Hipofuncția și alte afecțiuni ale glandei hipofizare (E23)

• Motive

Include: condițiile enumerate cauzate de bolile hipofizei și hipotalamusului

Excluse: hipopituitarismul rezultat din procedurile medicale (E89.3)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea a 10-a (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină cont de incidența bolilor, de cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele și de cauzele de deces.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

E23.2 Insipidul diabetului

Site-ul oficial al Grupului de companii RLS ®. Principala enciclopedie a sortimentelor de droguri și farmacie ale internetului rusesc. Cartea de referință a medicamentelor Rlsnet.ru oferă utilizatorilor accesul la instrucțiuni, prețuri și descrieri ale medicamentelor, suplimentelor alimentare, dispozitivelor medicale, dispozitivelor medicale și altor bunuri. Cartea de referință farmacologică include informații privind compoziția și forma eliberării, acțiunea farmacologică, indicațiile de utilizare, contraindicațiile, efectele secundare, interacțiunile medicamentoase, metoda de utilizare a medicamentelor, companiile farmaceutice. Carnetul de referință pentru medicamente conține prețuri pentru medicamente și produse de pe piața farmaceutică din Moscova și din alte orașe din Rusia.

Transferul, copierea, distribuirea informațiilor este interzis fără permisiunea RLS-Patent LLC.
Când se citează materiale informative publicate pe site-ul www.rlsnet.ru, este necesară trimiterea la sursa de informații.

Suntem în rețelele sociale:

© 2000-2018. REGISTRUL MEDIA RUSIA ® RLS ®

Toate drepturile rezervate.

Nu este permisă utilizarea comercială a materialelor.

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Diabet insipidus

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan - 2010 (Ordinul nr. 239)

Informații generale

Scurtă descriere

Protocolul "diabetes insipidus"

Codul (codurile) ICD-10: E 23.2

clasificare

1. diabet insipidus central (neurogenic) - tulburări metabolice care rezultă din deteriorarea sistemului hipotalamo-pituitar:

2. insipid diabet nefrogenic - datorită incapacității aparatului renal de reabsorbție a apei:

- ereditare (mutație a genei receptorului ADH de tip V2 pe Xq28);

3. Insipidul diabetului la femeile gravide - progestin (gestațional): apare de obicei în al treilea trimestru de sarcină, trece singur după naștere.

4. Dipsogeni (polidipsie primară, psihogenică). Polidipsia primară este o sete patologică cauzată atât de organice (tumori hipotalamice), cât și de tulburări funcționale ale sistemului nervos central. Polidipsia psihogenică - consumul cronic cronic de apă sau consumul periodic de cantități foarte mari de apă.

diagnosticare

Criterii de diagnosticare

Reclamații și anamneză
La majoritatea pacienților, primele și principalele plângeri sunt setea constantă (polydipsia), urinare frecventă și abundentă. Pacienții pot bea până la 8-15 litri pe zi. Urina este excretată frecvent și în porții mici (500-800 ml fiecare), transparentă, incoloră. Adesea există incontinență de zi și de noapte. Copiii sunt iritabili, capricioși, refuză hrană, necesită doar apă. Există dureri de cap, anxietate, simptome de deshidratare (pierderea în greutate, pielea uscată și membranele mucoase).

Este necesar să se țină seama de datele istorice: calendarul simptomelor, relația lor cu factorii etiologici (infecție, traume), severitatea setei (2 litri / m 2 / zi) și poliuria, rata de creștere a simptomelor, ereditatea.

Examenul fizic
Simptomele de deficiență în producerea ADH (hormon antidiuretic) - pielea uscată și mucoasele, pierderea în greutate, deshidratarea severă, greața, vărsăturile, tulburările de vedere, labilitatea temperaturii corpului, tendința de a dezvolta gastrită, colita, tendința spre constipație. Poate fi întinderea și scăderea stomacului. Modificări ale sistemului cardiovascular: labilitatea pulsului, tahicardia. Unii pacienți au răceală, dureri articulare, anemie hipocromă. În cazul diabetului zaharat organic, pot fi observate simptome ale afectării altor funcții endocrine: obezitatea, cașexia, nancyismul, gigantismul, dezvoltarea fizică și sexuală întârziată, disfuncția menstruală.

Studii de laborator: analiza urinei conform Zimnitsky - hipostenurie. Analiza biochimică a sângelui: hipernatremia (cu diabet insipid central).

Studii instrumentale: scanarea CT a creierului - în 1/3 din cazurile de tumori ale SNC.

Indicații pentru sfaturile experților:
- ENT, dentist, ginecolog - pentru reabilitarea infecțiilor nazofaringe, cavității orale și organelor genitale externe;
- oculist - pentru a detecta schimbările în fundus (stagnarea, îngustarea câmpurilor vizuale);
- neurolog - identificarea patologiei sistemului nervos central, selecția terapiei;
- neurochirurg - în cazul procesului suspect de volum al creierului;
- boli infecțioase în prezența hepatitelor virale, infecțiilor zoonotice, intrauterine și altor infecții;
- ftihiatru - cu tuberculoză suspectată.

Lista măsurilor de diagnosticare principale și suplimentare

Înainte de spitalizare planificată: glicemia, azotul ureei, greutatea specifică a urinei, glucozuria.

Principalele măsuri de diagnostic:

1. Numărul total de sânge (6 parametri).

2. Analiza generală a urinei.

3. Determinarea glicemiei.

4. Analiza urinei conform lui Zimnitsky.

5. Determinarea azotului ureei, a creatininei din sânge.

6. Determinarea sodiului, potasiului in sange.

7. Analiza urinei conform lui Nechyporenko.

8. Scanarea CT a creierului pentru a exclude formarea în vrac a sistemului nervos central.

9. Studiul fondului.

11. Ecografia glandelor suprarenale.

Măsuri suplimentare de diagnosticare:

1. Testul de diagnosticare cu malnutriție (test de concentrare) - cu excluderea lichidului din alimente și o creștere a osmolarității plasmatice, greutatea specifică a urinei cu diabet insipidus rămâne scăzută. Acest test trebuie efectuat într-un spital și durata sa nu trebuie să depășească 6 ore. La copii mici datorită toleranței slabe, testul nu poate fi efectuat.

2. Testați cu minirinom (vasopresinom). După introducerea sa la pacienții cu insipid diabet zaharat central (hipotalamic), crește gravitatea urinei urinare și se observă o scădere a volumului acesteia, iar în forma nefrogenică, parametrii de urină practic nu se modifică.

Diagnostic diferențial

Diabetul insipid trebuie diferențiat de bolile însoțite de polidipsie și poliurie (polidipsie psihogenică, diabet zaharat, insuficiență renală, nefronofteză Fanconi, acidoză tubulară renală, hiperparatiroidism, hiperaldosteronism).

