Instrucțiuni de utilizare a medicamentelor, analogice, recenzii
- Analize
MEDICINELE DE VACANȚĂ RECEPTIVĂ SUNT ADMITATE PENTRU UN PACIENT NUMAI DE CĂTRE UN DOCTOR. ACEST INSTRUCȚIUNI NUMAI PENTRU LUCRĂTORII MEDICI.
Descrierea substanței active Insulină izofan [inginerie genetică umană] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Formula, denumirea chimică: nu există date.
Grupa farmacologică: hormoni și antagoniști / insuline.
Acțiune farmacologică: hipoglicemic.
Proprietăți farmacologice
Medicamentul a fost produs prin biotehnologie ADN recombinant folosind tulpina de Saccharomyces cerevisiae. Medicamentul, care intră în interacțiune cu receptori specifici pe membrana exterioară a formelor de celule citoplasmatic insulinoretseptorny complexe care stimulează procesele intracelulare, inclusiv producerea anumitor enzime cheie (piruvat kinaza, hexokinaza, glicogen și altele). Scăderea concentrației de glucoză din sânge se datorează unei creșteri a transportului în celule, o creștere a absorbției și absorbției de către țesuturi, o scădere a ratei de formare a glucozei în ficat. Medicamentul stimulează glicogenogeneza, lipogeneza, sinteza proteinelor.
Durata medicamentului se datorează în principal ratei sale de absorbție, care depinde de doză, locul și calea de administrare și de alți factori, astfel încât profilul medicamentului poate varia semnificativ nu numai la diferiți pacienți, ci și la aceeași persoană. În medie, după administrarea subcutanată a medicamentului, debutul acțiunii este observat după 1,5 ore, efectul maxim fiind atins în 4 până la 12 ore, durata acțiunii fiind de până la o zi. Debutul efectului și caracterul complet al absorbției medicamentului depinde de doza (volumul medicamentului injectat), locul de administrare (coapsa, stomacul, fese), concentrația de insulină în preparat și alți factori. Concentrația maximă a insulinei în plasma sanguină se realizează în intervalul 2 până la 18 ore după administrarea subcutanată. Nu există legătura marcată cu proteinele plasmatice, cu excepția anticorpilor circulanți la insulină (dacă sunt prezenți). Medicamentul este distribuit inegal în țesuturi; nu penetrează în laptele matern și prin bariera placentară. Mai ales în rinichi și ficat, medicamentul este distrus de insulinază, precum și, eventual, izomerază de disulfură de proteine. Metabolismul insulinei nu este activ. Timpul de înjumătățire al insulinei din sânge este de numai câteva minute. Timpul de înjumătățire prin eliminare de la un organism face aproximativ 5 - 10 ore. Excretați prin rinichi (30 - 80%).
În cadrul studiilor preclinice nu a fost identificat niciun risc specific al medicamentului, care include studii de toxicitate cu doze repetate, studii farmacologice de siguranță, studii privind potențialul cancerigen, genotoxicitate, efecte toxice asupra sistemului reproducător.
mărturie
Diabet de tip 1; diabetul zaharat de tip al doilea: rezistența parțială la medicamentele hipoglicemice (atunci când se efectuează un tratament combinat), stadiul de rezistență la medicamentele hipoglicemice orale, bolile intercurente; diabet zaharat de tip 2 la femeile gravide.
Metoda de utilizare a substanței insulină isofan [inginerie genetică umană] și doze
Medicamentul se administrează numai subcutanat. Doza în fiecare caz este determinată individual de medic în funcție de concentrația de glucoză din sânge, de obicei doza zilnică a medicamentului variază între 0,5 și 1 UI / kg (în funcție de nivelul glicemiei și de caracteristicile individuale ale pacientului). De obicei, medicamentul este injectat subcutanat în coapsă. De asemenea, medicamentul poate fi injectat subcutanat în fesă, peretele abdominal anterior, zona musculară deltoidă a umărului. Temperatura medicamentului trebuie să fie la temperatura camerei.
Nu se administrează intravenos.
Condițiile zilnice de insulină pot fi mai scăzute la pacienții cu producție reziduală de insulină endogenă și la pacienții cu rezistență la insulină (de exemplu, la pacienții cu obezitate, în timpul pubertății).
Pentru a preveni dezvoltarea lipodistrofiei, este necesară schimbarea locurilor de administrare a medicamentului în regiunea anatomică.
Atunci când se utilizează insulină, este necesară monitorizarea constantă a concentrației de glucoză în sânge. In plus cauzele supradozei de hipoglicemie pot fi: sar peste o masă de formulare de înlocuire, diaree, vărsături, creșterea activității fizice, schimbarea locului de injectare, boli care reduc nevoia de insulina (rinichi uman și / sau ficat hipofuncție hipofizară, cortexul adrenal, glanda tiroidă), interacțiunea cu alte medicamente.
Întreruperile administrării insulinei sau dozarea necorespunzătoare, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, pot duce la hiperglicemie. De regulă, primele semne de hiperglicemie se dezvoltă treptat, în mai multe ore sau zile. Acestea includ urinare crescută, sete, greață, amețeli, vărsături, uscăciune și înroșirea pielii, pierderea apetitului, uscăciunea gurii, mirosul de acetonă în aerul expirat. Fara terapie speciala, hiperglicemia poate duce la dezvoltarea cetoacidozelor diabetice, ceea ce pune viata in pericol.
Doza de insulină trebuie ajustată pentru boala Addison, disfuncția glandei tiroide, afectarea funcției renale și / sau a ficatului, hipopituitarism, infecții și afecțiuni care sunt însoțite de febră cu vârsta peste 65 de ani. De asemenea, poate fi necesară o modificare a dozei de medicament dacă pacientul își modifică dieta obișnuită sau crește intensitatea activității fizice.
Medicamentul reduce toleranța la alcool.
Înainte de călătorie, care este asociată cu schimbarea fusurilor orare, pacientul trebuie să se consulte cu medicul, pentru că atunci când schimbă fusul orar înseamnă că pacientul va injecta insulină și va lua alimente în alt moment.
Este necesar să se facă trecerea de la un tip de insulină la altul sub controlul concentrației de glucoză din sânge.
În timpul utilizării medicamentului (în special în timpul numirii inițiale, schimbarea unui tip de insulină în altul, stres mental semnificativ sau efort fizic), abilitatea de a controla diferite mecanisme, de a conduce o mașină și de a se angaja în alte activități potențial periculoase care necesită rapiditate a reacțiilor motorii și mentale și atenție sporită.
Contraindicații
Restricții privind utilizarea
Utilizare în timpul sarcinii și alăptării
Restricțiile privind utilizarea insulinei în timpul sarcinii și în timpul alăptării nu sunt, deoarece insulina nu penetrează placenta și laptele matern. Hipoglicemia și hiperglicemia, care se pot dezvolta cu un tratament insuficient de precis, cresc riscul de deces fetal și malformații fetale. Femeile gravide cu diabet zaharat trebuie monitorizate pe durata sarcinii, trebuie să monitorizeze cu atenție nivelul glucozei din sânge; Aceleași recomandări se aplică femeilor care planifică o sarcină. În primul trimestru de sarcină, nevoia de insulină scade și crește treptat în al doilea și al treilea trimestru. După naștere, nevoia de insulină se întoarce, de obicei, rapid la nivelul observat înainte de sarcină. În timpul alăptării, femeile cu diabet zaharat ar putea avea nevoie să își ajusteze dieta și / sau regimul de dozare.
Efectele secundare ale substanței Insulina Isofan [Inginerie genetică umană]
Datorită acțiunii asupra metabolismului glucidelor: starea hipoglicemiant (transpirație, transpirații reci, oboseală, piele palidă, vedere încețoșată, greață, bătăi rapide ale inimii, foame, oboseală neobișnuită sau slăbiciune, tremor, nervozitate, dureri de cap, anxietate, agitație, parestezie în zona gurii, concentrație scăzută, orientare defectuoasă, somnolență, pierderea conștienței, convulsii, disfuncție temporară sau ireversibilă a creierului, moarte), inclusiv hipoglicemie kuyu comă.
