Cum este efectul insulinei asupra metabolismului carbohidraților

• Profilaxie

Corpul uman este un sistem complex în care totul este în strânsă legătură. Conduce în mod constant metabolismul, care permite corpului să funcționeze pe deplin. Unul dintre aceste procese metabolice este metabolismul carbohidraților. Acesta este controlat de mecanisme de reglementare complexe. Hormonii, metaboliții și coenzimele iau parte la acest mecanism. Într-un mod special, efectul insulinei asupra metabolismului carbohidraților. Sub controlul insulinei, apar cele mai importante procese ale metabolismului carbohidraților.

Cum este metabolismul carbohidraților?

Ficatul este organul cel mai important pentru organism în implementarea metabolismului carbohidraților. Unele procese pot fi efectuate în alte țesuturi și organe, însă multe puncte importante pot fi realizate numai prin ficat.

Celulele hepatice efectuează o funcție tampon pentru glucoză în organism. Ele produc acumularea sa sub formă de glicogen ca rezervă. Dacă este necesar, există o eliberare rapidă de glucoză, atunci când este necesară metabolizarea.

În cazul în care stocul de glicogen este epuizat, sinteza sa este necesară de urgență. Fără glucoză, celulele creierului nu pot funcționa. Celulele hepatice efectuează gluconeogeneza sau sinteza glucozei din alte componente (glicerol, piruvat, lactat, etc.). Dar ele sunt, de asemenea, capabile să producă glicoliza (oxidarea sau defalcarea glucozei), datorită căreia se stochează energia. Acestea sunt două procese opuse care sunt controlate de diferite substanțe (enzime, hormoni și metaboliți).

Ce este insulina?

Insulina este un hormon peptidic produs de pancreas. Acesta este utilizat pentru a controla nivelurile de glucoză.

Insulina este asociată cu un alt hormon - glucagon, care este, de asemenea, implicat în procesul de metabolizare. Glucagonul este inclus în proces atunci când nivelul zahărului din sânge devine prea scăzut. Acționează foarte repede, ridicând nivelul de glucoză în câteva minute. Dar principalul regulator al glucozei este insulina.

Rolul insulinei

Efectul insulinei asupra metabolismului carbohidrat complex. Acesta nu participă doar la procesul de formare a glucozei din glicogen, stimulează ficatul să acumuleze glicogen, dar, de asemenea, sporește penetrarea glucozei din sânge în țesuturi.

În plus față de metabolismul carbohidraților, insulina controlează alte procese din organism. Prin aceasta, absorbția aminoacizilor prin țesuturi, creșterea și dezvoltarea organismului, o creștere a masei unei persoane și a dimensiunii acesteia are loc. Insulina stimulează formarea de grăsimi.

Insulină și diabet

Cu insuficiența producției de insulină în organism este un eșec grav. Dacă organismul nu este capabil să producă insulină în cantitatea necesară sau celulele organismului nu o percep, atunci persoana trebuie să-și umple în mod constant rezervele în mod artificial. În diabet, oamenii pot fi în mod constant foame, care este asociat cu tulburări metabolice. Glucoza nu este absorbită.

Insulina este utilizată nu numai în tratamentul pacienților cu diabet zaharat, ci și în alte patologii. Pacienților li se administrează injecții de glucoză în asociere cu insulină pentru o mai bună absorbție. Un astfel de tratament accelerează recuperarea pacienților.

Efectul insulinei asupra corpului

După cum arată statisticile mondiale, peste 20% din populația planetei noastre suferă de diabet. Mai mult, majoritatea acestor persoane au fost diagnosticate cu diabet zaharat insulino-dependent, care nu este posibil să se vindece. Dar aceasta nu înseamnă că pacientul nu poate duce o viață normală. Tot ce trebuie să faceți este să oferiți corpului dumneavoastră insulină. În acest scop, se utilizează injecții speciale, a căror formulare se realizează strict conform schemei prescrise de medic. Dar care este mecanismul acțiunii insulinei? Și cum îi ajută pe diabetici?

Rolul insulinei în corpul uman

Insulina este un hormon special care este implicat în metabolismul carbohidraților. El este cel care se angajează în divizarea glucozei și asigură saturarea celulelor corpului cu energia necesară. Pancreasul este implicat în producerea acestui hormon. Atunci când integritatea sau funcționarea celulelor acestui organ este perturbată, insulina este produsă în cantități mici, ca urmare a faptului că organismul începe să se confrunte cu o deficiență în acesta, ceea ce se manifestă prin creșterea nivelului zahărului din sânge.

În același timp, activitatea rinichilor și a ficatului este întreruptă, substanțele toxice încep să se acumuleze în organism, ceea ce afectează negativ toate organele și sistemele interne. În primul rând, sistemul vascular suferă de acest lucru. Sub influența zahărului și a substanțelor toxice, tonul pereților vaselor de sânge scade, acestea devin fragile și fragile, pe fondul cărora riscurile de accident vascular cerebral și infarct miocardic cresc de mai multe ori.

Conținutul crescut de zahăr din sânge afectează procesele regenerative din organism. Acest lucru este deosebit de vizibil ca pielea. Orice tăieturi și răni se vindecă foarte mult timp, adesea fiind infectate și dezvoltate în ulcere. Și acest lucru este de asemenea periculos, deoarece, odată cu supurația ulcerului, crește și probabilitatea de a dezvolta gangrena.

Mecanism de acțiune

Vorbind despre modul în care acționează insulina în organism, trebuie remarcat faptul că funcționează direct prin proteina receptorilor. Este o proteină integrată complexă a membranei celulare, care constă din 2 subunități. În medicină, ele sunt marcate ca a și b. Fiecare dintre aceste subunități are propriul său lanț de polipeptide.

Acțiunea insulinei este după cum urmează: în primul rând, ea intră în comunicarea cu subunitatea a, modificând astfel conformația sa. După aceasta, subunitatea b este implicată în proces, ceea ce declanșează un lanț de reacții pentru activarea enzimelor necesare pentru divizarea glucozei și asimilarea acesteia în celule.

Trebuie remarcat că, în ciuda faptului că efectul insulinei în organism a fost studiat de oamenii de știință de mai multe secole, proprietățile sale biochimice nu sunt încă pe deplin înțelese. Cu toate acestea, sa constatat deja că în întregul proces participă "intermediari" secundari, în rolul căruia acționează diacilglicerolii și trifosații inozitolici. Ele asigură activarea protein kinazei C cu un efect de fosforilare și sunt asociate cu metabolismul intracelular.

Acești mediatori furnizează o cantitate sporită de glucoză în celulele corpului, astfel saturându-le cu energie. Mai întâi, complexul de insulină-receptor este imersat în citozol și apoi distrus în lizozomi, după care apar procese de degradare - o parte a insulinei este distrusă, iar cealaltă parte este trimisă la membranele celulare și reintrodusă în ele.

