Scleroza multiplă

• Hipoglicemie

Scleroza multiplă este o boală a sistemului nervos care apare la vârsta tânără și medie (cu vârsta între 15 și 40 de ani).

O caracteristică a bolii este afectarea simultană a mai multor părți diferite ale sistemului nervos, ceea ce duce la apariția la pacienți a diferitelor simptome neurologice. O altă trăsătură a cursului bolii - remitere. Aceasta înseamnă alternarea perioadelor de deteriorare (exacerbare) și ameliorare (remisie).

Baza bolii este formarea focarelor de distrugere a tecii nervilor (mielina) în creier și măduva spinării. Aceste focare sunt numite plăci de scleroză multiplă.

Dimensiunea plăcilor este, de obicei, mică, de la câteva milimetri până la câțiva centimetri, dar odată cu evoluția bolii, este posibilă formarea unor plachete confluente mari.

motive

Cauza sclerozei multiple nu este bine înțeleasă. Astăzi, cea mai comună este opinia că scleroza multiplă poate rezulta dintr-o combinație aleatorie a unui număr de factori externi și interni negativi la o anumită persoană.

Factorii externi negativi includ

• frecvente infecții virale și bacteriene;
• influența substanțelor toxice și a radiațiilor;
• caracteristici alimentare;
• locul geoecologic de reședință, în special influența asupra corpului copiilor;
• traumatisme;
• frecvente situații stresante;
• predispoziție genetică, probabil asociată cu o combinație a mai multor gene, cauzând încălcări în primul rând în sistemul de imunoreglare.

Fiecare persoană în reglarea răspunsului imun este implicată simultan mai multe gene. În acest caz, numărul de gene care interacționează poate fi mare.

Cercetarea în ultimii ani a confirmat participarea obligatorie a sistemului imunitar, primar sau secundar, la dezvoltarea sclerozei multiple. Tulburările în sistemul imunitar sunt asociate cu caracteristicile unui set de gene care controlează răspunsul imun.

Cea mai răspândită teorie autoimună a sclerozei multiple (recunoașterea celulelor nervoase de către sistemul imunitar ca "străin" și distrugerea lor).

Având în vedere rolul principal al tulburărilor imunologice, tratamentul acestei boli se bazează în primul rând pe corectarea tulburărilor imune.

În scleroza multiplă, virusul NTU-1 (sau un patogen necunoscut asociat) este considerat agentul cauzator. Se crede că un virus sau un grup de virusuri cauzează o afectare gravă a imunității în corpul pacientului prin dezvoltarea procesului inflamator și a defecțiunilor structurilor mielinice ale sistemului nervos.

Manifestări ale sclerozei multiple

Simptomele sclerozei multiple sunt asociate cu leziuni ale mai multor părți diferite ale creierului și ale măduvei spinării.

Simptomele deteriorării căii piramidale pot fi exprimate printr-o creștere a reflexelor piramidale fără sau cu o scădere ușoară a forței musculare sau cu apariția oboselii în mușchi atunci când se efectuează mișcări, dar în timp ce se mențin funcțiile de bază.

Semnele de leziuni ale cerebelului și ale conductorilor acestuia se manifestă prin tremurături, necoordonarea mișcărilor.

Severitatea acestor semne poate varia de la minim la imposibilitatea de a efectua orice mișcare.

Tipic de leziuni cerebellar este o reducere a tonusului muscular.

La pacienții cu scleroză multiplă se pot detecta leziuni ale nervilor cranieni, cel mai adesea - nervii oculomotori, trigeminali, faciali, hipoglosanți.

Semnele sensibilității profunde și superficiale afectate sunt detectate la 60% dintre pacienți. Împreună cu aceasta, poate apărea o senzație de furnicături și arsură la nivelul degetelor și degetelor de la picioare.

Tulburările funcțiilor organelor pelvine sunt semne frecvente de scleroză multiplă: urgență urgentă, frecvență crescută, reținerea urinei și a scaunului și, ulterior, incontinența în stadii.

Poate golirea incompletă a vezicii urinare, care este adesea cauza infecției urogenitale. Unii pacienți pot avea probleme legate de funcția sexuală, care pot coincide cu disfuncția organelor pelvine sau pot fi un simptom independent.

La 70% dintre pacienți sunt detectate simptome de afectare a funcției vizuale: scăderea acuității vizuale la unul sau ambii ochi, schimbarea câmpurilor vizuale, lipsa clarității în imaginea obiectelor, pierderea strălucirii vizuale, distorsiunea culorii, contrastul afectat.

Modificările neuropsihologice în scleroza multiplă includ inteligența scăzută, tulburările comportamentale. Depresia prevalează mai frecvent la pacienții cu scleroză multiplă. În scleroza multiplă, euforia este adesea combinată cu o scădere a inteligenței, o subestimare a severității stării cuiva și dezinhibarea comportamentului.

Aproximativ 80% dintre pacienții cu scleroză multiplă în stadiile incipiente ale bolii au semne de instabilitate emoțională cu modificări multiple ale dispoziției ascuțite într-o perioadă scurtă de timp.

Deteriorarea stării pacientului la creșterea temperaturii ambientale se datorează sensibilității crescute a celulelor nervoase afectate la modificarea echilibrului electrolitic.

Unii pacienți pot prezenta durere:

• dureri de cap,
• durerea de-a lungul coloanei vertebrale și a spațiilor intercostale sub forma unei "centuri";
• dureri musculare cauzate de tonul crescut.

În cazuri tipice, scleroza multiplă are loc după cum urmează: o apariție bruscă a semnelor de boală în rândul sănătății complete.

Acestea pot fi vizual, motor sau orice alte tulburări, a căror severitate variază de la subtil la afectarea gravă a funcțiilor corpului.

Condiția generală rămâne în siguranță. După o exacerbare, apare o remisie, în care pacientul se simte practic sănătos, apoi o exacerbare din nou.

Este deja mai greu, lăsând în urmă un defect neurologic, iar acest lucru este repetat până la apariția dizabilității.

diagnosticare

Diagnosticul sclerozei multiple se bazează pe datele dintr-un sondaj de pacient, pe o examinare neurologică și pe rezultatele unor metode suplimentare de examinare.

Pana in prezent, cel mai informativ considerat a fi imagistica prin rezonanta magnetica a creierului si a maduvei spinarii si prezenta imunoglobulinelor oligoclonale in lichidul cefalorahidian.

Având în vedere rolul principal al reacțiilor imunologice în dezvoltarea sclerozei multiple, cercetarea regulată la pacienții cu sânge - așa-numita monitorizare imunologică - este deosebit de importantă pentru monitorizarea bolii.

Este necesar să se compare imunitatea cu indicatorii anteriori ai aceluiași pacient, dar nu și cu cei sănătoși.

Tratamentul sclerozei multiple

Medicamentele antivirale sunt utilizate în tratament. Baza pentru utilizarea lor este presupunerea naturii virale a bolii.

Betaferon este cel mai eficient medicament pentru scleroza multiplă. Durata totală a tratamentului pentru ei este de până la 2 ani; are indicații stricte: este destinat pacienților cu formă remisivă a unui deficit neurologic actual și nu dur.

Experiența utilizării betaferonului a arătat o scădere semnificativă a numărului de exacerbări, cursul lor mai ușor, o scădere în funcție de imagistica prin rezonanță magnetică a suprafeței totale a focarelor de inflamație.

Reaferon-A are un efect similar. IFN este prescris 1,0 w / m de 4 ori pe zi timp de 10 zile, apoi 1,0 w / m o dată pe săptămână timp de 6 luni.