Reacții alergice: erupții cutanate, urticarie, edem angioneurotic, șoc anafilactic, reacții anafilactice (inclusiv erupții cutanate generalizate, transpirație crescută, scăderea tensiunii arteriale, prurit, tulburări gastro-intestinale, edem angioneurotic, dificultăți de respirație, palpitații, leșin / pierderea conștiință).
Altele: tulburări de refracție tranzitorii (de obicei la începutul tratamentului), neuropatie dureroasă acută (neuropatie periferică), retinopatie diabetică, edem.
Reacții locale: umflare, inflamație, umflare, hiperemie, durere, mâncărime, hematom, lipodistrofie la locul injectării.
Interacțiunea substanțelor insulină izofan [inginerie genetică umană] cu alte substanțe
efectul hipoglicemiant al insulinei slăbi: glucocorticoizi, contraceptive orale, hormoni tiroidieni, heparină, diuretice tiazidice, antidepresive triciclice, danazol, clonidina, simpatomimetice, blocante ale canalelor de calciu, fenitoina, morfină, diazoxid, nicotină.
Efectul hipoglicemic fenfluramina.
Sub acțiunea salicilaților, rezerpinei, preparatelor care conțin etanol, este posibilă slăbirea și intensificarea acțiunii insulinei.
Octreotida, lanreotida poate crește sau reduce nevoia de insulină a organismului.
Beta-blocantele pot masca simptomele hipoglicemiei și recuperarea lentă după hipoglicemie.
Cu utilizarea în comun a insulinei și tiazolidindionelor, este posibilă dezvoltarea insuficienței cardiace cronice, în special la pacienții care prezintă factori de risc pentru dezvoltarea acesteia. Atunci când se prescrie un astfel de tratament combinat, este necesar să se examineze pacienții pentru a identifica insuficiența cardiacă cronică, prezența edemului și o creștere a greutății corporale. Dacă simptomele insuficienței cardiace la pacienți se agravează, tratamentul cu tiazolidindione trebuie întrerupt.
supradoză
În caz de supradozaj, apare hipoglicemia.
Tratamentul: hipoglicemia ușoară poate fi eliminată de către pacientul însuși, pentru aceasta este necesar să se îngroape alimente bogate în carbohidrați sau zahăr, prin urmare se recomandă ca pacienții cu diabet zaharat să transporte în mod constant zahăr, biscuiți, dulciuri, suc de fructe dulci. În hipoglicemia severă (inclusiv pierderea conștienței), 40% soluție de dextroză este administrată intravenos; intramuscular, subcutanat sau intravenos - glucagon. După recuperarea conștienței, pacientul ar trebui să mănânce alimente bogate în carbohidrați pentru a preveni reapariția hipoglicemiei.
Insulină umană recombinantă
Denumirea internațională a substanței este solubilă în insulină (inginerie umană modificată genetic) sau insulină solubilă (biosinteza umană). Disponibil în medicamentul "Solubilis" - insulină în soluție, care este disponibilă în general în lanțul farmaciei și aparține unui grup de hormoni și antagoniști ai acestora (insuline). Principalul avantaj al insulinei solubile este faptul că repetă acțiunea, produsă de pancreas, hormon.
Mecanism de acțiune
Insulina umană este un hormon produs în organism de insulele Langerhans din pancreas. Acțiunea principală vizează reducerea concentrației de glucoză din sânge. Importanța farmacologică a insulinei modificate genetic reproduce exact funcțiile produse de corpul uman. Medicamentul este obținut din hormoni naturali și din componente inventate artificial.
Hormonul produs de pancreas, ca rezultat al ingineriei genetice, este o substanță cu acțiune scurtă. În organism, reacționează cu receptorii specifici ai învelișurilor exterioare ale celulelor și formează complexe de insulină-receptor. Ele stimulează procesele intracelulare, în special, formarea enzimelor bazice, prin intrarea directă în celule sau prin creșterea producției de cAMP (adenozin monofosfat ciclic). Intrarea în glucoză intracelulară crește, astfel încât concentrația sa în sânge scade.
Indicații și metode de utilizare a insulinei solubile
Folosit pentru a trata toate tipurile de diabet. A fost recomandată femeilor însărcinate dacă terapia prin dietă nu a dat rezultate, precum și după naștere. Insulina umană recombinantă este, de asemenea, eficace în intervenții chirurgicale pentru leziuni și boli infecțioase care sunt însoțite de febră.
Numai un medic poate prescrie dozajul și metoda de administrare a medicamentului, deoarece în fiecare caz depinde toate caracteristicile individuale ale cursului bolii.
Medicamentul poate fi administrat subcutanat cu puțin timp înainte de masă.
Cel mai adesea, injectarea se face subcutanat, cu 15-30 minute înainte de mese. Puteți, de asemenea, să introduceți intravenos și intramuscular. Numărul standard de injecții - de 3 ori pe zi. Imediat înainte de injectare este necesar să vă asigurați că flaconul cu medicament este la temperatura camerei și că lichidul din acesta nu conține impurități. Utilizarea medicamentului cu orice opacitate este inacceptabilă.
Ajustarea dozei de insulină se realizează cu încălcarea stării corpului uman, dacă este detectată:
- boli infecțioase;
- probleme ale glandei tiroide;
- Boala lui Addison;
- hipopituitarism;
- diabet zaharat la persoanele de peste 65 de ani.
Nivelurile de glucoză pot scădea dramatic din astfel de motive:
- schimbarea locului de injectare;
- supradoze de droguri;
- activitatea fizică;
- probleme cu tractul gastro-intestinal;
- reacția la utilizarea combinată a altor medicamente;
- când transferăm un pacient la insulină umană.
Preparate
Solubil (din latină - insulină în soluție) are o denumire comercială diferită. Depinde de durata substanței și a metodei de fabricație. Obținerea insulinei umane apare artificial, cu ajutorul ingineriei genetice. Acest factor determină durata acestuia. Există, de asemenea, o substanță - insulină bifazică, cu o perioadă diferită de manifestare. Există astfel de grupuri de medicamente:
Insulina bifazică inginerie genetică umană
Conținutul
Nume latin [edita]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Grupa farmacologică [modifică]
Caracteristicile substanței [modifică]
Acțiunea combinată a insulinei medicamentoase, obținută prin tehnologia ADN recombinant. Este un amestec de insulină umană solubilă (30%) și o suspensie de insulină umană izofan (70%).
Farmacologie [modifică]
Reglează nivelul de glucoză din sânge, metabolismul și depunerea de carbohidrați, proteine, lipide în organele țintă - ficatul, mușchii scheletici, țesutul adipos; are proprietăți anabolice. Prin legarea la receptorul membranei - un tetramer alcătuit din 4 subunități, dintre care 2 (alfa) sunt extramembranale și sunt responsabile pentru legarea hormonului, iar celelalte 2 (beta) sunt imersate în membrana citoplasmatică și sunt purtători ai activității tirozin kinazei, formează un complex receptor-insulină care suferă autofosforie. În celulele intacte, acest complex fosforilează capetele de serină și treonină ale protein kinazelor (dependente de C și AMP), ceea ce duce la formarea unui mediator secundar, fosfatidil inositol glican și declanșează fosforilarea, activând activitatea enzimatică în celulele țintă. În mușchi și în alte țesuturi (cu excepția creierului) aceasta promovează transportul intracelular de glucoză și aminoacizi, stimulează procesele sintetice și inhibă catabolismul proteinelor. Promovează acumularea de glucoză în ficat sub formă de glicogen și inhibă gluconeogeneza (glicogenoliza). Debutul acțiunii după perfuzarea s / c este de 30 de minute, efectul maxim este de 2-8 ore, durata fiind de până la 24 de ore.
Absorbția depinde de metoda și locul de administrare (abdomen, coapse, fese), volumul injecției, concentrația de insulină. Țesutul distribuit inegal; nu penetrează bariera placentară și în laptele matern. Degradarea are loc în ficat sub acțiunea insulinei glutathion transhidrogenase (insulinaze), care hidrolizează legăturile disulfidice între lanțurile A și B, făcându-le accesibile enzimelor proteolitice. Excretați prin rinichi (30-80%).
