Coma hiperosmolară în diabetul zaharat (patogeneză, tratament)

• Produse

Una dintre cele mai teribile și insuficient studiate complicații ale diabetului zaharat este coma hiperosmolară. Există în continuare dispute privind mecanismul de origine și dezvoltare.

Important de știut! O noutate recomandata de endocrinologi pentru Monitorizarea Permanenta a Diabetului! Numai nevoie în fiecare zi. Citește mai mult >>

Boala nu este acută, starea unui diabetic se poate înrăutăți cu două săptămâni înainte de primele tulburări ale conștiinței. Cel mai adesea, coma apare la persoanele de peste 50 de ani. Medicii nu sunt întotdeauna în măsură să facă imediat diagnosticul corect în absența informațiilor că pacientul suferă de diabet.

Datorită admiterii târzii la spital, dificultățile de diagnosticare, deteriorarea puternică a corpului, coma hiperosmolară are o rată ridicată a mortalității de până la 50%.

>> Comă diabetică - tipurile și îngrijirea și consecințele de urgență.

Ce este coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o afecțiune cu pierderea conștienței și tulburări în toate sistemele: reflexele, activitatea cardiacă și termoreglarea diminuează, urina se oprește în excreție. Un om în acest moment este literalmente echilibrat la granița vieții și a morții. Cauza tuturor acestor tulburări este sângele hiperosmolar, adică o creștere puternică a densității sale (mai mult de 330 mosmol / l la o rată de 275-295).

Acest tip de comă se caracterizează prin creșterea glicemiei, peste 33,3 mmol / l și deshidratare severă. Ketoacidoza este absentă - corpurile cetone nu sunt detectate în urină prin teste, respirația unui pacient cu diabet zaharat nu miroase acetona.

Conform clasificării internaționale, coma hiperosmolară este clasificată drept o încălcare a metabolismului apei-sare, codul ICD-10 este E87.0.

Starea hiperosmolară conduce la comă destul de rar, în practica medicală există 1 caz la 3300 de pacienți pe an. Potrivit statisticilor, vârsta medie a pacientului este de 54 de ani, este bolnav cu diabet zaharat de tip 2 non-insulino-dependent, dar nu controlează boala sa și are, prin urmare, o serie de complicații, incluzând nefropatia diabetică cu insuficiență renală. O treime din pacienții cu comă au diabet pe termen lung, dar nu au fost diagnosticați și, prin urmare, nu au fost vindecați tot timpul.

În comparație cu coma cetoacidotică, hiperosmolarul apare de 10 ori mai puțin. Cel mai adesea, diabeticii înșiși își opresc manifestările în faza ușoară, chiar fără a observa - normalizează glucoza din sânge, încep să bea mai mult, se întorc la un nefrolog din cauza problemelor legate de rinichi.

Cauzele dezvoltării

Coma hiperosmolară se dezvoltă în diabet sub influența următorilor factori:

1. Deshidratarea severă datorată arsurilor extinse, supradozajului sau utilizării pe termen lung a medicamentelor diuretice, intoxicațiilor și infecțiilor intestinale, care sunt însoțite de vărsături și diaree.
2. Deficiența de insulină din cauza nerespectării regimului alimentar, lipsa frecventă de a lua medicamente hipoglicemice, infecții severe sau efort fizic, tratamentul cu medicamente hormonale care inhibă producția de insulină proprie.
3. Diabetul nediagnosticat.
4. Infecție prelungită a rinichilor fără un tratament adecvat.
5. Hemodializa sau glucoza intravenoasă, atunci când medicii nu știu despre diabetul la un pacient.

patogenia

Debutul comă hiperosmolară este întotdeauna însoțit de hiperglicemie severă. Glucoza intră în sânge din alimente și este produsă simultan de ficat, intrarea în țesut este complicată datorită rezistenței la insulină. Nu apare cetoacidoza, iar cauza acestei absențe nu a fost încă stabilită cu exactitate. Unii cercetători cred că forma de hiperosmolară a comă se dezvoltă atunci când insulina este suficientă pentru a preveni descompunerea grăsimilor și formarea de corpuri cetone, dar prea puțin pentru a suprima defalcarea glicogenului în ficat pentru a forma glucoza. Conform unei alte versiuni, eliberarea de acizi grași din țesutul adipos este suprimată din cauza lipsei de hormoni la începutul tulburărilor hiperosmolar - somatropină, cortizol și glucagon.

Alte modificări patologice care au ca rezultat comă hiperosmolară sunt bine cunoscute. Cu progresia hiperglicemiei, volumul de urină crește. Dacă rinichii funcționează normal, atunci când limita este de 10 mmol / l, glucoza începe să fie excretată în urină. Cu afectarea funcției renale, acest proces nu se produce întotdeauna, atunci zahărul se acumulează în sânge, iar cantitatea de urină crește datorită încălcării aspirației inverse în rinichi, începe deshidratarea. Din celule și spațiul dintre ele merge lichid, scade volumul de sânge circulant.

Datorită deshidratării celulelor cerebrale, apar simptome neurologice; creșterea coagulării sanguine provoacă tromboză, ceea ce duce la aprovizionarea insuficientă cu sânge a organelor. Ca răspuns la deshidratare, formarea hormonului aldosteron crește, ceea ce împiedică sodiul să intre în urină din sânge și se dezvoltă hipernatremia. Ea, la rândul său, provoacă hemoragii și umflături în creier - apare comă.

Semne și simptome

Dezvoltarea comă hiperosmolară durează una până la două săptămâni. Debutul schimbării este asociat cu o agravare a compensării diabetului, apoi se adaugă semne de deshidratare. Ultimul care apare este simptomele neurologice și efectele de osmolaritate crescută a sângelui.

Coma non-cetonă hiperosmolară

Hiperosmolară neketonovaya coma - o complicație acută a diabetului de al doilea tip, caracterizat prin tulburarea metabolismului glucozei și creșterea nivelului în sânge, o creștere bruscă a osmolarității plasmei, exprimat deshidratare intracelulară, lipsa de cetoacidoză. Principalele simptome sunt: ​​poliuria, deshidratarea, hipertonia musculară, convulsii, creșterea somnolenței, halucinații, vorbire incoerentă. Pentru diagnostic, se ia anamneza, se examinează un pacient, se iau o serie de teste de laborator de sânge și de urină. Tratamentul implică rehidratarea, restaurarea unei cantități normale de insulină, eliminarea și prevenirea complicațiilor.

Coma non-cetonă hiperosmolară

Coma hiperosmolară non-cetonă (GONK) a fost descrisă pentru prima dată în 1957, celelalte denumiri ale acesteia fiind coma hiperosmolară non-heterogenă, starea hiperosmolară diabetică, diabetul acut hiperosmolar non-acidotic. Numele acestei complicații descrie caracteristicile sale principale - concentrația particulelor serice din punct de vedere cinetic este ridicată, cantitatea de insulină este suficientă pentru a opri ketogeneza, dar nu împiedică hiperglicemia. GONK este rar diagnosticat, la aproximativ 0,04-0,06% dintre pacienții cu diabet zaharat. În 90-95% din cazuri, aceasta se întâlnește la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și pe fondul insuficienței renale. Persoanele vârstnice și senile se află în grupul cu risc ridicat.

Cauzele comă hiperosmolară non-cetonă

GONK se dezvoltă pe baza deshidratării severe. Condițiile anterioare frecvente sunt polidipsia și poliuria - excreție urinară crescută și sete pentru mai multe săptămâni sau zile înainte de declanșarea sindromului. Din acest motiv, vârstnicii sunt expuși unui risc deosebit - percepția lor sete este deseori afectată, funcția renală este modificată. Printre alți factori provocatori se numără:

• Tratamentul necorespunzător al diabetului zaharat. Conduce la doze complicații insuficiente de insulină, sărind peste următoarea preparare de injectare, sărind peste de medicamente antidiabetice orale, terapia de anulare spontană, procedura de eroare a insulinei. Pericolul GONK este că simptomele nu apar imediat, iar pacienții nu acordă atenție erorilor admise de tratament.
• Bolile concomitente. Adăugarea altor patologii severe crește probabilitatea comă hiperglicemică non-cetonă hiperosmolară. Simptomele apar la pacienții infecțioși, precum și la pancreatita acută decompensată, leziuni, stări de șoc, infarct miocardic, accident vascular cerebral. La femei, perioada periculoasă este sarcină.
• Modificarea puterii. Cauza complicației poate fi o creștere a cantității de carbohidrați din dietă. Adesea, acest lucru se întâmplă treptat și nu este privit de către pacienți ca o încălcare a regimului terapeutic.
• Pierderea fluidului Deshidratarea apare când se iau diuretice, arsuri, hipotermie, vărsături și diaree. În plus, GONK este provocat de incapacitatea sistematică de situație de a stinge setea (incapacitatea de a distrage atenția de la locul de muncă și de a compensa pierderea de lichide, deficiența apei potabile în zonă).
• pe medicamente. Debutul simptomelor poate fi declanșat prin utilizarea de diuretice sau laxative care elimină lichidul din organism. Medicamentele "periculoase" includ, de asemenea, corticosteroizi, beta-blocante și alte medicamente care încalcă toleranța la glucoză.

patogenia

Când insulina este deficitară, glucoza care circulă în sânge nu intră în celule. Se dezvoltă o stare de hiperglicemie - un nivel crescut de zahăr. Înfometarea celulară declanșează descompunerea glicogenului din ficat și din mușchi, ceea ce crește în continuare fluxul de glucoză în plasmă. Se pare că există o poliurie și o glicozurie polio - un mecanism compensator al eliminării zahărului cu urină, care, totuși, este deranjat de deshidratare, pierdere rapidă de lichide și afectare a funcției renale. Datorită poliuriei, se formează hipohidratarea și hipovolemia, se pierd pierderile de electroliți (K +, Na +, Cl -), homeostazia schimbărilor mediului intern și modificările sistemului circulator. O caracteristică distinctivă a GONK este că insulina rămâne suficientă pentru a preveni formarea de cetone, dar prea mică pentru a preveni hiperglicemia. Relativ intact este producția de hormoni lipolitici - cortizol, hormon de creștere - care explică în continuare absența cetoacidozelor.