Inductorii de interferon sunt de asemenea utilizați:

• Propriu-mil (myl propriu),
• prodigiozan,
• zimosan,
• dipiridamol,
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, voltaren).

Ribonucleaza - un preparat enzimatic derivat din pancreasul bovinelor, întârzie reproducerea unui număr de virusuri care conțin ARN.

Rivonucleaza se administrează 25 mg intramuscular de 4-6 ori pe zi timp de 10 zile.

Medicamentul este utilizat după test: o soluție de lucru a ARN-ului într-o doză de 0,1 este injectată subcutanat pe suprafața interioară a antebrațului. 0,1 ml de soluție salină (control) este injectată în mod similar în zona simetrică. Reacția este citită după 24 de ore. Negativ - în absența manifestărilor locale.

În cazul înroșnirii, umflarea locului de injectare a RNAazei, medicamentul nu este utilizat.

Dibazol are efecte antivirale, imunomodulatoare. El este prescris în doze mici de 5-8 mg (0,005-0,008) sub formă de pastile la fiecare 2 ore timp de 5-10 zile.

În scleroza multiplă sunt utilizați hormoni - glucocorticoizi. Există multe scheme de utilizare a glucocorticoizilor în scleroza multiplă.

Sinakten Depot, un analog sintetic al hormonului corticotropin, constă din primii 24 de aminoacizi, este un medicament foarte eficient pentru tratamentul sclerozei multiple.

Acesta poate fi utilizat ca un mijloc independent și în asociere cu glucocorticoizi. Acțiunea depozitului Synacthen continuă după o singură injecție de 48 de ore.

Există mai multe opțiuni pentru utilizarea sa: medicamentul este administrat 1 mg o dată pe zi timp de o săptămână, apoi la aceeași doză în 2-3 zile, de 3-4 ori, apoi o dată pe săptămână, de 3-4 ori sau de 1 mg timp de 3 zile, apoi după 2 zile pe 3-a, cursul tratamentului este de 20 de injecții.

Complicații în timpul tratamentului cu acest grup de medicamente - sindromul Itsenko-Cushing, creșterea valorilor zahărului din sânge, edem, astenie, infecții bacteriene, sângerări la nivelul stomacului, cataractă, insuficiență cardiacă, hirsutism, tulburări vegetative vasculare.

Atunci când se administrează doze mari de glucocorticoizi, este necesar să se prescrie simultan Almagel, o dietă scăzută în sodiu și carbohidrați, bogată în potasiu și proteine, preparate pe bază de potasiu.

Acidul ascorbic este implicat în sinteza glucocorticoizilor. Dozajul variază foarte mult și depinde de starea pacientului.

Etimizolul activează funcția hormonală a glandei pituitare, ceea ce duce la creșterea nivelului de glucocorticosteroizi din sânge, are acțiune antiinflamatorie și antialergică. Alocați 0,1 g de 3-4 ori pe zi.

Tratamente suplimentare

Nootropil (piracetam) se administrează pe cale orală pe 1 capsulă de 3 ori pe zi și doza este ajustată la 2 capsule de 3 ori pe zi, când se atinge efectul terapeutic, doza este redusă la 1 capsulă de 3 ori pe zi.

Când se administrează piracetam, sunt posibile complicații sub formă de reacții alergice, care se datorează în mare măsură prezenței zahărului în preparat. Prin urmare, în timpul cursului, este necesar să se limiteze cantitatea de zahăr din alimente și să se elimine dulciurile din dietă. Cursul de tratament cu nootropil - 1-3 luni.

Acid glutamic - până la 1 g de 3 ori pe zi.

Actovegin se dovedește a îmbunătăți procesele metabolice din creier. Medicamentul este introdus în / în picurare în cantitate de 1 fiolă cu glucoză la o rată de 2 ml / min.

Un efect apropiat îl are solcoserilul, care este prescris în / în. Îmbunătățește procesele metabolice, regenerarea țesuturilor.

Cerebrolysin pentru scleroza multiplă se recomandă să intre în / în 10 ml, în total 10 injecții.

Transfuzia de plasmă este o metodă foarte eficientă de tratament. Se utilizează plasmă congelată nativă și proaspătă de 150-200 ml i / v de 2-3 ori cu intervale de perfuzie de 5-6 zile.

Terapia de desensibilizare: Gluconatul de calciu este utilizat pe scară largă în / în sau în comprimate, suprastine, tavegil etc.

Decongestivele sunt folosite relativ rar.

Din diuretice, se preferă furosemidul - 1 comprimat (40 mg) o dată pe zi dimineața. Cu efect insuficient, repetați recepția în ziua următoare sau efectuați următorul tratament: timp de 3 zile, 1 comprimat, apoi 4 zile pentru o pauză și primire pentru alte 3 zile în același mod.

Pentru a spori urinarea, puteți adăuga gemodez. Acest medicament are și efecte anti-toxice. Hemodez se administrează intravenos cu 200-500 (adulți) sub formă de căldură (la o temperatură de 35-36 ° C 40-80 picături pe minut, un total de 5 injecții cu un interval de 24 de ore.) În unele cazuri este utilă alternarea injecției de hemodeză cu administrarea de reopoliglucină.

Reopoliguicina, pe lângă efectul de detoxifiere, îmbunătățește numărul de sânge, restabilește fluxul sanguin în capilare.

Dalargin normalizează proteinele de reglare, este un imunomodulator, acționează asupra stării funcționale a membranelor celulare și conducerii nervoase. Este recomandat pentru 1 mg / m2 de zi pe zi timp de 20 de zile.

T-activin se aplică la 100 mcg zilnic timp de 5 zile, apoi după o pauză de 10 zile încă 100 mcg timp de 2 zile.

Plasmafereza în tratamentul sclerozei multiple

Această metodă este utilizată în cazuri severe cu exacerbări. Recomandat de la 3 la 5 sesiuni.

Plasmafereza utilizează o mulțime de opțiuni: de la 700 ml la 3 litri de plasmă în timpul fiecărei sesiuni (la o rată de 40 ml pe 1 kg de masă), o medie de 1000 ml. Compensați lichidul îndepărtat cu albumină, soluții polionice, reopoliglucină. Cursuri 5-10 sesiuni.

Plasmafereza: 2 zile în a treia, de 5 ori sau în fiecare zi.

De obicei, plasmafereza este combinată cu introducerea metipre (după o sesiune de plasmefereză, se injectează 500-1000 mg i.v. în 500 ml de soluție salină se administrează de 5 ori), urmată de trecerea la prednison de două ori pe zi la o doză de 1 mg / kg, la doza de întreținere (10 mg de 2 ori pe săptămână).

Citocromul C este o enzimă derivată din țesutul inimii bovinelor. Este prescris în 4-8 ml dintr-o soluție de 0,25% de 1-2 ori pe zi intramuscular. Înainte de începerea utilizării citocromului se determină sensibilitatea individuală la acesta: se injectează 0,1 ml din preparat în / out. Dacă în decurs de 30 de minute nu se observă înroșirea feței, mâncărimea, urticaria, atunci putem continua tratamentul.

Mijloace de îmbunătățire a circulației sanguine

Acidul nicotinic are un efect vasodilatant pronunțat. Administrarea medicamentului este utilizată în doze crescătoare de la 0,5 (1,0) la 7,0 ml / m și de la 7,0 la 1,0.

Xantinol nicotinad are un efect similar. Sinonime: theonikol, komplamin. Medicamentul combină proprietățile substanțelor din grupul de teofilină și acidul nicotinic, acționează asupra circulației periferice, îmbunătățește circulația cerebrală.