Cerere [editați]
Diabet zaharat tip 1, diabet zaharat de tip 2 (cu rezistență la medicamente hipoglicemiante orale sau cu terapie combinată, condiții intermediare).
Insulina bifazică inginerie genetică umană: contraindicații [modifică]
Utilizarea în timpul sarcinii și alăptării [modifică]
În timpul sarcinii și în timpul alăptării, este necesară ajustarea dozei pentru a compensa diabetul zaharat.
Insulina bifazică inginerie genetică umană: Efecte secundare [modifică]
- Hipoglicemia (piele palidă, transpirație crescută, transpirație, palpitații, tremor, foamete, agitație, anxietate, parestezii în gură, dureri de cap, somnolență, insomnie, frică, stare depresivă, iritabilitate, comportament neobișnuit, de vedere)
- hiperglicemia posthypoglicemică (fenomen Somoji),
- rezistența la insulină (necesitatea zilnică depășește 200 U);
- reacții alergice - erupție cutanată cu mâncărime, uneori însoțită de dispnee și hipotensiune arterială, șoc anafilactic;
- reacții locale - înroșirea, inflamarea și inflamarea pielii și a țesutului subcutanat (acestea trec pe cont propriu în câteva zile - săptămâni), lipodistrofia post-injectare, însoțită de o încălcare a absorbției insulinei, apariția durerii când se schimbă presiunea atmosferică; insuficiență vizuală (la începutul tratamentului).
Interacțiune [editați]
Efectul hipoglicemic al corpului, beta-blocante (masca simptomele hipoglicemiei, inclusiv tahicardie, tensiune arterială crescută), alcool.
Reduce efectul hipoglicemiant al ACTH, glucocorticoizi, amfetamine, baclofen, estrogeni, BCC, heparina, contraceptive orale, hormoni tiroidieni și alte diuretice tiazidice, simpatomimetice, danazol, triciclice, hormon de creștere, glucagon, fenitoina, morfină.
Concentrația în sânge este crescută (absorbția accelerată) a medicamentelor care conțin nicotină și fumatul.
Farmaceutic incompatibil cu soluțiile altor medicamente.
Insulina bifazică inginerie genetică umană: Dozare și administrare [modifică]
P / c. Injectarea se efectuează în zona abdominală a coapsei sau anterioară, în umăr sau fese. Temperatura insulinei trebuie să fie la temperatura camerei. Doza și modul de administrare sunt stabilite de către medic în fiecare caz, în funcție de concentrația de glucoză din sânge. La un pacient al cărui hiperglicemie și glicozurie nu sunt eliminate prin dietă timp de 2-3 zile, la o rată de 0,5-1 U / kg, doza este ajustată în conformitate cu profilul glicemic și glicozuric. Frecvența administrării poate fi diferită (de obicei de 3-5 ori la alegerea dozei), în timp ce doza totală este împărțită în mai multe părți (în funcție de numărul de mese) proporțional cu valoarea energetică: micul dejun - 25 de părți, micul dejun secundar - - 30 de părți, ceai de după-amiază - 10 piese, cină - 20 de piese. Injectiile se fac cu 15-30 de minute inainte de masa. În viitor, poate fi de două ori introducerea (cea mai convenabilă pentru pacienți).
Precauții [editați]
Dezvoltarea hipoglicemiei contribuie la supradoze, o încălcare a dietei, exerciții fizice, ficat gras, leziuni organice la rinichi. Pentru prevenirea lipodistrofiei post-injectare se recomandă o schimbare a locurilor de injectare, tratamentul constând în administrarea de insulină (6-10 U), amestecată cu 0,5-1,5 ml dintr-o soluție de novocaină de 0,25-0,5%, în zona tranzitorie a lipodistrofiei, țesut, la o adâncime de 1 / 2-3 / 4 din grosimea stratului de grăsime.
Alergia necesită spitalizarea pacientului, identificarea componentei medicamentului, care este un alergen, numirea unui tratament adecvat și înlocuirea insulinei.
Doza de insulină trebuie corectată pentru afectarea funcției tiroidiene, a bolii Addison, a hipopituitarismului, a funcției hepatice și / sau renale anormale și a diabetului zaharat la pacienții cu vârsta peste 65 de ani. Modificarea dozei de insulină poate fi de asemenea necesară în cazul în care pacientul crește intensitatea activității fizice sau modifică dieta obișnuită.
Acceptarea etanolului (inclusiv berea, vinul) poate provoca hipoglicemie. Nu luați etanol pe stomacul gol.
Bolile concomitente (în special infecțioase) și afecțiunile însoțite de febră cresc necesitatea de insulină. Trecerea de la un tip de insulină la altul ar trebui efectuată sub controlul nivelurilor de glucoză din sânge. Reducerea numărului de injecții zilnice se realizează prin combinarea insulinei cu durată diferită de acțiune.
Insulină solubilă [inginerie genetică umană] (insulină solubilă [biosintetică umană])
Conținutul
Numele rusesc
Nume de substanță latină Insulină solubilă [umană modificată genetic]
Grupa farmacologică a unei substanțe Insulină solubilă [inginerie genetică umană]
Articol clinic și farmacologic tipic 1
Acțiune farmaceutică Medicamentul este o insulină cu acțiune scurtă. Interacționând cu un receptor specific în membrana exterioară a celulelor, formează un complex receptor-insulină. Prin creșterea sintezei cAMP (în celulele de grăsime și a celulelor hepatice) sau prin penetrarea directă a celulelor (mușchilor), complexul receptor-insulină stimulează procesele intracelulare, inclusiv sinteza unui număr de enzime cheie (hexokinază, piruvat kinaza, glicogen sintetază, etc.). Reducerea concentrației de glucoză în sânge datorită unei creșteri a transportului intracelular, absorbția și creșterea tisulară asimilare, stimularea lipogenezei, glikogenogeneza, sinteza proteinelor, a scăzut rata producției de glucoză hepatică (scad descompunerea glicogenului) și altele. După are loc acțiunea p / injecție în termen de 20-30 minute, atinge un maxim dupa 1-3 ore si continua, in functie de doza, de 5-8 ore. Durata de actiune a medicamentului depinde de doza, metoda, locul de administrare si are caracteristici individuale semnificative.
Farmacocinetica. absorbție în greutate depinde de calea de administrare (n / k / m), locul injectării (abdomen, coapse, fese), doza de concentrația de insulină într-un preparat și altele. inegal distribuite în țesuturi. Nu penetrează bariera placentară și în laptele matern. Este distrusă de insulinază, în principal în ficat și rinichi. T1/2 - de la câteva la 10 minute. Excretați prin rinichi (30-80%).
Indicații. Diabet zaharat de tip 1, diabet zaharat de tip 2: stadiul de rezistență la medicamentele hipoglicemiante orale, rezistență parțială la medicamentele hipoglicemice orale (terapie combinată); diabetul cetoacidoză, coma cetoacidotică și hiperosmolară; diabetul zaharat care a apărut în timpul sarcinii (cu ineficiența terapiei prin dietă); pentru utilizarea intermitentă la pacienții cu diabet zaharat pe fondul infecțiilor însoțite de febră mare; pentru intervenții chirurgicale viitoare, leziuni, naștere, tulburări metabolice, înainte de trecerea la tratamentul cu preparate prelungite de insulină.
Contraindicații. Hipersensibilitate, hipoglicemie.
Dozare. Doza și calea de administrare a medicamentului sunt determinate individual în fiecare caz pe baza glucozei din sânge înainte de masă și 1-2 ore după masă și, de asemenea, în funcție de gradul de glucozurie și de caracteristicile cursului bolii.
Medicamentul este injectat s / c, în / m, în / în, 15-30 minute înainte de masă. Cea mai obișnuită cale de administrare este sc. În cetoacidoza diabetică, coma diabetică, în perioada de intervenție chirurgicală - in / in și in / m.