Simptomele comă hiperosmolară non-cetonă

Conservarea nivelurilor normale de corpi cetonici în plasmă, și pe termen lung menținerea statutului acido-bazic explică caracteristicile rasei clinice imagine: hiperventilatie, dificultăți de respirație și nu, în stadiile inițiale simptomele sunt practic absente, deteriorarea sănătății apare la pacienții cu reducerea severă a volumului sanguin, disfuncție de organe importante. Prima manifestare este adesea o încălcare a conștiinței. Acesta variază de la confuzie și dezorientare la comă profundă. Crampe musculare locale observate și / sau crize convulsive generalizate.

În câteva zile sau săptămâni, pacienții suferă de sete puternice, suferă de hipotensiune arterială, tahicardie. Poliuria se manifestă prin urgență frecventă și urinare grea. Tulburările funcției sistemului nervos central includ simptomele mentale și neurologice. Confuzia conștiinței se desfășoară ca un tip de delir, psihoză acută halucinantă-iluzorie, atacuri catatonice. Caracterizat de un simptome mai mult sau mai puțin marcate focale ale SNC - afazie (vorbire descompunere), hemipareză (slabirea membrelor pe o parte a corpului), tetrapareses (scăderea funcției motorii a mâinilor și picioarelor), tulburări senzoriale polimorfe, reflexe tendinoase anormale.

complicații

În absența unei terapii adecvate, deficitul de lichid este în continuă creștere și are o valoare medie de 10 litri. Tulburările de echilibru apă-sare contribuie la dezvoltarea hipokaliemiei și a hiponatremiei. Se produc complicații cardiovasculare și respiratorii - pneumonie de aspirație, sindrom de detresă respiratorie acută, tromboză și tromboembolism, sângerare datorată coagulării intravasculare diseminate. Patologia circulației fluidelor duce la edemul plămânilor și a creierului. Cauza morții este deshidratarea și insuficiența circulatorie acută.

diagnosticare

Examinarea pacienților cu suspiciune de GONK se bazează pe determinarea hiperglicemiei, hiperosmolarității plasmatice și confirmării absenței cetoacidozelor. Diagnosticul este efectuat de un endocrinolog. Aceasta include colecția clinică de informații despre complicație și un set de teste de laborator. Pentru a face un diagnostic, trebuie să efectuați următoarele proceduri:

• Colectarea datelor clinice și anamnestice. Endocrinologul studiază istoricul bolii, colectează istoric suplimentar în cursul interviului cu pacientul. GONK este indicat de prezența unui diagnostic de diabet zaharat de tip 2, de peste 50 de ani, de insuficiență renală, de nerespectarea instrucțiunilor medicului pentru tratamentul diabetului zaharat, a bolilor concomitente cu organe și a bolilor infecțioase.
• Inspecția. Examinarea fizică efectuată de un neurolog și de un endocrinolog identifică semnele de deshidratare - se schimbă turgorul tisular, tonul globului ocular, tonusul muscular și reflexele fiziologice ale tendoanelor, tensiunea arterială și temperatura corpului sunt reduse. Sunt absente manifestări tipice ale cetoacidozelor - scurtarea respirației, tahicardia, respirația cu acetonă.
• Teste de laborator. Caracteristicile cheie sunt nivelurile de glucoză peste 1000 mg / dl (sânge), osmolaritatea plasmatică depășește de obicei 350 mosm / l, nivelul cetonelor din urină și sânge este normal sau ușor crescut. În funcție de nivelul de glucoză din urină, se evaluează raportul său față de concentrația compusului în sânge, siguranța funcției renale și capacitățile compensatorii ale organismului.

În procesul de diagnostic diferențial, este necesar să se distingă coma hiperosmolară non-cetonă și cetoacidoza diabetică. Diferențele cheie între GONK sunt o rată relativ scăzută de cetone, absența semnelor clinice de acumulare a cetonei, apariția simptomelor în etapele ulterioare ale hiperglicemiei.

Tratamentul nectonei comestibile hiperosmolar

Primul ajutor acordat pacienților este oferit în unitățile de terapie intensivă și după stabilizarea stării - în spitale generale și în ambulatoriu. Tratamentul are ca scop eliminarea deshidratării, restabilirea activității normale a insulinei și a metabolismului apă-electrolitic și prevenirea complicațiilor. Regimul de tratament este individual, include următoarele componente:

• Rehidratarea. Sunt prescrise injecții cu soluție hipotonică de clorură de sodiu, clorură de potasiu. Nivelul electroliților din sânge și indicatorii ECG este monitorizat în mod constant. Terapia prin perfuzie vizează îmbunătățirea circulației și eliminării urinei, creșterea tensiunii arteriale. Rata de introducere a fluidelor este corectată în funcție de modificările tensiunii arteriale, funcția inimii, echilibrul hidric.
• Tratamentul cu insulină. Insulina este administrată intravenos, viteza și doza sunt determinate individual. Când indicatorul de glucoză se apropie normal, cantitatea de medicament este redusă la nivelul bazal (injectat anterior). Pentru a evita hipoglicemia, este necesară uneori adăugarea unei perfuzii cu dextroză.
• Prevenirea și eliminarea complicațiilor. Pentru a preveni edemele cerebrale, se efectuează terapia cu oxigen, acidul glutamic este injectat intravenos. Echilibrul electroliților este restabilit utilizând un amestec de glucoză-potasiu-insulină. Tratamentul simptomatic al complicațiilor sistemelor respiratorii, cardiovasculare și urinare se efectuează.

Prognoza și prevenirea

Hyperosmolar coma non-cetone hiperglicemică este asociată cu riscul de deces, cu asistență medicală în timp util, rata mortalității scade la 40%. Prevenirea oricărei forme de comă diabetică ar trebui să se concentreze pe cea mai completă compensare pentru diabet. Este important ca pacienții să respecte regimul alimentar, să limiteze consumul de carbohidrați, să ofere organismului un exercițiu moderat, să nu permită modificări independente în modul de utilizare a insulinei, luând medicamente care scad nivelul de zahăr. Femeile gravide și puerperii au nevoie de corectarea terapiei cu insulină.

Coma hiperosmolară: simptome și tratament

Coma hiperosmolară - principalele simptome:

• convulsii
• slăbiciune
• Disfuncționalitatea vorbelor
• Apetit crescut
• Pielea uscată
• dezorientare
• Temperatură scăzută
• Sete intense
• Scăderea tensiunii arteriale
• anemie
• halucinații
• Pierdere în greutate
• Mucoase uscate
• paralizie
• Tulburarea de constienta
• Paralizie parțială

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie, sânge hiperosmolar. Se exprimă prin deshidratare (deshidratare) și absența cetoacidozelor. Se observă la pacienții cu vârste mai mari de 50 de ani care suferă de diabet zaharat dependent de insulină, pot fi combinați cu obezitatea. Cel mai adesea apare la oameni din cauza tratamentului slab al bolii sau a absenței acesteia.

Imaginea clinică se poate dezvolta cu câteva zile până la pierderea completă a conștiinței și lipsa răspunsului la stimulii externi.

Diagnosticat prin metode de examinare la laborator și instrumentale. Tratamentul vizează reducerea nivelului zahărului din sânge, restabilirea echilibrului hidric și eliminarea unei persoane din comă. Prognosticul este nefavorabil: un rezultat letal survine în 50% din cazuri.

etiologie

Coma hiperosmolară la diabet zaharat este un fenomen destul de frecvent și apare la 70-80% dintre pacienți. Hiperosmolaritatea este o afecțiune care este asociată cu un conținut ridicat de substanțe cum ar fi glucoza și sodiul în sângele uman, ceea ce duce la deshidratarea creierului, după care întregul corp este de asemenea deshidratat.

Boala apare datorită prezenței diabetului zaharat sau este rezultatul unei încălcări a metabolismului carbohidraților, ceea ce determină o scădere a insulinei și o creștere a concentrației de glucoză cu corpurile cetone.

Zahărul din sângele pacientului crește din următoarele motive:

• o deshidratare abundenta a corpului dupa varsaturi severe, diaree, o cantitate mica de aport de fluide, abuz de diuretice;
• creșterea glucozei în ficat cauzată de decompensare sau tratament necorespunzător;
• exces de glucoză după administrarea de soluții intravenoase.

După aceasta, funcția renală este afectată, ceea ce afectează producția de glucoză în urină, iar excesul său este toxic pentru întregul corp. Aceasta, la rândul său, inhibă producția de insulină și utilizarea zahărului de către alte țesuturi. Ca rezultat, starea pacientului este agravată, fluxul sanguin scade, celulele creierului sunt deshidratate, presiunea este redusă, conștiința este perturbată, hemoragiile sunt posibile, eșecurile apar în sistemul de susținere a vieții și o persoană intră într-o comă.