Când clinica psihogenică (primară) polidipsie și datele de laborator coincid cu cele ale diabetului insipid. Blocarea excreției de apă prin administrarea ADH pe termen lung duce la restaurarea zonei hipertonice a substanței creierului. Testul cu alimente uscate permite diferențierea acestor boli: cu polidipsie psihogenică diureza scade, proporția crește, starea generală a pacienților nu suferă. În cazul diabetului insipidus diuresis și al greutății specifice a urinii nu se modifică semnificativ, simptomele deshidratării sunt în creștere.

Diabetul zaharat se caracterizează prin poliurie și polidipsie mai puțin pronunțate, adesea nu depășind 3-4 litri pe zi, o greutate specifică crescută a urinei, glucozurie și o creștere a zahărului din sânge. În practica clinică, o combinație de zahăr și insipid diabet zaharat este rară. Această posibilitate trebuie amintită în prezența hiperglicemiei, a glicozuriei și, în același timp, a unei greutăți specifice scăzute a urinei și a poliuriei, care nu scade în timpul tratamentului cu insulină.

Poliuria poate fi exprimată prin insuficiență renală, dar într-o măsură mult mai mică decât în ​​diabet insipidus, iar proporția rămâne în intervalul 1008-1010; în proteine ​​și cilindru de urină sunt prezente. Tensiunea arterială și ureea sanguină sunt ridicate.

Imaginea clinică, similară diabetului insipid, este observată în Fanconi nephronophthalis. Boala este moștenită în funcție de trăsătura recesivă și se manifestă deja în primii 1-6 ani cu următoarele simptome: polidipsie, poliurie, hipoizostanie, întârziere în dezvoltarea fizică și uneori mentală. Boala progresează, uremia se dezvoltă treptat. Absența hipertensiunii arteriale este caracteristică, clearance-ul creatininei endogene este redus, acidoza și hipokaliemia sunt pronunțate.

Cu acidoză tubulară renală (sindromul Albright), se observă poliuria, pierderea apetitului. O cantitate semnificativă de calciu și fosfor se pierde în urină, hipocalcemia și hipofosfatemia se dezvoltă în sânge. Pierderea de calciu duce la modificări de tip rahitism în schelet.

Hiperparatiroidismul este, de obicei, însoțit de poliurie moderată, greutatea specifică a urinei este ușor redusă și se observă o creștere a nivelului de calciu în sânge și urină. Pentru aldosteronismul primar (sindromul Conn), pe lângă manifestările renale (poliurie, greutate specifică urinară scăzută, proteinurie), simptomele neuromusculare (slăbiciune musculară, convulsii, parestezii) și hipertensiunea arterială sunt, de asemenea, caracteristice. Hipokaliemia, hipernatraemia, hipocloremia, alcaloza sunt exprimate în sânge. În cazul urinei, o cantitate mare de potasiu este excretată, excreția de sodiu este redusă.

Diabet insipidus

Diabetul insipid este o boală caracterizată prin diabet, o creștere a osmolarității plasmatice, care stimulează mecanismul de sete și un consum compensatoriu de cantități mari de lichid.

Codul ICD-10

epidemiologie

Frecvența insipidului diabet nu este specificată. Indicați 0,5-0,7% din numărul total de pacienți cu patologie endocrină. Boala apare în mod egal la persoanele de ambele sexe, la orice vârstă, dar mai des în 20-40 de ani. Formele congenitale pot fi la copii din primele luni de viață, dar uneori sunt detectate mult mai târziu.

Cauzele insipidului diabetului zaharat

Insipidul diabetic este cauzat de deficitul de vasopresină, care controlează reabsorbția apei în tubulii distale ai nefronului renal, unde în condiții fiziologice se asigură clearance-ul negativ al apei "libere" pe cântare necesare homeostaziei și concentrația urinei este completă.

Există o serie de clasificări etiologice ale diabetului insipid. Cea mai obișnuită utilizare este o diviziune în insipidul central (neurogenic, hipotalamic) cu producție insuficientă de vasopresină (totală sau parțială) și periferică. Formele centrale includ diabet insipidus adevărat, simptomatic și idiopatic (familial sau dobândit). În insipidul diabetului zaharat, producția normală de vasopresină este menținută, dar sensibilitatea la receptorii hormonali ai tubulilor renale (diabet zaharat non-zahar nefrogenic rezistente la vasopresină) sau vasopresina este puternic inactivată în ficat, rinichi, placentă, este redusă sau absentă.

Motivul pentru diabetul insipid centrale forme pot fi inflamatorii, degenerative, traumatice, neoplazice, și altele. Distruge diferite porțiuni ale sistemului hipotalamo neurohypophyseal (nucleul frontal al hipotalamusului, supraoptikogipofizarny lobului posterior tractului hipofizar). Cauzele specifice ale bolii sunt foarte diverse. diabet insipid Adevărat precede un număr de infecții acute și cronice și a bolilor: gripa, meningoencefalita (dientsefalit), angină scarlatină, tuse convulsivă, tot felul de tifos, condiții septice, tuberculoza, sifilis, malarie, bruceloza, reumatism. Influența cu influența neurotropică este mai frecventă decât alte infecții. Pe măsură ce reduce incidența globală a tuberculozei, sifilis și alte infecții cronice ale rolului lor cauzal în debutul diabetului insipid a scăzut în mod semnificativ. Boala poate apărea după cap (accidentală sau chirurgicală), vătămare mentală, șoc electric, hipotermie, sarcina, la scurt timp după naștere, avort.

Cauza insipidului diabetului la copii poate fi o traumă de naștere. Insipidul diabetic simptomatic este cauzat de o tumoare primară și metastatică a hipotalamusului și a hipofizei, adenomului, teratomului, gliomului și, în special, craniofaringiomului, sarcoidoză. Metastaziază mai frecvent la glanda pituitară și tiroida, bronhii. Un număr de hemoblastoză este, de asemenea, cunoscută - leucemie, eritromieloză, limfogranulomatoză, în care infiltrarea hipotalamusului sau a hipofizei cu elementele patologice ale sângelui a cauzat diabet zaharat non-zahăr. Diabetul zaharat este însoțit de xantomatoza generalizată (boala Hend-Schüller-Christian) și poate fi unul dintre simptomele bolilor endocrine sau sindroamele congenitale ale afecțiunilor hipotalamo-pituitare: sindroamele Symmonds, sindroamele Skien și Lawrence-Moon-Beadle, anestezia hipofizică, acromia anesteziei megalogirozelor, sindroamele și sindroamele distrofie.

Cu toate acestea, la un număr semnificativ de pacienți (60-70%), etiologia bolii rămâne necunoscută - idiopatic diabet insipidus. Dintre formele idiopatice, genetice, ereditare, observate uneori în trei, cinci și chiar șapte generații ulterioare, ar trebui să se distingă. Tipul de moștenire este atât autosomal dominant, cât și recesiv.