În monoterapie, frecvența administrării este de obicei de 3 ori pe zi (dacă este necesar, de până la 5-6 ori pe zi), locul de injectare este modificat de fiecare dată pentru a evita dezvoltarea lipodistrofiei (atrofia sau hipertrofia țesutului subcutanat).
Doza zilnică medie este de 30-40 U, la copii - 8 UI, apoi într-o doză zilnică medie - 0,5-1 U / kg sau 30-40 UI de 1-3 ori pe zi, dacă este necesar - de 5-6 ori pe zi. Cu o doză zilnică mai mare de 0,6 U / kg, insulina trebuie administrată sub formă de 2 sau mai multe injecții în diferite zone ale corpului. Este posibil să se combine cu insuline cu acțiune lungă.
Soluția de insulină se colectează din flacon, se trece un dop de cauciuc cu un ac steril de seringă, se freacă după îndepărtarea capacului din aluminiu cu etanol.
Efecte secundare Reacții alergice (urticarie, angioedem - febră, dificultăți de respirație, scăderea tensiunii arteriale);
hipoglicemia (paloare a pielii, transpirație crescută, transpirație, palpitații, tremurături, foamete, agitație, anxietate, parestezii în gură, dureri de cap, somnolență, insomnie, frică, dispoziție depresivă, iritabilitate, comportament neobișnuit, viziune), comă hipoglicemică;
hiperglicemia și acidoza diabetică (la doze mici, sărind peste injecția, fără a urma dieta, febră și infecții): somnolență, sete, pierderea apetitului, înroșirea feței);
afectarea conștienței (până la dezvoltarea stării pre-comatose și a comatului);
tulburări vizuale tranzitorii (de obicei la începutul tratamentului);
reacții încrucișate imunologice cu insulină umană; o creștere a titrului anticorpilor anti-insulină, urmată de o creștere a glicemiei;
hiperemia, mâncărimea și lipodistrofia (atrofia sau hipertrofia țesutului gras subcutanat) la locul injectării.
La începutul tratamentului - edem și refracție redusă (sunt temporare și au loc cu continuarea tratamentului).
Supradozaj. Simptome: hipoglicemie (slăbiciune, transpirație "rece", paloare, palpitații, tremurături, nervozitate, foamete, parestezii la nivelul mâinilor, picioarelor, buzelor, limbii, cefalee), comă hipoglicemică, convulsii.
Tratament: pacientul poate elimina independent o ușoară hipoglicemie, luând în zahăr sau alimente bogate în carbohidrați digerabili.
P / C, în / m sau în / glucagon injectat sau în / în dextroza hipertonică. Odată cu apariția comăi hipoglicemice, 20-40 ml (până la 100 ml) dintr-o soluție de dextroză 40% sunt injectate în fluxul de jet până când pacientul părăsește coma.
Interacțiunea. Farmaceutic incompatibil cu soluțiile altor medicamente.
acțiune hipoglicemiantă amplifica sulfonamide (inclusiv medicamente orale hipoglicemiant, sulfonamide), inhibitori MAO (inclusiv furazolidone, procarbazina, selegilina), inhibitori ai anhidrazei carbonice, inhibitori ai ECA, AINS (inclusiv salicilați), steroizi anabolizanți (inclusiv stanozolol, oxandrolon, methandrostenolone), androgeni, bromocriptina, tetraciclinele, clofibrat, ketoconazol, mebendazol, teofilina, ciclofosfamida, fenfluramină, preparate de Li +, piridoxină, chinidina, chinina, clorochina, etanol.
Efectul hipoglicemic al glucagonului epinefrina, blocante H1-histamine.
Beta-blocantele, rezerpina, octreotidul, pentamidina pot atât să întărească cât și să slăbească efectul hipoglicemic al insulinei.
Instrucțiuni speciale. Înainte de a lua insulina din flacon, este necesar să verificați transparența soluției. Dacă apar corpuri străine, substanța devine neclară sau se precipită pe paharul flaconului, preparatul nu poate fi utilizat.
Temperatura insulinei trebuie să fie la temperatura camerei. Doza de insulină trebuie ajustată în cazurile de boli infecțioase, cu încălcarea funcției tiroidiene, a bolii Addison, a hipopituitarismului, a insuficienței renale cronice și a diabetului la persoane de peste 65 de ani.
Cauzele hipoglicemiei pot fi: o supradoză de droguri de înlocuire a insulinei, sari peste mese, vomă, diaree, stres fizic; boala, reducând nevoia de insulina (rinichi foarte avansat și ficat și hipofuncție corticală suprarenală, hipofiză sau tiroida), schimbarea locului de injectare (de exemplu, pielea de pe abdomen, umăr, șold), precum și interacțiunea cu ceilalți. PM. Poate o scădere a concentrației de glucoză în sânge atunci când se transferă un pacient de la insulină animală la insulină umană.
Transferul unui pacient la insulina unei persoane trebuie să fie întotdeauna justificat din punct de vedere medical și efectuat numai sub supravegherea unui medic. Tendința la dezvoltarea hipoglicemiei poate afecta capacitatea pacienților de a participa activ la trafic, precum și la întreținerea mașinilor și a mecanismelor.
Pacienții cu diabet zaharat pot opri hipoglicemia ușoară simțită singură prin luarea de zahăr sau alimente bogate în carbohidrați (se recomandă să aveți întotdeauna cel puțin 20 de grame de zahăr cu dumneavoastră). Este necesar ca medicul curant să fie informat despre hipoglicemia amânată pentru a decide cu privire la necesitatea corecției tratamentului.
Când se tratează insulina cu acțiune scurtă în cazuri izolate, este posibilă scăderea sau creșterea volumului țesutului adipos (lipodistrofie) în zona de injectare. Aceste fenomene sunt în mare parte evitate prin schimbarea constantă a locului de injectare. În timpul sarcinii este necesar să se ia în considerare scăderea (termenul I) sau creșterea (termenii II - III) a nevoii de insulină. În timpul nașterii și imediat după aceasta, nevoia de insulină poate scădea dramatic. În timpul alăptării, observarea zilnică este necesară timp de câteva luni (până când nevoia de insulină este stabilizată).
Pacienții care primesc mai mult de 100 UI de insulină pe zi necesită spitalizare atunci când medicamentul este schimbat.
[1] Registrul de stat al medicamentelor. Ediție oficială: în 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - Vol. 2, p. 1 - 568 p.; Partea 2 - 560 s.
autorizare
Comentarii recente
Căutam NUMELE COMERCIAL AL INSULIN SOLUBILIS. GĂSIT! Numele de comerț. Numele rusesc. Insulină solubilă [umană modificată genetic].. Insulini solubilis [biosynthetici umani]).
Denumirea latină a substanței Insulină solubilă [umană modificată genetic].. Denumire comercială. Indicele valoric Vyshkovsky®.
Insulină solubilă (computerizată genetic) (comparație cu insulina solubilă (biosintetică umană)) a prețurilor pentru sinonime, disponibilitatea în farmacii.. Denumire comercială, formular de eliberare.
Numele comercial al medicamentului. Insulina se face sub formă de soluție injectabilă și se vinde în farmacii. Insulina umană modificată genetic poate fi produsă sub numele de marcă.
Insulina cu cuvântul solubilis înseamnă solubil.. Numele de insulină Solubilis - PROBLEME NU MAI MULT!
Insulina solubilă (Solubil) are nume comerciale diferite. Insulina este diferită în ceea ce privește expunerea, principiul fabricației.
Denumirile comerciale ale medicamentelor cu substanța activă insulină solubilă [umană modificată genetic]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Denumirea comercială a medicamentului:
Gensulin R. Denumirea internațională non-proprietară (INN):
Insulină solubilă (umană modificată genetic). Forma de dozare:
Soluție injectabilă.
Agent hipoglicemic, insulină cu acțiune scurtă. Interacționând cu un receptor specific în membrana exterioară a celulelor, formează un complex receptor-insulină.
Soluția injectabilă este incoloră sau aproape incoloră, transparentă sau aproape transparentă. 1 ml. insulina solubila (ingineria genetica umana). 100 ME.