Insulina este un hormon care are un efect direct asupra proceselor metabolice în organism. Multe dintre efectele sale sunt observate datorită acțiunii sale active asupra unui număr de enzime. El este unicat, care ajută la reducerea nivelului de zahăr din sânge. Acest lucru se datorează:

• creșterea absorbției membranei celulare a glucozei;
• activarea enzimelor de glicoliză;
• activitatea sporită a producției de glicogen;
• reducerea sintezei gluconeogenezei, responsabilă de formarea glucozei în celulele hepatice.

Insulina este singurul hormon care sporește absorbția aminoacizilor prin celulele necesare funcționării lor normale, precum și furnizarea ionilor de potasiu, magneziu și fosfat în ele. În plus, insulina mărește producția de acizi grași prin transformarea glucozei în trigliceride. Dacă organismul are deficit de insulină, atunci aceasta duce la mobilizarea grăsimilor și depunerea lor în țesuturile organelor interne.

Efectul anti-catabolic al insulinei asupra organismului este cauzat de o scădere a procesului de hidroliză a proteinelor, reducându-le astfel degradarea (datorită faptului că diabetul la pacienți are deficiență de insulină, degradarea proteinelor crește, rezultând o scădere a tonusului muscular și slăbiciune).

În plus, insulina reduce lipoliza, reducând astfel concentrația de acizi grași din sânge și riscurile de boală a colesterolului, tromboflebită etc. devin mult mai mici.

Efectul asupra metabolismului carbohidraților

După cum a devenit deja clar, insulina este un hormon care este implicat în aproape toate procesele care apar în organism. Dar, deoarece vorbim direct despre diabet, este necesar să examinăm în detaliu efectul insulinei asupra metabolismului carbohidraților.

În cazul în care organismul este deficitar în acest hormon, aceasta implică o încălcare a procesului de penetrare a glucozei prin celulele musculare, rezultând o scădere a rezervelor de energie. Atunci când nivelul de insulină se ridică la valorile normale, acest proces este restabilit și natural.

Cu toate acestea, cu activitate fizică crescută, membranele celulare cresc permeabilitatea lor și absorb mult mai mult glucoză decât de obicei. Și acest lucru se întâmplă chiar dacă nivelul zahărului din sânge este foarte scăzut. Dar riscurile de a dezvolta comă hipoglicemică în acest caz cresc de mai multe ori.

Receptorul de insulină joacă un rol important în procesul de homeostazie a glucozei. Dacă este rupt, duce la modificări degenerative ale celulelor, ceea ce provoacă dezvoltarea multor boli, printre care nu numai diabetul, ci și cancerul.

Având în vedere acțiunea insulinei, este imposibil să nu spunem despre efectul său asupra ficatului. În acest organ, organismul elimină excesul de glucoză ca un prozapas, eliberându-l numai atunci când nivelul zahărului din sânge scade la niveluri critice.

Un alt aspect important: insulina, așa cum sa menționat mai sus, participă la procesul de glicoliză, activând sinteza anumitor enzime, fără care divizarea și absorbția de glucoză de către celule este imposibilă.

Acțiune asupra metabolismului proteinelor

Insulina joacă un rol important nu numai în metabolismul carbohidraților, ci și în proteine. Aceasta este cea care asigură distrugerea proteinelor care vin împreună cu alimentele în aminoacizi, care activează sinteza proteinelor proprii în organism. Cu deficit de insulină, acest proces este deranjat, ducând la diverse complicații. In plus, insulina accelereaza transcrierea ADN-ului, stimuland formarea ARN-ului.

Acțiune asupra metabolismului grăsimilor

Insulina este, de asemenea, implicată activ în lipogeneză - sinteza acizilor grași. Formarea lor are loc în procesul de descompunere a carbohidraților. Și acizii grași sunt, de asemenea, foarte importanți pentru organism, deoarece fără ei există o încălcare a metabolismului grăsimilor, care este însoțită de dezvoltarea obezității și depunerea celulelor grase în organele interne.

Injecția de insulină

Odată cu dezvoltarea diabetului, trebuie să acționați imediat. De regulă, persoanele diagnosticate inițial cu diabet zaharat tip 2 și numai dacă nu se respectă regulile de dietă și medicamente, se dezvoltă diabetul de tip 1, în care este pur și simplu imposibil să se facă fără injecții cu insulină.

Până în prezent, se disting următoarele tipuri de preparate pe bază de insulină:

• Acțiune rapidă. Acțiunea începe deja după 5 minute după administrarea subcutanată și atinge vârful maxim după 1 oră. Dar, astfel de medicamente au un dezavantaj - acționează nu pe o perioadă lungă de timp, iar introducerea lor trebuie efectuată înainte de fiecare masă sau la apariția unei comă hipoglicemică.
• Scurt acțiune. Eficacitatea este observată la 30 de minute după administrare. Astfel de injecții sunt, de asemenea, utilizate înainte de mese. Cu toate acestea, acțiunea sa durează mult mai mult decât cea a insulinei cu acțiune rapidă.
• Acțiune medie. Astfel de medicamente sunt utilizate în combinație cu insuline cu acțiune rapidă sau cu acțiune scurtă. Eficiența după ce le-ați luat este observată pentru câteva ore.
• Acționează pe termen lung. Medicamentele hipoglicemice, a căror eficacitate este observată pe tot parcursul zilei. Cu toate acestea, este de asemenea necesar să se utilizeze astfel de preparate cu insuline de acțiune scurtă și rapidă. Acestea sunt aplicate de mai multe ori pe zi înainte de a mânca la intervale regulate.

Ce tip de medicament va fi prescris pacientului depinde de caracteristicile sale individuale și de severitatea cursului bolii. Pentru a alege corectitudinea corectă, medicii trebuie să studieze mai detaliat proprietățile moleculare ale sângelui. Pentru aceasta, se face biochimia sângelui venos și a sângelui degetului.

Potrivit rezultatelor examinării, medicul va putea să aleagă nu numai medicamentul, ci și doza acestuia, care va fi cea mai eficientă și mai sigură pentru pacient. Deoarece dozajul greșit al insulinei poate duce la hipoglicemie și complicații grave. Prin urmare, pentru a auto-medicina, în orice caz, imposibil. Injecțiile cu insulină trebuie administrate sub supravegherea strictă a unui medic.

Efectul insulinei asupra metabolismului carbohidraților

Capitolul 12. Fiziopatologia metabolismului carbohidraților

Admitere
Centrul educațional-metodic din toată Rusia
Educație medicală continuă și farmaceutică
Ministerul Sănătății al Federației Ruse
ca un manual pentru studenții medicali

Carbohidrații - cea mai importantă clasă de compuși naturali găsiți peste tot - în plante, animale și bacterii. Metabolismul carbohidraților este important pentru organism atât individual cât și colectiv. Toate substanțele organice rezultă în final din carbohidrații formați în timpul fotosintezei.