Combinația de zahăr și insipidul diabetului este, de asemenea, mai frecventă în rândul formelor familiale. In prezent, se sugerează că la unii pacienți cu diabet insipid idiopatic pot fi de natură autoimună a bolii, cu leziuni ale nucleelor ​​hipotalamice, cum ar fi distrugerea altor organe endocrine în sindroamele autoimune. diabet insipid nefrogen este mai frecvent la copii și este cauzată de orice deficiență anatomice ale nefronilor renale (malformații congenitale, degenerare chistică, și procesele infecțioase și degenerative) amiloidoza, sarcoidoza, metoksiflyuranom otrăvire, litiu, sau un defect enzimatic funcțional: încălcarea producției cAMP în celulele tubii renali sau sensibilitate redusă la efectele sale.

Forme hipotalamo-hipofizare de insipid diabet deficiența de secreție a vasopresinei poate fi asociată cu afectarea oricărei părți a sistemului hipotalamic-neuro-pituitar. Împerecherea nucleilor neurosecretori ai hipotalamusului și faptul că nu mai puțin de 80% dintre celulele care secretă vasopresina ar trebui să fie afectate pentru manifestarea clinică oferă posibilități mai mari de compensare internă. Cea mai mare probabilitate de non-diabetic mellitus este în leziuni în zona pituitară pâlnie, în cazul în care căi neurosecretory din nucleele de hipotalamus sunt conectate.

deficit de Vasopresina reduce reabsorbția lichid în nefronului distal de rinichi și promovează eliberarea unei urină neconcentrat cantitate mare gipoosmolyarnoy. Poliurie apare în primul rând implică o pierdere de deshidratare intracelulară totală și intravasculara hyperosmotic fluid (peste 290 mOsm / kg) plasmă și sete, indicând o violare a homeostaziei apei. Se stabileste acum ca vasopresina determina nu numai antidiureza, ci si natriurezia. Când deficiența hormonului, mai ales în timpul deshidratării, atunci cand este stimulat, de asemenea, efect de aldosteron de sodiu care reține sodiu este reținută în organism, cauzând hypernatremia și hipertonică (hiperosmolară) deshidratare.

Îmbunătățirea inactivării enzimatice a vasopresinei în ficat, rinichi, placentă (în timpul sarcinii) determină o deficiență hormonală relativă. Diabetul zaharat non-zahăr în timpul sarcinii (tranzitorie sau în continuare stabil) poate fi, de asemenea, asociat cu o scădere a pragului osmolar de sete, care mărește consumul de apă, "diluează" plasma și reduce nivelul vasopresinei. Sarcina deseori agravează cursul insipidului diabet preexistent și crește nevoia de medicamente terapeutice. Congenitalitatea sau dobândirea refractării renale la vasopresina endogenă și exogenă creează, de asemenea, o insuficiență relativă a hormonului în organism.

patogenia

diabet Adevărata insipid se dezvoltă datorită deteriorării hipotalamus și / sau neurohypophysis, distrugerea oricărei părți a sistemului neurosecretor format nuclee supraoptic și paraventricular din hipotalamus, un picioare din fibre tractului și pituitare posterior lobi, însoțită de atrofia alte părți sale, precum și deteriorarea pâlnia. Nucleele hipotalamusului, în principal, în supraoptic, o scădere a numărului de neuroni cu celule mari și glioză severă. Tumorile primare Sistemul neurosecretor pentru a produce 29% din cazurile de diabet insipid, sifilis - până la 6%, și traumatismele craniene și a metastazelor în diferite părți sistem neurosecretor - până la 2-4%. Tumorile glandei pituitara anterioara, in special cele mari, contribuie la apariția edemului în pâlnia și lobul posterior al glandei pituitare, care, la rândul său, duce la dezvoltarea diabetului insipid. Cauza bolii dupa domeniul suprasellar interventie chirurgicala, deteriorarea tulpinii hipofizar și vasele sale, urmată de atrofia și dispariția celulelor nervoase din supraoptic și / sau atrofie mari și nuclee paraventricular ale lobului posterior. Aceste fenomene sunt reversibile în unele cazuri. Postnatale adenohypophysis daune (sindromul Skien) din cauza trombozei și hemoragie în tulpinii pituitară și, astfel, intrerupe cai neurosecretori de asemenea, duce la diabet insipid.

Dintre variantele ereditare ale insipidului diabetului, există cazuri de reducere a celulelor nervoase în supraoptic și mai puțin în nucleele paraventriculare. Modificări similare sunt observate în cazurile familiale ale bolii. Defectele în sinteza vasopresinei în nucleul paraventricular sunt rar întâlnite.

Insipidul diabetic necrogenic dobândit poate fi combinat cu nefroscleroza, boala polichistică a rinichilor și hidronefroza congenitală. În acest caz, hipotrofia nucleului și a tuturor părților glandei hipofizare este observată în hipotalamus, iar hiperplazia zonei glomerulare este observată în cortexul suprarenale. Cu insipidul diabet insipidus nefrogenic cu vasopresină nefrogenă, rinichii sunt rar modificați. Se observă uneori extinderea pelvisului renal sau dilatarea tubulilor de colectare. Supraoptic nucleele sunt fie nemodificate, fie oarecum hipertrofate. O complicație rară a bolii este calcificarea intracraniană masivă a materiei albe a cortexului cerebral de la frontal la lobii occipitali.

Conform ultimilor ani, diabetul insipid idiopatic este adesea asociat cu boli autoimune și anticorpi specifici de organe pentru secreția de vasopresină și, mai puțin frecvent, pentru celule secretoare de oxitocină. În același timp, infiltrarea limfoidă cu formarea foliculilor limfoizi și, uneori, înlocuirea semnificativă a parenchimului acestor structuri cu țesut limfoid se găsește în structurile corespunzătoare ale sistemului neurosecretor.

Simptomele diabetului insipid

Debutul bolii este, de obicei, acut, brusc, mai rar, simptomele diabetului insipidus apar treptat și cresc în intensitate. Cursul diabetului insipidus este cronic.

Severitatea bolii, adică severitatea poliuriei și a polidipsiei, depinde de gradul de insuficiență neurosecretorie. Cu o deficiență incompletă de vasopresină, simptomele clinice pot să nu fie la fel de diferite și aceste forme necesită un diagnostic aprofundat. Cantitatea de băutură lichidă variază de la 3 la 15 litri, dar, uneori, setea chinuitoare, care nu permite pacienților să meargă zi sau noapte, necesită 20-40 de litri sau mai mult de apă pentru a se satura. La copii, urinarea crescută în timpul nopții (nocturia) poate fi semnul inițial al bolii. Urina excretă este decolorată, nu conține elemente patologice, densitatea relativă a tuturor porțiunilor este foarte mică - 1000-1005.