Insulini solubilis) Grupul farmacologic de substanță Insulină solubilă Insulină Proprietăți clinice și farmacologice 1 Acțiune farmacologică.. Denumirile comerciale ale medicamentelor cu substanța activă.
Denumirea internațională a substanței medicamentoase:
Insulină solubilă [inginerie genetică umană] (insulină solubilă [biosintetică umană]).
Numele de comerț:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Denumire internațională neprotejată:
Insulină solubilă (umană modificată genetic).
Insulină umană solubilă. Numele de insulină Solubilis - 100%!
Preparate de insulină și analogi ai insulinei umane. Clasificare. Efectul asupra metabolismului. Caracteristicile comparative ale grupurilor individuale de medicamente. Aplicație. Efecte secundare
PREPARATE PENTRU TRATAMENTUL DIABETELOR MELLITUS
I. PREPARAREA ANALOGELOR INSULINULUI ȘI A INSULINULUI UMAN
Insuline cu acțiune foarte scurtă (analogi de insulină umană)
Insulina lispro SMP (Humalog)
Insulina aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insulina glulisine SMP (Apidra)
Insulele cu acțiune scurtă
Insulină solubilă (umană biosintetică) (genul Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insulină solubilă [umană semi-sintetică] (Biogulin R, Humodar R)
Insuline cu durată medie
Insulină-izofan [inginerie genetică umană] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)
Insuline cu acțiune îndelungată (analogi de insulină umană)
Insulina glargină (Lantus).
Insulina detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super-cu acțiune îndelungată (analogi de insulină umană)
Insulina degludek (Tresiba)
Preparate combinate de insulină (preparate bifazice)
Insulină bifazică [inginerie genetică umană] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspensie pentru administrare subcutanată
Insulină aspart bifazică SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspensie pentru administrare subcutanată
Insulină lispro bifazică 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspensie pentru administrare subcutanată
Lipsa de insulină sau un exces de factori care îi contracarează activitatea,
duce la dezvoltarea diabetului zaharat - o boală gravă,
hiperglicemie (hiperglicemie)
excreția sa în urină (concentrațiile din urină primară depășesc posibilitățile
reabsorbție ulterioară - glicozurie)
acumularea de produse metabolice ale metabolismului grăsimilor - acetonă, acid hidroxibutiric -
în sânge cu intoxicație și dezvoltarea acidozei (cetoacidoză)
excreție cu urină (cetonurie)
deteriorarea progresivă a capilarelor rinichilor
și retina (retinopatia)
Mecanismul de acțiune al insulinei:
1, Legarea receptorilor
Există receptori specifici în membranele celulare pentru insulină,
interacționând cu care hormonul crește de mai multe ori absorbția de glucoză.
Este important pentru țesuturile în care glucoza intră foarte puțin (insulină bogată, grasă) fără insulină.
Aportul de glucoză în organele care sunt suficient furnizate împreună cu acesta și fără insulină (ficat, creier, rinichi) crește.
2. Admiterea pe membrană a transportorului proteic-glucoză
Ca rezultat al legării hormonului la receptor, porțiunea enzimatică a receptorului (tirozin kinaza) este activată.
Tirozin kinaza activează alte enzime metabolice din celulă și transferă proteina de transfer de glucoză din depot în membrană.
3. Complexul de insulină-receptor intră în interiorul celulei și activează activitatea ribozomilor.
(sinteza proteinelor) și aparate genetice.
4. Ca urmare, procesele anabolice sunt îmbunătățite în celulă și procesele catabolice sunt inhibate.
global are efecte anabolice și anti-catabolice
-Accelerați transportul de glucoză prin intermediul citotlemului în celule
(conversia aminoacizilor în glucoză)
-Accelerați formarea de glicogen
(activează glucokinaza și glicogen sintaza) și
inhibă glicogenoliza (inhibă fosforilaza)
-Suprimă lipoliza (inhibă activitatea lipazei)
-Crește sinteza acizilor grași
accelerează esterificarea lor
-Împiedică conversia acizilor grași și a aminoacizilor
-Accelerează transportul aminoacizilor în celulă, crește sinteza proteinelor și creșterea celulelor
- îmbunătățirea depunerii glucozei sub formă de glicogen datorită
(acest lucru se datorează în parte transportului crescut de glucoză către celule și fosforilării sale)
Pe mușchiul scheletic
- activarea sintezei proteinelor datorită
îmbunătățirea transportului de aminoacizi și creșterea activității ribozomale,
- activarea sintezei glicogenului,
petrecut în timpul muncii musculare
(datorită transportului crescut de glucoză).
Pe țesutul adipos
- creșterea depunerii trigliceridelor
(cea mai eficientă formă de conservare a energiei în organism)
prin reducerea lipolizei și stimularea esterificării acizilor grași.
Simptome: setea (polidipsia)
diureză crescută (poliurie)
apetit crescut (polifagie)
pierdere în greutate
insuficiență vizuală etc.
Debutul acțiunii după 15 minute, durata 4 ore, luată înainte de mese.
Insulina cristalină regulată (învechită)
aktrapid MK, MP (carne de porc), aktrapid Ch, ilitin P (regulat), humulin R
Debutul acțiunii după 30 de minute, durata de 6 ore, durează 30 de minute înainte de mese.
Debutul acțiunii după o oră, cu durata de 10 ore, durează o oră înainte de mese.
Debutul acțiunii după 2 ore, durata de 24 de ore, durează 2 ore înainte de mese.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Debutul acțiunii după 45 de minute, durata de 20 de ore, durează 45 de minute înainte de mese.
Debutul acțiunii după 2 ore, durata de 30 de ore, durează 1,5 ore înainte de mese.
Debutul acțiunii după 8 ore, durata de 25 de ore, durează 2 ore înainte de mese.
Debutul acțiunii după 3 ore, durata de 25 de ore, durează 3 ore înainte de masă.
Debutul acțiunii după 3 ore, durata de 25 de ore, durează 3 ore înainte de masă.
Medicamente cu acțiune scurtă:
Injectat - subcutanat sau (cu comă hiperglicemică) intravenos
Dezavantaje - activitate ridicată la vârful acțiunii (care creează pericolul comă hipoglicemică), durată scurtă de acțiune.
Medicamente cu durată medie:
Utilizat în tratamentul diabetului compensat, după tratamentul cu medicamente cu acțiune scurtă pentru a determina sensibilitatea la insulină.
Medicamente cu acțiune lungă:
Sunt introduse doar subcutanat.
Se recomandă combinarea medicamentelor cu durată scurtă și medie de acțiune.
MP - monopikovy: purificat prin filtrare pe gel.
MK - monocomponent: purificat prin sită moleculară și cromatografie prin schimb ionic (cel mai bun grad de purificare).
Insulină bovină diferă de 3 aminoacizi umane, activitate antigenică mare.
Carne de porc insulină diferă de un singur aminoacid uman.
Insulina umană obținută prin tehnologia ADN-ului recombinant (plasarea ADN-ului într-o celulă de drojdie și hidroliza proinsulinei acumulate la moleculă de insulină).
Injectări regulate de insulină
Administrarea dozelor de insulină: strict individuală.
Doza optimă trebuie să reducă nivelul glucozei din sânge la normal, să elimine glucozuria și alte simptome ale diabetului.
Zone de injecții subcutanate (viteză diferită de absorbție): suprafața anterioară a peretelui abdominal, suprafața exterioară a umerilor, suprafața exterioară a coapsei, fese.
Medicamente cu acțiune scurtă - în abdomen (absorbție mai rapidă);
Medicamente cu acțiune prelungită - în șolduri sau fese.
Umerii sunt incomode pentru auto-injectare.
Eficacitatea terapiei este controlată de
-determinarea sistematică a nivelului de "foame" al zahărului și al sângelui din sânge
-excreție cu urină pe zi
Opțiunea cea mai rațională de tratament pentru diabetul de tip 1 -
Modul de injecții repetate de insulină, imitând secreția fiziologică de insulină.
În condiții fiziologice
bazală (de fond) secreția de insulină are loc continuu și este de 1 U insulină pe oră.
În timpul exercițiului secreția de insulină scade în mod normal.