12.1. Homeostazia, reglementarea metabolismului

Multe mamifere, de exemplu, prădători, primesc foarte puțini carbohidrați din alimentele lor, în timp ce mâncarea altor mamifere, inclusiv a oamenilor, este, dimpotrivă, foarte bogată într-o mare varietate de carbohidrați. Unele animale absoarbe alimente continuu pe parcursul zilei, în timp ce altele iau pauze între mese. Diferitele animale în timpul zilei și în timpul ciclului de viață din celulele din sânge intră într-o cantitate diferită de carbohidrați și, adesea, pe perioade destul de lungi, nu intră deloc. Cu toate acestea, sistemul nervos central este alimentat în mod continuu cu glucoză. Glicemia este aproape exclusiv de glucoză, conținutul său în sânge este în mod normal menținut la un anumit nivel și variază între 3,9 și 5,5 mmol / l.

În timp ce clinica este încă utilizată pe scară largă pentru determinarea hranei de sânge de către Hagedorn-Jensen. Această metodă determină întreaga cantitate de substanțe reducătoare din sânge, adică glucoză + glutation redus + acid uric. Pacienții care iau anumite medicamente - penicilina, streptomicina, vitamina C pot reduce drastic, iar piramidona, PAS și tetraciclina - supraestimează eronat rezultatele în determinarea zahărului în urină. Se recomandă determinarea conținutului de glucoză prin metode mai specifice de O-toluidină sau glucozoxidază.

Stabilitatea uimitoare a nivelului glucozei din sânge are o mare importanță fiziologică. La toate mamiferele, cerințele metabolice ale sistemului nervos central sunt acoperite aproape în întregime de glucoză. Nivelul de glucoză din sânge este rezultatul a două procese:

Glucoza intră în sânge prin ficat și intestine. Ficatul joacă un rol foarte important în reglarea nivelului de glucoză care circulă în sânge, datorită prezenței sistemelor enzimatice speciale în el. Pentru ca glucoza să intre în sânge sunt importante: defalcarea glicogenului (glicogenoliza) și sinteza glucozei din aminoacizi (gluconeogeneza). Glicogenoliza este o sursă de glucoză cu acțiune rapidă, iar gluconeogeneza este o acțiune cu acțiune lentă.

Ieșirea glucozei din sânge este o consecință a consumului tuturor agențiilor sale pentru metabolismul energetic (oxidarea glucozei atât aerobe și anaerobe), precum și pentru sinteza glicogenului de către ficat, miocard, mușchi scheletic, creier sau pentru sinteza grăsimilor. O mică parte din glucoză este în mod normal pierdută prin urină. Anterior sa crezut că glucoza nu este în urină, acum se arată că aceasta este o greșeală, este conținută acolo 3-15 mg%. Metodele utilizate pur și simplu nu erau suficient de sensibile.

12.2. Reglementarea hormonală

1. aprovizionare procese de glucoză în sânge sunt stimulate de hormoni diferite: catecolamine (epinefrina, norepinefrina - hormoni CAC) glyukokortikosterondami (cortizon, hidrocortizon - hormoni CCA), glucagon, tiroxină. Producția acestor hormoni crește ca urmare a stimulării CAC și OSA în timpul hipoglicemiei și a altor efecte de stres.
2. Eliberarea glucozei din sânge în țesut este stimulată de insulină. Astfel, singura insulină hormonală hipoglicemică se opune acțiunii mai multor hormoni hiperglicemici (amintiți-vă acest lucru).

În condițiile în care omul timpuriu era (în prezent, cele mai multe animale sălbatice), desigur, au existat perioade lungi de foame, alternând cu perioade relativ rare și scurte de abundență. Mai des, mamiferele aveau nevoie de un nivel ridicat de materiale energetice (glucoză, NEFA), prin urmare, în procesul de evoluție, lansarea mecanismelor de hiperglicemie a fost duplicată și efectuată prin diferiți hormoni. Nu există stări care necesită hiperglicemie, așa că sa dezvoltat mecanismul de secreție a unui hormon.

12.3. Mecanismul de acțiune al insulinei

Studiul insulinei este unul dintre exemplele naturii internaționale a științei și este asociat cu numele unor astfel de oameni de știință eminenți precum Virung (pentru prima dată el a descris în detaliu structura pancreasului). În 1869, Langergans a descoperit beta-insule în glandă, mai târziu numit după el. În 1890, Mehring și Minkowski au arătat că diabetul apare după îndepărtarea pancreasului. Cel mai convingător rol secretor al formațiunilor insulare a fost dovedit în 1901 de către omul de știință rus Sobolev. El a prezis producția de insulină. Aceste modele au fost realizate în mod strălucit de oamenii de știință canadieni Banting și Best, care în 1921 au izolat insulina din insulele pancreatice. Ulterior, au primit un premiu Nobel pentru aceasta. Apropo, în 1921, Best era încă un student. În 1972, insulina umană a fost prima dată sintetizată în țara noastră în laboratorul Yudaev din țara noastră.

Insulina este o proteină, mai precis, o polipeptidă formată din două lanțuri: A și B, conectate prin două punți disulfidice. În prezent, se demonstrează clar că insulina se formează și se depozitează în celulele beta ale insulelor din Langerhans. Insulina este distrusă sub influența enzimelor care reduc legăturile disulfidice și are denumirea generală "insulinază", apoi enzimele proteolitice hidrolizează lanțurile la constituenții cu greutate moleculară mică.

Formarea insulinei este reglementată în principal în două moduri:

Se crede că principalul inhibitor al secreției de insulină este insulina care circulă în sânge, precum și hormonii hiperglicemici: adrenalina, ACTH, cortizolul (de exemplu, în timpul administrării sale pe termen lung, determinând diabetul steroid).

Catecholaminele, TSH, STG, ACTH, glucagonul în diferite moduri activează enzima adenil ciclază localizată în membrana celulară. Acestea din urmă stimulează formarea ciclic 3,5 - adenozin monofosfat (cAMP), activând o altă enzimă - protein kinaza care fosforilează microtubuli beta insulele Langerhans, care are ca rezultat eliberarea lentă a insulinei. Microtubulii sunt scheletul unei celule beta, de-a lungul căreia insulina anterior sintetizată este avansată în vezicule către membrana celulară și secretă.

