Diabet și sarcină

• Diagnosticare

Acest fișier este din colecția Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
În Medinfo pentru dvs. cea mai mare colecție rusă de medicamente

rezumate, istorii de caz, literatură, programe de instruire, teste.
Vino pe http://www.doktor.ru - Server medical rusesc pentru toată lumea!
Diabet zaharat și sarcină.
Până acum, există o tendință clară către

o creștere a numărului de femei gravide cu diabet zaharat. Potrivit

instituțiile specializate numărul de nașteri la femei cu zahăr

diabetul de la an la an este în creștere. Frecvența travaliului cu diabet zaharat

este de 0,1% - 0,3% din total. Există o opinie că din 100

aproximativ 2-3 femei gravide au tulburări metabolice ale carbohidraților.

Problema diabetului zaharat și a sarcinii este în centru

atenția obstetricianilor, a endocrinologilor și a neonatologilor, ca aceasta

patologia este asociată cu un număr mare de complicații obstetricale, ridicate

morbiditate și mortalitate perinatală și adverse

efectele asupra sănătății materne și asupra copilului. Diabetul zaharat -

boala, în patogeneza căreia se află absolută sau relativă

lipsa de insulină în organism, provocând o tulburare metabolică și

modificări patologice în diferite organe și țesuturi.

Insulina este cunoscută ca un hormon anabolic,

promovarea utilizării glucozei și a biosintezei glicogenului, a lipidelor,

proteine. Când este deregistrat insuficiența de insulină

glucoza si cresterea productiei sale, cu rezultatul care se dezvolta

hiperglicemia - principalul semn de diagnostic al diabetului zaharat.

Metabolismul carbohidraților în timpul sarcinii fiziologice se schimbă în

în funcție de nevoile tot mai mari de energie ale fructelor în creștere

meterial, imaginea principală în glucoză. Sarcina normală

caracterizată printr-o scădere a toleranței la glucoză, o scădere

sensibilitatea la insulină, distrugerea insulinei îmbunătățită și

circulație liberă a acizilor grași. Schimbări în metabolismul carbohidraților

asociată cu influența hormonilor placentari: lactogen placentar,

estrogen, progesteron și corticosteroizi. mulțumesc

acțiune lipolitică a lactogenului placentar în organism

femeile gravide cresc nivelul de acizi grași liberi

sunt folosite pentru costurile energetice ale mamei, economisindu-se astfel

glucozei pentru făt. Prin natura lor, aceste schimbări în carbohidrați

schimbul de experiență dintre majoritatea cercetătorilor este similar

modificări ale diabetului zaharat. Prin urmare, este luată în considerare sarcina

ca factor diabetic.

Clinica face o distincție între diabetul zaharat manifestat de femeile însărcinate,

un grup special, latent, latent, constă din femei gravide cu

Diagnosticul diabetului zaharat manifestat la femeile gravide se bazează pe

hiperglicemia și glicozuria în studiul metodei ortotoluidinei

pe stomacul gol Există trei tipuri de diabet zaharat. Formă ușoară - nivel

zahărul din sânge la nivele nu depășește 6,66 mmol / l, nu există cetoze.

Normalizarea hiperglicemiei se realizează prin dietă. Diabet zaharat moderat

- zahărul din sânge pe bază de zahăr nu depășește 12,21 mmol / l, cetoza

lipsesc sau eliminați cu o dietă. Cu diabet sever

nivelele de zahăr din sânge la nivele depășesc 12,21 mmol / l, observate

tendința de a dezvolta cetooză. Deseori leziuni vasculare marcate -

angiopatii (hipertensiune arterială, boală miocardică ischemică,

ulcerul trofic al picioarelor), retinopatia, nefropatia (diabetul

Până la 50% din cazuri la femeile gravide sunt tranzitorii

diabet zaharat. Această formă de diabet este asociată cu sarcina, semne

boli dispar după naștere, diabetul poate relua

sarcinii repetate. Există diabet zaharat latent sau subclinic,

în care nu pot exista semne și diagnostice clinice

setat de proba modificată pentru toleranța la glucoză.

Este demn de remarcat grupul femeilor însărcinate care sunt expuse riscului.

diabet zaharat. Acestea includ femeile care sunt bolnave.

diabetul zaharat în familie; care au dat naștere copiilor cu o masă corporală mai mare de 4500 grame;

femeile gravide cu greutate în exces, glucozuria. apariție

glicozuria la femeile gravide este asociată cu o scădere a pragului renal de glucoză.

Se crede că se datorează creșterii permeabilității renale la glucoză

acțiunea progesteronului. Aproape 50% dintre femeile însărcinate sunt atente

examinarea poate dezvălui glucozuria. Toți însărcinați în acest grup

este necesar să se efectueze determinarea zahărului din sânge pe stomacul gol și la primirea acestuia

numere de peste 6,66 mmol / l, este prezentat un test de toleranță

glucoză. Următoarea metodă este utilizată în mod obișnuit: nivelul este determinat

zahăr din sânge pe stomacul gol și după 30,60,120,180 minute după ce a luat 50-100

gram de glucoză (în funcție de greutatea corporală a gravidei) în 250 ml de apă.

În paralel, urina zilnică este testată pentru conținutul de zahăr.