Poliuria și polidipsia sunt însoțite de astenie fizică și mentală. Chiar și apetitul este redus, iar pacienții își pierd greutatea, uneori cu tulburări hipotalamice primare, dimpotrivă, se dezvoltă obezitatea.

Lipsa de vasopresină și poliurie influențează secreția gastrică, formarea bilei și motilitatea tractului gastrointestinal și cauza apariția constipației și gastrita gipatsidnyh cronică, colită. În legătură cu suprasarcina constantă, stomacul este adesea întins și coborât. Există pielea uscată și membranele mucoase, scăderea saliva și transpirația. La femei, disfuncțiile menstruale și reproductive sunt posibile, la bărbați - scăderea libidoului și a potenței. Copiii sunt adesea întârziate în creștere, fizică și pubertate.

Sistemul cardiovascular, plămânii, ficatul de obicei nu suferă. In formele severe adevaratul diabet insipid (ereditar, postinfecțioasă, idiopatică) pentru poliurie, 40-50 sau mai mulți litri, rinichi ca urmare a supratensiunii devin insensibil la vasopresina extern și introdus complet pierde capacitatea de a concentra urina. Deci, nefrogenic este asociat cu diabet zaharat insipidus hipotimoamic primar.

Tulburările psihice și emoționale sunt caracteristice - dureri de cap, insomnie, instabilitate emoțională, chiar psihoză, scăderea activității mentale. Copiii au iritabilitate, lacrimă.

În cazurile în care energia pierdută în lichidul de urină nu este compensată (sensibilitate „sete“ centru, lipsa de apă redusă, efectuarea deshidratarea testului cu „dieta uscat“), există simptome de deshidratare: slăbiciune bruscă, dureri de cap, greață, vărsături (agravează deshidratare), febră, concentrației din sânge (cu o creștere a nivelului de sodiu de eritrocite, hemoglobină, azot rezidual), convulsii, excitație psihomotorie, tahicardie, hipotensiune, colaps. Aceste simptome de deshidratare hiperosmolară sunt în mod special caracteristice diabetului congenital non-zahar nefrogen la copii. În plus, cu insipidul diabetului nefrogenic, sensibilitatea la vasopresină poate fi parțial conservată.

În timpul deshidratării, în ciuda scăderii volumului sângelui circulant și a scăderii filtrării glomerulare, poluuria persistă, concentrația de urină și osmolaritatea acesteia aproape că nu cresc (densitatea relativă 1000-1010).

Diabetul insipid după operație pe glanda pituitară sau hipotalamus poate fi tranzitoriu sau permanent. După o accidentare accidentală, evoluția bolii este imprevizibilă, deoarece recuperarea spontană se observă și în mai multe (până la 10) ani după leziune.

Diabetul non-zahăr la unii pacienți este combinat cu zahărul. Acest lucru se explică prin localizarea adiacentă a centrelor hipotalamice care reglează volumul de apă și de carbohidrați și proximitatea structurală și funcțională a neuronilor nucleelor ​​hipotalamice care produc celule vasopresine și pancreatice B.

Diagnosticul diabetului insipid

În cazuri obișnuite, diagnosticul nu este dificil și se bazează pe identificarea poliuriei, polidipsiei, hiperosmolarității plasmatice (mai mult de 290 mosm / kg), hipernatremiei (peste 155 meq / l), hiposomolarității urinare (100-200 mosm / kg). Determinarea simultană a osmolarității plasmei și a urinei oferă informații fiabile despre încălcarea homeostaziei apei. Pentru a determina natura bolii, sunt analizate cu atenție istoricul și rezultatele examinărilor radiologice, oftalmologice și neurologice. Dacă este necesar, apelați la tomografie computerizată. Determinarea concentrațiilor bazale și stimulate ale vasopresinei în plasmă ar putea fi crucială în diagnostic, însă acest studiu este inaccesibil practicii clinice.

Ce ar trebui examinat?

Diagnostice diferențiale

Diabetul zaharat este diferențiat de o serie de boli care apar cu poliuria și polidipsia: diabet zaharat, polidipsie psihogenică, poliuria compensatorie în stadiul azotemic al glomerulonefritei cronice și nefroscleroză.

Afecțiunea diabetică insipidă nefrogenă (congenitală și dobândită) este diferențiată de poliuria care apare în timpul aldosteronismului primar, hiperparatiroidismului cu nefrocalcinoză, sindromului de adsorbție depreciat în intestin.

Polidipsia psihogenică - idiopatică sau din cauza unei boli psihice - se caracterizează prin setea primară. Ea este cauzată de tulburări funcționale sau organice în centrul setei, ducând la aportul necontrolat de cantități mari de lichid. O creștere a volumului de fluid circulant reduce presiunea osmotică și, prin intermediul unui sistem de receptori osmoregulatori, reduce nivelul vasopresinei. Astfel (secundar) există o poliurie cu o densitate relativă scăzută de urină. Osmolaritatea plasmatică și nivelurile de sodiu în acesta sunt normale sau ușor reduse. Restricționarea consumului de lichide și a deshidratării, stimularea vasopresinei endogene la pacienții cu polidipsie psihogenică, spre deosebire de pacienții cu diabet zaharat insipid, nu tulbura starea generală, cantitatea de urină eliberată, respectiv scade, iar osmolaritatea și densitatea relativă sunt normalizate. Cu toate acestea, cu poliuria prelungită, rinichii își pierd treptat capacitatea de a răspunde la vasopresină, maximizând osmolaritatea urinei (până la 900-1200 mas / kg), și chiar și în cazul polidipsiei primare, normalizarea densității relative nu poate să apară. La pacienții cu insipid diabet zaharat, cu o scădere a cantității de fluid luată, starea generală se înrăutățește, setea devine agonizantă, deshidratarea se dezvoltă și cantitatea de urină dată, osmolaritatea și densitatea relativă nu se schimbă semnificativ. În acest sens, testul de diagnostic diferențial pentru deshidratare cu regim alimentar uscat trebuie efectuat într-un spital și durata acestuia nu trebuie să depășească 6-8 ore. Durata maximă a probei cu o toleranță bună este de 14 ore. Densitatea relativă și volumul său sunt măsurate în fiecare porție orară, iar greutatea corporală este măsurată după fiecare litru de urină. Absența modificărilor semnificative ale densității relative în două loturi ulterioare cu pierderea a 2% din greutatea corporală indică absența stimulării vasopresinei endogene.