Necesită secreție suplimentară (stimulată) a insulinei (1-2 U pe 10 g de carbohidrați).
Această secreție complexă de insulină poate fi imitată după cum urmează:
Înainte de fiecare masă se administrează medicamente cu acțiune scurtă.
Secreția secreției bazale este susținută de medicamente de acțiune prelungită.
Complicațiile terapiei cu insulină:
-mese târzii,
-exerciții neobișnuite,
-administrând doze insulinice în mod nejustificat de mari.
Poate că dezvoltarea șocului de insulină, pierderea conștiinței, moartea.
andocat luând glucoză.
Complicațiile diabetului
-utilizarea unor doze insuficiente de insulină,
Fara imediata terapie intensiva, coma diabetica (insotita de umflarea creierului)
întotdeauna duce la moarte.
-creșterea intoxicației sistemului nervos central cu organele cetone,
Terapie de urgență Se administrează prin insulină intravenoasă.
Sub influența unei doze mari de insulină în celule împreună cu glucoza pot intra în potasiu
(ficat, mușchi scheletici),
Concentrația de potasiu din sânge scade brusc. Ca rezultat, tulburări cardiace.
Insulina alergie, rezistenta la insulina imuna.
Lipodistrofia la locul injectării.
În scopul prevenirii, se recomandă schimbarea locurilor de administrare a insulinei într-o zonă.
Rezultatul utilizării insulinei - schimbări pozitive multilaterale în schimb:
Activarea metabolismului carbohidraților.
Consolidarea transportului de glucoză în celule
Utilizarea sporită a glucozei în ciclul acidului tricarboxilic și furnizarea glicerofosfatului Creșterea concentrației de glucoză în glicogen
Reducerea nivelului zahărului din sânge - încetarea glicozuriei.
Transformarea metabolismului lipidelor către lipogeneză.
Activarea formării trigliceridelor din acizi grași liberi
ca rezultat al introducerii glucozei în țesutul adipos și formarea glicerol fosfatului
Reducerea nivelului de acizi grași liberi în sânge și
reducerea conversiei lor în ficat în corpurile cetone - eliminarea cetoacidozelor.
Reducerea formării colesterolului în ficat.
responsabilă de dezvoltarea aterosclerozei diabetogenice
Datorită lipogenezei crescute, greutatea corporală crește.
Schimbări în metabolismul proteinelor.
Depozitarea stocurilor de aminoacizi din cauza inhibării gluconeogenezei
Activarea sintezei ARN
Stimularea sintezei și inhibării defalcării proteinelor.
Biletul 6
Agenți anticholinergici.
M - MASURI CHOLINOLITICE
H - MASURI CHOLINOLITICE
M cholinolytic
Reduce tonul inervației parasimpatice.
Efectul asupra funcției cardiace:
În rest, tonul influențelor vagale asupra inimii predomină.
M-colinoliticii elimină influența vagului. Apare tahicardia.
Efectul asupra funcției glandei:
Suprimarea secreției salivare, bronhiale, transpirații, stomac și glandelor intestinale.
Efectul asupra bronhiilor:
Relaxarea bronhiilor. Suprimarea hipersecreției glandelor bronșice.
Acțiune asupra organelor goale:
Reducerea tonusului și peristalismului intestinului, ureterului, tractului biliar.
Efectul asupra funcției ochiului:
Dilatarea elevilor (midriaza).
Tensiunea intraoculară crește.
Acțiune asupra sistemului nervos central:
Reduceți tulburările vestibulare, parkinsonismul.
1. Atropina și scopolamina sunt componente esențiale ale preparării pre-anestezice.
Reducerea secreției glandelor salivare și bronhice.
Prevenirea stopului cardiac reflex.
2. Atropin - examinarea fondului, selecția ochelarilor.
3. Tropicamidă, tsiklomed. Eliminarea spasmului cu colici renale și hepatice.
4. Atrovent - atacuri de astm bronșic și alte stări bronhospastice.
Blochează în mai mare măsură receptorii M-colinergici bronhici.
Se aplică ca un aerosol. Este inclus în medicamentul berodual (atrovent + fenoterol).
5. Antidoturi în caz de otrăvire cu M-colinomimetice, medicamente anticholinesterazice.
Tropicamidă picături pentru ochi.
Medicamentul blochează receptorii M-colinergici ai mușchiului ciliar și sfincterul irisului, provocând miriază și paralizie de localizare. S-a observat dilatarea elevilor în 5-10 minute după aplicarea medicamentului și depozitată în 1-2 ore.
APLICARE: în oftalmologie în scopuri de diagnostic, în studiul fondului.
Cyclomed Eye drops.
M-anticolinergice. Aceasta provoacă dilatarea pupilei și paralizia locuirii. Refacerea locuinței are loc prin 24 de ore.
APLICARE: nevoia de miriazism în oftalmologie.
M-CHOLINOLICA DE ACȚIUNE NELECTORALĂ.
Prin blocarea receptorilor colinergici ai celulelor parietale, precum și a celulelor producătoare de gastrină, medicamentele elimină efectele colinergice vagale. pentru secreție.
Sub influența modificărilor anticholinergice funcția motor a tractului digestiv:
- amplitudinea și frecvența contracțiilor peristaltice sunt reduse,
Efectul este asociat cu blocarea neuronilor terminali colinergici ai plexurilor intramurale.
Sunt folosite ca antisecretori, de asemenea în variantele hiperkinetice și spastice ale dismotoricilor.
M1-HOLINOLITICA ACȚIUNII ELECTORALE
Afectează secreția stomacul datorită unei blocări mai selective a receptorilor colinergici M1 (localizați în plexurile nervoase ale stomacului și nu direct pe celulele acoperitoare și elementele mușchiului neted).
-reduce semnificativ secreția bazală.
-accelerează vindecarea ulcerului duodenului și a stomacului.
Bad penetrează creierul - nu există efecte centrale (lipidotropism slab)
APLICARE: Terapia ulcerului gastric și a ulcerului duodenal 12.
BLOCKERI DE MOLINE CU ACȚIUNE BRONCHOLYTICĂ
Medicamentul blochează inervația colinergică a bronhiilor.
Ea are un efect selectiv, deoarece este un compus cuaternar de amoniu atropină (slab absorbit, prost penetrează sistemul nervos central)
M-CHOLINOLITICA ACȚIUNII CENTRALE (M și H - holinoblocator)
În reglarea funcțiilor sistemului extrapiramidar joacă un rol important echilibrat interacțiunea sistemelor colinergice și dopaminergice.Creșterea activității colinergice este însoțită de dezvoltarea parkinsonismului (rigiditate, tremor, akinezie).
Cyclodol, tropacin, amisil au un efect anticholinergic central mai selectiv.
Amizil. De asemenea, acțiune moderată spasmolitică, antihistaminică, antiserotonină, acțiune anestezică locală. Ea are un efect tranchilizant.
APLICARE: cu parkinsonism, cu tulburări extrapiramidale
pentru boli care implică spasme musculare netede
Cel mai adesea apare la copii atunci când mănâncă fructele de belladonna, henbane.
Piele uscată, mucoasă orală, nazofaringe (însoțită de o încălcare
Temperatura corpului este ridicată.
Elevii largi, fotofobie.
Expansiunea motorului și a discursului.
Încălcarea memoriei și a orientării.
Otrăvirea are loc ca o psihoză acută.
EVENIMENTE LA POZIȚIE
Eliminarea medicamentului neabsorbit din tractul gastrointestinal: lavaj gastric.
Accelerarea excreției din organism: diureza forțată
Utilizarea antagoniștilor fiziologici: anticholinesterază, bună
care penetrează sistemul nervos central
(galantamina, fizostigmina v m, p k)
Atunci când a exprimat entuziasm prescris diazepam.
Atunci când tahicardia excesivă a aplicat B-blocante.
Scăderea temperaturii corpului se realizează prin răcirea externă.
3. N - H O L I N O L I T I C I
Blocarea receptorilor N-colinergici ai subtipului Nn (nu blochează receptorii Nm-colinergici evolutivi ai mușchilor scheletici). Sunt posibile atât blocarea depolarizării, cât și cea de depolarizare a receptorilor ganglionilor nicotinici.