În scleroza multiplă, cinnarizina sa dovedit bine. Utilizarea este lungă (până la câteva luni) la o doză de 25-75 mg (în funcție de gravitatea afecțiunii) de 3 ori pe zi.

Cinnarizina are o acțiune multilaterală: îmbunătățește circulația cerebrală și coronariană, microcirculația, are un efect pozitiv asupra sângelui, ameliorează vasospasmul etc.

Cavinton este utilizat în tratamentul sclerozei multiple. Dacă nu există contraindicații (sarcină, aritmii), se administrează pe cale orală pentru 1-2 comprimate (0,02) de 3 ori pe zi. Extinde selectiv vasele cerebrale, îmbunătățește alimentarea cu oxigen a creierului și contribuie la absorbția glucozei de către creier.

Există informații despre posibilitatea utilizării Cavinton sub formă de injecție intravenoasă (picurare). Se administrează într-o doză de 10-20 mg (1-2) fiole în 500 ml soluție izotonică.

Trental, chimes, pentamer, agapurin au o acțiune aproape de cavinton. Trental este prescris într-o doză de 0,2 (2 pastile) de 3 ori pe zi după mese. După debutul efectului terapeutic, doza este redusă la 1 comprimat de 3 ori pe zi. 0,1 mg (1 fiolă) în 250-500 ml soluție izotonică se administrează intravenos pe o perioadă de 90-180 minute. În viitor, doza poate fi crescută.

Agentul care îmbunătățește circulația cerebrală și coronariană este chimia. Este bine tolerat, nu poate fi prescris numai în forme severe de ateroscleroză coronariană și în condiții precollaptoide. Acesta este de obicei administrat într-o doză de 25 mg timp de câteva luni, 1-2 pastile cu o oră înainte de mese de 3 ori pe zi.

Phytinul, un preparat organic complex de fosfor care conține un amestec de săruri de calciu și magneziu ale diferiților acizi fosforici ai inozitolului, este un agent tonic care îmbunătățește funcția creierului. Pentru scleroza multiplă, luați 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

Acetat de tocoferol (vitamina E) este un antioxidant, protejează diferite țesuturi de modificările oxidative, participă la biosinteza proteinelor, diviziunea celulară, respirația tisulară. Are capacitatea de a inhiba peroxidarea lipidelor. Administrarea zilnică - 50-100 mg timp de 1-2 luni (o picătură de soluție 5%, 10% sau 30% a medicamentului dintr-o picurător de ochi conține 1, 2, 6,5 mg acetat de tocoferol).

Remedii populare în tratamentul sclerozei multiple

Semințe de grâu germinat: 1 lingură de grâu este spălată cu apă caldă, plasată între straturi de pânză sau altă țesătură, puse într-un loc cald. După 1-2 zile apar lăstari de 1-2 mm.

Grâul încolțit este trecut printr-o mașină de măcinat cu carne, se toarnă lapte fierbinte, se fierbe. Mâncarea trebuie să fie dimineața, pe stomacul gol. Să accepți zilnic în decurs de o lună, apoi de 2 ori pe săptămână. Cursul este de 3 luni. Semințele de grâu încolțite conțin vitamine B, substanțe hormonale, microelemente.

Propolisul este un produs rezidual al albinelor. Prepararea unei soluții de 10%: 10,0 propolis este zdrobit, amestecat cu 90,0 unt preîncălzit la 90 °, amestecat bine. Luați cu 1/2 linguriță, miere de gem (cu o bună rezistență) de 3 ori pe zi. Treptat, recepția poate fi mărită la o linguriță de 3 ori pe zi. Cursul de tratament este de o lună.

Scleroza multiplă (SM): de ce se pare că semnele, diagnosticul, cursul, terapia, pot fi vindecate sau nu?

Uneori întâlnim oameni care suferă de această boală pe stradă sau în alte locuri, în timp ce ei încă mai pot merge. Oricine, din orice motiv, a întâlnit scleroza multiplă (MS sau, după cum scrie neurologii, SD - Scleroza Disseminata), o recunoaște imediat.

Informațiile se găsesc în literatura de specialitate potrivit căreia scleroza multiplă este un proces cronic care duce la dizabilitate, dar este puțin probabil ca un pacient să poată conta pe o viață lungă. Desigur, depinde de formă, nu toate progresează în mod egal, dar cea mai lungă durată de viață în scleroza multiplă este încă mică, doar 25-30 de ani, cu o formă remisivă și un tratament constant. Din păcate, acesta este practic termenul maxim, care este departe de toate.

Vârsta, sexul, forma, prognoza...

Speranța de viață - de 40 de ani sau mai mult - este extrem de rară, pentru că, pentru a stabili acest fapt, trebuie să găsiți oameni care s-au îmbolnăvit în anii 70 ai secolului XX. Și pentru a determina perspectivele tehnologiei moderne, trebuie să așteptați 40 de ani. Un lucru - șoareci de laborator, altul - un om. Dificil. În cazul unui curs malign de SM, unii mor după 5-6 ani, în timp ce procesul lent permite unei persoane să rămână într-o stare activă de foarte mult timp.

De obicei, SM debutează la o vârstă fragedă, de exemplu, la vârsta de 15 ani și până la 40 de ani, mai puțin la 50 de ani, deși sunt cunoscute cazuri de boală la copii și în medie, de exemplu după 50 de ani. Cu toate acestea, în ciuda faptului că scleroza multiplă nu este deloc rară bolile, extinderea limitelor de vârstă nu se întâmplă atât de des, astfel încât apariția sclerozei multiple la copii este considerată mai degrabă o excepție decât o regulă. În plus față de vârstă, MS preferă sexul feminin, totuși, ca toate procesele autoimune.

Pacienții mor de multe ori din cauza infecțiilor (urosepsis, pneumonie), numite intercurente. În alte cazuri, tulburările bulbare, în care înghițirea, mestecarea, funcția sistemelor respiratorii sau cardiovasculare și tulburările pseudobulbare, care sunt însoțite și de o încălcare a înghițitului, expresii faciale, vorbire și intelect, sunt cauza morții, dar activitatea cardiacă și respirația nu suferă. De ce apare această boală - există mai multe teorii, dar etiologia ei nu a fost încă pe deplin clarificată.

Formele și modificările patologice ale sistemului nervos

Simptomele sclerozei multiple sunt foarte dependente de zona în care are loc procesul patologic. Acestea se datorează a trei forme care se află în diferite stadii ale bolii:

• Cerebrospinalul, care este considerat cel mai frecvent, deoarece frecvența de apariție ajunge la 85%. În această formă, focarele multiple de demielinizare apar deja în stadiile foarte timpurii ale bolii, ceea ce duce la înfrângerea materiei albe, a măduvei spinării și a creierului;
• Cerebrală, inclusiv cerebellar, ochi, tulpină, varietate corticală, care apar odată cu înfrângerea materiei albe a creierului. Cu o evoluție progresivă cu apariția unui tremur pronunțat, o altă se deosebește de forma cerebrală: hiperkinetică;
• Spinală, care se caracterizează prin leziuni ale coloanei vertebrale, unde, totuși, regiunea toracică suferă cel mai adesea;

Modificările patologice în scleroza multiplă sunt asociate cu formarea plăcilor multiple de culoare roșie densă care formează foci de demielinizare (distrugerea mielinei) a căilor piramidale, cerebeloase și a altor părți ale sistemului nervos central (sistemul nervos central) sau ale sistemului nervos periferic. Placile uneori se îmbină între ele și ajung la dimensiuni destul de impresionante (cu centimetri în diametru).