Coma hiperosmolară diabetică este o stare de pierdere a conștienței cu funcționare defectuoasă a tuturor sistemelor corpului atunci când reflexele scad, activitatea cardiacă moare și termoregularea scade. În această condiție, există un risc ridicat de deces.

clasificare

Coma hiperosmolară are mai multe varietăți:

• Coma hiperglicemică. Observată cu o creștere a zahărului din sânge, care conduce la intoxicație și la o conștiență defectuoasă, poate fi însoțită de o creștere a concentrației de acid lactic.
• Hyperglycemic coma hiperosmolară este un tip mixt de stare patologică, atunci când apariția tulburării de conștiență apare din cauza conținutului excesiv de zahăr și a compușilor osmotici cu metabolism de carbon afectat. Când este diagnosticat, este necesar să se verifice pacientul pentru prezența bolilor infecțioase în rinichi, în cavitatea nazală, pentru a verifica cavitatea abdominală și ganglionii limfatici, deoarece cetoacidoza este absentă în acest tip.
• Ketoacidotic coma. Este asociat cu o lipsă de insulină datorată unui tratament incorect ales, care contribuie la întreruperea furnizării de glucoză la celule și la o scădere a utilizării acesteia. Simptomele se dezvoltă rapid, prognosticul terapiei este favorabil: recuperarea survine în 85% din cazuri. Pacientul poate suferi sete severă, durere abdominală, pacientul a suferit o respirație profundă cu mirosul de acetonă, apare confuzie în minte.
• Coma hiperosmolară neketoacidotică. Se caracterizează prin tulburări metabolice acute cu deshidratare severă și exisheism. Acumularea de corpuri cetone este absentă, este foarte rară. Cauza este lipsa de insulină și deshidratare. Procesul de dezvoltare este destul de lent - aproximativ două săptămâni, cu o exacerbare treptată a simptomelor.

Fiecare dintre soiuri este legată între ele de cauza principală - diabetul zaharat. Coma hiperosmolară se dezvoltă în două până la trei săptămâni.

simptomatologia

Coma hiperosmolară are următoarele simptome comune, care precedă perturbarea conștienței:

• mare sete;
• pielea uscată și membranele mucoase;
• greutate corporală redusă;
• slăbiciune generală și anemie.

Tensiunea arterială a pacientului scade, temperatura corpului scade și există și:

În condiții severe, sunt posibile halucinații, dezorientare, paralizie, tulburări de vorbire. Dacă nu se oferă asistență medicală, riscul de deces crește semnificativ.

În cazul diabetului la copii, există o scădere drastică în greutate, apariția mai mare a apetitului, iar problemele cu sistemul cardiovascular rezultă din decompensare. Mirosul din gură seamănă cu o aromă fructată.

diagnosticare

În majoritatea cazurilor, un pacient cu diagnostic de comă hiperosmolară non-cetoacidotică intră imediat în unitatea de terapie intensivă, unde se constată urgent cauza unei astfel de afecțiuni. Îngrijirea primară este furnizată pacientului, dar fără a clarifica întreaga imagine, nu este suficient de eficientă și permite doar stabilizarea stării pacientului.

• testul de sânge pentru insulină și zahăr, precum și pentru acidul lactic;
• Examinarea externă a pacientului este efectuată, reacțiile sunt verificate.

Dacă un pacient primește înaintea apariției unei tulburări de conștiență, este programat să efectueze un test de sânge, urină pentru zahăr, insulină, pentru prezența sodiului.

Cardiograma, examinarea cu ultrasunete a inimii este prescrisă, deoarece diabetul zaharat poate provoca un accident vascular cerebral sau un atac de cord.

Medicul trebuie să diferențieze patologia de umflarea creierului astfel încât să nu agraveze situația prin prescrierea diureticelor. Tomografia computerizată a capului se face.

Atunci când se stabilește un diagnostic corect, pacientul este spitalizat și prescris tratamentul.

tratament

Îngrijirea de urgență constă în următoarele:

• se numește o ambulanță;
• pulsul și tensiunea arterială sunt verificate înainte de sosirea medicului;
• aparatul de vorbire al pacientului este verificat, lobii urechii trebuie frecați, pălmuind pe obraji astfel încât pacientul să nu-și piardă conștiința;
• dacă pacientul se află pe insulină, se injectează sub formă de insulină subcutanat și se administrează o cantitate mare de băutură cu apă brună.

După spitalizarea pacientului și aflarea cauzei, se recomandă tratamentul adecvat, în funcție de tipul de comă.

Coma hiperosmolară implică următoarele acțiuni terapeutice:

• eliminarea deshidratării și șocului;
• restabilirea echilibrului electrolitic;
• elimină sângele hiperosmolar;
• dacă acidoza lactică este detectată, acidul lactic este scos și este normalizat.

Pacientul este spitalizat, stomacul este spălat, se introduce un cateter urinar, se efectuează terapia cu oxigen.

Cu acest tip de comă, rehidratarea este prescrisă în volume mari: este mult mai mare decât în ​​coma cetoacidă, în care prescriu rehidratarea, precum și terapia cu insulină.

Boala este tratată prin restabilirea volumului de lichid în organism, care poate conține atât glucoză, cât și sodiu. Cu toate acestea, în acest caz există un risc foarte mare de deces.

În coma hiperglicemică, se observă o creștere a insulinei, deci nu este prescrisă, dar se injectează o cantitate mare de potasiu. Utilizarea alcalinilor și a bicarbonatului de sodiu nu se realizează cu cetoacidoză sau comă hiperosmolară.

Recomandările clinice după eliminarea pacientului din comă și normalizarea tuturor funcțiilor din organism sunt după cum urmează:

• să ia medicamente prescrise în timp util;
• nu depășiți doza prescrisă;
• monitorizează zahărul din sânge, de multe ori ia teste;
• controlați tensiunea arterială, utilizați medicamente care contribuie la normalizarea acesteia.

Nu lucrați prea mult, mai mult, mai ales în timpul reabilitării.

Posibile complicații

Cele mai frecvente complicații ale comă hiperosmolară sunt:

La primele manifestări ale simptomelor clinice, pacientul trebuie să primească asistență medicală, examinare și tratament.

Coma la copii este mai frecventă decât la adulți și se caracterizează prin predicții extrem de negative. Prin urmare, părinții trebuie să monitorizeze bunăstarea copilului și la primele simptome să solicite ajutor medical.

profilaxie

Măsurile preventive vor fi punerea în aplicare a orientărilor clinice, respectarea regimului alimentar, controlul stării lor. Dacă apar primele semne de boală, consultați imediat un medic.

Dacă credeți că aveți comă hiperosmolară și simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii dumneavoastră vă pot ajuta: endocrinolog, terapeut, pediatru.

De asemenea, sugerăm utilizarea serviciului nostru online de diagnosticare a bolilor, care selectează posibile afecțiuni bazate pe simptomele introduse.

Hiponatremia este cea mai frecventă formă de dezechilibru a apei și a electroliților, când există o scădere critică a concentrației serice de sodiu. În absența asistenței în timp util, probabilitatea unui rezultat fatal nu este exclusă.

Intoxicerea cu arsenic este dezvoltarea unui proces patologic care este declanșat de ingestia unei substanțe toxice. O astfel de condiție umană este însoțită de simptome pronunțate și, în absența unui tratament specific, poate duce la apariția unor complicații grave.

Cei care sunt interesați de cărți istorice probabil au trebuit să citească despre epidemiile de holeră, care, uneori, au cosit orașele întregi. Mai mult, menționarea acestei boli se găsește în întreaga lume. Până în prezent, boala nu este complet învinsă, dar cazurile de boală la latitudini medii sunt destul de rare: cel mai mare număr de pacienți cu holeră sunt în țările lumii a treia.

Un accident vascular cerebral hemoragic este o afecțiune periculoasă care se caracterizează prin hemoragie în creier datorită ruperii vaselor de sânge sub acțiunea tensiunii arteriale crescute în mod critic. Conform ICD-10, patologia este codificată la rubrica I61. Acest tip de accident vascular cerebral este cel mai greu și are cel mai rău prognostic. Cel mai adesea se dezvoltă la persoanele de 35-50 de ani care au o istorie de hipertensiune arterială sau ateroscleroză.

Cysticercoza este o afecțiune parazitară care progresează ca urmare a penetrării larvelor de bandă de porc în corpul uman. Acesta aparține grupului de cestodoză. Larvele de tapeworm de porc pătrund în stomacul uman și sunt eliberate din cochilie. Treptat, se îndreaptă către secțiunile inițiale ale intestinului, unde le distrug zidurile și cu fluxul de sânge răspândit în tot corpul uman.

Cu exerciții și temperament, majoritatea oamenilor pot face fără medicamente.

Ce este coma hiperosmolară pentru diabet zaharat (simptome, cauze și tratament)

Diabetul zaharat non-compensator, în special netratat și necontrolat pentru o lungă perioadă de timp, provoacă o mulțime de complicații care pot provoca moartea diabetică.

Două motive principale, în urma cărora orice persoană poate să-și piardă sentimentele și să cadă în comă, este atât lipsa de zahăr în sânge (hipoglicemia), cât și excesul său (hiperglicemia).

În cazul diabetului zaharat, ambele opțiuni sunt posibile, singura diferență fiind că în tipul 1, deficitul de glucoză apare mai des datorită faptului că diabeticii sunt mai buni la controlul bolii dulci, încercând să adere la glicemie cât mai aproape de normal.