În scopul diagnosticului diferențial cu polidipsie psihogenică, uneori se utilizează o probă cu administrarea intravenoasă a unei soluții de clorură de sodiu 2,5% (50 ml se injectează peste 45 de minute). La pacienții cu polidipsie psihogenică, o creștere a concentrației osmotice în plasmă stimulează rapid eliberarea vasopresinei endogene, cantitatea de urină excretă scade și crește densitatea sa relativă. În cazul diabetului insipid, volumul și concentrația de urină nu se modifică semnificativ. Trebuie remarcat faptul că copiii sunt foarte greu să tolereze testul cu sarcină de sare.

Administrarea vasopresinei cu adevarat insipid diabetic reduce poliuria si, prin urmare, polidipsia; totuși, cu polidipsie psihogenică, în legătură cu introducerea vasopresinei, pot apărea dureri de cap și simptome de intoxicație cu apă. În insipidul diabetului nefrogenic, administrarea vasopresinei este ineficientă. În prezent, efectul de diagnosticare al analogului sintetic al vasopresinei asupra factorului de coagulare VIII este utilizat în scopuri de diagnosticare. La pacienții cu forme latente de insipid diabet nefrogenic și în familii cu risc de boală, efectul suprimării este absent.

În diabet, poliuria nu este la fel de mare ca în cazul non-zahărului, iar urina este hipertonică. În sânge - hiperglicemie. Cu combinația de zahăr și insipidul diabetic, glucozuria crește concentrația de urină, dar chiar și cu un conținut ridicat de zahăr în ea, densitatea sa relativă este redusă (1012-1020).

Când poliura diureza azotomică compensatorie nu depășește 3-4 litri. Hipoesosterenuria se observă cu fluctuații în densitatea relativă de 1005-1012. Nivelul creatininei, ureei și azotului rezidual este crescut în sânge, în urină - eritrocite, proteine, cilindri. Un număr de boli cu modificări distrofice în rinichi și poliurie rezistente la vasopresină și polidipsie (aldosteronismul primar, hiperparatiroidoza, sindromul de adsorbție insuficientă în intestin, Fanconi nephronophtis, tubulopatia) trebuie diferențiate de insipidul diabetului nefrogenic.

La aldosteronismul primar, se observă hipokaliemie, care cauzează distrofie a epiteliului tubulelor renale, poliuriei (2-4 l), hipoisostereniei.

Hiperparatiroidismul cu hipercalcemie și nefrocalcinoză, care inhibă legarea vasopresinei la receptorii tubulari, cauzează poliurie moderată și hipoisosterenurie.

În sindromul de adsorbție a intestinului depreciat ("sindrom de malabsorbție") - diaree epuizantă, absorbție intestinală scăzută a electroliților, proteinelor, vitaminelor, hipoesosterenurii, poliuriei moderate.

Fanconi nefronoftizată, o boală congenitală la copii, este caracterizată în stadiile incipiente numai de poliurie și polidipsie, iar mai târziu se adaugă o scădere a nivelului de calciu și o creștere a fosforului din sânge, anemiei, osteopatiei, proteinuriei și insuficienței renale.

"Tasteless", este diabet insipidus: codul ICD-10, descrierea bolii și a principalelor sale forme

Termenul de "diabet", mulți oameni înțeleg încălcarea metabolismului glucozei, dar acest lucru este departe de a fi cazul.

Cele mai multe dintre definițiile medicale au venit la noi din limba greacă, în care au o semnificație mai extinsă și, uneori, cu totul altfel.

În acest caz, termenul unește un grup mare de boli care sunt însoțite de poliurie (excreția frecventă și abundentă a urinei). După cum știți, strămoșii noștri nu aveau metode moderne de laborator și de instrumentare de cercetare și, prin urmare, nu au putut diferenția câteva duzini de motive pentru creșterea diurezei.

Au existat doctori care au gustat urina pacientului și astfel au stabilit că a fost dulce pentru unii. În acest caz, boala a fost numită diabet zaharat, care se traduce literalmente ca "diabet zaharat". O mică categorie de pacienți cu urină, de asemenea, a avut o mulțime, dar ea nu a avut caracteristici organoleptice remarcabile.

În această situație, medicii au ridicat din umeri și au spus că persoana are diabet insipidus (lipsit de gust). În lumea modernă, cauzele etiopatogenetice ale bolilor sunt stabilite în mod fiabil, iar metodele de tratament au fost dezvoltate. Medicii au convenit să cripteze insipidul diabetului în conformitate cu ICD ca E23.2.

Tipuri de diabet zaharat

Mai jos va fi prezentată clasificarea modernă, pe baza căreia puteți vedea toate varietățile de afecțiuni asociate diabetului. Diabetul insipid este caracterizat prin sete pronunțate, care este însoțită de eliberarea unei cantități mari de urină neconcentrată (până la 20 litri pe zi), în timp ce nivelul glucozei din sânge rămâne în limitele normale.

În funcție de etiologie este împărțită în două grupe mari:

• Nefrogen. PATOLOGIA renală primară, incapacitatea nephronului de a concentra urina datorită lipsei receptorilor de hormoni antidiuretici;
• neurogenă. Hipotalamusul nu produce o cantitate suficientă de vasopresină (hormon antidiuretic, ADH), care reține apă în organism.

Tipul central patologic post-traumatic sau post-hipoxic este relevant atunci când, ca urmare a deteriorării creierului și a structurilor sistemului hipotalamo-pituitar, apar tulburări apă-electrolitice pronunțate.

Tipuri comune de diabet zaharat:

• tip 1. Auto-distrugerea celulelor pancreasului endocrin, care produc insulină (un hormon care reduce glicemia);
• tip 2. Încălcarea metabolismului glucozei față de insensibilitatea majorității țesuturilor față de insulină;
• diabetul gestational. Femeile anterior sănătoase au crescut nivelurile de glucoză și simptome asociate în timpul sarcinii. După naștere vine auto-vindecarea.

Există o serie de tipuri rare care se găsesc în populație în raport de 1: 1.000.000, fiind de interes pentru centrele specializate de cercetare:

• diabet și surzenie. Boala mitocondrială, care se bazează pe o încălcare a expresiei anumitor gene;
• latentă autoimună. Distrugerea celulelor beta ale insulelor Langerhans în pancreas, care se manifestă la vârsta adultă;
• lipoatrofichesky. În contextul bolii de bază, se dezvoltă atrofia grăsimii subcutanate;
• neonatală. Un formular care apare la copiii cu vârsta până la 6 luni poate fi temporar;
• prediabet. O condiție în care nu există toate criteriile de diagnostic pentru un verdict final;
• induse de steroizi. Nivelurile prelungite de glucoză din sânge cu terapie cu hormoni glucocorticoizi pot determina dezvoltarea rezistenței la insulină.

În majoritatea cazurilor, diagnosticul nu este dificil. Formele rare rămân nedetectate pentru o lungă perioadă de timp datorită variabilității imaginii clinice.