În zonele afectate (centrul de scleroză multiplă) se acumulează limfocite T, în principal T-ajutoare (când conținutul de supresoare T scade în sângele periferic), imunoglobuline, în principal IgG, în timp ce prezența Ia este caracteristică centrului sclerozei multiple. - antigen. Perioada exacerbării se caracterizează printr-o scădere a activității sistemului complementar, și anume, a componentelor sale C2, C3. Pentru a determina nivelul acestor indicatori, se folosesc teste specifice de laborator pentru a stabili diagnosticul MS.

Manifestările clinice, sau, mai degrabă, absența lor, durata și severitatea remisiunii sclerozei Disseminata sunt determinate de remyelinarea care apare în timpul tratamentului intensiv și a reacției corespunzătoare a corpului.

Ce poate provoca scleroza multiplă?

Discuțiile care pledează pentru unul sau un alt punct de vedere cu privire la etiologia sclerozei multiple continuă până în prezent. Rolul principal, totuși, aparține proceselor autoimune, care sunt considerate principala cauză a dezvoltării MS. O încălcare a sistemului imunitar sau mai degrabă un răspuns inadecvat la anumite infecții virale și bacteriene nu este, de asemenea, uitată de mulți autori. În plus, condițiile prealabile pentru dezvoltarea acestei stări patologice includ:

1. Efectele toxinelor asupra corpului uman;
2. Nivel crescut de fond de radiații;
3. Influența radiației ultraviolete (în cazul iubitorilor albi ai bronzului anual "ciocolată" obținută în latitudinile sudice);
4. Amplasarea geografică a zonei de reședință permanentă (condiții climatice reci);
5. Stresul psiho-emoțional permanent;
6. Intervenții chirurgicale și leziuni;
7. Reacții alergice;
8. Nici un motiv aparent;
9. Factorul genetic pe care aș dori să-l trăiesc în mod special.

SD nu aparține unei patologii ereditare, prin urmare nu este deloc necesar ca un copil bolnav în mod deliberat să se nască dintr-o mamă (sau tată) bolnavă, totuși sa demonstrat în mod fiabil că sistemul HLA (sistemul de histocompatibilitate) are o anumită semnificație în dezvoltarea bolii, în special antigene de locus A (HLA-A3), locusul B (HLA-B7), care, atunci când studiază fenotipul unui pacient cu scleroză multiplă, sunt detectați de aproape 2 ori mai des, iar antigenul DR2 al regiunii D, detectat la pacienți în proporție de până la 70% populație sănătoasă).

Astfel, se poate spune că aceste antigene conțin informații genetice despre gradul de rezistență (sensibilitate) al unui anumit organism la diferiți factori etiologici. Scăderea nivelului supresoarelor T, care suprimă reacțiile imunologice inutile, a celulelor naturale ucigașe (celulele NK) implicate în imunitatea celulară și interferonul, care asigură funcționarea normală a sistemului imunitar, caracteristic sclerozei multiple, poate fi datorată prezenței anumitor antigeni de histocompatibilitate, controlul genetic produce producția acestor componente.

De la debutul manifestărilor clinice la cursul progresiv al sclerozei multiple

principalele simptome ale MS

Simptomele sclerozei multiple nu corespund întotdeauna stadiului procesului patologic, exacerbările se pot repeta la intervale diferite: cel puțin după câțiva ani, cel puțin după câteva săptămâni. Da, și recaderea poate dura doar câteva ore și poate ajunge până la câteva săptămâni, dar fiecare exacerbare nouă este mai dificilă decât cea precedentă, datorită acumulării plăcilor și formării unor noi zone confuze și incitante. Acest lucru înseamnă că Scleroza Disseminata este caracterizată de un flux remisiv. Cel mai probabil, din cauza unei astfel de inconstanțe, neurologii au venit cu un nume diferit pentru scleroza multiplă - chameleonul.

Etapa inițială nu este, de asemenea, certitudine, boala se poate dezvolta treptat, dar în cazuri rare poate provoca un debut destul de acut. În plus, în stadiul incipient, primele semne ale bolii nu pot fi observate, deoarece în această perioadă este adesea asimptomatică, chiar dacă plachetele există deja. Acest fenomen se explică prin faptul că, cu puține focare de demielinizare, țesutul nervos sanatos preia funcțiile zonelor afectate și astfel le compensează.

În unele cazuri, poate apărea un singur simptom, de exemplu, tulburări vizuale la unul sau ambii ochi cu formă cerebrală (tip ochi) SD. Pacienții aflați într-o astfel de situație nu pot merge deloc sau se pot limita la o vizită la un oftalmolog care nu este întotdeauna capabil să relateze aceste simptome la primele semne ale unei boli neurologice grave, care este scleroza multiplă, deoarece discurile nervului optic nu și-au putut schimba culoarea cu SM, jumătățile temporale ale ZN vor deveni palide). Mai mult, această formă oferă remisii de lungă durată, astfel încât pacienții să poată uita de boală și să se considere complet sănătoși.

Baza diagnosticului neurologic este imaginea clinică a bolii

Diagnosticul de scleroză Disseminata este făcut de un neurolog, bazându-se pe diverse simptome neurologice, care se manifestă:

• Tremurul mâinilor, picioarelor sau întregului corp, schimbarea scrierii de mână, este dificil să țineți un obiect în mâini și chiar aducerea unei lingurițe în gură devine problematică;
• Încălcarea coordonării mișcărilor, care este foarte vizibilă în mers, la început, pacienții se plimbă cu o trestie, iar mai târziu sunt transplantate într-un scaun cu rotile. Deși unii încearcă în mod persistent să facă fără ea, deoarece ei înșiși nu pot să stea în ea, ei încearcă să se miște cu ajutorul unor dispozitive speciale de mers pe jos, înclinate pe ambele mâini, iar în alte cazuri folosesc un scaun sau un scaun în acest scop. Interesant, de ceva timp (uneori destul de lung), reușesc;
• Nystagmus - mișcări rapide ale ochilor, pe care pacientul, după mișcarea ciocanului neurolog pe partea stângă și dreaptă, în sus și în jos alternativ, nu se poate controla;
• Slăbirea sau dispariția unor reflexe, în special a reflexelor abdominale;
• Prin schimbarea gustului, o persoană nu reacționează odată la alimentele sale preferate și nu primește plăcerea de a mânca, prin urmare, el pierde în mod vizibil;
• Amorțeală, furnicături (parestezii) la nivelul brațelor și picioarelor, slăbiciune a membrelor, pacienții nu mai simt o suprafață tare, își pierd pantofii;
• Tulburări vegeta-vasculare (amețeli), de ce la prima scleroză multiplă este diferențiată de distonie vegetativ-vasculară;
• Pareza nervului facial și trigeminal, care se manifestă printr-o față oblică, gură și neînchidere a pleoapelor
• Încălcarea ciclului menstrual la femei și slăbiciunea sexuală la bărbați;
• Întreruperea urinării, care se manifestă prin solicitarea frecventă în stadiul inițial și prin retenția urinară (apropo, și scaunul), pe măsură ce procesul progresează;
• Reducerea tranzitorie a acuității vizuale la un ochi sau la ambele ochi, dublă viziune, pierderea câmpurilor vizuale și mai târziu - nevrită retrobulbară (nevrită optică), care poate duce la orbire completă;
• Cântărirea (lentă, împărțită în silabe și cuvinte);
• Motilitate afectată;
• O tulburare mentală (în multe cazuri), însoțită de o scădere a abilităților intelectuale, critică și autocritică (stări depresive sau, dimpotrivă, euforie). Aceste tulburări sunt cele mai caracteristice ale varietății corticale a SM cerebrală;
• Epileptice convulsii.