Toate tipurile de diabet zaharat hiperglicemic se dezvoltă adesea cu diabetul de tip 2 cu stadiul avansat de afecțiune dulce sau cu nerespectarea regimului alimentar, terapie hipoglicemică adaptată incorect.

Hiperglicemia poate determina o afecțiune specială numită comă hiperosmolară, care este oarecum diferită de celelalte compuși hiperglicemici prin faptul că dezvoltarea acesteia nu este însoțită de cetoacidoză, prin urmare pragul de cetonare nu va fi depășit, ci combinat cu sânge și deshidratare hiperosmolară.

Aceste două comă sunt foarte asemănătoare în simptomele, semnele și cauzele lor, dar sunt ușor de distins. Atunci când o comă hiperosmolară la un diabetic nu miroase mirosul de acetonă din gură.

Ce este coma hiperosmolară neketoacidotică și care sunt cauzele acesteia

Aceasta este o complicație a diabetului zaharat, atunci când crește glicemia (peste 38,9 mmol / l), este diagnosticat sânge hiperosmolar (mai mult de 350 mosm / kg), deshidratare, în curs de dezvoltare fără a se face cetoacidoză.

Codul ICD - 10 corespunde acestei stări:

• E10 - E14.0 - comă hiperglicemică diabetică hiperosmolară
• E 87.0 - hiperosmolaritate cu hipernatremie

Acest tip de comă este mult mai puțin cunoscut decât forma cetoacidă și este mai caracteristic pentru acei oameni care suferă deja de insuficiență renală cronică (CRF).

Insuficiența renală la diabet se dezvoltă mult timp. Acesta este precedat de nefropatie diabetică, care la etapa inițială este ușor de tratat, dar simptomele sale sunt practic imperceptibile pentru diabetici, prin urmare, tratamentul este adesea întârziat, ceea ce duce la lansarea sa.

Cu o scădere a ratei de filtrare glomerulară (criteriul principal utilizat în diagnosticul complicațiilor renale), rinichii nu mai pot curăța sângele deșeurilor metabolice. Ca urmare, un număr mare de substanțe diferite se acumulează în sânge.

Cele mai multe dintre ele în sânge - cu atât este mai mare osmolaritatea, adică densitate.

Este mult mai dificil pentru inima să disperseze sânge foarte gros prin corp, ceea ce afectează munca sa reală, iar presiunea scade semnificativ.

O astfel de evoluție este tipică pentru persoanele în vârstă care au trăit cu o boală dulce de mai bine de o duzină de ani.

Coma hiperosmolară se dezvoltă de aproximativ același tip la persoanele cu vârsta de peste 50 de ani, dar poate apărea și la copiii sub vârsta de două ani, ale căror mame au deja diabet de tip 2 înainte de sarcină sau au fost diagnosticate cu diabet gestational în timpul sarcinii, pe făt sub formă de fetopatie diabetică.

Copiii sub doi ani sunt extrem de vulnerabili, în special cei care au fost diagnosticați cu sindromul Down sau au prezentat întârzieri în dezvoltarea unei geneze diferite. Astfel de copii sunt mai susceptibili de a suferi de o încălcare a metabolismului carbohidraților și sunt predispuși la complicații hiperosmolar. Cu cât sunt mai în vârstă, cu atât mai puternic își întărește corpul. Treptat, metabolismul ajunge la o rată relativă.

În plus, un alt motiv pentru dezvoltarea acestei comă la copii poate fi:

• nediagnosticat diabet zaharat de tip 1, 2 sau forma severă a acestora fără tendința de cetoacidoză,
• tratamentul necorespunzător cu diuretice, glucocorticoizi și alte medicamente

Cu toate acestea, acesta din urmă se aplică adulților.

Alte motive includ:

• deshidratarea severă cauzată, de exemplu, de diaree, vărsături sau abuz diuretic
• insuficiență de insulină (anormal, insulină absentă sau lipsă de insulină endogenă, naturală produsă de pancreas în sine, acest lucru este posibil datorită: deteriorării, îndepărtării chirurgicale ca rezultat al cancerului)
• boli infecțioase, ca urmare a creșterii nevoii de celule pentru glucoză și, în consecință, pentru insulină (pneumonie, infecții ale sistemului genito-urinar etc.)
• rezistența la insulină
• administrarea excesivă de soluții apoase de glucoză
• încălcarea gravă a dietei
• luând hormoni - antagoniști ai insulinei (terapia hormonală, care suprimă producția de insulină) etc.

Diureticele nu sunt mai puțin periculoase!

Drogurile de acest tip pot cauza comă hiperosmolară și oameni relativ sănătoși.

Aportul necontrolat de diuretice (diuretice) este extrem de dăunător metabolismului carbohidraților.

Persoanele cu predispoziție ereditară la diabet zaharat atunci când iau doze mari de diuretice prezintă o deteriorare semnificativă a metabolismului carbohidraților, ceea ce determină un efect diabetogen puternic. Aceasta afectează creșterea glicemiei slabe și a hemoglobinei glicate și, de asemenea, scade toleranța la glucoză.

În unele cazuri, după administrarea unor astfel de medicamente la o persoană cu predispoziție la o boală dulce, pot apărea simptomele clinice ale diabetului zaharat și comă hiperosmolară non-malignă.

Cu cât este mai mare nivelul inițial al glicemiei, cu atât crește cu utilizarea diureticelor tiazidice.

Desigur, acest indicator este, de asemenea, influențat în mod semnificativ atât de vârsta persoanei, de bolile pe care le are și de durata utilizării diureticelor tiazidice. De exemplu, tinerii sub 25 de ani pot prezenta probleme similare după 5 ani de utilizare diuretică continuă și la vârstnici (peste 65 ani), 1-2 ani mai târziu.

În ceea ce privește diabeticii în mod direct, situația lor este și mai gravă. Nivelurile lor de glucoză din sânge se agravează după câteva zile după începerea tratamentului. În plus, diureticele afectează în mod negativ metabolismul lipidic, crescând concentrația colesterolului total și a trigliceridelor în sânge.

Utilizați diuretice în diabet este extrem de periculos! Dacă medicul a prescris această clasă de medicamente, atunci nu încălcați recepția și dozajul!

patogenia

Oamenii de știință încă nu sunt complet siguri cum începe procesul de inițiere a acestei complicații diabetice. Este clar numai faptul că coma hiperosmolară apare ca urmare a acumulării de glucoză în sânge datorită suprimării, de exemplu, a sintezei de insulină.

Dacă insulina din sânge este scăzută sau rezistența la insulină progresează, celulele nu primesc o alimentație adecvată. Ca răspuns la înfometarea celulară, se declanșează gluconeogeneza și glicogenoliza, care asigură suplimentarea rezervelor de glucoză prin metabolizarea zahărului din rezervele organismului. Aceasta duce la o creștere și mai mare a glicemiei și crește osmolaritatea sângelui.

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine este capabilă să suprime "eliberarea" acizilor grași din țesutul adipos, care inhibă lipoliza și ketogeneza. Cu alte cuvinte, producția de glucoză suplimentară din grăsimi este redusă la minimum. Dacă acest proces este încetinit, atunci corpurile cetone rezultate din transformarea grăsimii în glucoză vor fi foarte mici.

Este prezența sau absența corpurilor cetone în sânge, ceea ce face posibilă diagnosticarea unuia dintre aceste două tipuri de complicații în diabetul zaharat - coma cetoacidotică uremică și neoceacidotică hiperosmolară.

În plus, hiperosmolaritatea conduce la creșterea producției de aldosteron și cortizol în cazul în care există o lipsă de umiditate în organism și, ca rezultat, hipovolemie (scăderea volumului sanguin circulant). În acest sens, hipernatraemia se maturizează treptat.

Întreruperea echilibrului de apă și electroliți în celule conduce la apariția simptomelor neurologice, deoarece, în acest caz, celulele creierului suferă, de asemenea, care contribuie la edemul țesuturilor creierului și, ca rezultat, la comă.

Osmolaritatea sângelui crește mult mai rapid pe fondul diabetului zaharat netratat și al complicațiilor renale existente. Dacă nu controlați boala, va duce la consecințe grave!

simptome

În cea mai mare parte, multe dintre semnele unei stări pre-comatice, cauzate de hiperglicemia ca o consecință, sunt foarte asemănătoare. Ele seamănă cu diabetul:

• sete puternică
• urinare excesivă (poliurie)
• pielea uscata (corpul se simte fierbinte)
• gura uscata
• drastic colaps (adynamia)
• slăbiciune generală
• pierdere în greutate
• frecvente respirație superficială

Deshidratarea severă care însoțește coma hiperosmolară conduce la:

• scăderea temperaturii corpului (în cazul bolilor infecțioase, temperatura corpului este de obicei ridicată)
• scăderea tensiunii arteriale severe
• în continuarea progresiei hipertensiunii
• tulburări de ritm cardiac și activitate cardiacă
• reduce tonul globilor oculari (cu un ton înalt, sunt densi și nu elastici)
• reducerea turgorului cutanat (piele mai puțin elastică, densă și elastică)
• slăbirea activității musculare
• convulsii (mai puțin de 35% dintre pacienți)
• perturbarea conștienței
• comă

Într-o comă, se observă că uneori hipertonicitatea musculaturii, pupilele obstrucționate sau normale, care nu mai răspund la lumină, disfagie, semne meningeale, reflexe absente ale tendonului, pot fi hemipareză. Poliuria cedează anuriei.