Ce este diabet insipidus?

Aceasta este o afecțiune care se caracterizează prin prezența unei sete severe și a excreției excesive a urinei neconcentrate.

Pe fondul pierderii apei și a electroliților, se dezvoltă deshidratarea corpului și complicațiile care amenință viața (afectarea creierului, a inimii).

Pacienții suferă de disconfort semnificativ deoarece sunt legați de toaletă. Dacă nu se oferă îngrijire medicală în timp util, moartea este aproape întotdeauna fatală.

Există 4 tipuri de insipid diabet:

• forma centrală. Glanda pituitară produce puțin vasopresină, care activează receptorii de acvaporină în nefroni și crește reabsorbția apei libere. Printre cauzele principale ale distrugerii traumatice izolate a glandei pituitare sau a anomaliilor genetice ale glandei;
• formă nefrotică. Rinichii nu răspund la stimulii vasopresinei. Cel mai adesea este o patologie ereditară;
• la femeile gravide. Este extrem de rar, poate duce la consecințe periculoase pentru mamă și făt;
• forma mixta. Cel mai adesea combină caracteristicile primelor două tipuri.

Tratamentul presupune consumul de lichid suficient pentru a preveni deshidratarea. Alte abordări terapeutice depind de tipul de diabet. Forma centrală sau gestațională este tratată cu desmopresină (analog de vasopresină). Când sunt numiți nefrogenici diuretice tiazidice, care în acest caz au un efect paradoxal.

Codul ICD-10

În clasificarea internațională a bolilor, diabetul insipidus este inclus în cohorta patologiilor sistemului endocrin (E00-E99) și este determinat de codul E23.2.

Diabet insipidus

ICD-10 Titlu: E23.2

Conținutul

Definiție și informații generale (inclusiv epidemiologie) [edit]

Sinonime: Diabet hipotalamic non-zahăr, diabet hipofiza non-zahăr, diabet zaharat non-zahăr neuro-hipofiza, diabet zaharat non-zahăr

Diabetul insipid - o boala caracterizata prin incapacitatea de a reabsorb apa si rinichi pentru a concentra urina cu secreție în mod inerent defect sau acțiunea vasopresinei și manifeste sete pronunțată și excreția unei cantități mari de urină diluată.

Criterii de diagnostic pentru insipidul diabetului zaharat: cantitatea de urină> 30 ml / kg / zi, osmolalitatea 300 mmol / l), hiposmolaritatea concomitentă a urinei (800 mosmol / kg). În același timp, mecanismul de stingere a setei este activat, ceea ce duce la o creștere a consumului de apă și împiedică deshidratarea corpului.

Sensibilitatea receptorilor hipotalamus la diferite substanțe dizolvate în plasmă nu este aceeași. Cele mai puternice stimulatoare ale secreției ADH sunt ionii de sodiu și anionii formați în timpul disocierii sărurilor de sodiu. Glucoza stimulează secreția ADH numai în absența insulinei; uree stimulează ușor sau nu stimulează deloc secreția ADH.

Relația dintre nivelul ADH și osmolalitatea plasmei este exprimată prin formula: concentrația ADH (ng / l) = 0,38 [osmolalitatea plasmei (mosmol / kg) - 280]. Conform acestei formule, urina cea mai concentrată este formată atunci când osmolalitatea plasmei este de 290-292 mosmol / kg și concentrația de ADH în plasmă este de 5-6 ng / l.

B. BCC. Secreția ADH depinde de BCC și este reglată de către baroreceptorii arterelor pulmonare (baroreceptorii sistemului de joasă presiune).

1. Reflexele din baroreceptorii arterei pulmonare inhibă secreția ADH. Hipervolemia sau dilatarea pulmonară cu un cateter Swan-Ganz stimulează acești receptori și determină o scădere a secreției ADH. Dimpotrivă, hipovolemia crește secreția ADH.

2. Sistemul de reglare a baroreceptorului este mai puțin sensibil decât sistemul osmoreceptor: pentru a stimula secreția ADH, o scădere a volumului sângelui în vasele cu cercuri mici este necesară cu 5-10% (același efect este atins atunci când osmolalitatea plasmatică se modifică cu doar 1%). Cu toate acestea, o scădere suplimentară a BCC duce la activarea baroreceptorilor aortei și arterei carotide (baroreceptorii sistemului de înaltă presiune) și la o creștere exponențială a nivelului de ADH. O creștere semnificativă a nivelurilor ADH poate provoca un efect vasopresor semnificativ clinic.

3. Sistemele osmoreceptor și baroreceptor care reglează secreția ADH sunt strâns legate (vezi figura 7.2). O scădere a presiunii în atriul stâng (cu hipovolemie și hipotensiune) reduce pragul excitabilității osmoreceptorilor și mărește sensibilitatea sistemului de osmoregulare a secreției ADH. Creșterea presiunii în atriul stâng (cu hipervolemie și hipertensiune arterială) mărește pragul de excitabilitate al osmoreceptorilor și scade sensibilitatea sistemului de osmoregulare a secreției ADH.

B. Greața - un stimulator extrem de puternic și rapid de acțiune al secreției ADH. Adesea, chiar și în cazul atacurilor de scurtă durată de greață, care nu sunt însoțite de vărsături sau de schimbări ale tensiunii arteriale, nivelul ADH crește de 100-1000 de ori. Greața poate fi cauza (dar nu cea principală) a unei creșteri a secreției de ADH observată în timpul crizelor vasovagale, cetoacidoză, hipoxie acută, boală de mișcare, precum și atunci când se administrează ciclofosfamidă și alte medicamente care provoacă vărsături.

D. Alți factori care afectează secreția ADH sunt enumerați în Tabelul. 7.1.

IV. Setea și secreția ADH sunt guvernate de aceleași mecanisme. Osmoreceptorii implicați în reglarea stingerii setelor sunt similari cu osmoreceptorii care controlează secreția ADH. Pragul de osmolalitate pentru stingerea setei este de obicei mai mare decât pentru secreția ADH. Hypovolemia declanșează o stingere a setelor, chiar și cu osmolalitatea plasmatică normală. În plus, hipovolemia stimulează sistemul renină-angiotensină, care, la rândul său, stimulează secreția ADH. Integrarea mecanismelor de reglare a stingerii sete și a secreției ADH menține osmolalitatea plasmei într-un interval îngust (285 ± 5 mosmol / kg).

Surse (linkuri) [edita]

Lectură suplimentară (recomandată) [edit]

1. Bichet DG, et al. Răspunsurile hemodinamice și de coagulare la 1 vasopresină desamino / 8D-arginină la pacienții cu diabet insipid congenital nefrogenic. N Engl J Med 318: 881, 1988.