Toate femeile însărcinate cu toleranță scăzută la glucoză

trebuie să fie înregistrat. Ei primesc o dieta saraca in carbohidrati,

apoi se efectuează un test de toleranță repetată la glucoză. la

identificarea anomaliilor sale pe fondul dietă sunt numite în cazul

care necesită doze mici de insulină. În timpul sarcinii

Retestarea glicemică și glicozurică este necesară

Adesea, la debutul diabetului, următoarele

manifestările clinice ale bolii: senzație de uscăciune a gurii, senzație de senzație

setea, poliuria (urinare frecventa si grea), apetit crescut

împreună cu pierderea în greutate și slăbiciunea generală. Este frecvent observat prurit,

în special în organele genitale externe, piroorhea,

Dibet în timpul sarcinii, nu toți pacienții sunt scurgeri

în același mod. Aproximativ 15% dintre pacienți

sarcina nu este o schimbare specială în imaginea bolii. Este

se referă în principal la diabet zaharat slab.

În cele mai multe cazuri, există trei etape de schimbare clinică.

diabet zaharat. Prima etapă începe cu săptămâna 10 și

dureaza 2-3 luni. Această etapă se caracterizează printr - o creștere în

toleranță la glucoză, sensibilitate la insulină modificată.

A existat o îmbunătățire a compensării diabetului, care poate fi însoțită de

hipoglicemic comas. Este necesară reducerea dozei.

insulină la 1/3. A doua etapă are loc la 24-28 săptămâni de sarcină,

există o scădere a toleranței la glucoză, care este adesea manifestată

prekomatoznym condiție sau acidosis, în legătură cu care este necesar

crește doza de insulină. Într-o serie de observații cu 3-4 săptămâni înainte de naștere

există o îmbunătățire a stării pacientului. A treia etapă a schimbării

asociate cu nașterea și perioada postpartum. În procesul de naștere acolo

riscul de acidoză metabolică, care poate fi rapid

du-te în diabetic. Imediat după naștere, toleranța la gluccoze

crește. În perioada de lactație, nevoia de insulină este mai mică decât înainte

Cauzele schimbării în cursul diabetului zaharat la femeile gravide nu este complet

stabilit, dar, fără îndoială, efectul schimbărilor în echilibrul hormonal,

Creșterea metabolismului carbohidraților este afectată

secreția de corticosteroizi, estrogen și progesteron. Semnificație specială

administrat la lactogenul placentar, care este un antagonist

insulina, în plus, a arătat că concentrația placentară

lactogen la pacienții cu diabet zaharat este mai mare decât la persoanele sănătoase.

În ultimele săptămâni de sarcină, scăderea nivelului de glucoză

organismul matern este asociat cu creșterea funcției insulare

a aparatului fetal și creșterea consumului de glucoză, peehodyaschayas de

Trebuie remarcat că insulina nu penetrează prin placentă, în timp ce

în timp ce glucoza curge cu ușurință de la mamă la făt și înapoi

în funcție de gradientul de concentrație.

Un impact foarte mare asupra cursului diabetului zaharat la femeile gravide a avut

- modificarea funcției renale, și anume scăderea reabsorbției zahărului în

rinichii, care se observă la 4-5 luni de sarcină și o încălcare

funcția hepatică, care contribuie la dezvoltarea acidozei.

Impactul sarcinii asupra unor astfel de complicații ale zahărului greu

diabet, cum ar fi leziuni vasculare, retinopatie și nefropatie, în

mai ales nefavorabile. Agravarea bolilor vasculare

observate la 3% dintre pacienți, agravarea retinopatiei - la 35%. Cel mai mult

în ceea ce privește sarcina și nefropatia diabetică

modul în care dezvoltarea toxicozei târzii și multiple

Cursul de sarcină în cazul diabetului zaharat este însoțit de

caracteristici care sunt cel mai adesea rezultatul vascular

complicațiile materne și depind de forma bolii și gradul

compensarea metabolismului carbohidraților.

Cele mai frecvente complicații sunt spontane.

terminarea prematură a sarcinii, toxicoza târzie,

poliadramanii, boala inflamatorie a tractului urinar. frecvență

avortul spontan variază de la 15 la 31%,

pierderile de sarcină târzii sunt mai frecvent observate în termeni de 20-27 săptămâni.

Incidența ridicată a toxicozei târzii (30-50%) la aceste femei gravide

asociate cu un număr mare de factori predispozanți generalizați

boala vasculară, nefropatia diabetică, încălcarea

circulație uteroplacentală, apă înaltă, infecție urinară

În cele mai multe cazuri, toxicoza începe înainte de săptămâna 30.

sarcina, simptomele clinice predominante sunt

hipertensiune arterială și edem. Se observă forme severe de toxicoză târzie.

în special la pacienții cu diabet zaharat lung și sever. Unul dintre ele

principalele modalități de a preveni toxicoza târzie sunt compensații

debutul precoce al diabetului zaharat, cu frecvența de dezvoltare

nefropatia este redusă la 14%. Terapia toxicozei târzii cu zahăr

Diabetul are o serie de caracteristici.

Odată cu dezvoltarea toxicozei târzii împreună cu insulina și

dieta trebuie să urmeze principiile generale de tratament a acestei patologii

de sarcină. Cu toate acestea, prezența diabetului necesită atenție

utilizarea neurolepticelor (droperidol, aminazin), cu

tendințele la hipoglicemie, aceste medicamente nu sunt recomandate. pentru

să creeze un regim de protecție medicală la aceste femei gravide

utilizarea Dimedrol (0,03 g de 1-3 ori pe zi).