Toate ganglioblocatoarele utilizate sunt non-depolarizante competitive.
1) ganglioni vegetativi: sistemul nervos simpatic
sistemul nervos parasympatic
2) chimioreceptorii carotidieni
3) Receptorii N-adrenal medulla (ganglion evolutiv)
Scăderea tensiunii arteriale. Cel mai important pentru practică.
1) Reducerea tonului arterelor și venelor datorită blocării gangliei simpatice.
(Vasele de sânge primesc fibre vasoconstrictoare, în principal din simpatic
2) Reducerea secreției de adrenalină datorită blocării medulului receptorului N-colinergic
3) Reducerea secreției de vasopresină.
Aminele terțiare, care pătrund în sistemul nervos central.
După injectarea ganglioblocatorilor - se află timp de cel puțin 2 ore (colaps ortostatic).
4) Îmbunătățirea circulației sângelui și a microcirculației în țesuturi cu șoc, toxicoză infecțioasă, boală arsă.
5) Inhibarea secreției glandei. Datorită blocării ganglionilor parasimpatici.
6) Reducerea secreției gastrice, suprimarea motilității gastrointestinale.
7) Dilatarea elevilor și depresia locuirii. Creșterea presiunii intraoculare.
8) Relaxarea mușchilor netezi ai intestinului, biliar și tractului urinar.
9) Ameliorarea obstrucției intestinale spastice, a colicii renale și hepatice.
10) Relaxarea musculaturii netede a bronhiilor. Expansiunea bronhiilor.
11) Medicamentele au fost folosite pentru ameliorarea bronhospasmului.
1. Oprirea crizei hipertensive.
Medicamentele dilată venele din jumătatea inferioară a corpului și reduc umplerea sângelui a vaselor cerebrale.
3. Hipertensiunea severă,
complicate de retinopatie, encefalopatie, insuficiență cardiacă
cu ineficiența altor medicamente antihipertensive.
4. Edem pulmonar la insuficiența ventriculară stângă acută
5. Hipotensiunea controlată în chirurgie.
MIORELAXANTS (Agenți curativi)
Blocarea sinapsei neuromusculare N-colinergice a mușchilor scheletici, determinându-i să se relaxeze.
Inhibă transmisia neuromusculară la membrana postsynaptică, interacționând cu plăcile finale N-colinergice.
blocarea Receptorii N-colinergici și interferează cu acțiunea acetilcolinei (depolarizantă).
Antagonism competitiv cu acetilcolină în raport cu receptorii N-colinergici ai mușchilor scheletici.
Ele se leagă de receptor numai în zona plăcii finale și membrana înconjurătoare păstrează capacitatea de a depolariza.Stabilizarea potențialului de repaus în placa de capăt cauzează tulburarea paraliziei musculaturii scheletice.
Antagoniști - tip reversibil anticholinesterazic (Proserin).
Medicamentul contribuie la acumularea de acetilcolină în sinapsele neuromusculare,
care înlocuiește relaxantele musculare.
Dar - efectul relaxantelor musculare este mai lung, există pericolul revenirii la paralizia mușchilor respiratori.
Excitează receptorii N-colinergici și provoacă depolarizarea persistentă a membranei postsynaptice.
Nu formează legături hidrofobe cu receptorii N-colinergici,
Ditilin excită receptorii N-colinergici, crește permeabilitatea membranei la ioni, cauze depolarizarea rezistentă a plăcii finale a mușchilor scheletici.
Membrana nu este capabilă să repolarizeze, impulsurile sunt blocate.
Fibrele musculare se relaxează după contracția inițială scurtă.
Depolarizarea captează nu numai regiunea plăcii finale, ci și porțiunea adiacentă a sarcolemului.
În timpul depolarizării, mușchii scheletici pierd ioni de potasiu.
Ionii de potasiu sunt eliberați din mușchi în plasma sanguină - se pot dezvolta aritmii
2) Relaxarea muschilor glottis, faringian și gât înainte de intubare.
3) Imobilizarea în timpul intervenției chirurgicale.
4) Opriți respirația naturală în timpul intervențiilor chirurgicale în piept.
6) Transferul pacienților la ventilația mecanică (în caz de otrăvire severă cu otrăvuri care suprimă centrul respirator, răni la cap)
7) Pentru stoparea crizelor și transferul la ventilație mecanică (tetanos).
8) Chirurgie - reducerea dislocării, repoziționarea fragmentelor osoase.
Amine cuaternare (tubocurarină) eliberează histamină din celulele mastocite, care este însoțită de bronhospasm, salivare, hipotensiune arterială.
Ditilin (stimularea receptorilor N-colinergici) crește tensiunea arterială, provoacă un spasm al mușchilor exteriori ai ochiului și comprimarea globului ocular.
Malignă hipertermie (creșterea temperaturii corporale cu 0,5 la fiecare 15 minute, insuficiență cardiacă, insuficiență renală, coagulare intravasculară diseminată a sângelui)
cu introducerea ditilinei pe fundalul anesteziei la persoanele cu patologii genetice autozomale dominante ale mușchilor scheletici.
Preparate pentru tratamentul afecțiunilor bronho-obstructive: medicamente antiinflamatoare. Clasificarea, mecanismul de acțiune, indicațiile pentru administrare, caracteristicile comparative și efectele secundare ale medicamentelor din grupurile farmacologice individuale
Sindromul bronho-obstructiv (BFB) este un complex de simptome asociat cu permeabilitatea căilor respiratorii, ca urmare a îngustării generalizate a lumenului bronhiilor de diferite etiologii.
BOS nu este o formă nosologică independentă și poate apărea în multe boli pulmonare. Principalele boli cu BOS sunt: BPOC și BA.
BOS = bronhospasm + hipercrine (secreție crescută de glande endocrine) -> obturare (blocaj) bronhiilor cu secreții (spută) + edem (datorită inflamației)
Din cele trei mecanisme de mai sus pentru apariția biofeedback-ului, direcțiile de corectare farmacologică a acestui sindrom urmează:
1. Eliminarea bronhospasmului
2. Eliminarea inflamației (edem mucoasei)
3. Promovarea evacuării sputei din bronhii.
1. Glucocortico-steroizi inhalatori (IGCC)
Mometazona (Asmanex Twistheyler)
2. Combinații fixe de IGX + DBA
Budesonid + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethasone + Formoterol (Foster)
Mometazon + Formoterol (Zenhale)
Fluticasone propionat + salmeterol (Seretide)
Fluroasone furoat + Vilanterol (Relwar Ellipt)
3. Blocante ale receptorilor leukotrienici (agenți antileukotrieni)
4. Anticorpi monoclonali la IgE
5. Inhibitori ai fosfodiesterazei de tip 4
6. Stabilizatori cu membrană celulară
Acid cromoglicic (Intal)
Nedocromil Sodium (Mentă de pește)
Toți bronhodilatatoarele sunt eficiente în forme ușoare până la moderate de astm bronșic, dar adesea ineficiente în cursul lor sever.
În aceste cazuri, medicamentele cu glucocorticoizi hormonali sunt prescrise.
Insuficiența glucocorticoidului poate fi una din cauzele dezvoltării sau exacerbării inflamației alergice la nivelul bronhiilor și plămânilor.
Principalele efecte ale glucocorticoizilor utilizați pentru corectarea sindromului bronho-obstructiv sunt efectele antiinflamatorii, imunosupresoare.
Efect antiinflamator glucocorticoid este de a supresia tuturor fazelor inflamației, în special a fazei de proliferare.
Suprimarea inflamației este asigurată de stabilizarea membranelor celulare și sub-celulare.
Glucocorticoizii reduc eliberarea enzimelor proteolitice din lizozomi, inhibă formarea radicalilor liberi și normalizează peroxidarea lipidelor în membrane.
glucocorticoizi inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori.
Prin limitarea intrării monocitelor în focalizare, glucocorticoizii împiedică participarea lor la faza proliferativă a inflamației.
Aceasta constă în reducerea numărului de limfocite T din sânge, care limitează efectul ajutoarelor T asupra limfocitelor B și producerea de imunoglobuline E.