Pernicitatea acestui fenomen este destul de mare, prin urmare complicațiile posibile includ:

• tromboza venoasa (datorita densitatii inalte, sangele se poate acumula in vasele in acele locuri care au fost lipsite de elasticitate, ceea ce va duce la blocarea lor)
• pancreatită (inflamația pancreasului)
• probleme la rinichi (coma hiperosmolară provoacă adesea dezvoltarea insuficienței renale)
• complicații cardiovasculare
• accidentări etc.

diagnosticare

Din păcate, ca atare, contactul cu un pacient în comă este, desigur, imposibil. Medicii trebuie să se bazeze pe mărturia confuză a celui care a chemat ambulanța. Prin urmare, este bine ca un diabetic să transporte întotdeauna cu el un memento că suferă de un anumit tip de diabet zaharat. De exemplu, pe brațul său va purta o brățară cu inscripția "diabet zaharat tip 1 sau 2" cu tendința de hipo- sau hiperglicemie.

În multe cazuri, un astfel de indiciu a salvat destul de puține vieți, deoarece cu hiperglicemia actuală care a provocat un atac hiperosmolar, medicii de ambulanță injectau o soluție apoasă de glucoză pentru a scuti hipoglicemia posibilă, deoarece moartea datorată unei scăderi a zahărului din sânge are loc mult mai rapid, decât prin creșterea acestuia. Ei nu știu ce a provocat coma pacientului, așa că au ales cel mai mic dintre cele două rele.

Dar pentru a face un diagnostic cu adevărat corect, este mai întâi necesar să luați un test de sânge și urină.

Pentru a corecta acțiunile ulterioare, echipa de ambulanță are întotdeauna mai multe benzi de test care vă permit să evaluați starea pacientului pe drumul către spital. Dar dacă totul se va desfășura sau bugetul este prea mic, dar adesea astfel de teste rapide sunt pur și simplu imposibile din cauza lipsei de benzi. Ca urmare, diagnosticul corect al pacientului se face numai în spital, ceea ce complică atât tratamentul cât și reabilitarea în continuare a diabeticului.

În condiții staționare, vor fi efectuate următoarele teste cât mai curând posibil:

• ECG
• analiza urinei (este important să se verifice prezența sau absența cetonelor, a glucozei, a proteinei)
• numărul complet de sânge
• analiza biochimică a plasmei sanguine (potasiu, sodiu, colesterol total, trigliceride etc.)
• test de sânge pentru zahăr

Apoi, după o anumită normalizare a stării pacientului, vor fi prescrise scanarea cu ultrasunete, radiografia pancreasului și alte studii pentru a atenua eventualele complicații.

tratament

Medicii de ambulanță sunt obligați să ajute în avans și să efectueze mai multe acțiuni obligatorii înainte de spitalizare pentru orice pacient care este într-un stat comatos:

• Restaurați sau mențineți în condiții adecvate toți indicatorii de pacient vital

Desigur, medicii vor monitoriza respirația, dacă este necesar, vor folosi respirația artificială, precum și vor monitoriza circulația sângelui și tensiunea arterială. Dacă presiunea arterială scade, se pune un picurător de 1000-2000 ml cu o soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5% sau 400-500 ml dextran 70 sau 500 ml refortan, combinându-se eventual dopamina sau norepinefrina.

Dacă pacientul are hipertensiune arterială, atunci medicii încearcă să normalizeze presiunea la valori mai mari decât cele obișnuite de 10-20 mm. Hg. Art. (până la 150 - 160/80 - 90 mm Hg Art.). Pentru a face acest lucru, ei folosesc 1250 - 2500 mg de sulfat de magneziu, care se administrează bolus timp de 7 până la 10 minute sau pune un IV. Dacă presiunea arterială nu este crescută în mod semnificativ, atunci aminofilina este administrată în nu mai mult de 10 ml soluție de 2,4%.

Când aritmiile readuc ritmul cardiac normal.

• Efectuați o diagnoză rapidă a ambulanței

Foarte des, medicii se confruntă în curând cu faptul că nu știu ce a provocat coma pacientului. Chiar și rudele sale, care au fost martorii incidentului, nu pot da o evaluare completă și obiectivă. Din experiența pe care o pot uita chiar să spună că pacientul este un diabetic.

Prin urmare, pentru a nu dăuna ambulanței și mai mult, vor efectua o serie de teste simple pe drumul spre spital. În acest scop se utilizează benzile de testare, de exemplu: Glukokhrom D, "Biopribor" de producție rusească, Glucoxix sau "Bayer", produse în Germania.

Benzile de testare sunt folosite pentru testarea sângelui, dar pot fi folosite și pentru a face un diagnostic preliminar al rezultatelor din urină. Pentru a face acest lucru, aruncați o cantitate mică de urină pe o bandă, prin care se poate judeca glucozuria (glucoza din urină), cetonuria (prezența corpurilor cetone în ea).

• Normalizați glicemia

În lupta împotriva hiperglicemiei - principala cauză a oricărui diabetic hiperglicemic com (cetoacidotic, hiperosmolar, lactoacidotic) a folosit terapia cu insulină. Dar utilizarea hormonului în faza pre-sanitară este inacceptabilă. Terapia hormonală se efectuează direct în spital.

După ce pacientul intră în unitatea de terapie intensivă (în unitatea de terapie intensivă), pacientul va lua imediat sânge pentru analiză și îl va trimite la laborator. După primele 15-20 de minute, rezultatele ar trebui obținute.

În condiții staționare, diabeticul va continua să fie monitorizat și va monitoriza: presiunea, respirația, ritmul cardiac, temperatura corpului, echilibrul de apă și electroliți, frecvența cardiacă, un ECG și așa mai departe.

După primirea rezultatelor testului de sânge și, dacă este posibil, a urinei, în funcție de starea pacientului, medicii își vor adapta semnele vitale.

• Eliminarea deshidratării

În aceste scopuri, utilizați soluții de sare, deoarece sarea are capacitatea de a prinde umezeală în organism. Aplicați clorură de sodiu cu soluția apoasă de 0,9% cu un volum de 1000 până la 1500 ml și puneți un IV pentru prima oră. Apoi, în timpul celui de-al doilea și al 3-lea timp de 500-1000 ml se injectează, de asemenea, intravenos, iar orele următoare de observare a pacientului, 300-500 ml de soluție.

Pentru a afla exact cantitatea de sodiu injectată, nivelul său de plasmă este monitorizat (utilizarea sa este indicată la valori de Na + 145-165 mEq / litru sau mai puțin).

Prin urmare, testele de sânge biochimice sunt luate de mai multe ori pe zi:

• determinarea sodiului și a potasiului de la 3 la 4 ori,
• analiza glucozei 1 timp pe oră,
• pentru corpurile de cetonă de 2 ori pe zi,
• acid-bază de la 2 la 3 ori / zi pentru a normaliza pH-ul sângelui,
• completați numărul de sânge 1 dată în 2 - 3 zile.

Dacă concentrația de sodiu depășește 165 mEq / l, este interzisă introducerea soluțiilor sale apoase. În acest caz, se injectează o soluție de glucoză pentru a opri deshidratarea.

De asemenea, puneți o picurător cu o soluție de dextroză 5% cu un volum de 1000 - 1500 ml în prima oră, apoi reduceți volumul la 500 - 1000 ml în 2 și 3 ore și la 300 - 500 ml în următoarele ore.

Toate aceste soluții, desigur, au o osmolalitate proprie, care trebuie luată în considerare la prescrierea acestor substanțe:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextroză 250 mosm / kg

Dacă rehidratarea este efectuată corect, atunci va avea și un efect pozitiv nu numai asupra echilibrului apă-electrolitic, dar va permite, de asemenea, reducerea rapidă a glicemiei.

• Utilizarea terapiei cu insulină

Aceasta este una dintre cele mai importante etape pe lângă cele de mai sus. În lupta împotriva hiperglicemiei, se utilizează insulină cu acțiune scurtă, umană, inginerie genetică sau semi-sintetică. Primele sunt mai preferabile.

Când se utilizează insulină, merită să ne amintim timpul de înjumătățire al absorbției insulinei simple. Când este administrat intravenos, acest timp este de la 4 la 5 minute, cu o durată de până la 60 de minute. La administrarea intravenoasă, acțiunea sa este extinsă la 2 ore și subcutanată la 4 ore.

Prin urmare, este mai corect să o introduceți intramuscular, și nu subcutanat! Dacă nivelul zahărului din sânge scade prea repede, va declanșa un atac de hipoglicemie, chiar și la niveluri relativ normale.

Pentru a aduce o persoană dintr-o comă hiperosmolară, insulina este dizolvată împreună cu sodiu sau dextroză și este introdusă treptat la o rată de 0,5-0,1 U / kg / oră.

Introduceți imediat o cantitate mare de insulină nu poate. Prin urmare, în cazul utilizării unei soluții perfuzabile, în soluția de electroliți se utilizează 6 - 8 - 12 unități de insulină simplă pe oră, cu adaos de albumină umană 0,1 - 0,2 g pentru a preveni adsorbția hormonului.

După aceea, nivelul de glucoză din sânge este monitorizat în mod constant pentru a verifica modul în care concentrația acestuia scade. Nu ar trebui să i se permită să scadă mai mult de 10 mosm / kg / h. Dacă concentrația de zahăr din sânge scade rapid, atunci osmolalitatea sângelui va scădea de asemenea rapid, ceea ce poate duce la o complicație gravă a tratamentului - umflarea creierului. Cei mai vulnerabili în acest sens sunt copiii mici.

