Polineuropatie (diabetică, alcoolică, inflamatorie)

• Hipoglicemie

Neuropatia neurochimică este polineuropatia senzitivistă cu leziuni predominante ale picioarelor în stadiile inițiale ale bolii. Cu utilizarea continuă a alcoolului, procesul se extinde până la extremitățile superioare. Debutul este invizibil, iar creșterea simptomelor are loc peste luni și mai mult. Simptomele senzoriale includ amorțeală, parestezii cu senzații de furnicături și durere severă. Tulburările de mișcare reprezintă un simptom al unui picior care se învârte, o slăbiciune a mâinilor și chiar o slăbiciune a picioarelor proximale în stadiile avansate ale bolii.

Un studiu EMG relevă un tip predominant de tip axonal. Datele din studiile de laborator indică o funcție hepatică anormală, macrocitoza fiind observată în sânge.

Principala cerință a tratamentului este respingerea completă a alcoolului. Este prescris o dieta cu continut ridicat de tiamina - pana la 100 mg / zi. Îmbunătățirea vine numai după câteva luni. Adesea, la pacienții din acest grup, nu numai neuropatia alcoolică, ci și degenerarea alcoolică a cerebelului (până la o incapacitate completă de a merge din cauza dezechilibrului), care este mult mai rău de tratat decât neuropatia.

Mono-neuropatia la alcoolici, ca regulă, este rezultatul compresiei trunchiurilor nervoase, atunci când pacientul este adormit într-o stare de intoxicare severă. Tipul clasic de neuropatie compresivă-ischemică este neuropatia nervului radial, care este comprimată în canelura elicoidală a humerusului. Recuperarea este de obicei spontană, dar poate dura câteva săptămâni până la finalizare - acesta este timpul necesar pentru remyelinarea axonilor.

De asemenea, de multe ori există o oprire care se învârte datorită compresiei n. repoziționează la capul fibulei sau neuropatiei nervului ulnar în timpul comprimării în zona retroepicondilară. Recuperarea este, de asemenea, spontană și durează până la câteva săptămâni.

Neuropatia diabetică

Neuropatia diabetică este reprezentată de mai multe soiuri. Până în prezent, nu s-au elaborat metode de tratament specifice pentru neuropatia diabetică, dar cunoașterea anumitor trăsături ale cursului său face posibilă acordarea recomandărilor necesare pacienților. Principiile generale ale tratamentului neuropatie se extind la tulburările de origine diabetică.

1. Polineuropatia diabetică cu senzor-motor este cel mai frecvent tip de neuropatie diabetică. Există o încălcare bilaterală a sensibilității brațelor și picioarelor distal. De obicei, nu există durere. Tratamentul este etiotropic, adică are ca scop reducerea nivelului de glucoză din sânge. Din păcate, controlul glicemic nu duce întotdeauna la o regresie a simptomelor neuropatiei.

2. Neuropatia diabetică a nervului femural sau așa-numita "amyotrofie diabetică" se găsește și în populația generală, dar este mult mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat. În mod paradoxal, acest tip de tulburare apare, de obicei, pe fondul obținerii unui control mai bun asupra nivelurilor de glucoză din sânge, de exemplu, în timpul tranziției de la administrarea de comprimate de agenți hipoglicemici la insulină. Dintr-o data, pacientul incepe sa se planga de dureri unilaterale in partea inferioara a spatelui, soldul, inghinala, care creste odata cu trecerea timpului. La câteva zile după apariția durerii, parestezii și sensibilitate scăzută în zona șoldului și pe suprafața mediană a articulației genunchiului și a piciorului inferior.

În aproximativ același timp, apare slăbiciunea mușchiului și a flexorilor șoldului. Slăbiciunea apare uneori atât de neașteptat încât pacientul poate cădea. La câteva săptămâni după declanșarea slăbiciunii, se dezvoltă atrofia pronunțată a mușchilor afectați, în special mușchiul cvadriceps al coapsei. Pacientul continuă să fie deranjat de dureri severe care nu sunt tratabile cu analgezice, dar de obicei sunt rezolvate spontan la aproximativ o lună după debut. Prognosticul pe termen lung este bun. În cazuri rare, după regresul simptomelor pe o parte, apare pe partea opusă.

Neuropatie diabetică și alcoolică cu leziuni ale nervilor

Abuzul prelungit al obiceiurilor nocive este plin de nu numai degradarea completă a individului. Utilizarea continuă a alcoolului poate declanșa patologia diferitelor organe interne și a sistemelor corporale. Înfrângerea nervilor periferici, neuropatia alcoolică se referă la astfel de boli care apar la fiecare 10 persoane care suferă de dependența de alcool, indiferent de imunitate, sex, vârstă etc.