Cel mai puternic stimulator al formării insulinei este glucoza din sânge. Efectul glucozei este direct, pătrunde în celule, există dovezi că efectul glucozei este, de asemenea, asociat cu o creștere a nivelului de cAMP. Acest mecanism de stimulare funcționează pe principiul feedback-ului, aici - așa-numitul pozitiv și este comun oricărei glande endocrine.

Efectul insulinei asupra diferitelor tipuri de metabolism este probabil realizat prin relația antagonistă a doi mediatori intracelulari: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Mecanismul efectului hipoglicemic al insulinei

Influența insulinei asupra metabolismului carbohidraților:

1. Insulina facilitează transportul glucozei prin membrana celulelor in organe sensibile la insulină (mușchi, țesut adipos, leucocitele, cortexul renal), deoarece membrana multor celule, cu excepția țesuturilor la insulină independente (ficat, creier, mucoasa tractului gastrointestinal, eritrocite, creier straturi ale rinichilor), servesc ca o barieră în calea liberei circulații a glucozei din fluidul extracelular în celulă. Se crede că insulina interacționează cu receptorul membranei, conducând la o modificare a permeabilității sale.
2. Insulina ameliorează efectul inhibitor asupra intracelulara hormonilor hiperglicemice hexokinază, fosforilare glucoză (glucoză în forma nefosforilată și inactiv protein kinazei 3,5-GMP-dependente sporește fosfornlirovanie acesteia), deoarece țesuturile numai sub această formă activată de glucoză-6-fosfat pot fi absorbite, rinichi resorbit.
3. Insulina stimulează procesele de consum de glucoză: sinteza glicogenului din G-6-F format, ciclul pentozelor, glicoliza, ciclul Krebs.

12.3.2. Efectul insulinei asupra metabolismului proteinelor

Acest efect se presupune că este asociat cu următoarele efecte:

1. Efectul său stimulativ asupra sintezei proteinelor la nivelul genelor. Această concluzie se bazează pe faptul că insulina poate provoca schimbări foarte mari în cantitatea de ARN din celulă - un efect care este blocat de actinomicina D. În plus, insulina stimulează sinteza proteinelor și transportul aminoacizilor în celule la nivelul ribozomilor.
2. Cu inhibarea insulinei a gluconeogenezei (formarea de glucoză din aminoacizii) și toți hormonii hiperglicemici activa gluconeogeneza.

12.3.3. Efectul insulinei asupra metabolismului lipidic

Odată cu introducerea insulinei în multe țesuturi, sinteza grăsimilor este accelerată și lipidele trigliceridice sunt inhibate. Importanța fiziologică a acestei acțiuni a insulinei asupra metabolismului lipidic constă în acumularea de material mobilizator rapid - grăsime, care servește scopului de a satisface nevoile energetice ale organismului în situații adverse.

12.4. diabetul zaharat

Diabetul zaharat este o boală ereditară caracterizată prin insuficiența efectelor insulinei și tulburări ale diferitelor tipuri de metabolism: carbohidrați, proteine, lipide, apă minerală și acidă, precum și încălcarea structurii și funcției microvaselor.

12.4.1. Răspândirea diabetului zaharat

Numărul de pacienți crește în fiecare an, iar în prezent există aproximativ 70 de milioane de diabetici pe planeta noastră. Având în vedere creșterea populației de orașe și dezvoltarea civilizației, incidența diabetului crește. Printre triburile din Yemen, din Africa de Sud și din Noua Zeelandă, incidența diabetului este mult mai scăzută. Diferența de incidență între populația urbană și cea rurală este enormă (în Rusia există 261 de cazuri la 100.000 de locuitori ai populației urbane și 87 în sat).

În condiții nefavorabile, diabetul este într-o formă latentă. Postul în țările europene în timpul războiului a fost însoțit de o scădere semnificativă a mortalității și a morbidității cauzate de diabet. Condițiile favorabile din ultimii 20 de ani au condus la o creștere a incidenței bolii. Pe de altă parte, oamenii au început să trăiască mai mult într-o epocă diabetică, iar diagnosticarea a devenit mai ușoară (de exemplu, definiția insulinei).

Factorii de risc care contribuie la manifestarea diabetului zaharat trebuie să includă creșterea aportului de carbohidrați. De exemplu, în anii 70 ai secolului al XX-lea, consumul maxim de zahăr de până la 33 kg / persoană pe an a fost înregistrat printre locuitorii albi din Africa de Sud. Dintre acestea, un procent semnificativ de obezitate a fost observat, au cântărit cu 15% mai mult pe tabele standard (în principal femei). Africa de Sud are cea mai mare incidenta a diabetului zaharat din lume. În Rusia, în ultimii 10 ani, incidența diabetului a crescut. Cauzele decesului în diabet nu diferă de cele din alte țări (Franța, SUA).

12.4.2. Etiologia diabetului

Cauza este o slăbire ereditară a mecanismelor de homeostază a carbohidraților, manifestată clinic atunci când este expusă factorilor de mediu (factori de risc).

Genotipul diabetic este de aproximativ 6,5% la bărbați și 13% la femei. O manifestare homozigotă poate fi cauza celei mai severe forme minore și heterozigot - cauza diabetului la adulți, ceea ce este mult mai ușor.

Forma juvenilă a diabetului zaharat (diabet zaharat slab) nu este asociată cu scăderea cantității absolute de insulină. Acum aparține bolilor autoimune asociate cu reacția încrucișată imunologic la virusurile HLAA rujeola, rubeola, oreion.

Factorii de risc: supraalimentarea (diabetul obez), hipodinamia.

12.4.3. Două forme patogenetice ale diabetului zaharat

1. Forma pancreatică (diabet zaharat dependent de insulină). Când se observă o deficiență insulină absolută din cauza deteriorării insulelor Langerhans. Aceasta, la rândul său, se întâmplă atunci când:
   • defecte ereditare ("defalcarea" receptorilor de glucoză în celulele beta ale glandei);
   • defectele dobândite (diabetul alloxan, nitrophenylureea, leziuni, leziuni vasculare, pancreas); beta-celule leziune autoimună - formă juvenilă.
2. Forma non-pancreatică a diabetului (rezistente la insulină). Când se observă, există o insuficiență relativă a insulinei, insulele Langerhans sunt intacte, adică nivelurile de insulină pot fi normale chiar și în cazul comă diabetică. Faptul este că efectele insulinei sunt reduse. Această formă de diabet este observată cu:
   • formarea excesivă a hormonilor hiperglicemici: glucagon, catecholamine în feocromocitom, corticosteroizi cu o tumoră a cortexului suprarenale, tratamentul pe termen lung al corticosteroizilor, așa-numitul "diabet steroidian", tirotoxicoză, acromegalie;
   • inactivarea accelerată a insulinei ca rezultat al creșterii activității insulinei, prezența anticorpilor la insulină în sânge, formarea excesivă a albuminei, similară în structura chimică a lanțului beta al insulinei. Prin urmare, înlocuiește insulina cu proteina receptorului, iar insulina nu poate determina efectele sale caracteristice;
   • cu încălcări ale receptorului pentru insulină și capacitatea de a lega insulina (de la 40% la normal).