Sulfatul de magneziu este utilizat pe scară largă în mod individual selectat

doze. Tratamentul cu diuretice trebuie efectuat în doze mici și

pe scurt, în conformitate cu odihnă pat și sare scăzută

dieta diabetică7 Este preferabil să se prescrie furosemidul la 0,02-0,04

g pe zi timp de 2-3 zile. Medicamentele antihipertensive sunt prescrise și

antispastice: papaverină, no-shpa, dibazol. Contraindicat

posturi de nuntă pe fundalul terapiei cu insulină. Având în vedere tendința de a

acidoza necesită terapie de alcalinizare.

Complicația specifică a sarcinii la diabet zaharat

este apa mare, care se observă în 20-30% din cazuri. polihidraminos

asociate cu toxicoză târzie, deformații fetale congenitale și

mortalitate ridicată perinatală până la 29%.

Dezvoltarea polilhidremilor se explică prin concentrația ridicată de glucoză în

lichid amniotic. În majoritatea cazurilor, odihnă de pat și

compensarea diabetului zaharat ajută la reducerea cantității de lichid amniotic.

O complicație gravă este infecția tractului urinar la 16%

bolnavă și pielonefrită acută în 6%. Combinarea diabeticilor

nefropatia, pielonefrita și toxicoza târzie fac un prognostic pentru mamă

și fătul este foarte rău.

Obstetric complicații (slăbiciune a forței de muncă, asfixie fetală,

îngustul bazin) la pacienții cu diabet zaharat sunt mult mai frecvente decât în

sănătoși datorită următoarelor aspecte: frecvente devreme

terminarea sarcinii, prezența unui făt mare, policilamnios,

Perioada postpartum are deseori complicații infantile.

În prezent, mortalitatea maternă la diabet

este rară și apare în cazurile de tulburări vasculare severe.

Copiii nascuti de femei cu diabet au

caracteristici distinctive, deoarece în perioada de dezvoltare intrauterină

sunt in conditii speciale - homeostaza fetala este deranjata datorita

hiperglicemia la mamă, hiperinsulinismul și hipoxia cronică în

fat. Nou-născuții diferă în aspect, adaptiv

abilitățile și caracteristicile metabolismului. Caracteristică caracteristică

este o greutate corporală mare la naștere, nu termenul

dezvoltarea intrauterină și aspectul exterior de tip cushingoid datorită

măriți masa țesutului adipos. Există schimbări în organele interne;

creșterea hipertrofiei insulelor pancreatice, creșterea mărimii

inima, pierderea în greutate a creierului și a buruienilor. În funcționalitate

Copiii nou-născuți se disting prin imaturitatea oroganelor și a sistemelor. în

Nou-născuții au o acidoză metabolică pronunțată în combinație.

cu hipoglicemie. Tulburări respiratorii, ridicate

mortalitatea perinatală - până la 5-10%, frecvența anomaliilor congenitale

este de 6-8%. Cele mai frecvente malformații

cardiovascular și sistemul nervos central, defecte osoase

sistem. Subdezvoltarea corpului inferior și a membrelor (sindromul

regresia caudală) se găsește numai în diabetul zaharat.

Tactica medicala in managementul femeilor gravide cu diabet zaharat

ar trebui să se bazeze pe următoarele dispoziții. Examinare aprofundată

imediat după stabilirea faptului de sarcină pentru a rezolva problema de

permisiunea de menținere a sarcinii: compensarea integrală a diabetului zaharat,

scopul dietei și terapiei cu insulină; prevenirea și tratamentul complicațiilor

byueremennosti; alegerea rațională a timpului și a metodei de livrare,

îngrijire specializată pentru nou-născut.

Contraindicațiile pentru continuarea sarcinii sunt: ​​1)

prezența diabetului la ambii părinți; 2) rezistente la insulină

diabet zaharat cu tendință de cetoacidoză; 3) diabetul juvenil, complicat

angiopatia; 4) o combinație de diabet zaharat și tuberculoză activă;

5) o combinație a diabetului și a conflictului rhesus.

În cazul conservării sarcinii, condiția principală este

compensare completă pentru diabet. Numeroase studii au demonstrat

care este mortalitatea și morbiditatea minimă perinatală a copiilor

observate în grupul de femei însărcinate care, ca urmare a compensării

diabetul fluctuații zilnice în zahăr din sânge nu a depășit 5,55-8,325

mmoli / l (100-150 mg%). În tratamentul diabetului zaharat important

are o dieta care are ca scop normalizarea metabolismului carbohidratilor. Baza

dieta nutritionala setata N 9, in conformitate cu Pevzner, inclusiv normala

conținutul de proteine ​​de grad înalt (120 g); limitând grăsimea la 50-60 g și

carbohidrați până la 300-500 g, cu excluderea completă a zahărului, mierii, gemului,

produse de cofetărie. Conținutul caloric total al alimentației zilnice ar trebui să fie

alcătuiesc 2500-3000 kcal. Când faci o dietă acasă

putem recomanda un tabel de echivalenți, bazat pe unitatea de pâine,

egală cu 12 grame de carbohidrați. Dieta trebuie să fie completă în raport cu

de vitamine. Este recomandabil să se atribuie acid ascorbic la 200-300

mg. Alimentele trebuie administrate de 5-6 ori pe zi. Aveți nevoie de stricte

corespondența între injectarea insulinei și consumul de alimente în timp.