Forme de neuropatie alcoolică

În timpul analizei imaginii clinice a bolii, aceste forme ale bolii se disting:

• cu motor. Se exprimă în unele tulburări de motilitate și senzoriale, precum și în grade diferite de pareză a nervilor periferici. Cele mai multe daune apar în nervii membrelor inferioare ale regiunii tibiale. Ca rezultat al unor astfel de încălcări, o persoană nu este capabilă să se îndoaie și să-și dezlege degetele și picioarele, mersul pe degete este greu, poate exista atrofie completă a mușchilor picioarelor și picioarelor, precum și hipotonia acestor zone. Genele reflexelor pot fi mărite, iar Ahile - dimpotrivă redus;
• atingeți. Această formă a bolii este caracterizată prin dureri la membrele inferioare ale regiunilor distal, amorțeală și o senzație de arsură, senzație de răceală și spasme musculare convulsive în gastrocnemius. O persoană poate simți durere în zona trunchiurilor nervoase. Palmele și picioarele pot pierde parțial sensibilitatea, temperatura și sensibilitatea tactilă pot fi pierdute. Tulburările senzoriale sunt însoțite de simptome tipice tulburărilor vegetative: transpirație excesivă, marmură a pielii, acrocianoză, tensiune arterială neregulată, ritm cardiac rapid. Cel mai adesea, în asemenea situații, Ahile și alte reflexe ale tendoanelor sunt reduse;
• mixtă, combinând semne motorice și senzoriale ale tulburărilor. Ridicarea în această formă a bolii poate fi crescută sau scăzută. Există amorțeală, durere în zona trunchiurilor nervoase mari, membrele pot paraliza. Există cazuri de pareză, dar este destul de lentă și este însoțită de senzații neplăcute. Competențele motorii adânci și reflexele sunt reduse, mușchii atrofiei la extremități pot prezenta hipotensiune. Atât membrele inferioare cât și cele superioare sunt afectate la fel de des;
• ataxică. Această formă se caracterizează printr-o lipsă de coordonare, mișcări involuntare, senzație de arsură și amorțeală la nivelul extremităților, sensibilitatea extremităților scade, reflexele sunt pierdute, orice contact și palpare cauzează dureri severe în zona trunchiurilor nervoase.

Atunci când se analizează cursul și natura bolii, formele bolii sunt împărțite în cronice, acute și subacute.

Forma cronică progresează pe o perioadă lungă de timp, în special acest tip de boală apare la persoanele în vârstă, dar poate afecta și tinerii. Această formă este diagnosticată după mai mult de un an de evoluție a bolii.

Formele acute și subacute sunt observate mai rar, dar se dezvoltă mult mai rapid și mai rapid.

Pacienții cu alcoolism cronic nu pot simți simptomele și manifestările de leziuni ale nervilor.

Cauzele neuropatiei alcoolice

Perfecționarea permanentă a organismului cu băuturi alcoolice afectează în mod negativ procesele metabolice ale corpului, afectează celulele nervoase ale sistemului nervos central, afectează transmiterea impulsurilor, afectând toate sistemele de susținere a vieții organismului și perturbând funcționarea organelor interne. Acest lucru devine principalul simptom al bolii.

Ca urmare a intoxicării organismului uman cu produsele de alunecare a alcoolului, funcționalitatea măduvei spinării și a creierului este afectată. Polineuropatia este o consecință a acestei afecțiuni, cauzele pot fi:

• efectele toxice regulate ale alcoolului și a produselor sale de descompunere asupra terminațiilor nervoase ale fibrelor sistemului vegetativ;
• afectarea structurii fibrelor nervoase, ceea ce duce la probleme cu microcirculația;
• avitaminoza, care apare datorită nutriției neechilibrate, lipsei de nutrienți, microelementelor. Lipsa vitaminelor amenință corpul cu o încetinire a proceselor metabolice, o încălcare a tractului gastro-intestinal, o sarcină mare asupra ficatului și a altor organe;
• deficit de vitamina B. Deficitul de tiamină nu permite oxidarea alcoolului, astfel încât efectul toxic al alcoolului crește doar, procesele metabolice ale organismului sunt reduse semnificativ, corpul se simte slăbit, energia vitală, lipsa funcțiilor de protecție.

În plus față de alcool, există, de asemenea, polineuropatia diabetică, care este cauzată de complicațiile diabetului, afectează negativ sistemul nervos central și se manifestă printr-un spectru diferit de simptome. Diabetul și polineuropatia alcoolică sunt similare prin faptul că, ca urmare a unor astfel de boli, apare o dizabilitate a unei persoane, ceea ce duce la o dizabilitate.