Insulina contracarează acțiunea a 5 hormoni hiperglicemici, prin urmare, în condițiile de deficit de insulină, efectele lor predomină, ca urmare a creșterii nivelului de AMPc în celule. Evident, multe dintre tulburările metabolice asociate cu diabetul zaharat sunt rezultatul producției excesive de cAMP în țesuturile adipoase și hepatice, din cauza lipsei de insulină.

12.4.3.2. Timpul inițial pentru diabet zaharat

Punctul de plecare al diabetului zaharat este o încălcare a metabolismului carbohidraților.

Unul dintre simptomele biochimice caracteristice este hiperglicemia rezultată din formarea excesivă de cAMP, care, pe de o parte, stimulează formarea de glucoză, adică glicogenoliza și gluconeogeneza. Pe de altă parte, cAMP inhibă utilizarea glucozei din sânge - ciclul de pentoză și fosforilarea glucozei de către hexokinază, iar glucoza este utilizată numai în formă fosforilată de către țesuturi.

Într-o anumită măsură, hiperglicemia este un fenomen compensator, deoarece cu o concentrație excesivă de glucoză în sânge, începe să pătrundă în celule fără insulină datorită legilor de difuzie. Totuși, glucoza nu este suficientă, așa că spun că diabetul este "foame printre abundență". Un fapt interesant este detectarea unei creșteri a glucagonului din sângele pacienților diabetici.

Este acesta un fenomen homeostatic și un factor suplimentar de hiperglicemie, împreună cu o scădere a utilizării glucozei asociate cu insulina?

Polifagia este un simptom important al diabetului zaharat - o diversitate, datorită necesității sporite a organismului de nutrienți pentru funcțiile energetice.

Un alt simptom al diabetului zaharat este glucozuria (creșterea excreției zahărului în urină), cauzată de activitatea mecanismelor homeostaziei, menită să mențină presiunea osmotică a sângelui. Înainte de apariția zahărului, diagnosticul de diabet a fost făcut de un medic în funcție de gustul urinei.

Geneza unui astfel de simptom ca poliuria se datorează unei concentrații crescute de substanțe active osmotic în urina primară (tubulii proximali ai rinichiului), în acest caz, glucoză și, ca rezultat, se manifestă în formarea

Un alt simptom clinic al diabetului zaharat - polidipsia (setea) - consumul de cantități mari de lichid.

Principalul criteriu de diagnosticare pentru diabet zaharat este determinarea glucozei din sânge, deoarece excreția glicemiei urinare poate fi scăzută în cazul bolii renale sau, dimpotrivă, ridicată în alte boli. O tehnică valoroasă este determinarea concentrației de zahăr din sânge în termen de 2 ore după încărcarea carbohidratului alimentar (așa-numita curbă de zahăr). În mod normal, nivelul zahărului din sânge este mai mic de 1 g / l, iar nivelul acestuia crește după ce încărcătura se află în intervalul 30 - 40 cu revenirea la valorile inițiale până la sfârșitul celei de-a doua ore. În diabet există un exces în toate aceste trei puncte de plecare.

Hyperinsulismul - sinteza și secreția de insulină provin din sub influența regulatoare a mecanismului genetic care controlează sinteza hormonului, ceea ce duce la o boală contrară diabetului zaharat. Hyperinsulismul este o consecință a neoplasmului - insulinomelor insulelor beta ale Langerhans. Principalul simptom este hipoglicemia ca rezultat al consumului excesiv de carbohidrați și grăsimi de către țesuturi.

Creșterea concentrației de glucoză în sânge la diabet zaharat, așa cum am menționat deja, nu este dăunătoare, cu excepția numărului extrem de mare - 8-10 g / l, deoarece Aceasta poate duce la o creștere accentuată a presiunii osmotice, a deshidratării țesuturilor și a comăi gerosmolare. În plus, hiperglicemia prelungită provoacă epuizarea aparatului insular și trecerea diabetului într-o formă mai severă. În institutul nostru, profesorii Yu.I. Savchenkov și KS Lobyntsev au dezvoltat un concept care explică de ce copiii diabetici suferă de diabet mai des. În timpul sarcinii, pancreasul fătului furnizează mamei insulină, care poate determina epuizarea acestei funcții a glandei sale și încărcătura de carbohidrați pe un astfel de organism în timpul ontogenezei conducând la manifestarea diabetului zaharat.

12.4.3.3. Schimbări în metabolismul lipidic

Scăderea nivelului de glucoză din celule conduce la faptul că alte tipuri de metabolism trec la formarea de ATP, incluzând lipide. Modificările metabolismului sunt cel mai adesea asociate cu formarea excesivă de cAMP, care, prin stimularea lipazei trigliceridice, conduce la o creștere a lipolizei. Ca urmare, concentrația de NEFA crește în sânge. Dintre acestea, se formează acetil-CoA, care este folosit normal în lungul celor două căi principale: în ciclul Krebs și în resinteza acizilor grași (figura 27). În diabet zaharat, se observă inhibarea ciclului Krebs, de exemplu, ca rezultat al legării amoniacului de către ketogluoratul alfa. Aceasta duce la inhibarea ciclului Krebs și la scăderea nivelului de citrat, care activează resinteza acizilor grași din acetil CoA. Prin urmare, acetil-CoA este forțat să meargă pe a treia cale. Se transformă în corpuri cetone (beta-ketobutirat, beta-hidroxibutirat, acetonă) și colesterol. Acumularea acestor acizi la 1 g / l la o rată de 0,05 g / l duce la acidoză metabolică. Inhibarea ciclului Krebs și formarea ATP în SNC, împreună cu acidoza, sunt legături patogenetice care apar din coma diabetică.

Coma diabetică (hiperglicemică) este o consecință directă a metabolizării lipidelor și nu a metabolismului carbohidratului. Rolul dereglărilor metabolismului carbohidrat se datorează faptului că, datorită diurezei osmotice (datorită unei concentrații crescute de glucoză în urina primară și secundară), deshidratarea (exsicoza) se dezvoltă, ceea ce duce la pierderea de sodiu.

Semnele de comă diabetică:

1. clinice:
   • miros de acetonă din gură;
   • tulburări ale sistemului nervos central (agitație, apoi stupoare, somnolență, slăbiciune, pierderea conștienței);
   • scăderea tensiunii arteriale.
2. de laborator:
   • creșterea glicemiei și a urinei;
   • creșterea concentrației de organisme cetone în sânge și urină;
   • scăderea pH-ului sângelui și a urinei și scăderea sodiului în sânge.