Toți pacienții cu diabet zaharat în timpul sarcinii trebuie

obținerea de insulină. Majoritatea autori recomandă utilizarea unei combinații de

insulină rapidă și prelungită.

Medicamentele antidiabetice orale nu trebuie utilizate în

Pentru a stabili doza de insulină, este necesară măsurarea zilnică

fluctuații ale zahărului din sânge (postul și alte 4 porții pe parcursul zilei);

determină nivelurile de glucozurie și acetonă în 3-4 porții de urină pe zi.

Insulina se administrează în doze care suportă cantitatea de

nivelul zahărului de 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) și a condus la

lipsa de glicozurie și cetonurie. Având în vedere variația cererii pentru

insulina in timpul sarcinii trebuie spitalizata

gravidă de cel puțin 3 ori: la prima vizită la medic, cu 20-24 săptămâni

sarcina, atunci când cerințele de insulină se modifică cel mai adesea;

la 32-36 de săptămâni, când toxicoza târzie este adesea asociată

gravidă și necesită o monitorizare atentă a fătului. la

Această spitalizare se referă la problema calendarului și a metodei de livrare.

Dincolo de acești termeni de tratament intern, pacientul ar trebui să fie

sub supravegherea sistematică a unui obstetrician și a endocrinologului, în prima

jumătate din sarcină 1 dată în 2 săptămâni, în a doua jumătate -

Una dintre întrebările dificile este alegerea termenului de livrare,

ca în legătură cu creșterea insuficienței placentare

amenințarea de moarte prenatală a fătului și, în același timp, fătul cu zahăr

diabetul la mama diferă pronunțată imaturitate funcțională.

Sarcina este acceptabilă pentru cursul necomplicat al ei și

nici un semn de suferință a fătului.

Majoritatea clinicienilor consideră că sunt devreme

livrare, datele optime sunt cele de la a 35-a până la a 38-a săptămână.

Alegerea metodei de livrare trebuie să fie individuală, luând în considerare

maternă, fetală și obstetrică.

Când administrează nașterea prin canalul de naștere

ia în considerare mărimea mare a fătului, rezultând o proporție între

mărimea bazinului mamei și a capului și a umerilor fătului este ruptă și apărută

dificultăți în îndepărtarea umerilor. Frecvența complicată a muncii primare

iar slăbiciunea secundară a forței de muncă necesită corectarea în timp util.

Trebuie remarcat faptul că la femeile cu un curs lung de diabet zaharat

destul de des găsită pelvis îngustat transversal.

În timpul nașterii și în timpul operației cezariene continuă

terapia cu insulină. Datorită labilității proceselor metabolice

utilizați insulină simplă sub controlul determinării zahărului din sânge

la fiecare 4-5 ore. Frecvența operației cezariene la pacienții cu zahăr

diabetul ajunge la 50%.

Nou-născuții de la mamele cu diabet zaharat, în ciuda faptului că sunt mari

greutatea corporală sunt considerate prematură, necesită

îngrijire specială. În primele ore ale vieții trebuie acordată atenție.

pentru a identifica și a combate tulburările respiratorii, hipoglicemia,

acidoza, leziuni ale sistemului nervos central.

Monitorizare atentă a stării femeii gravide, compensare

tulburări ale metabolismului carbohidraților, prevenirea și tratamentul complicațiilor

sarcina, alegerea celui mai rațional termen și metodă

livrarea, precum și îngrijirea nou-născuților permisă

îmbunătățirea semnificativă a ratelor obstetricale specializate în

instituțiile de diabet.
Referințe:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Boli ale organelor interne și ale

sarcina. "Medicina, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetul zaharat și sarcina"

Diabet și sarcină

UNIVERSITATEA DE STUDIU TYUMEN

Departamentul de Fiziologie umană și animală

Diabetul si Sarcina

elevii de primul an

Lista este abreviată. 4

I. Revizuirea literaturii. 8

1.1. Diabetul zaharat. 8

1.2. Structura pancreasului. 10

1.2.1. Efectul biologic al insulinei.. 12

1.3. Clasificarea diabetului. 15

1.3.1. Diabet zaharat dependent de insulină. 16

1.3.2. Diabetul independent de insulină. 17

1.3.3. Diabet zaharat insarcinata. 0.19

1.4. Etapele de dezvoltare a diabetului zaharat. 20

1.5. Caracteristicile cursului sarcinii, nașterii și perioadei postpartum la diabet zaharat. 22

1.6. Complicațiile diabetului. 27

1.7. Tratamentul diabetului. 30

II. Materiale și metode de cercetare. 32

2.1. Determinarea glicemiei reale în sângele periferic la toshchak. 32

2.2. Determinarea glucozei în urină. 33

2.3. Teste orale folosite pentru a determina toleranța la glucoză. 34

2.4. Testul de toleranță la glucoză intravenos. 39

2.5. Cortizon (prednison) tolerant la glucoză. 40

2.6. Testul insulinei. 41

2.7. Determinarea insulinei imunoreactive (IRI). 41

2.8. Cetone de sânge și urină. 43

Referințe. 45

OMS - Organizația Mondială a Sănătății

IDDM - diabet zaharat dependent de insulină

NIDDM - diabet zaharat independent de insulină

NTG - toleranță non-normală la glucoză

SDB - diabet zaharat

Diabetul zaharat

TSH - test de toleranță la glucoză

CNS - sistemul nervos central

În ultimele decenii sa înregistrat o creștere accentuată a incidenței diabetului, în special în zonele industrializate. La fiecare 10-15 ani numărul de pacienți cu diabet se dublează. În toate țările lumii, există aproximativ 35 de milioane de pacienți cu diabet zaharat și aproximativ același număr de persoane cu diabet nu au fost identificate.