Neurologii pentru diagnosticul SM utilizează o combinație a unor semne. În astfel de cazuri se utilizează complexe de simptome specifice SD: triada Charcot (tremor, nistagmus, vorbire) și Marburg pentad (tremor, nistagmus, discurs, dispariția reflexelor abdominale, paloare a nervilor optici)

Cum de a înțelege varietatea de semne?

Desigur, nu toate semnele de scleroză multiplă pot fi prezente în același timp, deși forma cerebrospinală diferă în special în ceea ce privește diversitatea, adică depinde de forma, stadiul și gradul progresiei procesului patologic.

De obicei, cursul clasic al SM se caracterizează printr-o creștere a severității manifestărilor clinice, care durează 2-3 ani, pentru a da simptome dezvoltate sub forma:

1. Paresis (pierderea funcției) a extremităților inferioare;
2. Înregistrarea reflexelor patologice patologice (simptom pozitiv Babinsky, Rossolimo);
3. Observație privind mersul de instabilitate. Ulterior, pacienții pierd în general capacitatea de a se mișca independent, totuși, există cazuri când pacienții fac o treabă bună cu o bicicletă, principalul lucru este să ții gardul, să stai pe el și apoi să mergi normal (este dificil să explici un astfel de fenomen);
4. Creșterea severității jitterului (pacientul nu poate efectua testul palcefazic - ajunge la vârful nasului și testul pentru călcâiul genunchiului cu degetul arătător);
5. Scăderea și dispariția reflexelor abdominale.

Desigur, diagnosticul de scleroză multiplă, bazat în primul rând pe simptomele neurologice și ajutând la stabilirea diagnosticelor, oferă studii de laborator:

• Indicatori ai formulei de leucocite (reducerea nivelului leucocitelor - leucopenie, datorită scăderii nivelului de limfocite - limfocitopenie, deși stadiul acut, dimpotrivă, se poate manifesta prin limfocitoză și eozinofilie;
• Coagulare. În ceea ce privește procesul patologic cauzat de SM, sistemul hemostatic răspunde la agregarea trombocitară crescută, la creșterea nivelului de fibrinogen, prin activarea concomitentă a fibrinolizei. Dezvoltarea rapidă a bolii conduce la o tendință de hipercoagulare, care dă o formare de cheag inutil;
• BAC (biochimie) - proteinele, aminoacizii și hormonul cortexului adrenal, cortizolul din plasmă prezintă o tendință de scădere, în timp ce lipoproteinele (datorate fracțiunilor de colesterol) și fosfolipidele, dimpotrivă, cresc;

focare de MS în imaginea de diagnostic

Rezonanța magnetică (RMN), precum și sângele dintr-o vena și punctatul cerebrospinal, care confirmă imunoglobulinele oligoclonale (IgG), care sunt recunoscute ca markeri ai sclerozei multiple, confirmă diagnosticul.

Dezamăgirea diagnosticului - SD

În stadiile inițiale ale formei spinoase a sclerozei multiple, aceasta trebuie diferențiată de osteochondroza lombară (aceleași parestezii, aceeași slăbiciune a picioarelor și chiar uneori și durere). Alte forme sunt, de asemenea, diferențiate de numeroase boli neurologice și vasculare, prin urmare diagnosticul SM necesită timp și o observație constantă de către un neurolog, care este posibilă numai în condiții staționare. De regulă, medicul nu se grăbește să-i spună pacientului despre suspiciunile sale, deoarece el însuși dorește să spună cele mai bune. Cu toate acestea, un medic, deși este obișnuit cu totul, consideră că este dificil să spună unei persoane despre o astfel de boală gravă, deoarece pacientul va merge imediat să strângă literatura cu privire la acest subiect. Și fă-ți concluziile.

Condiția unei persoane bolnave continuă să se deterioreze, totuși, este rapidă pentru cineva, pentru care nu este foarte (boala poate dura ani), dar semnele sale vor fi deja observabile, deoarece au apărut procese ireversibile în sistemul nervos central.

Pacientul primește 2 și apoi 1 grup de invaliditate, deoarece este practic incapabil de orice fel de muncă. În forma remisivă (benignă), grupul de dizabilități poate merge în această ordine: 3, 2, 1 până când RS în cele din urmă câștigă și câștigă mâna superioară peste corpul uman.

forme de MS

Între timp, fiecare pacient pune o întrebare: dacă scleroza multiplă este vindecabilă? Desigur, persoana speră că medicamentul a fost deja găsit și el va auzi un răspuns pozitiv, care, din păcate, va fi în continuare negativ. Procesul patologic cu ajutorul metodelor moderne de tratament poate fi oprit în mod semnificativ, dar medicamentul nu a suferit încă o boală completă de SM. Adevărat, oamenii de știință au atras speranțe mari asupra transplantului de celule stem, care, o dată în organism, începe să restaureze învelișurile de mielină ale țesutului nervos într-o stare normală. Este clar că un astfel de tratament nu este numai foarte scump, dar și inaccesibil, datorită dificultăților speciale de izolare și transplantare a acestora.

Și totuși trebuie tratată!

Tratamentul sclerozei multiple depinde, de asemenea, de formele și stadiile bolii, cu toate acestea, există prevederi generale pe care medicul curant le aderă la:

1. Numirea plasmeferezei terapeutice. Procedura, care a intrat în practica medicală undeva în anii 80 ai secolului trecut, nu și-a pierdut semnificația chiar și în zilele noastre, deoarece în majoritatea cazurilor are un efect foarte pozitiv asupra cursului SD. Esența sa este că sângele luat de la un pacient cu ajutorul unui echipament special este împărțit în sânge roșu (ermass) și plasmă. Masa eritrocitelor este returnată în fluxul sanguin al pacientului, iar plasma "rea" care conține substanțe nocive este îndepărtată. În loc de aceasta, pacientei li se administrează albumină, plasmă proaspătă congelată donator sau soluție de substituție plasmatică (hemodez, reopoliglucin, etc.);
2. Utilizarea interferonilor sintetici (β-interferon), care a început să fie utilizat la sfârșitul secolului trecut;
3. Tratamentul cu glucocorticoizi: prednisolon, dexametazonă, metipred sau ACTH - hormon adrenocorticotropic;
4. Utilizarea vitaminelor din grupul B, biostimulante și medicamente care formează mielină: biosynax, cronasial;
5. Pentru tratamentul suplimentar - numirea citostatică: ciclofosfamidă, azatioprină;
6. Adaos de relaxante musculare (mydocalm, lyrezal, millictin) pentru a reduce tonusul muscular ridicat.

Trebuie remarcat faptul că, în secolul 21, tratamentul sclerozei multiple este semnificativ diferit de cel al, de exemplu, acum 20 de ani. O descoperire în tratamentul acestei boli a fost utilizarea de noi metode de tratament, care permit extinderea remisiei până la 40 de ani sau mai mult.

În 2010, medicamentul imunomodulator Kladribin (denumirea comercială Movectro) a intrat în practica medicală în Rusia. Una dintre formele de dozare - tablete, într-adevăr ca un bolnav, prescrie în afară de cursul său de 2 ori pe an (foarte convenabil), dar există un „dar“: medicamentul este utilizat numai în cazul remisiva curs de scleroză multiplă și nu este prezentat într-o formă progresivă, așa prescrie-o cu mare prudență.