Cauze ale polineuropatiei diabetice

În polineuropatia diabetică, este afectat sistemul nervos somatic, care este responsabil pentru furnizarea de funcții motorice și senzoriale, mișcări și sensibilitate. Persoana în acest caz simte o durere de cap puternică, migrene, cu toate acestea boala poate trece absolut asimptomatic în etapele inițiale. Prin urmare, în timpul examinărilor regulate într-o instituție medicală, un rol important este acordat examinării de către un neuropatolog.

Inflamația nervului periferic apare și în sistemul vegetativ al corpului, care asigură funcționarea neîntreruptă a sistemului respirator, digestiv, vaselor de sânge și a altor organe interne.

Originea acestui tip de neuropatie se datorează nivelurilor crescute de glucoză din sânge. Cu o creștere a metabolismului zahărului în celulele nervoase încetinește, terminațiile nervoase suferă de foame de oxigen, rezultând astfel primele semne ale bolii. Dacă tratamentul este început în timp util, multe complicații pot fi evitate și nervii pot fi complet restaurați prin eliminarea altor simptome ale bolii. Pentru a face acest lucru, este suficient să respectați toate cerințele unui medic pentru a reduce zahărul.

Simptomele polineuropatiei diabetice

Semne care prezintă neuropatie diabetică și alcoolică ce este aceasta? Am examinat deja al doilea, dar simptomele bolii la diabet zaharat sunt ușor diferite și împărțite în două tipuri: manifestări active și pasive.

Primele sunt următoarele semne:

• durere de arsură acută;
• furnicături la nivelul membrelor, senzație de amorțeală;
• hipersensibilitate la orice atingere;
• durerea pe palpare, chiar și atingerea obișnuită cauzează durere.

Grupul pasiv de simptome este stomacitatea mersului, motilitatea afectată, rigiditatea membrelor în timpul mișcării și odihnei, moartea țesuturilor motorii.

În plus față de aceste două grupe, pot apărea simptome minore:

• probleme de digestie și asimilare a alimentelor;
• incontinență urinară;
• leșin, amețeli, salturi în tensiunea arterială;
• disfuncția erectilă la bărbați;
• pierderea vederii, ochii încețoșați;
• laxitatea pielii și pierderea tonusului muscular;
• vorbit discret;
• manifestări convulsive;
• încălcarea reflexelor de înghițire.

Nici un doctor nu poate da un prognoză de 100%, dar pe baza plângerilor pacientului, puteți construi o imagine clinică a bolii pentru a prescrie un tratament eficient eficient. Cele mai frecvente plângeri ale abuzatorilor de alcool sunt:

• crampe frecvente la nivelul membrelor inferioare, care apar atunci când degetele de la picioare se mișcă;
• durere la nivelul picioarelor și mușchilor viței. Se întâmplă de obicei pe timp de noapte, dar atunci regularitatea se accelerează și persoana nu se simte complet;
• amorțirea membrelor. Leziunile nervoase provoacă parestezii după trezire, pentru o perioadă scurtă de timp, sensibilitatea revine;
• înghețarea membrelor chiar și în timpul verii;
• slăbiciune a membrelor datorită afectării nervului periferic;
• disconfort la palparea mușchilor vițelului.

Pe măsură ce boala crește, manifestările devin din ce în ce mai intense și nu permit pacientului să trăiască pe deplin. Dacă o persoană se retrage complet de la obiceiurile nocive la timp, simptomele bolii pot continua să scadă și apoi medicii oferă șansa unei recuperări complete.

Metode de diagnosticare

Înainte de a prescrie tratamentul, un medic competent trimite pacientul spre examinare. Diagnosticul bolii ambelor tipuri de polineuropatie se efectuează pe baza următoarelor puncte:

1. Se audă plângerile pacienților, se studiază antecedentele medicale cu boli cronice, infecțiile virale, predispoziția ereditară. Pe baza imaginii clinice, medicul face concluzii și prezența unei anumite boli sau trimite pacientul unui alt specialist îngust pentru consultare și excluderea altor patologii.
2. Metode de cercetare la laborator: analiza sângelui și a urinei, luând biomaterial sub formă de fibre nervoase și lichid cefalorahidian.
3. Electroneuromiografia pentru confirmarea sau excluderea tulburării degenerative axonale.
4. RMN și CT pentru excluderea oricărei alte leziuni la nivelul organelor interne, cu excepția nervilor periferici.

Tratamentul neuropatiei alcoolice

Pentru a nu obține o dizabilitate, este necesar să se consulte prompt un medic pentru ajutor, orice întârziere a tratamentului va afecta negativ starea internă a corpului și este plină de complicații în viitor. Prima regulă de recuperare este o respingere completă a alcoolului. Dacă pacientul nu intenționează să facă acest lucru, niciun medic nu va da nici o prescripție, deoarece în acest caz nu are sens.