Studiul prevalenței diabetului în țara noastră a arătat că numărul pacienților cu diabet zaharat este de 1,5-3,5% din populația totală.

SD crește letalitate de 2-3 ori, riscul de boli coronariene si creste infarct miocardic de 2 ori, patologie renală - 17 ori, gangrena a extremităților inferioare de 20 de ori (Mazovetsky mare, 1987), hipertensiune - mai mult de 3 (Efimov, 1988). Cel mai adesea, diabetul zaharat dezvoltă infarct miocardic, accident cerebrovascular. Principalele cauze ale decesului la pacienți sunt bolile cardiovasculare și cerebrovasculare, ateroscleroza (67%), insuficiența renală cronică (6,7%), infecțiile (11,1%).

Avansurile în diagnostic și tratament au condus la o creștere a speranței de viață, ceea ce a condus la un număr mare de complicații tardive ale bolii. Potrivit raportului OMS de experți pentru speranța de diabet zaharat (1981) Viața în dezvoltarea patologiei la copii în jurul vârstei de 30 de ani (aproximativ 50% din normal), iar in diabetul zaharat de tip II, în medie, aproximativ 70% din speranța de viață a unei persoane sănătoase.

Diabetul este o mare problemă medicală și socială. În ciuda faptului că în multe țări există programe naționale de combatere a diabetului, această problemă este departe de a fi rezolvată.

Practica arată că diabetul și sarcina au un efect negativ unul asupra celuilalt (Romanova, Baranov, 1963). Este deosebit de nefavorabil efectul diabetului mamar asupra dezvoltării intrauterine a fătului, care duce adesea la moarte, formarea malformațiilor sau nașterea copiilor bolnavi. Acest lucru permite femeilor însărcinate, pacienților D și copiilor lor să fie incluși în grupul cu risc ridicat. Astfel, "diabetul și sarcina" sunt relevante nu numai în domeniul medical, dar și în cel social.

Datorită faptului că incidența diabetului zaharat în ultimul deceniu a crescut, diabetologia obstetrică a devenit o importanță medicală și socială de cea mai mare importanță.

Mult mai puțin au fost observate astfel de diabet zaharat de complicatii teribile, cum ar fi ketoatsidoticheskaya si coma hipoglicemiant, si altele. Cu toate acestea, sarcina este încă o margine de o sarcină grea pentru corpul pacientului, contribuind la labilității proceselor metabolice, o creștere a rezistenței la insulină, dezvoltarea și progresia complicațiilor vasculare ale diabetului zaharat.

Rezultatele cercetărilor arată că în organismul unei femei gravide, a unei femei cu diabet zaharat, precum și a fătului și a nou-născutului în diferite grade, homeostazia hormonală și metabolică. Gradul de încălcare a acesteia depinde de o serie de motive, în special privind compensarea diabetului mamei în timpul sarcinii și nașterii, durata diabetului zaharat și complicațiile care s-au alăturat.

Datele obținute au stat la baza principiilor organizației am dezvoltat o specialitate de pacienti cu diabet zaharat de ingrijire obstetricale, precum și beremennsti gestionarea rațională și de livrare și postpartum prioda aceste femei.

Experiența departamentului de specialitate sugerează că studiați mai profund întrebările:

Continuați studiul patogenezei fetopatiei diabetice;

Fezabilitatea conservării sarcinii la pacienții cu diabet zaharat (femeile contraindicate în timpul sarcinii trebuie să fie avertizate în prealabil cu privire la aceasta și cu contraceptive adecvate);

Utilizarea pe scară largă a monitorizării dinamice a fătului și utilizarea metodelor raționale, de resuscitare si patogenetice ingrijire nou-nascuti, si sunt omniprezente organizarea obligatorie respectarea descendenților pacienților cu diabet zaharat.

În acest sens, sarcina medicilor este de a minimiza efectele adverse reciproce ale diabetului și ale sarcinii.

Odată cu descoperirea hormonului insulina de fapt, a început o nouă eră în diabetologie: a devenit posibil nu numai eliberat, dar starea pacientului și pentru a preveni dezvoltarea unor complicații severe de diabet zaharat, care este principala cauza de deces din cauza acestei boli. Decodificarea structurii moleculei de insulină și descoperirea genei care codifică biosinteza insulinei sunt de o mare importanță în ceea ce privește metodele de producere a acestui hormon utilizând biotehnologia industrială. Studiile intensive se desfășoară în domeniul transplantului de pancreas, al creării aparatelor artificiale beta-celulare și al medicamentelor antidiobetice orale eficiente (Goldberg, 1993) Metodele rapide de diagnosticare sunt introduse pe scară largă folosind benzi indicatoare.