Reduceți sensibilitatea țesuturilor la histamină, stabilizați membranele mastocitelor, împiedicând celulele de degranulare, reducerea formării complexelor imune.
Tratamentul sindromului bronșic obstructiv Aceasta se efectuează prin glucocorticoizi în doze care depășesc cu mult necesarul fiziologic al organismului pentru acești hormoni.
Acest lucru se realizează prin depășirea rezistenței organelor și a țesuturilor la hormoni endogeni, suprimând inflamația alergică la nivel celular și de organe.
Efectele secundare ale glucocorticoizilor: suprimarea funcției cortexului suprarenalian, efectul ulcerogen, dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing, sindromul de abstinență, afectarea echilibrului apă-electrolitic sub formă de hipokaliemie și retenție de sodiu și apă, activarea infecției, osteoporoza.
tratament astm bronșic ar trebui să fie preferat steroizilor inhalatori, chiar dacă acestea nu sunt suficiente pentru unii pacienți. În astfel de cazuri, dozele mari de steroizi inhalatori trebuie combinate cu doze mici de QS orală. În cazul aportului pe termen lung de CS inhalator, exacerbarea astmului este preferabilă tratamentului cu cure scurte de CS orală (sau parenterală). Regimul de tratament cu corticoizi inhalatori asigură o doză inițială destul de mare, cu reducerea ulterioară.
sintetizat din acid arahidonic sub acțiunea 5-lipoxigenazei în neutrofile, monocite, macrofage, mastocite.
-umflarea mucoasei respiratorii
-mucus secreție schimbare
-infiltrarea peretelui bronhial
-crește permeabilitatea vaselor mici.
1. Inhibitori direcți ai 5-lipoxigenazei (Zileuton).
3. Antagoniști ai receptorilor de leucotrienă sulfidopeptidici Zafirlukast, Montelukast
Compușii anti-leucotrienici posedă
-Medicamente de bază de primă linie pentru tratamentul astmului ușor.
-pacienții cu BA moderată și severă pentru reducerea dozei și reducerea numărului de efecte secundare ale glucocorticoizilor.
Alte indicații: astmul aspirinei, astmul fizic.
Un avantaj suplimentar îl reprezintă forma tabletei (administrată de 1-2 ori pe zi), care le permite să fie utilizată la pacienții cu tehnici de inhalare reduse (copii, pacienți vârstnici).
STABILIZATORI MEMBRANE CU CELULE MOBILE
Aceste medicamente nu au un efect bronhodilatator direct.
Acestea reduc eliberarea de substanțe biologic active în sânge din "depozit".
numai pentru prevenire atacuri de bronhospasm, tratamentul sistematic astmul bronșic este în principal alergic în natură.
Drogurile din acest grup împiedică dezvoltarea
-tipul imediat de reacție alergică (datorită eliberării mediatorilor de anafilaxie
ca rezultat al contactului celulelor mastotice sensibilizate cu alergenul)
-reacție imunologică târzie.
Acid cromoglicic = Intal = Cromolin
-previne degranularea celulelor mastoide și eliberarea de substanțe biologic active.
-stabilizează membrana, având efect anti-calciu.
Medicamentul previne formarea hipersensibilității de tip întârziat.
Utilizat prin inhalare. (Absorbată insuficient atunci când este administrată pe cale orală).
Alocați astm bronșic, cu rinită alergică.
Cel mai neplăcut efect secundar este iritarea mucoasei tractului respirator superior, care se manifestă prin tuse uscată.
Mai eficientă la pacienții tineri fără modificări distrugătoare ale plămânilor.
. Anticorpi monoclonali la IgE
Omalizumab (xolar) este un IgM1-kappa-ATU monoclonal umanizat care conține o bază structurală umană cu regiuni determinante de complementaritate ale anticorpului de șoarece care leagă IgE
INDICAȚII: terapia de bază a BA atopică severă fără control adecvat al corticosteroizilor inhalatori + DBA (gradul 5) la pacienții cu niveluri ridicate de IgE
Inhibitori ai fosfodiesterazei de tip 4
Inhibă PDE-4, care conduce la o creștere a cAMP și la o scădere a disfuncției leucocitelor, fibroblastelor, celulelor musculare netede și epiteliale, căilor respiratorii și vaselor pulmonare endoheliale.
Incetineste eliberarea mediatorilor inflamatorii din leucocite
scade numarul de neutrofile in sputa
reduce infiltrarea leucocitară a mucoasei tractului respirator
Indicatii: terapia de sprijin a BPOC sever fenotip predominant de bronsita cu exacerbari frecvente si raspuns insuficient la corticosteroizi inhalatori + DBA + DDAC
3. Agenți hipoglicemici sintetici (agenți hipoglicemici). Clasificare. Mecanismul de acțiune, caracteristicile de utilizare și efectele secundare ale biguanidelor și tiazolidindionelor.
Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Glimeofor, Formetin
9. Tiazolidindione (PPARy - agoniști, stimulatori ai receptorilor gamma nucleari activați de un proliferator de peroxizomi, "glitazone") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazonul (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazidele (tiazolidindionele) = glitazone
Pioglitazid = pioglitazonă
Agent hipoglicemic oral, derivat din seria de tiazolidindionă. Agonist puternic, selectiv, al receptorilor gamma activat de peroxizomul proliferator (PPAR-gamma). Receptorii PPAR gamma se găsesc în țesutul adipos, muscular și în ficat. Activarea receptorilor nucleari PPAR-gamma modulează transcripția unui număr de gene sensibile la insulină implicate în controlul glucozei și metabolismul lipidic. Reduce rezistența la insulină în țesuturile periferice și în ficat, rezultând o creștere a consumului de glucoză dependentă de insulină și o scădere a producției de glucoză în ficat. Spre deosebire de derivații de sulfoniluree, pioglitazona nu stimulează secreția de insulină de către celulele beta pancreatice.
În cazul diabetului zaharat de tip insulino-dependent (tip II), scăderea rezistenței la insulină sub acțiunea pioglitazonei duce la scăderea concentrației de glucoză în sânge, la scăderea nivelului de insulină din plasmă.
Când diabetul zaharat de tip insulino-dependent (tip II) cu metabolism lipidic depreciat în contextul utilizării pioglitazonei, există o scădere a nivelului de TG și o creștere a HDL. În același timp, nivelul LDL și colesterolul total la acești pacienți nu se schimbă.
După ingerare, pioglitazona de repaus alimentar este detectată în plasma sanguină după 30 de minute. Concentrația plasmatică maximă este atinsă după 2 ore.
Efectul hipoglicemic se manifestă numai în prezența insulinei. La pacienții cu rezistență la insulină și ciclul anovulator în perioada pre-menopauză, tratamentul poate provoca ovulație. Consecința îmbunătățirii sensibilității acestor pacienți la insulină este riscul de sarcină, dacă nu se utilizează contracepția adecvată. În timpul perioadei de tratament, este posibilă o creștere a volumului plasmatic și dezvoltarea hipertrofiei musculare cardiace (datorită preîncărcării). Înainte și la fiecare 2 luni în timpul primului an de tratament, este necesară controlul activității ALT.
Reduce eficacitatea contraceptivelor orale (reduce concentrația de etinil estradiol și noretindron cu 30%). Nu există modificări în farmacocinetică și farmacodinamică atunci când sunt luate simultan cu glipizidă, digoxină, anticoagulante indirecte, metformină. Ketoconazolul in vitro inhibă metabolizarea pioglitazonei.
Diabet zaharat independent de insulină (tip II).
Se administrează pe cale orală la o doză de 30 mg o dată pe zi. Durata tratamentului este determinată individual. Doza maximă pentru terapia asociată este de 30 mg pe zi.
Din partea metabolismului: posibila dezvoltare a hipoglicemiei (de la slab la sever).
Din partea sistemului hematopoietic: anemia, scăderea hemoglobinei și hematocritului sunt posibile.
Din partea sistemului digestiv: rareori - creșterea activității ALT.
Utilizarea pioglitazonei la copii nu este recomandată.