reactivi, ca în condițiile hiperglicemiei. Creșterea formării anionului superoxid duce la inactivarea sintetazei de prostaciclină și a sintezei NO endoteliale, două enzime principale anti-aterogenice, ale căror niveluri sunt reduse la pacienții cu diabet zaharat.

Din moment ce hiperglicemia este un factor puternic în dezvoltarea aterosclerozei, controlul în prezent al glicemiei este considerat ca fiind una din modalitățile de a preveni dezvoltarea și progresia complicațiilor vasculare.

Conform rezultatelor unui studiu randomizat multicentric UKPDS (1998), controlul intensiv al glicemiei contribuie la o reducere semnificativă a frecvenței complicațiilor microvasculare, dar nu și macrovasculară. În cadrul studiului UKPDS, hiperglicemia postprandială nu a fost corectată, însă rezultatele acestui studiu au provocat un interes pentru acest indicator.

Pentru prevenirea complicațiilor vasculare și încetinirea progresiei lor, este necesară utilizarea tuturor metodelor de corecție glicemică: modificări ale stilului de viață și alimentație, scădere în greutate (în prezența obezității), utilizarea terapiei de scădere a glicemiei. În același timp, terapia medicamentoasă trebuie combinată cu minimizarea riscului de hipoglicemie și reducerea variabilității glicemiei.

În acest sens, importanța activă a auto-monitorizării glucozei în sânge are o importanță deosebită. Conform algoritmilor de îngrijire medicală specializată pentru pacienții cu diabet zaharat, pentru a asigura statutul glicemic adecvat, pacientul trebuie să controleze glicemia de cel puțin patru ori pe zi.

În 2007, Federația Internațională a Diabetului a publicat un ghid pentru controlul glicemiei postprandiale, care subliniază importanța controlului glicemic la 2 ore după masă pentru a monitoriza eficacitatea terapiei. Astfel, în studiul ROSSO, a fost efectuată o evaluare retrospectivă a relației de auto-monitorizare a nivelului glucozei din sânge cu mortalitatea și riscul dezvoltării bolilor cardiovasculare.

Durata de lucru - 6,5 ani, numărul de pacienți - 3268. Punctele finale ale studiului: complicații ale diabetului (infarct miocardic non-fatal, infarct cerebral, amputare la nivelul membrelor, orbire sau traducere la hemodializă) și deces din toate cauzele. Sa constatat că auto-monitorizarea regulată a glucozei din sânge a contribuit la scăderea mortalității totale cu 51%, incidența bolilor asociate cu diabetul zaharat - cu 31%.

În același timp, în subgrupul de pacienți care au primit insulină, mortalitatea a scăzut cu 42%, incidența bolilor cardiovasculare - cu 28%. Astfel, a existat o scădere semnificativă a evenimentelor micro- și macrovasculare fatale și non-fatale.

Enzima utilizată în benzile de testare este susceptibilă la glucoză. Practic, nu interacționează cu oxigenul și medicamentele conținute în sângele pacientului. Circuitul TC are un ecran mare pentru citirea ușoară a informațiilor. Dispozitivul este compact și ușor de transportat.

Astfel, auto-monitorizarea activă a glucozei din sânge este o parte integrantă a tratamentului diabetului zaharat. Vă permite să evaluați eficacitatea măsurilor terapeutice și să le ajustați în timp util. Datorită acestui fapt, este mult mai ușor de controlat diabetul și, ca rezultat, influențează dezvoltarea complicațiilor acestuia.