Această boală a devenit o problemă de sănătate publică din întreaga lume, ocupând un loc de importanță medicală și socială imediat după bolile cardiovasculare și oncologice.

I. REVIZUIREA LITERATURII

1.1. diabetul zaharat

Diabetul zaharat - boli endocrine si metabolice caracterizate prin hiperglicemie cronică, o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism, care se datorează nedostatochnochtyu insulină absolută sau relativă, se dezvoltă datorită impactului mai multor factori endogeni și exogeni.

Diabetul este un sindrom metabolic cronic, caracterizat prin hiperglicemie, glucozurie și afecțiuni metabolice asociate. Dezvoltarea sindromului se datorează unei insuficiențe absolute sau relative a insulinei în organism, conducând la întreruperea metabolismului carbohidraților, grăsimilor, proteinelor și dezorganizării profunde a metabolismului intracelular.

Medicii se întâlnesc în mod constant cu pacienții în care principalele semne obiective ale bolii sunt hiperglicemia și glicozuria. Numai după o examinare clinică a pacientului și diagnosticul diferențial poate fi destul de clar să se determine tipul de diabet. Diabetul poate fi o boală independentă (o formă nosologică separată) sau unul dintre simptomele altei patologii, inclusiv unele afecțiuni endocrine (sindromul Itsenko-Cushing, acromegalie, goiter toxic difuz, etc.). Astfel, cauzele tulburărilor metabolismului carbohidraților și dezvoltarea diabetului zaharat sunt eterogene.

Formele clinice de diabet (Efimov, 1983)

Primar: genetică, esențială (cu sau fără obezitate);

Secundar (simptomatic): hipofizare, steroid, tirogen, adrenalină, pancreatic (inflamație, tumori, îndepărtare), bronz (cu hemocromatoză);

Principalele simptome ale diabetului zaharat sunt gura uscată, sete, poliurie și polifagie, care sunt cauzate de hiperglicemie și glicozurie, care apare atunci când nivelul glucozei din sânge crește peste 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliuria este o consecință a creșterii osmolarității urinei care conține glucoză. Selectarea a 1 g de glucoză duce la eliberarea a 20-40 g de lichid. Poliuria, la rândul său, duce la deshidratare și apariția setei. Pacienții beau o zi la câteva litri de lichid, pe care îl pierd rapid cu urină. Lipsa de insulină conduce la o creștere a catabolismului proteic, astfel încât pacienții să piardă în greutate rapid în pofida apetitului bun. În diabet zaharat, mâncărimea, slăbiciunea și furunculoza sunt adesea observate. Exacerbările bolii apar deseori pe fundalul infecției, după intervenția chirurgicală. IDDM se dezvoltă acut. Nivelurile sanguine ale insulinei și ale peptidei C sunt reduse drastic, nivelul glucagonului este crescut.

La persoanele care suferă de NIDDM, simptomele bolii cresc treptat. Tendința la cetoacidoză este absentă. Diagnosticul este adesea stabilit la întâmplare. Nivelurile insulinei din sânge și ale peptidei C sunt normale sau ridicate, nivelurile de glucagon sunt ridicate și nu scad după administrarea de insulină. Cu o scădere a greutății corporale, compensarea diabetului poate fi realizată numai cu dietă (Sumarokov, 1993).

1.2. Structura pancreasului

Pancreasul este amestecat, incluzând părțile exocrine și endocrine. În sucul pancreatic exocrin produs, bogat în enzime digestive - tripsina, lipaza, amilaza, etc., primite prin conductele excretoare în duoden, unde enzimele sale implicate în descompunerea proteinelor, grăsimi și carbohidrați la produsele finale.. În partea endocrină a hormonului se sintetizează - insulină, glucagon, polipeptidă pancreatică implicată în reglarea metabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor din țesuturi.

Partea endocrină: glandele din lobule sunt reprezentate de insule situate între acini. De obicei, acestea au o formă rotundă sau ovală, dar în același timp pot apărea insule de formă de panglică și stelat. Cel mai mare număr este localizat în partea caudală a glandei.

Insulele celulelor insulare endocrine - insulocite. Între ele sunt capilari sânge fenestrat. Hormonii secretați de celulele insulare intră mai întâi în acest spațiu și apoi prin peretele capilar în sânge. În citoplasmă, un reticul granular endoplasmic este moderat dezvoltat: un complex lamelar de mitocondriile și granule secretoare. Aceste granule nu sunt identice în diferite celule ale insulelor. Există cinci tipuri principale: celulele B (bazale), celulele A (acidofile), celulele D (dendritice), D₁-celule (arrogrofil) și celule PP.

Celulele B - cea mai mare parte a insulelor. Cele mai multe dintre ele se află în centru, sunt bine conservate în apă, dar complet dizolvate în alcool. Ele prezintă proprietăți bazale, colorate cu aldehidă-fucsină. Granulele de aproximativ 275 nm. Granulele constau dintr-un hormon sintetizat în aceste celule. Se cristalizează în prezența sărurilor de zinc. În această formă, insulina este stocată o perioadă lungă de timp. Efectul acțiunii sale hipoglicemice: promovează absorbția glucozei din sânge de celulele țesutului. Cu o lipsă de insulină, glucoza din țesuturi scade, iar conținutul în sânge crește dramatic, ceea ce duce la diabet.