Recent, în creștere preparatele popularitate de anticorpi monoclonali (MA), care au fost sintetizați în laborator și au fost ținta baza tratamentului, adică, anticorpi monoclonali (imunoglobuline - Ig) au capacitatea de a afecta doar acele antigene (Ag) care urmează să fie eliminate din organism. Prin atacarea mielinei și prin legarea la un antigen cu specificitate specifică, anticorpii formează complexe cu acest Ag, care ulterior sunt îndepărtate și, prin urmare, nu mai pot cauza nici un rău. În plus, MA, o dată în corpul pacientului, contribuie la activarea sistemului imunitar în raport cu alte antigene străine și, prin urmare, nu foarte utile.

Și, bineînțeles, cele mai avansate, cele mai eficiente, dar cele mai scumpe și mai puțin accesibile pentru toată lumea sunt cele mai recente tehnologii folosite în Rusia începând din 2003. Aceasta este transplantul de celule stem (SC). Prin regenerarea celulelor materiei albe, eliminând cicatricile formate ca urmare a distrugerii mielinei, celulele stem recuperează conductivitatea și funcțiile zonelor afectate. În plus, IC au un efect pozitiv asupra capacității de reglementare a sistemului imunitar, așa că vreau să cred că viitorul - și scleroza multiplă vor fi înfrânți după ei.

Medicina tradițională. Este posibil?

În cazul sclerozei multiple, este foarte puțin necesar să se bazeze pe proprietățile de vindecare ale plantelor, dacă oamenii de știință din întreaga lume se luptă cu această problemă de atâția ani. Desigur, pacientul poate adăuga la tratamentul principal:

• Miere (200 grame) cu suc de ceapa (200 grame), care se va administra cu o ora inainte de mese de trei ori pe zi.
• Sau mumie (5 grame), dizolvată în 100 ml de apă fiartă (răcită), care este de asemenea luată pe stomacul gol într-o linguriță de 3 ori pe zi.

Chiar și cu scleroză multiplă tratați la domiciliu trifoi, care insista pe vodca, un decoct dintr-un amestec de frunze de paducel, valeriană rădăcină și rue de plante medicinale, băuturi la sticlă de noapte de urzică preparată frunze cu coada șoricelului sau de a folosi alte componente vegetale.

Toată lumea alege la alegere, dar, în orice caz, ar fi bine să coordonezi auto-medicația cu medicul tău. Dar terapia fizică în scleroza multiplă nu trebuie ignorată. Cu toate acestea, chiar și aici nu trebuie să se bazeze doar pe sine, autonomia excesivă este absolut inutilă pentru această boală gravă. Medicul participant va selecta sarcina, instructorul pentru terapia exercițiilor va preda exercițiile, starea și capacitățile corespunzătoare ale corpului.

Apropo, în același timp și dieta poate fi discutată. Medicul care tratează, fără îndoială dă recomandările sale, dar pacienții încearcă adesea să-și extindă cunoștințele în domeniul dieteticelor, prin urmare, se îndreaptă către literatura relevantă. Aceste diete există într-adevăr, una dintre ele fiind dezvoltată de un om de știință din Canada, Ashton Embry, unde prezintă o listă de produse interzise și recomandate (ușor de găsit pe Internet).

Poate că nu am surprinde într-adevăr cititorul, dacă observăm că meniul ar trebui să fie o completă și echilibrată, să conțină numărul necesar de nu numai proteine, grăsimi și carbohidrați, dar, de asemenea, să fie bogat în vitamine și minerale, astfel încât ar trebui să fie incluse legumele, fructele și cerealele în mod obligatoriu în dieta pacientului. În plus, ar trebui să țineți cont de problemele constante cu intestinele care însoțesc scleroza multiplă, deci trebuie să încercați să asigurați buna funcționare a acesteia.

Scleroza multiplă: cauze, semne clinice

Scleroza multiplă (SM, scleroza multipla, scleroza diseminata, scleroza disseminata, SD) - o boală cronică a sistemului nervos în care țesutul nervos este uneori înlocuit cu conectiv cu formarea plăcilor. Înlocuirea țesutului provoacă o perturbare a funcțiilor sistemului nervos, care se manifestă prin diverse simptome. De obicei, cursul de scleroză multiplă este progresiv de undă. Boala duce treptat la dizabilitate și poate scurta viața pacientului. Din acest articol puteți afla cum și de ce se dezvoltă scleroza multiplă, cum se manifestă și cum afectează durata vieții.

Scleroza multiplă este considerată un proces autoimun-inflamator. În această boală, teaca de mielină a celulelor nervoase este distrusă prin acțiunea propriilor anticorpi. Acest fenomen se numește demielinizare. Cu toate acestea, acest lucru nu se întâmplă pentru fiecare persoană, sunt necesare condiții necesare pentru a începe procesul.

cauzele

Conform conceptelor moderne, scleroza multiplă se referă la bolile multifactoriale, adică se bazează pe o combinație de mai multe cauze în același timp.

Cei mai importanți sunt următorii factori:

• viral infecție;
• predispoziția genetică (genetică) a sistemului imunitar;
• caracteristicile geografice ale locului de reședință permanentă.

Infecție virală

Se crede că scleroza multiplă este o consecință a așa-numitelor infecții lente. Caracteristicile caracteristice ale infecțiilor letale sunt: ​​o perioadă îndelungată fără simptome (latente), selectivitatea leziunii (adică aceleași organe și sisteme), dezvoltarea numai într-un anumit animal sau specie umană, curs continuu progresiv.

Anumite infecție specifice care cauzează dezvoltarea sclerozei multiple, nu a fost încă găsit, dar rolul multor virusuri confirmate prin diferite fapte: legătură debutul bolii sau exacerbarea cu o infecție virală, prezența titruri mari de anticorpi antivirali în sângele pacienților cu scleroză multiplă, evocând scleroză multiplă într-un experiment in laborator la animalele aflate sub influența virușilor.

Printre agenții cauzali ai infecțiilor, care ar putea servi ca punct de plecare în dezvoltarea sclerozei multiple, ar trebui remarcate retrovirusuri, virusuri de rujeolă, herpes, rubeolă, oreion, Epstein-Barr. Cel mai probabil, patogenul intră în organism încă din copilărie, iar apoi, în prezența altor factori, provoacă tulburări imune la nivelul celulelor nervoase. Sistemul imunitar începe să producă anticorpi împotriva acestor virusuri. Cu toate acestea, anticorpii nu atacă agentul patogen în sine, ci celulele nervoase, care sunt percepute de acesta ca fiind un pericol. Ca rezultat, se produce distrugerea țesutului nervos. Pentru a pune în aplicare un astfel de mecanism necesită o predispoziție ereditară specială.

Predispoziție ereditară

Astăzi se stabilește că boala apare în familiile în care există un pacient cu scleroză multiplă, de 20-50 de ori mai des decât în ​​populația generală. Acest lucru este valabil mai ales pentru rudele din prima și a doua linie de rudenie (copii, frați, surori). Cazurile de scleroză multiplă familială reprezintă până la 10% din total.

Se dezvăluie că unele gene ale cromozomului 6 determină originalitatea răspunsului imun caracteristic sclerozei multiple. Alte gene responsabile pentru structura și funcția enzimelor nespecifice, imunoglobulinele, proteina mielină, sunt de asemenea implicate în dezvoltarea bolii. Adică, pentru ca o boală să apară, o combinație de mai multe gene trebuie să coincidă într-o persoană. Se crede că chiar și trăsăturile cursului sclerozei multiple sunt codificate de anumite structuri ereditare.