Este, de asemenea, dificil să se prevadă bunăstarea viitoare a pacienților vârstnici, chiar dacă aceștia efectuează în mod adecvat resuscitare înainte de spitalizare și după tratament în spitalizare. Diabetul cu complicații neglijate pe fundalul diabetului se confruntă adesea cu faptul că retragerea din starea de comatoză și terapia ulterioară inhibă activitatea cardiacă și pot duce la edem pulmonar. Mai ales pentru persoanele în vârstă cu insuficiență cardiacă și insuficiență renală cronică (insuficiență renală cronică).

Coma hiperosmolară

În același timp, se observă tulburări neuropsihiatrice și neurologice. Tonul muscular se ridică, o persoană vede halucinații, vorbirea devine tulbure, se observă convulsii.

Ce este coma hiperosmolară?

Coma hiperosmolară - un tip special de comă diabetică, este de 5-10% din coma hiperglicemică. Mortalitatea din coma hiperosmolară atinge 30-50%. De regulă, aceasta se dezvoltă la pacienții vârstnici cu diabet zaharat de tip 2 pe fondul deshidratării, luând diuretice, steroizi, boli vasculare cerebrale și rinichi. Potrivit statisticilor, aproape jumătate dintre pacienții care au dezvoltat comă hiperosmolară, diabetul anterior nu a fost detectat.

Coma hiperosmolară se caracterizează printr-o tulburare metabolică extrem de severă, hiperglicemie crescută de la 25 la 90 mmol / l, deshidratare severă, exicoză celulară, hipernatremie, hiperclorie, azotemie.

Dacă există o variantă pură de comă hiperosmolară, atunci nu există cetonurie și acidoză. Osmolaritatea plasmatică - mai mult de 330 mosmol / l (la o rată de 280-295 mosmol / l). Osmolaritatea serică poate fi calculată prin formula (în mmol / l):

2 x (sodiu + potasiu) + glucoză + uree.

Manifestări clinice ale hiperglicemiei - sete, gură uscată, poliurie, stare generală de rău, hipotensiune ortostatică. Cu toate acestea, aceste simptome pot fi "mascate" de către clinica de infarct miocardic, un proces infecțios.

Tratamentul acestor pacienți trebuie efectuat în unitățile de terapie intensivă sau în unitățile de terapie intensivă. Tratamentul cu hiperglicemie hiperosmolară este similar cu tratamentul cu cetoacidoză diabetică. Următoarele caracteristici trebuie notate:

Rehidratarea - cel mai important punct de tratament. Înainte ca osmolaritatea plasmatică să scadă sub 330 mosmol / l, este necesară injectarea unei soluții hipotonice de 0,45% clorură de sodiu. Tratamentul cu insulină este necesar mai puțin decât la pacienții cu cetoacidoză diabetică, deoarece rezistența la insulină nu este caracteristică acestei afecțiuni. Nivelul de glucoză din sânge scade în paralel cu rehidratarea.

Coma hiperosmolară se dezvoltă adesea la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și, după normalizarea stării, tratamentul poate continua fără insulină. Tratamentul cu insulină în coma hiperosmolară se efectuează cu doze mici de insulină.

De obicei, prima doză de insulină este de 10 U bolus intravenos, urmată de picurare 4-6 U / h. Prin reducerea nivelului de glicemie la 14-13,5 mmol / l, doza de insulină este redusă la 2-4 UI la fiecare 3-4 ore, este posibilă trecerea la administrarea intramusculară. Din acest moment, introducerea clorurii de sodiu este înlocuită cu o soluție de glucoză de 5%.

Principiul principal al tratamentului pentru coma hiperosmolară este rehidratarea în timp util și adecvată și reducerea osmolarității. Osmolaritatea serică ar trebui să scadă treptat, cu nu mai mult de 10 mmol / l în 1 oră, nivelul glicemiei ar trebui, de asemenea, să scadă treptat (5,5 mmol / l în 1 oră).

Datorită hiperosmolarității severe și a hipernatremiei (mai mult de 150 mmol / l), rehidratarea în primele etape de tratament nu are loc în cazul unei soluții izotonice, dar hipotonice (0,45% sau 0,6%) de clorură de sodiu.

După reducerea conținutului de sodiu în ser la 145 mmol / l, acestea sunt transferate la introducerea unei soluții izotonice de clorură de sodiu. Dehidratarea excesivă în coma hiperosmolară necesită o mai mare administrare a cantității totale de lichid decât în ​​cetoacidoză (de la 8-10 la 15 litri pe zi).

În paralel, ele efectuează corectarea hipokaliemiei și terapiei simptomatice, în mod similar cu cea a comăi diabetice.

Cum să tratăm o comă hiperosmolară?

În plus față de coma hiperketomemică, coma hiperosmolară este, de asemenea, o urgență în diabetul zaharat. Principalul motiv pentru dezvoltarea comă hiperosmolară, precum și a hiperketoneemiei, este deficiența de insulină.

Compensarea insuficientă a diabetului zaharat, o încălcare a dietei (consumul excesiv de carbohidrați), adăugarea de afecțiuni intercurente, tulburări dispeptice (vărsături, diaree) etc. pot contribui la dezvoltarea comă hiperosmolară.

Imaginea clinică a comă hiperosmolară se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor zile. Creșterea poliuriei, polidipsiei, slăbiciune. Starea se înrăutățește treptat, apar semne de deshidratare - pielea uscată și membranele mucoase, o scădere a turgorului pielii și un ton al globulelor oculare; progresează slăbiciunea.

Retardarea mintală variază de la somnolență la comă. Marchează respirația superficială (tahipnee), tahicardia, scăderea tensiunii arteriale. Deseori tulburări neurologice identificate: nistagmus, reflexe patologice, convulsii, hipertermie. Odată cu dezvoltarea comăi scade brusc urina, anuria se dezvoltă adesea. Spre deosebire de coma hiperketonemică, mirosul de acetonă din aerul expirat nu este simțit.

Conținutul seric crescut de proteine, azot rezidual, uree. Caracterizat prin hiperleucocitoză, hemoglobină crescută, hematocritul crește. Nivelul de bicarbonat de sodiu și pH-ul sângelui sunt normale. Concentrația de potasiu în sânge este normală sau ușor ridicată. Nu există hiper-ketonemie. Urina are un conținut ridicat de zahăr, urina reacționează la negativul cu acetonă.

Tratamentul comă hiperosmolară implică două puncte principale: eliminarea deshidratării prin administrarea intravenoasă a unor cantități mari de lichid și eliminarea hiperglicemiei cu injecții cu insulină (cu acțiune scurtă).

Pentru a elimina deshidratarea, se administrează intravenos o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu. Utilizarea soluțiilor izotonice și hipertonice la începutul tratamentului este contraindicată datorită unei posibile creșteri a hiperosmolarității, din aceleași motive, nu se recomandă adăugarea unei soluții de glucoză la soluția hipotonică administrată până când scade hiperglicemia (până la 11,0 mmol / l).

Cantitatea de lichid injectată este determinată individual, introducerea continuă până când osmolaritatea sângelui scade până la aproape normal, până când se restabilește o conștiință clară. Datorită creșterii volumului de plasmă circulantă, o concentrație ridicată de zahăr, sodiu și alte substanțe dizolvate în plasmă este redusă.

În câteva zile, luând în considerare severitatea afecțiunii, se injectează un lichid de 4-8 litri / zi sau mai mult. În special, rapid trebuie să introduceți lichidul în primele ore de îndepărtare din comă. Administrarea insulinei începe după începerea deshidratării, pentru a evita hipovolemia și colapsul.

Există indicii că pacienții cu comă hiperosmolară sunt foarte sensibili la insulină. Este mai bine să se administreze mai întâi doze mici de insulină - 0,1 U / kg / h. Principiul terapiei cu insulină în coma hiperosmolară este același ca în coma cetoacidotică.

În acest sens, cu o scădere a glicemiei la 11 mmol / l și o scădere a glicozuriei, glucoza trebuie adăugată la fluidul injectat într-o concentrație de 2,5-5%, dar nu în prima zi. Insulina se administrează sub controlul zahărului din sânge (determinându-l la fiecare 1-2 ore).

În timpul tratamentului, împreună cu o scădere a hiperglicemiei, este posibilă o scădere a nivelului de potasiu în sânge și dezvoltarea hipokaliemiei chiar și la nivelul normal și chiar ridicat al valorilor inițiale. Hipokaliemia severă poate fi fatală. Introducerea clorurii de potasiu trebuie începută încă de la începutul tratamentului în aceleași cantități ca în coma hiperketomemică, sub controlul nivelului de potasiu din sânge și ecg.

Împreună cu tratamentul de mai sus, tratamentul simptomatic este prescris conform indicațiilor: pentru prevenirea afecțiunilor cardiovasculare, se administrează cordiamina și Korglikon, se utilizează terapia cu vitamine și terapia cu oxigen.

Numărul de prelegeri 8. Comă hiperosmolară

O stare în care există o cantitate crescută de compuși cu osmotic ridicat în sânge, cum ar fi sodiu și glucoză, se numește hiperosmolaritate. Ca rezultat al difuziei slabe a acestor substanțe în celule, apare o diferență destul de pronunțată în presiunea oncotică între fluidul extracelular și intracelular.