A-celule. În insule ocupă o poziție periferică. A-granulele sunt rezistente la alcool, dar se dizolvă în apă. Fuchsin colorat acru, roșu de ozon. Dimensiunea lor este de 230 nm. Conținutul este separat printr-o margine de lumină îngustă cu diafragmă. În celulă, glucagonul hormonal. În acțiune, el este un antagonist al insulinei. Sub influența sa în țesuturi, sporirea divizării glicogenului în glucoză. În cazul lipsei de glucoză în sânge pot fi reduse. Insulina și glucagonul mențin strict constanța zahărului din sânge și determină conținutul de glicogen în țesuturi (în special în ficat).

D-celule, ele sunt puține. Aruncat în periferie, în formă de sticlă. Granule de dimensiuni medii (325 nm), de rezistență moderată fără o margine de lumină. Celulele D secreta hormonul independent. Aceasta întârzie secreția de insulină și glucagon A și celulele B și inhibă sinteza enzimelor de către celulele acidotice ale pancreasului. Într-o mică cantitate sunt D₁-celule, granule agrofile mici (160 nm), durabile cu o jantă îngustă. Acesta secretă o polipeptidă interstițială vasoactivă, scade tensiunea arterială, stimulează secreția de suc și hormoni de către pancreas.

Celulele PP sunt foarte mici. Ele produc polipeptidă pancreatică, secretă sucul gastric și pancreatic. Acestea sunt celule poligonale cu boabe foarte mici în citoplasmă (140 nm). Celulele sunt situate în periferia insulelor, în zona capului glandei și în afara insulelor din regiunile și canalele endocrine.

În lobulele pancreasului există un tip de celule secretoare - celule intermediare și acid-insulare. Acesta este un tip de celulă independent. Acestea sunt grupuri în zona periostrală dintre parenchimul exocrin. Acestea conțin granule de 2 tipuri: celule zymogenice (acidoză) și celule insulare mici (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Efectul biologic al insulinei

Insulina este un hormon proteic care constă din lanțurile polipeptidice A și B legate prin punți disulfidice. Se formează din proinsulină, din care se scindează așa-numita peptidă C. Modificarea secreției de insulină se află sub influența modificărilor în glicemia, aminoacizii, precum și în hormonii intestinali în timpul absorbției alimentare. Insulina asigură utilizarea de glucoză de către celulele țesuturilor, menținându-le nivelul în sânge în intervalul 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Conținutul de insulină din sângele unei persoane sănătoase este pe un stomac gol de 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptidă - 0,9-3,5 ng / ml. Determinarea conținutului de peptidă C este importantă atunci când se evaluează funcția aparatului de insule și se diferențiază diagnosticul diabetului de tip I și II. Secreția secreției de insulină este stimulată de gastrină, secretină, colecistochinină, polipeptidă intestinală vasoactivă. Un inhibitor al secreției de insulină și glucagon, precum și anumiți hormoni gastro-intestinali este somatostatina, care se formează în celulele delta ale pancreasului. Somatotropina, corticosteroizii, estrogenii, progestinii, hormonii paratiroizi, care afectează răspunsul țesuturilor periferice, în special sensibilitatea receptorului la insulină, sunt, de asemenea, implicați în reglarea secreției și acțiunii insulinei (Sumarokov, 1993).

Insulina utilizează, metabolizează și "stochează" substanțele nutritive care intră în organism. De asemenea, participă la procesele de creștere și diferențiere a țesuturilor, prezintă proprietăți anabolice și anti-catabolice în ceea ce privește carbohidrații, grăsimile și aminoacizii. Reducerea secreției de insulină și a concentrației în sânge duce la mobilizarea energiei din depozit (ficat, mușchi, țesut adipos), reducând în același timp consumul de alimente.

Glucoza este utilizată în ficat, mușchi și țesut adipos, iar formarea se produce în principal în ficat, de unde intră în sânge. La 1-2 ore după masă, datorită absorbției glucozei și a altor substanțe din intestin, concentrația lor în sânge crește, ceea ce stimulează sinteza și eliberarea de insulină, crescând nivelul acesteia în serul de sânge până la 30-80 mU / ml. Se creează condiții pentru sinteza glicogenului în ficat și mușchi, și grăsimi din depozitele de grăsimi.

În repaus, pe stomacul gol (10-14 ore după masă), conținutul de insulină din sânge scade la 10-17 mU / ml, în urma căruia se inițiază glicogenoliza și gluconeogeneza. Ficatul începe să producă și să elibereze glucoză la o rată de 2-3 mg / (kg  min -1) sau 120-160 mg / (kg  h). Majoritatea glucozei produse în ficat este produsă în timpul glicogenolizei și numai 25% este produsă în timpul gluconeogenezei. Mai mult de 75% din glucoza provenita din ficat este utilizata de sistemul nervos central, elementele formate ale sangelui, iar acest lucru nu necesita insulina.

Ficatul este cel mai sensibil la acțiunea insulinei și la modificările nivelului de glucoză circulantă. Inhibarea formării de glucoză în ficat apare atunci când cantitatea de insulină din sânge este de 30-50 mU / ml, iar stimularea utilizării glucozei are loc la 80-120 mU / ml.