Prognoza - coma, se poate termina cu moartea.

Tratament: (3 puncte) - administrarea de glucoză pentru diagnosticul diferențial cu coma hipoglicemică (administrarea de glucoză nu crește în mod semnificativ hiperglicemia, dar reduce rapid hipoglicemia), administrarea de insulină și lupta împotriva acidozei.

Insulina conduce la o scădere a nivelului de cAMP și, prin urmare, la o scădere a ratei de lipoliză, o scădere a formării acelor CoA și acelor cetone. În plus, introducerea de insulină duce la o îmbunătățire a utilizării glucozei de către țesuturi, deoarece permeabilitatea membranei la glucoză se îmbunătățește, crește activitatea hexokinazei.

Asigurați-vă că controlați nivelul de K + în sânge (deoarece insulina și introducerea NaHCO₃ pentru a combate acidoza, provoacă revenirea K + în celule).

12.4.3.4. Schimbări în metabolismul proteinelor

Formarea excesivă de cAMP conduce la suprimarea sintezei proteinelor, dysproteinamine, o scădere a VLDL și HDL. Rezultatul scăderii HDL este o scădere a eliminării colesterolului din membrana celulară în plasma sanguină. Acesta din urmă este depozitat în pereții vaselor mici, ceea ce duce la apariția aterosclerozei și a microangiopatiei diabetice. Rezultatul unei scăderi în VLDL este acumularea de grăsime în ficat, care este în mod normal afișată ca parte a VLDL. Suprimarea sintezei proteinelor determină o scădere a formării anticorpilor, prin urmare, rezistența scăzută a diabeticii la patogeni de boli infecțioase. Se știe că astfel de pacienți, de exemplu, suferă adesea de furunculoză.

12.4.4. Complicațiile diabetului

Microangiopatia - glomerulonefrita diabetică, retinopatia diabetică, datorită cărora pacienții care suferă de diabet zaharat de peste 15-20 de ani devin orbi în 70-90% (cataractă); Ateroscleroza - datorită lipsei de HDL, depunerea excesivă de colesterol are loc în biomembrane celulare. Rezultatul este patologia vasculară sub formă de IHD, obliterând endarterita. Odată cu aceasta, se observă dezvoltarea microangiopatiei cu apariția nefritei. În cazul diabetului zaharat, boala parodontală se dezvoltă în mod regulat cu fenomenul gingivitei - parodontita - boala parodontală, deteriorarea țesuturilor suport ale dintelui și slăbirea acestora.

Cauza patologiei microvasculare în aceste cazuri este probabil formarea reticulărilor ireversibile de glucoză cu proteine ​​din peretele vascular. În același timp, plachetele secretă un factor care stimulează creșterea elementelor musculare netede ale peretelui vascular.

Diabetic coma (vezi mai sus).

Infiltrarea ficatului gras - un exces de NEFA mărește resinteza lipidică în ficat. În mod normal, ele sunt afișate sub formă de VLDL, formarea cărora depinde de cantitatea de proteine, care necesită donatori CH₃-(metionină, colină). Sinteza acestuia din urmă stimulează lipocaină, produsă de epiteliul conductelor pancreatice mici. Deficitul său duce la obezitatea hepatică și la dezvoltarea diabetului total (efecte reduse ale insulinei, reducerea producției de lipocaină), diabetul insulinei (efecte reduse ale insulinei, producția de lipocaină este normală).

Rezistență redusă la boli infecțioase (furunculoză).

12.4.5. Tratamentul diabetului zaharat este eliminarea cauzei reducerii efectelor insulinei. În primul rând, se utilizează terapia dietetică, în special utilizarea sorbitolului, un alcool polihidric, ca înlocuitor al carbohidraților, din care formarea de glucoză crește de la 1% la 10% în cazul diabetului zaharat. Sorbitolul servește ca substrat de energie care pătrunde în membrană în celulă, indiferent de insulină. În al doilea rând, ele recurg la introducerea medicamentelor de scădere a zahărului (substituenții de insulină și hormonul peptidic în sine).

12.4.6. Prevenirea - cel mai timpuriu posibil diagnostic al diabetului la copii, deoarece diabetul juvenil este cel mai dificil.

EFECTUL INSULINULUI PRIVIND SCHIMBUL DE SUBSTANȚE

Insulina influențează toate tipurile de metabolism, promovează procesele anabolice, crește sinteza glicogenului, a grăsimilor și a proteinelor, inhibând efectele numeroaselor hormoni contraindicatori (glucagon, catecholamine, glucocorticoizi și somatotropină).

Toate efectele insulinei sunt împărțite în 4 grupe:

1. foarte rapid (după câteva secunde) - hiperpolarizarea membranelor celulare (cu excepția hepatocitelor), creșterea permeabilității pentru glucoză, activarea Na + K + -ATPazei, intrarea K + și pomparea Na +, suprimarea pompei Ca 2+ și întârzierea Ca 2 +;

2. efecte rapide (în câteva minute) - activarea și inhibarea diferitelor enzime care suprimă catabolismul și sporesc procesele anabolice;

3. procese lente (în câteva ore) - o creștere a absorbției aminoacizilor, o modificare a sintezei ARN și a enzimelor proteice;

4. efecte foarte lente (ore până la zile) - activarea mitogenezei și multiplicarea celulelor.

Insulina afectează practic toate organele și țesuturile, dar principalele sale obiective sunt ficatul, mușchiul și țesutul adipos.

Cel mai important efect al insulinei în organism este creșterea transportului de glucoză prin membranele celulelor musculare și adipoase prin facilitarea difuziei de-a lungul gradientului de concentrație cu ajutorul transportorilor de proteine ​​membranare sensibili la hormoni numiți GLUTE. În membranele cu diferite tipuri de celule, au fost detectate 6 tipuri de GLUTE, dar numai GLUT-4 - este dependentă de insulină și se găsește pe membranele celulare ale mușchilor scheletici, miocardului și țesutului adipos.

Insulina afectează toate tipurile de metabolism și are următoarele efecte:

- îmbunătățește transportul de glucoză prin membrana celulară și utilizarea acesteia prin țesuturi, reduce nivelul glucozei din sânge

- inhibă dezintegrarea și stimulează sinteza glicogenului

- activează procesele de glicoliză

- inhibă lipoliza, ceea ce duce la scăderea fluxului de acizi grași liberi în sânge

- previne formarea de corpuri cetone în organism

- stimulează sinteza trigliceridelor și acizilor grași din glucoză

- crește permeabilitatea membranei la aminoacizi

- îmbunătățește sinteza ARNm

- stimulează sinteza și inhibă defalcarea proteinelor

INDICAȚII PENTRU UTILIZAREA TERAPIEI DE INSULINĂ

1. Diabet zaharat de tip I

2. Rezistența la agenți hipoglicemianți sintetici pe cale orală la diabetul de tip II.

3. Decompensarea diabetului cauzată de diverși factori (comorbidități acute, leziuni, infecții).

4. Comă hiperglicemică.

5. Deteriorarea severă a ficatului și a rinichilor la diabetul zaharat de tip II, când este imposibil să se utilizeze agenți hipoglicemianți sintetici orali.