În caz contrar, pacientului i se prescrie un complex de medicamente care se îmbată cu cursuri:

• complexe de vitamine cu tiamină și alte substanțe nutritive pe care corpul le lipsește. Acestea pot fi preparate injectabile sau comprimate;
• declanșarea proceselor metabolice ale organismului, substanțe;
• medicamente antiinflamatoare nootropice, analgezice, analgezice;
• medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației sângelui.

În combinație cu farmacologia tradițională, puteți folosi sfatul medicinii tradiționale, dar tratamentul chiar și cu ingrediente naturale necesită o coordonare cu medicul dumneavoastră. Pentru a restabili sistemul nervos, funcția motorului și senzoriale folosesc diferite metode. Se folosesc decoltări decolorante de ierburi, cum ar fi valeriana, mămăligă și cimbru. Puteți folosi băi de picioare în care se adaugă păstăi de ardei roșii sau ramuri de conifere de copaci. După o jumătate de oră de băi calde, ar trebui să vă înfășați bine picioarele și să le puneți pe șosete din lână.

Pacienții pot pregăti un organism special de curățare a toxinelor, chefir, patrunjel, morcov, miere, etc cocktail-uri.

Tratamentul polineuropatiei diabetice

Complexul de măsuri pentru eliminarea acestei patologii vizează eliminarea cauzelor și simptomelor bolii. Dacă începeți tratamentul diabetului în timp, nu puteți lăsa urme de senzații uneori tulburătoare. Acțiuni întreprinse pentru tratarea unei boli:

1. Vitaminele B care ajută la reducerea efectelor active ale glucozei asupra impulsurilor nervoase și trecerea lor prin căile nervoase.
2. Substanțe care interferează cu sinteza zahărului, care, de asemenea, elimină efectele asupra celulelor nervoase și a fibrelor.
3. Medicamente anticonvulsivante.
4. Produse farmaceutice antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice, nootropice.

Orice tratament ar trebui să înceapă cu un diagnostic competent al bolii și analiza simptomelor. Pentru recuperarea completă, este important să respectați toate regulile, să vă poziționați într-un mod pozitiv și să vă schimbați stilul de viață bine stabilit, revizuind opiniile dvs. privind alimentația, mișcarea și abuzul de dependență.

Neuropatia alcoolică - modul în care se manifestă tulburarea neurologică

Polineuropatia alcoolică se dezvoltă pe fondul alcoolismului cronic. Etanolul atacă celulele multor organe și sisteme, afectând fibrele nervoase. Boala duce la pierderea sensibilității, probleme cu mișcarea.

Alcoolicii cronici deseori diagnostichează neuropatia alcoolică, o boală gravă care se dezvoltă ca urmare a intoxicării prelungite a organismului cu produse de descompunere a etanolului. Alcoolul perturbă procesele metabolice, ducând la o întârziere în transmiterea semnalelor nervoase. Ca o consecință, disfuncțiile apar în creier.

Informații generale

Una dintre cele mai comune cauze ale alcoolismului cronic înainte de polineuropatia - anomalie a genei care este responsabilă pentru codificarea enzimelor implicate în descompunerea etanolului la acetaldehidă. gene incoerență duce la un proces de neutralizare utilizarea abuzivă a compușilor toxici, prin dependența de alcool format.

Polineuropatia alcoolică (neuropatia) este o boală neurologică care apare în alcoolicii cronici în ultima etapă a dependenței. Modificările patologice apar datorită efectelor toxice ale metaboliților pe fibrele multiple ale sistemului periferic, ceea ce duce la distrugerea lor și apariția simptomelor nesănătoase.

Inițial, sensibilitatea picioarelor începe să scadă. Observați tulburări cognitive și motorii. Etanolul dăunează pereților intestinali, ceea ce face dificilă absorbția nutrienților. Ca urmare, funcționarea sistemului digestiv este întreruptă. Deficitul de vitamina B se dezvoltă.

Neuropatia nu este singurul rezultat al alcoolismului cronic. Pe lângă deteriorarea funcționalității sistemului nervos, etanolul afectează sistemul nervos central, provocând encefalopatia; ficat, provocând ciroză; sistem muscular, care duce la miopatie. Tulburările de memorie caracteristice induse de alcool, sindromul Korsakoff, au fost identificate.

După consumarea unor doze mari de alcoolică alcoolică, de obicei, adormi, fiind într-o poziție incomodă pentru o perioadă lungă de timp. Aceasta duce la comprimarea fibrelor nervoase, care este cauza dezvoltării neuropatiei compresive-ischemice.