Caracteristici geografice

Studiile statistice au arătat că prevalența sclerozei multiple este mai mare în zonele cu umiditate ridicată și climă rece în văile râurilor, cu mai puțină lumină solară (o scurtă zi de zi).

Conținutul în sol și în apele naturale ale cuprului, zincului, cobaltului, obiceiurile alimentare din anumite regiuni (creșterea proteinei și a grăsimilor animale în țările dezvoltate) afectează de asemenea prevalența sclerozei multiple.

Se remarcă faptul că în țările nordice, mai îndepărtate de ecuator (acest fenomen se numește gradient de latitudine), riscul de îmbolnăvire este semnificativ mai mare în rândul oamenilor din rasa caucaziană. Prevalența sclerozei multiple în Germania, Austria, Elveția, Australia de Sud, în nordul Statelor Unite este mult mai mare decât în ​​alte țări ale lumii.

Un astfel de model interesant a fost dezvăluit: dacă o persoană a trăit într-o zonă cu risc crescut de a dezvolta scleroză multiplă în copilărie și, înainte de a ajunge la vârsta de 15 ani, și-a schimbat habitatul, trecând într-un loc unde incidența este de câteva ori mai mică. Dacă migrația are loc după 15 ani, schimbarea domiciliului nu afectează deloc și riscul rămâne ridicat. Se crede că acest lucru se datorează particularităților formării sistemului imunitar înainte de a ajunge la adolescență.

Cum apare scleroza multiplă?

Atunci când o persoană coincide întâmplător cu caracteristicile genetice ale răspunsului sistemului imunitar la factorii de mediu (zona de viață, caracteristicile de mediu și nutriționale etc.), ca răspuns la o infecție virală în organism, se declanșează o întreagă cascadă de tulburări imune.

Antigenii antigeni, care penetrează în sistemul nervos, se atașează la suprafața celulelor nervoase, în special la mielină (teaca de proteine ​​a fibrelor nervoase). Sistemul imun atacă formarea străinilor, percepându-le ca pe un pericol. Atacul constă în formarea de anticorpi împotriva particulelor virale, dar din moment ce acestea din urmă se leagă de mielină, se produc și anticorpi împotriva lor. Se dezvoltă un răspuns imun greșit (autoimun) - corpul se luptă împotriva structurilor proprii. Ulterior, mielina este percepută ca străină, iar anticorpii sunt produși în mod continuu.

Producția de anticorpi este însoțită de eliberarea diferitelor formări care stimulează procesul inflamator. Rezultatul unor astfel de evenimente este demielinizarea (distrugerea mielinei) și deteriorarea structurii fibrei nervoase (degenerarea axonală). În loc de structuri distruse, se dezvoltă țesutul conjunctiv și se formează așa-numitele plăci care sunt împrăștiate în sistemul nervos. Prin urmare, boala a fost numită scleroză multiplă (scleroza în acest caz înseamnă formarea unei cicatrici a țesutului conjunctiv în loc de țesutul nervos normal).

Semne clinice

Scleroza multiplă afectează de obicei tinerii - între 18 și 45 de ani. Femeile suferă mai mult decât bărbații. Dacă boala survine după 50 de ani, atunci raportul de gen este egal.

Scleroza multiplă este o boală cu multiple fațete. Se manifestă printr-o mare varietate de simptome, deoarece se bazează pe formarea plăcilor sclerotice în întregul sistem nervos central.

Trebuie remarcat faptul că nu există simptome clinice specifice care sunt caracteristice numai sclerozei multiple. Prin urmare, diagnosticul acestei boli este foarte dificil.

Manifestările tipice ale sclerozei multiple includ:

• tulburări de mișcare;
• tulburări de coordonare (sindrom atactic);
• tulburări de sensibilitate;
• simptome de deteriorare a tulpinii cerebrale și a nervilor cranieni;
• disfuncția vegetativă a organelor pelvine;
• probleme în sfera psiho-emoțională.

Tulburările de mișcare se manifestă ca slăbiciune musculară (pareză) în diferite părți ale corpului. Mai frecvent se dezvoltă pareza extremităților inferioare, mai pronunțată în mușchii piciorului și coapsei, adică în măduvele mari de mușchi. În timp, slăbiciunea musculară se înrăutățește, pareza se extinde în brațe, toate cele patru membre sunt implicate - tetrapareză. De obicei, slăbiciunea musculară este combinată cu o creștere a tonusului muscular. Aceasta se numește pareză spastică. În poziția predispusă, tonul este mai puțin pronunțat, când mersul devine mai vizibil. În scleroza multiplă, pareza poate fi combinată cu o scădere a tonusului muscular. Reflexele tendonului sunt crescute (cot de flexiune, extensor-cot, carpo-radial, genunchi, achile), iar zona cu care se numește reflexul se extinde. Reflexele superficiale (din membranele mucoase, pielea abdominală, planar), dimpotrivă, sunt pierdute. La o examinare dezvaluie semne anormale stopnye: Babinski semn (extensia lentă a degetului mare de la o margine exterioară plictisitor în formă de talpă), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon, etc. Toate aceste simptome indică leziunea conductorilor nervoase care se extind de la cortexul cerebral la neuronii motorii ale maduvei spinarii..

Sindromul atactic este o încălcare a stabilității. Pacientul pare instabil la mers și mai târziu în picioare. Shakiness poate fi atât de pronunțată încât duce la căderi. Acuratețea coordonării mișcărilor este deranjată: există o depășire când încercați să luați ceva, o picătură de mimică atunci când efectuați chiar și cele mai simple mișcări (pieptănare, periere dinți). Sunt deosebit de dificile acțiunile care necesită o schimbare rapidă a mișcărilor opuse în articulațiile mâinilor. Butoanele nu se fixează, șuruburile nu sunt tăiate, firul nu intră în ac, etc. Poate apariția tremurului în membre când se efectuează mișcări (tremur intenționat). Din cauza încălcări ale contracția și relaxarea mușchilor limbii, laringelui si faringelui au fost de acord poate fi perturbat de vorbire: ea devine un proces lent, sacadat, așa cum au fost, cu împărțirea în silabe a cuvintelor, cu câteva accente într-un singur cuvânt. Un alt semn caracteristic al sindromului atactic este nistagmusul. Acestea sunt mișcări oscilante ritmice ale unuia sau ambilor ochi, care apar involuntar, cel mai adesea la maximul căutării laterale sau în sus.

Deteriorarea sensibilității sunt diverse simptome. Pacientul se plânge de crawling crawls în diferite părți ale corpului, amorțeală, arsură, mâncărime, furnicături. Uneori, durerile de caracter paroxistic pot tulbura: de-a lungul trunchiurilor nervoase, de-a lungul coloanei vertebrale, în cap. Pacienții le descriu ca lumbago, comparativ cu trecerea curentului de la cap până la picioare (simptomul Lermitta). Posibile dureri musculare din cauza tonului crescut. La examinare, sunt detectate încălcări ale durerii, sensibilitate la temperatură și nu se simte nici o atingere în nici o parte a corpului. Caracterizat prin pierderea musculare și articulare sens: atunci când un pacient cu ochii închiși nu poate determina care degetul atinge doctorul, și în ce direcție face mișcarea pasivă a acestui deget (ori, se desfășoară, a pus deoparte). Pe măsură ce boala progresează, astfel de tulburări apar chiar și în articulații mari: glezna, încheietura mâinii.

Datorită sindromului atactic, tulburărilor motorii și senzorilor, modificările de mers la pacienți. Ea devine incertă, ca și cum ar "arunca" suprafața în picioare, cu aruncarea excesivă a picioarelor înainte. Uneori pacientul trebuie să se uite sub picioare pentru a nu cădea. Dacă un astfel de pacient este rugat să meargă cu ochii închiși, atunci toate aceste manifestări sunt mult îmbunătățite. Este dificil pentru pacient să se răstoarne brusc sau să se oprească brusc.