6. Vindecarea rănilor slabe.

7. Epuizare severă.

Efectele adverse ale insulinei.

1. Reacții hipoglicemice.

2. Lipodistrofia la locul injectării.

4. Reacții alergice locale și sistemice.

CONTRAINDICATII.

1. Boli cu hipoglicemie.

2. Amiloidoza rinichilor.

3. Ulcer gastric și duodenal.

4. Defecte cardiace decompensate.

DERIVATIVE DE SULFONILMOCHEVINĂ

I generație II generație

Butamidă Glibenclamidă (Maninil, Daonil)

Tolbutamidă Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Clorpropidă Gliclazidă (Diabeton)

Glickwidon (Glurenorm)

Glimepiridă (Amaril)

meglitinide

Repaglinida -proizv. benzoic

Nateglinida -proizv. D-fenilalanină

MECANISMUL ACȚIUNII

- stimulează celulele β ale pancreasului și mărește producția de insulină endogenă.

- reduce activitatea insulinazelor.

- inhibă legarea insulinei cu anticorpi și proteine ​​plasmatice.

- reduce activitatea fosforilazei și inhibă glicogenoliza.

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

Diabetul zaharat tip II (dacă este imposibil să se compenseze dieta hiperglicemiei).

EFECTE ADVERSE

1. Reacții hipoglicemice.

2. Creșterea greutății corporale.

3. Creșterea sensibilității la alcool.

5. Greață, vărsături.

6. Cu utilizare prelungită - o încălcare a ficatului și a rinichilor.

7. Încălcarea formării sângelui: agranulocitoză, trombopenie, anemie hemolitică.

8. Reacții alergice.

9. Fotosensibilitate (fotodermatoză).

CONTRAINDICAȚII

1. Diabetul de tip I și toate variantele diabetice.

2. Funcții hepatice și / sau renale severe.

3. Sarcina, alăptarea.

4. Hipersensibilitate la derivații de sulfoniluree.

biguanidă

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformin (Siofor, Glyukofag)

MECANISMUL ACȚIUNII

Inhibați inactivarea endogenă a insulinei, reduceți absorbția carbohidraților din intestin, creșteți absorbția glucozei de către celule fără formarea de glicogen și stimulați glicoliza anaerobă.

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

Diabetul zaharat tip II (în special în combinație cu obezitatea).

EFECTE ADVERSE

2. Simptomele dispeptice.

3. Gustul metalic în gură.

5. Anemie megaloblastică (rară).

6. Acidoza lactică (buformin).

CONTRAINDICAȚII

1. Diabetul de tip I și toate variantele diabetice.

2. Funcția renală afectată.

3. Orice stare însoțită de hipoxie.

5. Prezența acidozei lactice în istorie.

6. Alcoolismul cronic.

7. Operațiuni și răniri.

8. Boli ale ficatului sau activitate crescută a enzimelor hepatice de 2 sau mai multe ori comparativ cu norma.

9. Perioada de efort fizic sporit.

10 Sarcina, alăptarea.

DERIVATIVE A TIAZOLIDINDULUI

rosiglitazonă

Pioglitazona (aktos)

MECANISMUL ACȚIUNII

Creșteți sensibilitatea țesuturilor la insulină. Interacționează cu receptorii nucleari specifici care transcriu unele gene sensibile la insulină și în cele din urmă scade rezistența la insulină. Ele cresc absorbția glucozei și acizilor grași prin țesuturi, sporesc lipogeneza și inhibă gluconeogeneza.

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

Diabetul zaharat de tip II, pe fondul producerii insuficiente a insulinei endogene, precum și a rezistenței la insulină.

EFECTE ADVERSE

1. Reacții hipoglicemice.

4. Reacții alergice.

CONTRAINDICAȚII

1. Comă diabetică.

2. Funcția severă de ficat și rinichi.

3. Sarcina, alăptarea.

Acarboza (Glucobay)

MECANISMUL ACȚIUNII

- inhibă a-glicozidaza intestinală, ceea ce duce la o absorbție mai lentă a carbohidraților și la scăderea absorbției glucozei din zaharide

- reduce fluctuațiile zilnice ale glucozei din sânge

- spori efectul dietei diabetice

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

Diabetul zaharat tip II (dacă este imposibil să se compenseze dieta hiperglicemiei).

EFECTE ADVERSE

2. Durerea în regiunea epigastrică.

4. Reacții alergice (rare).

CONTRAINDICAȚII

1. Boala cronică a intestinului cu tulburări digestive severe și absorbție (colită ulcerativă).

2. Hernia de dimensiuni mari.

3. Constricția și ulcerul intestinului.

4. Sarcina și alăptarea.

INKRETINOMIMETIKI

Incretinii sunt hormoni care sunt secretați de anumite tipuri de celule intestinale mici ca răspuns la aportul alimentar și stimulează secreția de insulină.

Alocați 2 hormoni.

1.Peptida insulinotropică dependentă de glucoză (HIP)

2. Polipeptida Glyukogonopodobny (GLP-1)

Cu injecții exogene de incretini pe fondul diabetului zaharat de tip 2, numai GLP-1 a prezentat un efect insulinotropic suficient și, prin urmare, a fost potrivit pentru prepararea preparatelor bazate pe acesta.

Medicamentele create pot fi împărțite în două grupe:

1. Substanțe care simulează acțiunea analogilor GLP-1 ai GLP-1

2. Substanțele care prelungesc acțiunea GLP-1 endogenă datorită blocării dipeptidil peptidazei-4 (DPP-4) - un inhibitor de distrugere a creșterii GLP-1-DPP-4

INKRETINOMIMETIKI

1. Analogii de polipeptidă-1 asemănătoare cu glucogon (GLP-1)

MECANISMUL ACȚIUNII

Stimulează receptorii pentru polipeptida-1 asemănătoare cu glucagonul și provoacă următoarele efecte:

1. Îmbunătățirea funcției celulelor β ale pancreasului, creșterea secreției de insulină dependentă de glucoză. Secreția secreției de insulină se oprește pe măsură ce concentrația glicemiei scade (adică riscul de scădere a hipoglicemiei).