Interesant! Manifestările clinice ale neuropatiei alcoolice au fost descrise pentru prima dată de Letts în 1787.

Clasificarea internațională a bolilor patologice este atribuită unui cod conform ICD 10 - G 62.1. Simbolurile corespund denumirii stării de boală, care se caracterizează prin afectarea nervilor periferici.

Patologia duce la distrugerea bazei nervilor - axon, provocând degenerarea axonală. Produsele de dezintegrare de etanol distrug mielina - teaca de fibre (demielinizare). Astfel de fenomene duc la stoparea transmiterii semnalelor nervoase, provocând procese distructive în țesuturi.

Boala este mai frecvent diagnosticată la femei. Corpul feminin este mai susceptibil la alcool etilic, astfel încât dezvoltarea polineuropatiei apare mai devreme decât la bărbați. Se dovedește că aportul zilnic de 200 ml de băuturi tari care conțin alcool duce la formarea bolii în 5 ani.

Tipuri de boli

Pe baza imaginii clinice a bolii, se disting următoarele forme de patologie:

• Motor. Se caracterizează printr-o ușoară pierdere a susceptibilității senzoriale, prezența parezei. Funcționalitatea extremităților inferioare este afectată în mod activ: este dificilă îndoirea falangelor degetelor, rotirea picioarelor, reacția lui Achilles se înrăutățește.
• Atingeți. Pragul de sensibilitate la durere și temperatură scade, există un sentiment de amorțeală în picioare. Sindromul tulburării convulsive și tulburările autonome.
• Ataxic. Însoțită de coordonarea necorespunzătoare a mișcărilor, mersul nenatural, durerea atunci când atinge pielea. Nu există nici o reacție a tendonului.
• Mixt. Combină tulburările senzoriale și motorii. Se exprimă prin amorțire semnificativă, durere, paralizie a membrelor. Muschii din antebrațele și mâinile se pot atrofia. Afectează reflexele. Tensiunea arterială scade brusc.

Atunci când o afecțiune dureroasă durează mai mult de un an, se diagnostichează o formă subacută de neuropatie, cu o creștere mai rapidă a simptomelor, una acută. Ultimul tip se dezvoltă datorită utilizării unei doze mari de alcool, caracterizată prin semne luminoase.

Patologia se dezvoltă în funcție de anumite etape: inițială, progresivă, staționară și regresivă. Ultima etapă se realizează cu un tratament adecvat.

Cum se manifestă boala?

Polineuropatia alcoolică progresează de obicei treptat, inițial nu există simptome caracteristice ale bolii. Simptomele clinice încep să crească atunci când pacientul se simte slab în picioare, este dificil pentru el să se miște.

Adesea boala este complicată de encefalopatia alcoolică, care are un prognostic nefavorabil pentru recuperare.

În primul rând, funcțiile motorului sunt afectate. Într-un alcoolic, mersul se schimbă datorită deteriorării mușchilor extensori din picior. Picioarele cresc subțiri semnificativ, acest lucru fiind explicat prin atrofia musculară la viței. Pacienții nu au nici o reacție la stimulii de căldură, nu simt podeaua sub picioarele lor, picioarele lor devin "vată". Mușchii mâinilor încep să atrofeze ultima dată.

Există o schimbare în culoarea și calitatea pielii pe picioare: capacul devine o umbră de marmură, se îndepărtează. Placa de unghii este deformată, devine fragilă. Pacientul suferă de transpirație excesivă. În stadiile finale se formează ulcere și umflături.

Creșterea paraliziei, limitând în mod semnificativ activitatea pacientului. Pe măsură ce deteriorarea toxică a țesutului nervos crește, se dezvoltă tahicardie și dificultăți de respirație. Neuropatia este însoțită de un sindrom amnetic, în care se formează amnezie, o persoană pierde capacitatea de a naviga în timp și spațiu.

Pacienții se plâng de dureri în picioare, manifestate prin senzația de arsură. Paresthesia se dezvoltă - o senzație de furnicături, mâncărime la nivelul mușchilor și picioarelor. Simptomele cresc noaptea, provocând insomnie. Soreness vine din atingere ușoară. Pe mãsurã ce progreseazã procesul distructiv, durerea dispare, indicând distrugerea țesutului nervos.

De obicei, disfuncția senzorială apare mai întâi, apoi trofică și vegetativă. Leziunile se caracterizează prin simetrie. Experiența prelungită a bolii determină pierderea controlului pelvian.

Atunci când alcoolul dăunează nervului optic, este diagnosticată ambliopia - tulburare vizuală care se dezvoltă în 2 săptămâni. În absența terapiei, apare orbirea.