2. Campbell BJ, și colab. Interacțiuni mediate de calciu între hormoni și membranele plasmatice renale antidiuretice. J Biol Chem 247: 6167, 1972.

3. Cobb WE, Spare S. Neurogenic diabetes insipidus: Administrarea cu dDAVP (1-desamino-8-D arginina vasopresina). Ann Intern Med. 88: 183, 1978.

4. Cowley AW, Jr, Barber BJ. Vasopresina efecte vasculare și reflexe - O analiză teoretică. Prog Brain Res. 60: 415, 1983.

5. Crawford JD, Kennedy GC. Rezultatele clinice ale tratamentului diabetului zaharat cu medicamente din seria de clorotiazide. N Engl J Med 262: 737, 1960.

6. Drifuss JJ. O trecere în revistă a granulelor neurosecretorii. Ann NY Acad Sci 248: 184,1975.

7. Forrest JN, Jr și colab. Superioritatea supradescreției demecliciclinei de secreție intimă a hormonului antidiuretic. N Engl J Med 298: 173, 1978.

8. Forssman H. Despre diabetul ereditar insipidus. Acta Med Scand 121 (Suppl 159): 3, 1945.

9. Gauer OH, Henry JP. Baza circulatorie a controlului volumului fluidului. Physiol Rev. 43: 423, 1963.

10. Geelen G, și colab. Inhibarea plasmei după consumul de alcool la oameni deshidratați. Am J Physiol 247: R968, 1984.

DIABETELE DIABETELOR PROTOCOLULUI CLINIC

copie

1 minut aprobate ale reuniunii Comitetului de experți pentru dezvoltare de Sănătate a Ministerului RK Sănătății 23 din „12“, în decembrie 2013 diabet Protocol clinic insipid I INTRODUCERE 1. Titlul înregistrării, diabet insipid 2. Protocol cod: 3. Codul (e) al ICD-10: E23.2 diabet insipid 4. data protocolului: 2013 5. abrevierile folosite în raport: diabet ND insipid, polidipsie primar PP RMN imagistica prin rezonanta magnetica a tensiunii arteriale tensiunii arteriale, diabet - diabet ecografie ultrasonografie gastrointestinal tract gastrointestinal NP Sun AINS CMV - citomegalovirus 6. Categoria de pacienți: bărbați și femei, cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani, o istorie de traumatism, neurochirurgie, tumora (kraniofaringoma, germinoamele, gliom, etc.), infecții (congenitala TsMVinfektsiya, toxoplasmoza, encefalita, meningita). 7. Utilizatorii protocolului: terapeut local, endocrinolog al unei clinici sau spital ambulatoriu, neurochirurg spital, specialist în traume spitale, medic pediatru. METODE ȘI PROCEDURI ABORDĂRI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT: 8. Definiție: (. Diabet lat insipid) Diabetul insipid (ND) - o boală cauzată de perturbare a sintezei sau acțiunilor secreției de vasopresină, excreția manifestând cantități mari de urină, cu o densitate relativ scăzută (poliurie hipotonic), deshidratare și sete [4].

2 Epidemiologie. Prevalența ND la diferite populații variază de la 0,004% până la 0,01%. Există o tendință globală spre o creștere a prevalenței ND, în special datorită formei sale centrale, care este asociată cu o creștere a numărului de intervenții chirurgicale efectuate pe creier, precum și cu numărul de leziuni la nivelul capului, în care incidența ND este de aproximativ 30%. Se crede că ND afectează în mod egal atât femeile, cât și bărbații. Incidenta maxima este de varsta de ani [1]. 9. Clasificarea clinică: Cele mai frecvente sunt: ​​1. Centrale (hipotalamice, hipofizare), datorită sintezei și secreției vasopresinului afectată. 2. Nefrogenic (renal, rezistent la vasopresină), caracterizat prin rezistență renală la acțiunea vasopresinei. 3. polidipsie primară: redusă când este sete anormală (polidipsia dipsogennaya) sau dorinta compulsiva de a bea (polidipsia psihogenă) și consumul asociat excesiv de apă inhibă secreția fiziologică a vasopresinei, conducând în final la simptome caracteristice ale diabetului insipid, în care sinteza deshidratarea organismului vasopresinei este restaurată. Alte tipuri rare de diabet zaharat non-zahăr sunt, de asemenea, distingate: 1. Progestin, asociat cu activitate crescută a enzimei placentă arginină aminopeptidază, care distruge vasopresina. După naștere, situația este normalizată. 2. Funcțională: apare la copiii din primul an de viață și este cauzată de imaturitatea mecanismului de concentrare al rinichilor și de activitatea crescută a fosfodiesterazei de tip 5, ceea ce duce la dezactivarea rapidă a receptorului pentru vasopresină și durata scăzută a acțiunii vasopresinei. 3. Iatrogenic: utilizarea diureticelor. Clasificarea ND după severitate: 1. excreție ușoară urinară până la 6-8 l / zi fără tratament; 2. cantitate medie de urină până la 8-14 l / zi fără tratament; 3. excreție urinară severă de peste 14 l / zi fără tratament. Clasificarea ND în funcție de gradul de compensare: 1. compensarea în tratamentul setei și a poluriei nu deranjează; 2. subcompensarea în tratament există episoade de sete și poliurie în timpul zilei; 3. decompensarea - setea și poliuria persistă [3]. 10. Indicații pentru spitalizare:

3 Planificate: 1. clarificarea (stabilirea) diagnosticului; 2. evaluarea caracterului adecvat al terapiei. Urgență: 1. decompensarea bolii. 11. Lista măsurilor diagnostice principale și suplimentare: Măsuri de diagnosticare înainte de spitalizare planificată: analiza urinei; analiza biochimică a sângelui (potasiu, sodiu, calciu total, calciu ionizat, glucoză, proteină totală, uree, creatinină, osmolalitatea sângelui); evaluarea diurezei (> 40 ml / kg / zi,> 2 l / m2 / zi, osmolalitatea urinei, densitatea relativă). Principalele măsuri de diagnostic: eșantion consumat în stare uscată (test de deshidratare); Testul desmopresinei; RMN din zona hipotalamo-hipofizară Măsuri de diagnosticare suplimentare: ultrasunete a rinichilor; Testele dinamice ale statusului funcției renale 12. Criterii de diagnosticare: 12.1 Reclamații și istoric: Principalele manifestări ale ND sunt poluuria pronunțată (excreție urinară mai mare de 2 l / m2 pe zi sau 40 ml / kg pe zi la copii și adulți mai mari), polidipsie (3-18 l / zi ) și tulburări legate de somn. Se preferă apă simplă rece / gheață. Pot exista piele uscată și membrane mucoase, o scădere a saliva și transpirații. Apetitul este de obicei redus. Severitatea simptomelor depinde de gradul de insuficiență neurosecretorie. Cu o deficiență parțială de vasopresină, simptomele clinice nu pot fi atât de pronunțate și manifeste în condițiile lipsei de băut sau a pierderii excesive de lichide. La colectarea anamneziei, este necesară specificarea duratei și persistenței simptomelor la pacienți, prezența simptomelor de polidipsie, poliurie, diabet în rândul rudelor, antecedente de leziuni, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringiom, germinom, gliom etc.), infecții (infecție CMV congenitală, toxoplasmoza, encefalita, meningita). La nou-născuți și sugari, tabloul clinic al bolii este semnificativ diferit de cel al adulților, deoarece acestea nu își pot exprima dorința de a crește consumul de lichide, ceea ce face dificilă diagnosticarea în timp util și poate conduce la apariția de tulburări ireversibile