În diabetul zaharat tip I, coma hiperosmolară este extrem de rară. Coma hiperosmolară este însoțită de un nivel ridicat de glicemie, care poate fi de 50 mmol / l sau mai mult. În coma hiperosmolară, cetoacidoza este absentă. Coma hiperosmolară este o complicație mai severă a diabetului decât coma de cetoacidoză.

etiologie

Dezvoltarea comă hiperosmolară provoacă deshidratarea și deficiența de insulină. Deshidratarea, la rândul său, provoacă afecțiuni cum ar fi vărsăturile, diareea, pancreatita acută sau colecistită, pierderea sângelui, utilizarea prelungită a medicamentelor diuretice, afectarea funcției renale de concentrare etc.

O creștere a deficitului de insulină în diabet zaharat este cauzată de o varietate de leziuni, intervenții chirurgicale și utilizarea pe termen lung a steroizilor.

patogenia

Inițial, există o creștere a concentrației de glucoză în sânge. Există mai multe cauze de hiperglicemie: deshidratarea severă a corpului, creșterea producției de glucoză în ficat, precum și o cantitate mare de glucoză care intră în sânge exogen. Concentrația de glucoză din sânge crește constant.

Al doilea motiv este că excesul de glucoză inhibă secreția de insulină, ca urmare a faptului că nu este utilizată de celule. O creștere progresivă a concentrației de glucoză este toxică pentru celulele beta pancreatice.

În consecință, ele încearcă complet să producă insulină, exacerbând hiperglicemia existentă. Răspunsul la deshidratare este o creștere compensatorie a producției de aldosteron. Acest lucru duce la hipernatremia, care, ca și hiperglicemia, agravează starea de hiperosmolaritate.

Etapele inițiale ale comă hiperosmolară se caracterizează prin apariția diurezei osmotice. Acest lucru, asociat cu hiperosmolaritatea plasmei sanguine, determină dezvoltarea rapidă a hipovolemiei, deshidratarea organismului, scăderea intensității fluxului sanguin în organele interne și creșterea colapsului vascular.

Deshidratarea generală a corpului este însoțită de deshidratarea neuronilor cerebrale, de tulburări de microcirculare severe, care este cauza principală a conștiinței depreciate și apariția altor simptome neurologice.

Deshidratarea duce la o creștere a vâscozității sângelui. Aceasta, la rândul său, determină o cantitate excesivă de tromboplastină de țesut să intre în sânge, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea DIC.

clinică

Dezvoltarea simptomelor comă hiperosmolară se produce lent - câteva zile sau săptămâni. Inițial, există o creștere a semnelor de decompensare a diabetului zaharat, cum ar fi setea, pierderea în greutate și poliuria. În același timp, apar șuierătoare musculare, care sunt în mod constant intensificate și se confruntă cu crize de natură locală sau generalizată.

Coma hiperosmolară se caracterizează prin faptul că simptomele sale neurologice sunt polimorfe și se manifestă prin convulsii, pareze și paralizii, discursul afectat, apariția nistagmusului, simptome meningeale patologice. De obicei, combinația acestor simptome este considerată o încălcare acută a circulației cerebrale.

La examinare, se detectează simptome de deshidratare severă: pielea uscată și membranele vizibile ale mucoasei, turgorul pielii, tonusul muscular și tonul globului ocular sunt reduse, iar caracteristicile feței evidențiate sunt notate. Respirația devine superficială, frecventă.

Metode de diagnostic și de laborator

În studiul sângelui se constată o creștere a cantității de glucoză de până la 50 mmol / l și mai mare, hipernatremie, hiperchloremie, hiperazotemie, poliglobulă, eritrocitoză, leucocitoză și o creștere a hematocritului. O caracteristică distinctivă caracteristică este creșterea osmolarității plasmei, care în mod normal se ridică la 285-295 mosmol / l.

tratament

Comparativ cu coma cetoacidă, terapia hiperosmolară are propriile caracteristici. În acest caz, terapia vizează eliminarea deshidratării în organism, combaterea șocului hipovolemic, precum și normalizarea indicatorilor de stare acido-bazică. În cazul dezvoltării comă hiperosmolară, pacienții sunt internați în unitatea de terapie intensivă.

Terapia de rehidratare pentru coma hiperosmolară se efectuează într-un volum mai mare decât cu coma cetoacidotică. Cantitatea de lichid injectat intravenos ajunge la 6 până la 10 litri pe zi. În prima oră a acestui tip de terapie se administrează intravenos 1-1,5 litri de fluid, în a doua și a treia oră se administrează câte 0,5-1 l fiecare și în ore suplimentare 300-500 ml.

Alegerea soluției pentru administrarea intravenoasă depinde de conținutul de sodiu din sânge. Dacă nivelul de sodiu din ser este mai mare de 165 mEq / l, introducerea de soluții saline este contraindicată. În acest caz, terapia de rehidratare începe cu introducerea unei soluții de glucoză 2%.

Dacă nivelul de sodiu este de 145-165 meq / l, atunci terapia de rehidratare se efectuează cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% (hipotonică). Deja în timpul rehidratării, există o scădere pronunțată a nivelului de glicemie datorată scăderii concentrației sale în sânge.

Cu acest tip de comă există o sensibilitate ridicată la insulină, astfel că administrarea intravenoasă este efectuată în doze minime, care reprezintă aproximativ 2 UI insulină cu durată scurtă de acțiune pe oră.

Dacă nivelul glucozei din sânge scade cu mai mult de 5,5 mmol / l, iar osmolaritatea plasmatică este mai mare de 10 mosmol / l pe oră, poate apărea apariția edemului pulmonar și a creierului. În cazul reducerii nivelului de sodiu după 4-5 ore de la începerea terapiei de rehidratare, menținând un nivel pronunțat de hiperglicemie, este necesară administrarea insulinei intravenoase orare într-o doză de 6-8 U. Când nivelul glucozei din sânge ajunge sub 13,5 mmol / l, doza de insulină este redusă la jumătate și are o medie de 3-5 U / h.

Indicatii pentru transferul insulinei subcutanate sunt menținerea glicemiei la un nivel de 11-13 mmol / l, absența acidozității oricărei etiologii și eliminarea deshidratării organismului. Doza de insulină în acest caz este aceeași și se administrează la intervale de 2-3 ore, care depind de nivelul glicemiei. Recuperarea deficienței de potasiu în sânge poate începe imediat după detectarea ei sau la 2 ore după începerea tratamentului cu perfuzie.

În plus față de aceste activități, este necesar să se facă față colapsului, pentru efectuarea terapiei cu antibiotice. Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, heparina se administrează intravenos la o doză de 5000 UI, de două ori pe zi, sub controlul obligatoriu al sistemului de hemostază.

Cum să facem față cu coma hiperosmolară?

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se bazează pe patogeneza sângelui hiperosmolar, pe deshidratarea intracelulară pronunțată și pe absența cetoacidozelor.

Coma hiperosmolară este mult mai puțin frecventă decât cetoacidoza. În cele mai multe cazuri, apare la pacienții cu vârsta de peste 50 de ani, cu un tip de diabet zaharat independent de insulină, adesea combinat cu obezitatea, de obicei pe o dietă sau pe medicamente care reduc zahărul ingerat. Rareori coma hiperosmolară apare în copilărie și adolescență.

etiologie

În jumătate din cazuri, coma hiperosmolară se dezvoltă la persoanele cu diabet zaharat nerecunoscut sau slab tratat. Coma hiperosmolară se poate dezvolta ca rezultat al deshidratării abrupte a organismului din cauza vărsăturilor, diareii, arsurilor, degerăturilor, pierderii de sânge și urinării abundente.

În unele cazuri, coma hiperosmolară apare după hemodializă, dializă peritoneală, resuscitare, cu o suprasarcină de soluții de carbohidrați și soluții saline.

patogenia

În patogeneza comă hiperosmolară, hiperglicemia ocupă locul principal. Creșterea rapidă a hiperglicemiei, ajungând la un nivel foarte ridicat cu coma hiperosmolară, contribuie la deteriorarea cursului bolilor comorbide la vârstnici, precum și la diverse tulburări sistemice și de organe cauzate de diabet.

Datorită absenței cetoacidozelor, nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Hiperglicemia foarte mare (55,5-111 și chiar 199,8 mmol / l sau 1000-2000 și chiar 3600 mg%) și hipernatremia, diureza osmotică duce la un sânge hipersemolic (normal 285-295 mosmol / l), depășind 330 mosmol / l și adesea atingând 500 mosmol / l și mai mult - unul dintre principalele simptome de comă.

Dezvoltarea sângelui hiperosmolar contribuie, de asemenea, la nivelurile ridicate de clor, uree și azot rezidual în sânge. Sindromul hipersemolic conduce la o deshidratare intracelulară pronunțată. Întreruperea echilibrului de apă și electrolitică în celulele creierului conduce la simptome neurologice pronunțate și la pierderea conștienței.

Apariția deshidratării împreună cu glicozuria contribuie, în egală măsură, la excreția sărurilor. Ca urmare a diurezei osmotice ridicate, apare o dezvoltare rapidă a hipovolemiei, deshidratării intracelulare și intercelulare. Aceasta, la rândul său, provoacă colaps cu o scădere a fluxului sanguin în organe.

Datorită deshidratării, apare condensarea sângelui (creșterea hematocritului, concentrația hemoglobinei, leucocitoza), creșterea factorilor de coagulare, tromboza multiplă și tromboembolismul vascular, scăderea volumului sanguin și scăderea capacității de filtrare a rinichilor. Dezvoltați oligurie, anurie. Clorurile, ureea și azotul rezidual se acumulează în sânge.