Cu boală severă, mușchii respiratori sunt slăbiți, ducând la insuficiență respiratorie. Pentru a preveni o astfel de complicație, este necesară ventilarea mecanică de urgență. De asemenea, există o deteriorare a nervilor craniului, progresia tulburărilor psihice.

Cauzele tulburării neurologice

Patologia neurologică a genezei alcoolului se formează în ultima etapă a alcoolismului cronic. Următorii factori contribuie la distrugerea fibrelor periferice:

• efecte toxice ale etanolului;
• deficit de vitamina B;
• eșecul proceselor metabolice în nervi;
• boli hepatice;
• prezența genelor anormale, care afectează negativ divizarea etanolului.

Utilizarea băuturilor alcoolice surogat uneori crește riscul de polineuropatie. Astfel de fluide distrug instantaneu tiamina, distrugând celulele hepatice. În plus, denaturarea poate duce la moarte.

Utilizarea constantă a alcoolului afectează organele sistemului digestiv, dezvoltă gastrită, pancreatită, hepatită, însoțită de absorbția necorespunzătoare a alimentelor și microelementelor. Motivul lipsei vitaminelor din grupul B este meniul defect monoton al unui alcoolic.

O astfel de deficiență perturbă aprovizionarea cu țesut nervos, ducând la disfuncții. A fost stabilită dependența de lipsa vitaminelor de doza de alcool etilic: o cantitate mai mare de alcool provoacă o deficiență mai mare.

Bolile infecțioase, hemoragiile și alți factori care sporesc consumul de energie exacerbat lipsa de vitamine, acidul nicotinic și reduc concentrația de potasiu și magneziu. Aceasta duce la deficit de proteine.

Diabetul, epilepsia, supradozele de droguri, cancerul pot duce la formarea de anomalii de dezvoltare, cauzând disfuncții ale sistemului nervos. Prognoza pentru astfel de condiții este nefavorabilă.

Metode de diagnosticare

Polineuropatia alcoolică este diagnosticată când 2 sau mai multe fibre periferice și 1 mușchi sunt deteriorate. În plus, la examinarea unui pacient, leziunile motorii, senzoriale și vegetative ar trebui detectate.

Este necesar să se confirme că modificările degenerative au o origine alcoolică. Pentru aceasta trebuie să interviu pacientul și rudele. Se cere electroneuroromografie - o procedură garantată pentru a detecta simptomele degenerării axonale și deteriorarea capsulei de mielină.

Este necesar să se facă distincție între polineuropatia de origine alcoolică și cea diabetică. Polineuropatia diabetică este caracterizată de manifestări identice. Pentru diagnosticarea corectă este necesară o diagnosticare diferențială corectă. Pentru a exclude polineuropatia uremică și diabetică, este necesară o analiză a lichidului spinal și o biopsie a țesutului afectat. În cazuri controversate, a recurs la imagistica prin rezonanță magnetică.

tratament

Terapia neuropatiei se desfășoară într-un complex. Aceasta include luarea de medicamente și schimbări de stil de viață. Sarcina principală este respingerea completă a alcoolului. Dacă această regulă nu este urmată, recuperarea este imposibilă.

Este necesar să se înceapă o dietă echilibrată, inclusiv în produsele alimentare care conțin o concentrație ridicată de nutrienți: nuci, carne, pește, legume, produse lactate, miere naturală. Schimbarea dietei saturează rinichii și ficatul cu elemente de vitamină, creierul cu oxigen, care restabilește țesutul nervos.

În alcoolismul cronic, polineuropatia este tratată doar pentru o perioadă scurtă de dependență. Când modificările degenerative sunt complet formate și țesutul nervos este distrus de etanol, este imposibil să se restabilească sănătatea. Medicina poate reduce doar manifestările procesului bolii, stabilizând starea pacientului.

Terapia de droguri

Sarcina principală a tratamentului este de a restabili funcțiile pierdute ale corpului. Selectarea medicamentelor trebuie făcută ținând cont de vulnerabilitatea neurologică a pacientului.

Din produsele farmacologice alegeți:

• piridoxină (vitamina B6);
• tiamină (vitamina B1), care este inițial injectată intramuscular și apoi utilizată sub formă de tablete;
• acidul folic;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - agenți care normalizează circulația sângelui, întăresc zidurile vasculare;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - preparate antioxidante care conțin acid lipoic;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - medicamente de natură neurotrofică;
• hepatoprotectori, regenerarea țesutului hepatic.