Efectul insulinei asupra metabolismului glucozei în ficat este reglementat de o schimbare a activității celor trei principale enzime - glicogen sintază, fosforilază și glucokinază. Insulina mărește activitatea glicogen sintetazei și reduce activitatea fosforilazei, ca urmare a condițiilor create pentru sinteza glicogenului. Activitatea fosforilazei A (formă activă) este redusă de insulină și glucoză, cu participarea fosfatazei, care traduce fosforilaza A în fosforilaza B (formă inactivă). Inactivarea fosforilazei A nu numai că oprește glicogenoliza, ci și oprește efectul inhibitor al fosforilazei A asupra sintetazei de glicogen. Împreună cu suprimarea glicogenolizei, insulina inhibă gluconeogeneza (formarea de glucoză din componente non-carbohidrați).

Insulina activează glicogen sintaza și fosfofructokinază în țesutul adipos și mușchii. În mușchi se formează glicogen și în țesutul adipos, a-glicerofosfat și acizi grași, care sunt necesare pentru sinteza trigliceridelor. Insulina are un efect anabolic (sinteza acizilor grași, formarea trigliceridelor) și acțiunea antilipolitică (inhibarea descompunerii trigliceridelor și a oxidării acidului gras).

Stimularea intensificării prin insulină a sintezei acidului gras apare datorită faptului că în ciclul de acizi tricarboxilici se formează o cantitate crescută de citrat și izocitrat, activând procesele lipolitice și carboxilaza acetil CoA. Împreună cu aceasta, insulina are, de asemenea, un efect direct asupra acetil CoA carboxilazei.

Insulina crește, de asemenea, activitatea țesutului lipoprotein lipază adipos și contribuie la trecerea din sânge și acumularea în depozitele de grăsimi periferice ale trigliceridelor necesare pentru sinteza grăsimilor. În același timp, se stimulează absorbția glucozei de către adipocite, care o utilizează pentru a forma a-glicerol fosfat și acizi grași; Fosfatul de glicerol este o componentă esențială implicată în esterificarea acizilor grași la trigliceride. Formarea corpurilor cetone scade, rata de sinteză a acestora depinde de aportul de acizi grași în ficat. În ficat, acestea sunt oxidate la acetil CoA, urmată de conversia în corpurile cetone și o scădere a utilizării acestora din urmă la periferie, în principal în țesuturile musculare. În prezența insulinei, absorbția și oxidarea corpurilor cetone este accelerată.

Insulina stimulează sinteza proteinelor, care se manifestă prin scăderea nivelului sanguin al aminoacizilor care au lanțuri laterale (izoleucină, valină), datorită transportului lor prin membrana celulară în țesutul muscular. Se constată că insulina crește acumularea a 8 din cei 20 de aminoacizi naturali din mușchii animalelor intacte (Efimov, 1983). În același timp, inhibă catabolismul proteinelor. Schimbul de ADN și ARN este, de asemenea, sub controlul insulinei. Efectul stimulativ al insulinei asupra sintezei ADN este observat în glanda mamară și fibroblaste (Balabolkin, 1994).

În general, deficiența de insulină este însoțită de o scădere a permeabilității membranei celulare la glucoză, aminoacizi, anumiți ioni, slăbirea fosforilării și alte procese metabolice. Ca rezultat, glicogenul, grăsimile și proteinele sunt mobilizate în ficat, în mușchiul scheletic, în țesutul adipos cu creșterea neoglucogenezei în ficat. Aceasta este însoțită de încălcări semnificative ale carbohidraților, precum și alte tipuri de metabolism, inclusiv proteine, grăsimi, energie, cu încălcarea funcțiilor unui număr de sisteme biologice (Sumarokov, 1993).

1.3. Clasificarea diabetului

A. Clasele clinice

I. Diabetul:

1. diabet zaharat insulino-dependent (IDDM) - tip I,

2. diabet zaharat insulino-dependent (NIDDM) - tip II:

a). la persoanele cu greutate corporală normală,

b). la persoanele cu obezitate.

3. Diabetul zaharat asociat cu deficiențe nutriționale (SNDP);

II. Alte tipuri de diabet asociate cu anumite afecțiuni și sindroame:

1. boala pancreatică

2. boli ale etiologiei hormonale,

3. condițiile cauzate de medicație sau de expunerea la substanțe chimice

4. anomalii ale insulinei sau ale receptorilor acesteia,

5. anumite sindroame genetice

6. state mixte.

III. Scăderea toleranței la glucoză (NTG):

1. la persoanele cu greutate corporală normală,

2. la persoanele cu obezitate,

3. asociate cu anumite afecțiuni și sindroame.

IV. Diabetul de femei gravide.

1.3.1. Diabet zaharat dependent de insulină

Corespunde diabetului juvenil. Mai des copiii și adolescenții suferă. Acest tip este caracterizat prin debut acut, insulinopenie, tendință la dezvoltarea frecventă a cetoacidozelor. Acest tip de diabet are o bază genetică. În serul pacienților erotici, adesea sunt detectați anticorpi la celulele insulelor Langengars, adesea având complicații cum ar fi macro- și microangiopatii, neuropatie etc.

Pentru diabetul de tip I se caracterizează printr-o lipsă absolută de insulină ca urmare a distrugerii majorității celulelor beta a pancreasului. În dezvoltarea IDDM, predispoziția ereditară, infecțiile virale și tulburările autoimune sunt importate. În această boală, mult mai des decât în ​​populație, există unele antigene HLA. Să presupunem prezența diferitelor gene care determină predispoziția celulelor -ale pancreasului la