Datorită presiunii osmotice crescute a sângelui, se produce deshidratarea creierului, precum și scăderea presiunii lichidului. Conținutul de acid glutamic din creier este redus. Aceasta crește hipoxia și poate fi una din cauzele comă și edem cerebral. Există hemoragii intracerebrală și subdurală.

Penisul hemoragiilor în substanța creierului este, de asemenea, posibil din cauza hipernatremiei. Există un alt punct de vedere asupra patogenezei comă hiperosmolară, conform căreia rolul principal în dezvoltarea comăi nu ar trebui să fie dat hiperglicemiei, ci deshidratarea ca urmare a modificărilor în creșterea hormonului antidiuretic.

În acest sens, prezența acestei comă, chiar și a cantităților mici de insulină endogenă, nu este capabilă să prevină dezvoltarea hiperglicemiei înalte, previne lipoliza și cetoza. Totuși, glucoza în sine este un inhibitor al ketogenezei. În plus, la persoanele în vârstă cu un curs ușor de diabet zaharat, lipoliza și cetooza ulterioară sunt, de asemenea, împiedicate de prezența depozitelor de glicogen în ficat.

clinică

Coma se dezvoltă de obicei în câteva zile, mai puține ori într-un timp mai scurt. Polidipsie și poliuria observate. Deshidratarea rapidă după ce poliuria este foarte caracteristică. Apare somnolență, vine comă soporoasă sau adâncă. Există o uscăciune ascuțită a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei. Tonul ochilor este redus. Elevii sunt îngustați, reacționează lent la lumină.

Oliguria observată până la punctul de anurie. Spre deosebire de coma cetoacidă, oliguria se dezvoltă mai des și mai devreme. Se observă simptome neurologice funcționale focale, care sunt semnificativ mai strălucitoare și apar mai devreme decât cu coma cetoacidă. O caracteristică deosebită este nistagmusul spontan bilateral și hipertonia musculară.

Afazia, hemipareza, paralizia, simptomele patologice ale Babinskiy, hipertermia de tip central, hemianopia pot să apară. Au apărut tulburări vestibulare, psihoză halucinantă, crize epileptoide. Reflexele tendonului sunt absente. Se întâmplă adesea tromboza arterelor și venelor.

Nivelul de potasiu din sânge înainte de tratament este de obicei normal sau ușor crescut. În viitor, pe fondul terapiei cu insulină și a scăderii conținutului de zahăr din sânge, pot apărea hipokaliemie severă. Există un conținut ridicat de hemoglobină, hematocrit, leucocite. Nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Sunt exprimate glicozuria și hiponatriuria.

Diagnosticare și diagnostice diferențiale

Diagnosticul comă hiperosmolară se bazează pe absența mirosului de acetonă în aerul expus și cetoacidoză, hiperglicemia pronunțată și osmolaritatea sângelui, prezența simptomelor neurologice (simptom patologic al Babinski, hipertonus muscular, nistagmus bilateral etc.). În plus față de diabet zaharat, sindromul hiperosmolar poate fi de asemenea observat la numirea diureticelor tiazidice în insuficiența renală și hepatică.

Prognoza comă hiperosmolară este dubioasă. Mortalitatea atinge 50%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt șocul hipovolemic, comorbiditățile severe și complicațiile (necroză pancreatică, insuficiență renală, tromboză multiplă și tromboembolism vascular, infarct miocardic, edem cerebral).

tratament

Când se îndepărtează pacienții din comă hiperosmolară, atenția principală trebuie acordată eliminării deshidratării prin administrarea unor cantități mari de lichid și prin reducerea hiperglicemiei prin administrarea de insulină.

1. Pentru a combate deshidratarea, o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu este administrată intravenos într-o cantitate de 6 până la 10 litri sau mai mult pe zi. În 2 ore se injectează intravenos 2 l dintr-o soluție 0,45% de clorură de sodiu g. Apoi, administrarea intravenoasă a unei soluții hipotonice de clorură de sodiu este continuată la o doză de 1 l / h până când osmolaritatea sângelui și a presiunii venoase este normalizată. Rehidratarea se realizează pentru a restabili conștiența clară a pacientului.
2. Pentru a reduce hiperglicemia sub controlul strict al nivelului zahărului din sânge, insulina se administrează intramuscular și intravenos într-o singură doză de 50 UI (jumătate din doză intravenos și jumătate intramuscular). Dacă se recomandă utilizarea insulinei de hipotensiune numai intravenos. Ulterior, insulina se administrează în fiecare oră pentru 25 UI intravenos și 25 UI intramuscular până când nivelul de glicemie scade la 14 mmol / l (250 mg%).

Pentru a reduce hiperglicemia, insulina poate fi administrată în doze mici. În acest caz, 20 UI de insulină sunt administrate mai întâi intramuscular și apoi 5-8 UI intramuscular sau intravenos la fiecare oră până când nivelul glicemiei scade. După îndepărtarea din comă, pacientul, dacă este necesar, este transferat la tratament cu preparate de insulină cu acțiune prelungită.

Prin reducerea nivelului de zahăr din sânge la 13,88 mmol / l (250 mg%) în loc de soluție hipotonică de clorură de sodiu, începeți administrarea unei soluții de glucoză 2,5% intravenos (până la 1 l).

Atunci când hipokaliemia sub controlul conținutului de potasiu în sânge și ECG, clorura de potasiu intravenoasă este utilizată la 4-12 g / zi (vezi detalii în secțiunea "Coma cetoacidotică").

Pentru a combate hipoxia și pentru a preveni edemul creierului, 50 ml dintr-o soluție 1% din suplimentul de glutamină se administrează intravenos cu terapie cu oxigen.

Pentru prevenirea trombozei, dacă este necesar, se prescrie heparina 5000-6000 UI de 4 ori pe zi sub controlul sistemului de coagulare a sângelui.

Pentru a evita dezvoltarea insuficienței cardiovasculare sau pentru eliminarea acesteia, se utilizează cardiamină, strofantină sau Korglikon. Cu tensiune arterială constantă scăzută, intramuscular se administrează intramuscular 1-2 ml dintr-o soluție de doxa de 0,5%. Plasmă, hemodez (500 ml), albumină umană, sânge integral este injectat intravenos.

Mai multe despre coma hiperosmolară

Potrivit statisticilor, acest tip de comă nu este la fel de comun ca, de exemplu, cetoacidotic, dar se caracterizează printr-o rată mai mare a mortalității, ajungând la 60%. Coma hiperosmolară afectează în mod obișnuit pacienții vârstnici, în special diabetul de tip II. Când hiperglicemia din sânge este un nivel extrem de ridicat al glicemiei (55,5 mmol / l și mai mult).

Atunci când coma hiperosmolară nu poate fi observată cetoacidoza, care este o caracteristică caracteristică a acestui tip de comă - la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, secreția de insulină este menținută în cantitate suficientă pentru a preveni ketogeneza în ficat.

Cu toate acestea, acest tip de comă este combinată cu pierderea unei cantități mari de lichid și, prin urmare, principalele măsuri de ieșire din comă sunt un set de măsuri pentru a elimina deshidratarea și terapia cu insulină pentru a corecta hiperglicemia.

Coma hiperosmolară este mai frecventă la vârstnici. Dacă au insuficiență cardiovasculară în grade diferite, este necesară monitorizarea constantă a activității cardiace.

Hyperosmolar Coma (GOK)

În acest caz, starea pacientului este mai severă decât cu DKA, cu toate acestea, coma hiperosmolară apare mult mai rar, doar în 0,001% din cazuri. Se observă următoarele fenomene: osmolaritatea sângelui crește dramatic, hiperglicemia este mai pronunțată decât în ​​DFA și atinge 2000 mg%. La pacienții cu cetoacidoză nu se observă, doar hiperglicemia.

Imaginea clinică a dezvoltării

Pacienții, de regulă, se plâng de aceleași senzații și tulburări neplăcute ca și în DCA. Cu toate acestea, în acest caz, sindromul gastrointestinal este ușor mai slab, iar depresia și pierderea conștienței apar, dimpotrivă, mai repede. De asemenea, nu se observă respirația Kussmaul și nu există miros de acetonă din gură. GOK este supus unui tratament rapid și se obțin rezultate destul de satisfăcătoare.

La testele de laborator GOK se arată următoarele date:

• urina acetonă este fie absentă, fie reprezintă un procent redus;
• pH-ul sanguin este normal și este 7,35;
• creatinina crescuta pe masura ce catabolismul proteic trece;
• hiperleucocitoza este mai puțin pronunțată decât în ​​DSA.

Coma diabetică non-cetonemică hiperosmolară este izolată, pentru care nu există miros de acetonă în aerul expirat de către pacient. Există hiperglicemie severă, care este mai mare de 33,3 mmol / l, în timp ce nivelul organismelor cetone din sânge este normal.

Se observă hiperclorimie, hipernatremie, azotemie, osmolaritate crescută a sângelui (osmolaritatea plasmatică efectivă este de 325 mosm / l și mai mare). Se observă hematocrit înalt.

Pe fondul insuficienței renale și a hipoxiei, cu tratament necorespunzător, acid lactic sau acid lactic, apare deseori comă. De regulă, aceasta se dezvoltă la pacienții care primesc biguanide, inclusiv fenformin. Datele de laborator indică faptul că sângele conține o concentrație mare de acid lactic, se observă acidoză.