Durerea neuropatiei este neurologică, deci pentru eliminarea ei nu este suficient să luăm analgezice clasice. Medicamentele antiinflamatorii din seria nesteroidială ajută la scăderea sindromului de durere: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Este interzisă utilizarea necontrolată a analgezicelor puternice. Medicul trebuie să limiteze frecvența de a lua medicamente, pentru a nu provoca formarea dependenței de droguri.

Fiți atenți! Deoarece majoritatea medicamentelor nu sunt compatibile cu alcoolul, este necesar să renunți complet la alcool.

Se prescriu și anti-convulsive, cum ar fi versurile, Finlepsin, Neurontin. Medicamentul antidepresiv este necesar: paroxetină, amitriptilină.

De mare importanță este asistența psihologică. Pacientul trebuie să explice cauzele bolii, astfel încât să realizeze necesitatea abandonării băuturilor tari în favoarea recuperării. O persoană trebuie să înțeleagă că nerespectarea acestei reguli poate duce la dizabilitate și deces.

Metode suplimentare de terapie

Pentru a întări sistemul muscular și a îmbunătăți funcționarea terminațiilor nervoase, se recurge la metode de fizioterapie, masaj, acupunctură, terapie fizică.

Pentru a restabili activitatea motoarelor, puteți să vă adresați medicului tradițional. Cocteil eficient de miere și ouă. Este necesar să combinați un ou de pui, 2 linguri de ulei vegetal și miere într-un singur recipient. Toate ingredientele sunt bate cu un mixer, la sfârșitul procesului ar trebui să se adauge la băut o jumătate de pahar de suc de morcovi. Cocktail terapeutic este luat de două ori pe zi.

Pentru a evacua compuși toxici din organism, trebuie să amestecați chefirul cu conținut scăzut de grăsimi cu semințe de pătrunjel și floarea-soarelui. Este necesar să beți o băutură valoroasă zilnic înainte de micul dejun.

Băi de picioare deosebit de utile, care sunt preparate din păstăi feliate de piper fierbinte și infuzie de pin. Este necesar să coborâți picioarele în lichid timp de o jumătate de oră, după care pentru a menține membrele calde. Instrumentul returnează sensibilitatea senzuală.

Se recomandă să însoțească tratamentul cu ajutorul plantelor sedative: valerian, mamă.

complicații

Fără terapia simptomatică, semnele de neuropatie cresc. Procesul poate duce la paralizia picioarelor, tulburări mintale, deteriorarea cerebelului, care se manifestă printr-o încălcare ireversibilă a abilităților motorii. Polineuropatia diagnosticată la etapa inițială este ușor de tratat. Simptomele regresului bolii, dar cu recadere la alcool, simptomele reapare. Perioada de reabilitare după alcoolismul cronic este de peste șase luni.

Neuropatia indusă de alcool este rezultatul inevitabil al abuzului de alcool. Boala poate transforma o persoană într-o viață nevalidă, complet schimbătoare. Numai refuzul de alcool și îngrijirea medicală la timp pot vindeca pacientul.

Tratamentul polineuropatiei diabetice și alcoolice: oportunități și perspective pentru farmacoterapie

Despre articol

Pentru citare: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Tratamentul polineuropatiei diabetice și alcoolice: oportunități și perspective pentru farmacoterapie // Cancer de sân. 2014. №16. Pp. 1193

Prevalența polineuropatiei diabetice și alcoolice

Astăzi, există multe motive pentru dezvoltarea polineuropatiei. Diabetul zaharat (DM) și alcoolismul cronic (CA) sunt cele mai frecvente cauze ale acestui sindrom. În general, polineuropatia diabetică (DPN) și alcoolică (APN) constituie mai mult de 1/3 din toate cazurile de polineuropatie în practica generală [1, 2].

Înfrângerea sistemului nervos periferic în diabet poate să se manifeste în diferite forme clinice, cu aproximativ 70% din toate formele care apar în DPS [3]. Conform rezultatelor studiilor epidemiologice, prevalența DPN variază foarte mult, în funcție de metodele și criteriile de diagnostic utilizate pentru a face diagnosticul. Astfel, frecvența detectării polineuropatiei în timpul examinării clinice este de 20%, iar în timpul electromiografiei (EMG) - 80%. În practica clinică, diabetul de tip 2 în jumătate din cazuri este detectat la 5-7 ani de la cursul său. În același timp, până la diagnosticarea diabetului, 20-30% dintre pacienți au deja neuropatie diabetică [4].