Simptomele de deteriorare a tulpinii creierului și a nervilor cranieni sunt adesea găsite deja în stadiile incipiente ale sclerozei multiple, iar odată cu evoluția bolii, acestea progresează. Acestea includ sentimentul de dublă viziune, amețeli și tinitus. Deseori afectează nervii vizuali, oculomotori, abductori, trigemeni, faciali, mai puțin frecvent - nervul vestibulocochlear. Aceasta se manifestă prin afectarea vizuală, strabismul, slăbiciunea mușchilor faciali ai feței, durerea pronunțată paroxistică în față, afectarea auzului. Simptomele de leziuni ale trunchiului cerebral sunt forțate râs și plâns (irațională și necontrolată), detectată de către un medic în timpul reflexele de inspecție ale automatism orale (de exemplu, atunci când atingeți buzele apar suptul mișcări, atingând partea din spate a nasului produce o întindere a buzelor bosumfla).

Funcțiile organelor pelvine sunt perturbate la majoritatea pacienților. Acest lucru se întâmplă mai des în stadiile ulterioare ale bolii, dar poate fi primul semn. Retenția urinară sau incontinența urinară sunt posibile. Desigur, severitatea maximă a acestor simptome nu apare imediat. La început, pacientul trebuie doar să împingă mai mult pentru a efectua un act de urinare; sau urinarea devine atât de pronunțată încât necesită o satisfacție imediată. În caz contrar, pacientul nu poate reține urina. Deja în stadiile ulterioare ale bolii, situații similare se dezvoltă odată cu actul de defecare. La sfârșitul bolii, majoritatea pacienților nu controlează funcțiile fiziologice. Din alte tulburări autonome la pacienții cu scleroză multiplă, se observă impotență și tulburări menstruale.

Tulburările emoționale încep treptat, dezvoltă sindromul astenic. Memoria, agravarea atenției, scăderea indicatorilor intelectuali și gândirea unor forme treptate. Există emoționalitate excesivă, lacrimă sau, dimpotrivă, euforie. Uneori, pacienții nu pot evalua în mod obiectiv simptomele lor. La unii pacienți se dezvoltă depresia, iar psihoza asemănătoare schizofreniei este rareori posibilă. Sindromul de oboseală cronică este caracteristic.

Scleroza multiplă are unele simptome care pot ajuta la diagnosticarea acestei boli. Aceste simptome sunt deosebit de bune în stadiile inițiale ale bolii:

• disocierea sau divizarea clinică - discrepanța dintre gravitatea simptomelor leziunilor unuia sau mai multor sisteme funcționale. De exemplu, cu o scădere semnificativă a vederii la examinarea fondului ocular nu sunt detectate deloc modificări patologice. Sau pacientul leziunii combinate simultan are diferite sisteme funcționale: de exemplu, reflexe înalte și pareza la nivelul picioarelor datorită leziunilor de neuron motor si tonusul muscular scazut la nivel central din cauza leziuni ale cerebelului (deși la o leziune a tonului centrala de neuron motor, de obicei, crește);
• Simptomul unei băi fierbinți (un simptom al lui Uthoff) este o creștere temporară a severității manifestărilor individuale după ce ați luat o baie, după ce ați luat o masă fierbinte, cu creșterea temperaturii corpului sau cu mediul (căldura într-o zi de vară). După o perioadă scurtă de timp (de obicei aproximativ 30 de minute), simptomele revin la nivelul inițial. Acest lucru se datorează sensibilității crescute a fibrelor nervoase care sunt lăsate fără teaca de mielină;
• simptom pâlpâire fenomen: severitatea simptomelor fluctuează într-o perioadă scurtă de timp. Ar putea fi chiar și în timpul zilei. De exemplu, dimineața, slăbiciunea picioarelor a fost de așa natură încât a făcut dificilă mișcarea independentă, iar în seara puterea din picioare a fost din nou abundă. Acest lucru este atribuit sensibilității structurilor afectate la fluctuațiile mediului intern (homeostazia).

Există mai multe tipuri de scleroză multiplă:

• boala de debut;
• recurent-remisiv;
• primar progresiv;
• secundar progresiv.

Tipul cursului joacă un rol în ceea ce privește prognosticul bolii și numirea tratamentului.

Debut - aceasta este prima dată când a apărut scleroza multiplă de încredere.

Tipul recurent-remisiv se caracterizează printr-un curs de formă al bolii cu perioade clare de exacerbări (când starea se agravează, apar simptome noi) și remisii (restabilirea funcțiilor afectate).

Cursul progresiv primar se caracterizează printr-o deteriorare constantă a stării fără perioade "strălucitoare" de la începutul bolii.

Forma progresivă secundară are loc atunci când tipul de curgere recurent-remisiv se termină cu perioade de remisiune și îmbunătățirea nu mai survine. În decurs de 10 ani, această transformare apare la 50% dintre pacienți, după 25 de ani - în 80%.

Tipurile de fluxuri progresive primare și secundare sunt caracterizate de un prognostic mai rău pentru muncă și viață.

Durata de viață a pacienților cu scleroză multiplă

Speranța de viață a unui pacient cu scleroză multiplă depinde de mai multe motive:

• vârsta de debut;
• diagnoza în timp util;
• flux de tip;
• dacă pacientul primește terapie preventivă (puteți afla despre acest tip de tratament din articolul cu același nume);
• dezvoltarea complicațiilor de scleroză multiplă (afecțiuni de presiune, infecții ale tractului urinar și plămânilor etc.);
• patologia concomitentă, adică prezența altor boli.

Timpul de viață al unui pacient cu scleroză multiplă este influențat de oportunitatea diagnosticului mai mult decât în ​​multe alte boli. Această boală este atât de insidioasă încât primele simptome nu pot fi văzute sau ignorate de către pacient și nu va căuta ajutor medical. Deci, nu va primi un astfel de tratament la timp. La urma urmei, daca terapia este inceputa chiar si in debutul bolii, atunci aceasta imbunatateste semnificativ calitatea vietii, in multe cazuri opreste progresia bolii, ajuta la prevenirea invaliditatii si prelungeste viata.

La începutul secolului XX, pacienții cu diagnostic de scleroză multiplă au trăit maxim 30 de ani în cazul unui curs favorabil al bolii. În secolul XXI, durata de viață este în mod semnificativ extinsă.

Statisticile arată că, odată cu diagnosticarea precoce a bolii, cu un tip de recidivă, cu un tratament complet, în medie, pacienții trăiesc cu 7 ani mai puțin decât colegii lor care nu au un astfel de diagnostic.

Pacientii a caror boala a fost diagnosticata dupa 50 de ani, cu tratament de calitate, in medie, traiesc 70 de ani. Pacienții cu prezența complicațiilor în acest caz trăiesc până la 60 de ani. Cu toate acestea, fiecare regulă are excepții, deci este foarte dificil să previzionăm exact cum se va comporta boala și cât timp va trăi un anumit pacient.

Scleroza multiplă este o boală autoimună-inflamatorie care afectează sistemul nervos uman, cauzele cărora nu sunt încă pe deplin înțelese. Simptomele clinice ale MS sunt foarte diverse și nespecifice, ceea ce face ca diagnosticul să fie dificil. Speranța de viață a acestor pacienți este influențată de mulți factori, inclusiv solicitarea în timp util a asistenței medicale.