4 leziuni ale creierului. La acești pacienți, pot apărea pierderi de greutate corporală, piele uscată și palidă, lipsa lacrimilor și transpirații, creșterea temperaturii corporale. Acestea pot prefera apa în laptele matern și, uneori, boala devine simptomatică numai după înțărcarea copilului. Osmolalitatea urinei este scăzută și rareori depășește mosmol / kg, dar poliuria apare numai în cazul unui aport crescut de lichid de către copil. La copiii de o vârstă atât de fragedă, hipernatremia și hiperosmolaritatea sângelui cu convulsii și comă se dezvoltă foarte des și rapid. La copiii mai mari, setea și poliuria pot apărea în prim-plan în simptomele clinice, cu inadecvarea aportului de lichid, care are loc în cazul hipernatremiei, ceea ce poate duce la comă și convulsii. Copiii cresc prost și cresc în greutate, adesea vomită când mănâncă, lipsa apetitului, există stări hipotonice, constipație, retard mintal. Hipertensivă de deshidratare explicită apare numai în cazurile lipsei de acces la fluid. Examinare fizică: La examinare pot fi detectate simptomele deshidratării: pielea uscată și membranele mucoase. Tensiunea arterială sistolică este normală sau ușor redusă, tensiunea arterială diastolică este crescută. Teste de laborator: Conform analizei generale a urinei, este decolorată, nu conține elemente patologice, cu o densitate relativă scăzută (1.000-1.005). Pentru a determina capacitatea de concentrare a rinichilor, se efectuează o probă în conformitate cu Zimnitsky. Dacă într-o anumită porție greutatea specifică a urinei este mai mare decât 1,010, atunci diagnosticul de ND poate fi exclus, totuși, trebuie reținut faptul că prezența zahărului și proteinei în urină mărește gravitatea specifică a urinei. Hiperosmolalitatea plasmatică mai mare de 300 mosmol / kg. Osmolalitatea plasmatică normală este mosmol / kg. Hiposomolalitatea urinară (mai mică de 300 mosmol / kg). Hypernatremia (mai mare de 155 mEq / l). În forma centrală a ND, există o scădere a nivelului de vasopresină în serul de sânge, iar în forma nefrogenică, este normal sau oarecum crescută. Testarea de deshidratare (eșantion mâncat uscat). Protocolul de deshidratare a protocolului conform G.I. Robertson (2001). Faza de deshidratare: - luați sânge pentru osmolalitate și sodiu (1) - colectați urină pentru a determina volumul și osmolalitatea (2) - măsurați greutatea pacientului (3) - controlați tensiunea arterială și pulsul (4) Mai târziu la intervale regulate în funcție de starea pacientului după 1 sau 2 ore, repetați pașii 1-4.

Pacientul nu are voie să bea, de preferință, de asemenea, să restricționeze alimentele, cel puțin în primele 8 ore ale testului; Atunci când hrăniți, alimentele nu trebuie să conțină multă apă și carbohidrați ușor digerabili; preferate sunt ouăle fierte, pâinea de cereale, carnea slabă, peștele. Testul se încheie atunci când: - pierderea a mai mult de 5% din greutatea corporală - setea insuportabilă - în mod obiectiv starea gravă a pacientului - o creștere a osmolalității sodiului și a sângelui depășește limitele normale. Testarea desmopresinei. Testul se efectuează imediat după terminarea testului de deshidratare, când se atinge secreția maximă / acțiunea vasopresinei endogene. Pacientului i se administrează o tabletă de 0,1 mg de desmopresină sub limbă până când este complet absorbită sau 10 μg intranazal sub formă de pulverizare. Osmolalitatea urinei este măsurată înainte de a lua desmopressin și 2 și 4 ore după. În timpul testului, pacientului i se permite să bea, dar nu mai mult de 1,5 ori volumul de urină excretat, pe un test de deshidratare. Interpretarea rezultatelor testului cu desmopresina: În mod normal sau în timpul polidipsiei primare, concentrațiile de urină deasupra mosmol / kg, osmolalitatea sângelui și sodiul rămân în valorile normale, iar bunăstarea nu se schimbă semnificativ. Desmopresina practic nu mărește osmolalitatea urinei, deoarece nivelul său maxim a fost deja atins. În timpul ND centrală, osmolalitatea urinară în timpul deshidratării nu depășește osmolalitatea sângelui și rămâne la mai puțin de 300 mosmol / kg, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, setea marcată, membranele mucoase uscate, tensiunea arterială crescută sau scăzută, tahicardia. Odată cu introducerea desmopresinei, osmolalitatea urinei crește cu mai mult de 50%. Cu ND nefrogenică, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, osmolalitatea urinei este mai mică de 300 mosmol / kg ca și în cazul ND central, dar după utilizarea desmopresinei, osmolalitatea urinei practic nu crește (crește la 50%). Interpretarea rezultatelor testelor este rezumată în tab. [1]. DIAGNOSTICĂ Osmolalitatea urinei (mosmol / kg) Testul de deshidratare cu testul de desmopresină> 750> 750 Normă sau PP 750 Central ND Sunt de acord.

ICD-10

ICD-10-cod E23.2

Diabet insipidus

Cod ICD-10 E23.2 pentru diabet insipidus

Excluse: diabet insipid nefrogenic (N25.1)

ICD-10

ICD-10-CM a 10-a revizie 2016

ICD-10-GM ICD-10 în limba germană

ICD-10 ICD-10 în limba rusă

ICD-10

ICD-10 este cea de-a zecea revizuire a Clasificării Internaționale Statistice a Bolilor și a Organizației Mondiale a Sănătății (OMS).

Sa demonstrat că au existat o serie de cazuri de rănire sau de boală.

Este practica lor.

Acesta este controlat de Centrul de Colaborare al Organizației Mondiale a Sănătății, care colaborează pentru metodologia statisticilor privind drogurile (WHOCC).

Doza este definită de Organizația Mondială a Sănătății (OMS).

Este folosit pentru a vă standardiza mediile de sănătate.