2. Refaceți sau îmbunătățiți semnificativ atât faza I, cât și cea de-a doua a răspunsului la insulină.

3. Suprimați secreția excesivă de glucagon, dar nu încălcați răspunsul normal la glucagon la hipoglicemie.

4. Reduceți foamea

2. Inhibitorii dipeptidil peptidazei-4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

saxagliptin

MECANISMUL ACȚIUNII

Prin suprimarea acțiunii enzimei DPP-4, nivelul și speranța de viață a peptidei insulinotropice endogene (HIP) și GLP-1 endogene sunt crescute, contribuind la intensificarea acțiunii lor insulinotropice fiziologice.

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

Diabetul de tip II

- monoterapie: ca supliment la dietă și exerciții fizice;

- Terapia asociată în asociere cu alți agenți hipoglicemici.

EFECTE ADVERSE

1. Greață, vărsături, diaree

2. Apetit scăzut

3. Durerea în regiunea epigastrică

6. Cefalee

CONTRAINDICAȚII

1. Diabetul de tip I și coma diabetică

2. Sarcina, alăptarea

3. Încălcarea ficatului

4. Insuficiență cardiacă.

5. Boala intestinului inflamator

6. Copii și adolescenți cu vârsta până la 18 ani.

7. Hipersensibilitate la medicamente.

PREPARAREA ESTROGENULUI

1. preparate steroizi estrogenici:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Preparate estrogenice cu structură non-steroidă:

dietilstilbestrol

sigetin

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

Condiții patologice asociate cu o funcție ovariană insuficientă:

1. amenoree primară și secundară.

2. Hipoplazia organelor genitale și caracteristicile sexuale secundare.

3. Tulburări climacterice și postcastrare.

5. Slăbiciunea muncii.

6. Prevenirea și tratamentul osteoporozei la femei în timpul menopauzei.

7. Hipertrofia și cancerul de prostată la bărbați (medicamente sintetice cu structură nesteroidială).

8. Contracepție orală și implantabilă.

ANTIESTROGENE PREPARATE

MECANISMUL ACȚIUNII

1. Blocați receptorii de estrogen și eliminați efectul estrogenului.

2. Prin blocarea receptorilor de estrogen în hipotalamus și hipofiză, acestea perturba sistemul de feedback, ceea ce duce la creșterea producției de hormoni gonadotropi și, prin urmare, o creștere a dimensiunii ovarelor și o creștere a funcției lor.

INDICAȚII PENTRU UTILIZARE

1. Disfuncția ovariană anovulatorie și infertilitatea asociată.

2. Sângerare uterină disfuncțională.

3. Formele disgonadotropice ale amenoreei.

4. Deficitul de androgen.

6. Dezvoltarea sexuală și fizică întârziată la adolescenții de sex masculin.

insulină

Țesuturile organismului sunt împărțite în două tipuri în funcție de sensibilitatea la insulină:

1. insulină dependentă - conjugată, grasă, musculară; ficatul de ficat este mai puțin sensibil la insulină;

2. insulină independentă - țesut nervos, eritrocite, epiteliu intestinal, tubuli renale, testicule.

Efectele metabolice ale insulinei sunt diverse - reglementarea metabolismului carbohidratilor, lipidelor si proteinelor. În mod normal, insulina este eliberată în sânge după o masă și accelerează procesele anabolice: sinteza proteinelor și a substanțelor care reprezintă o rezervă de energie (glicogen, lipide). Acesta este singurul hormon care scade concentrația de glucoză din sânge.

Influența insulinei asupra metabolismului carbohidraților:

1. crește permeabilitatea membranelor celulare la glucoză;

2. induce sinteza glucokinazei, accelerând astfel fosforilarea glucozei în celulă;

3. crește activitatea și cantitatea de enzime cheie de glicoliză (fosfofructokinază, piruvat kinaza)

4. stimulează sinteza glicogenului prin activarea glicogenului sintazei și reduce defalcarea glicogenului;

5. inhibă gluconeogeneza, inhibând sinteza principalelor enzime de gluconeogeneză;

6. mărește activitatea căii fosfatului de pentoză.

Rezultatul global al stimulării acestor procese este o scădere a concentrației de glucoză din sânge. Aproximativ 50% din glucoză este utilizată în procesul de glicoliză, 30-40% este transformată în lipide și aproximativ 10% este acumulată sub formă de glicogen.

Efectul insulinei asupra metabolismului lipidic:

1. inhibă lipoliza (defalcarea triacilglicerolilor) în țesutul adipos și ficat;

2. stimulează sinteza triacilglicerolilor în țesutul adipos;

3. activează sinteza acizilor grași;

4. inhibă sinteza organismelor cetone din ficat.

Influența insulinei asupra metabolismului proteic:

1. stimulează transportul aminoacizilor în celulele musculare, ficat;

2. activează sinteza proteinelor în ficat, mușchi, inimă și reduce defalcarea acestora;

3. stimulează proliferarea și numărul de celule în cultură și este probabil să fie implicat în reglementarea creșterii in vivo.

Hipofuncția pancreatice

În cazul insuficienței secreției de insulină, se dezvoltă diabetul zaharat. Există două tipuri de diabet zaharat: insulino-dependent (tip I) și insulino-independent (tip II).

Diabetul zaharat dependent de insulină (la 10% dintre pacienți) este o boală cauzată de distrugerea celulelor β ale insulelor Langerhans. Caracterizat prin deficit de insulină absolută.

Diabetul zaharat dependent de insulină (la 90% dintre pacienți) se dezvoltă cel mai adesea la persoanele obeze. Principalul motiv este o scădere a sensibilității receptorului la insulină, o rată crescută a catabolismului insulinei, dysregularea secreției hormonale. Nivelul insulinei din sânge este normal. Factorii de risc pentru dezvoltarea bolii sunt predispoziția genetică, obezitatea, hipodinamia, stresul.

Simptomele diabetului zaharat: hiperglicemie - creșterea concentrației de glucoză în sânge; glucozuria - excreția de glucoză în urină; ketonemia - o creștere a concentrației sanguine a organismelor cetone; cetonurie - îndepărtarea corpurilor cetone cu urină; poliuria - crește diureza zilnică (în medie până la 3-4 litri).

Acumularea de corpuri cetone reduce capacitatea tampon a sângelui, ceea ce duce la acidoză. Procese catabolice active: defalcarea proteinelor, a lipidelor, a glicogenului; concentrația sângelui în sânge a aminoacizilor, acizilor grași, lipoproteinelor.

Pancreas hiperfuncția

Insulina este o tumoare a celulelor β ale insulelor din Langerhans, însoțită de o creștere a producției de insulină, hipoglicemie severă, convulsii, pierderea conștienței. Cu hipoglicemie extremă, moartea poate să apară. Hyperinsulinismul poate fi eliminat prin administrarea de glucoză și hormoni care cresc glucoza (glucagon, adrenalină).