Prevalența actuală a APN în populația generală este necunoscută și, în funcție de datele epidemiologice, variază foarte mult - în funcție de diagnosticul CA și criteriile utilizate pentru a determina și clasifica neuropatia. Conform rezultatelor studiilor epidemiologice americane, în SUA, APN este detectat la 25-66% dintre pacienții cu CA. Diagnosticul alcoolismului a fost stabilit în conformitate cu criteriile specificate în ediția a IV-a a Manualului Diagnostic și Statistic al Tulburărilor Mentale, ediția a IV-a, DSM-IV, iar diagnosticul de polineuropatie alcoolică sa bazat pe criterii clinice și electrodiagnostice [5]. Sa constatat că PSA este mult mai frecventă în rândul femeilor care abuzează de alcool decât în ​​rândul bărbaților [6]. Potrivit unui studiu realizat de O.A. Dina și colab., APN se dezvoltă într-un stadiu anterior al CA și este mai severă la femei decât la bărbați [7].

Idei moderne despre patogeneza DPN

Domestic medic și om de știință V.M. Parintii studiaza activ aspectele legate de manifestarile clinice si patogeneza complicatiilor neurologice ale diabetului. În cartea sa "Înfrângerea sistemului nervos în diabet zaharat" (1981), a combinat teoriile vasculare și metabolice ale dezvoltării DPN, anticipând astfel înțelegerea modernă a patogenezei DPN [10]. Și numai în 2001, omul de știință american M. Brownlie a publicat un articol în revista Nature, în care a combinat datele experimentale și clinice pe baza biochimică a patogenezei DPN și a subliniat mecanismele specifice de perturbare metabolică care stau la baza leziunii microvasculatului și a fibrelor nervoase [11]. Ulterior, o echipă de cercetători americani și germani a dezvoltat teoria lui M. Brownlie, publicând rezultatele studiilor experimentale în 2003, după care teoria patogenezei DPN a luat forma sa modernă și structurată [12].

Etiologia DPN este eterogenă [8]. Hiperglicemia cronică și efectele hiperglicemice generale reprezintă cel mai important punct de plecare în dezvoltarea DPN. Alte mecanisme patogenetice semnificative care contribuie la formarea DPN includ stresul oxidativ, blocarea căii de utilizare a glucozei hexazaminei, activarea căii de poliol în metabolismul glucozei, formarea unui număr mare de produse finale de exces de glicare (CPIH) și acumularea lor în fibrele nervoase, insuficiența fluxului sanguin endoneural [ 10].

Există 4 căi patogenetice principale de deteriorare a celulelor induse de hiperglicemie: poliol, hexozamină, calea de activare a protein kinazei C și calea de formare a CIH (figura 1). Hiperglicemia cronică din interiorul celulelor, din neuroni și din celulele endoteliale conduce la întreruperea metabolismului energetic, la creșterea producției de radicali liberi activi (superoxiduri), care afectează ADN-ul mitocondrial. La rândul său, aceasta activează polimeraze speciale (PARP), care reduc activitatea enzimei principale de glicoliză, gliceraldehidă-3-fosfat dehidrogenază. În aceste condiții, utilizarea glucozei devine imposibilă, există o acumulare de gliceraldehidă-3-fosfat, 4 dintre mecanismele de mai sus sunt activate, ceea ce duce la patologia celulelor [13]. Produsele intermediare ale metabolismului glucozei sunt toxice. Acumularea lor în neuroni și endotelioci duce la dezvoltarea neuropatiei și angiopatiei. Stresul oxidativ cauzat de formarea excesivă a radicalilor liberi este responsabil pentru perturbarea metabolismului glucozei [10].

Conform diferitelor studii, factorii care contribuie la dezvoltarea DPN includ vârsta, durata cursului diabetului, nivelul hemoglobinei glicate în sânge (HbA1c) [9].

Idei moderne despre patogeneza ALP

Până în prezent, patogenia APN nu este pe deplin înțeleasă. Două mecanisme patogenetice principale ale dezvoltării APN sunt discutate:

1) efectul toxic direct al etanolului și al metaboliților săi;

2) deficiența de vitamină B asociată cu malnutriția și / sau sindromul de malabsorbție (sindrom de malabsorbție) [5].

Conform rezultatelor unui număr tot mai mare de studii, sa concluzionat că la pacienții cu CA, ambele mecanisme patogenetice sunt implicate în dezvoltarea APN, complementându-se reciproc în efectele lor patologice [1, 14]. Etanolul încalcă absorbția tiaminei în intestin, reduce rezervele sale în ficat și interferează cu fosforilarea tiaminei, adică trecerea ei la forma biochimică activă. Pacienții cu CA consumă mai puțină hrană și vitamine conținute în acesta, ceea ce reprezintă un factor de risc pentru formarea deficienței de tiamină în organism. Forma activă a tiaminei (tiamină difosfat) este un cofactor pentru câteva enzime implicate în metabolismul glucozei, biosinteza unui număr de constituenți celulari, componente ale sistemului antioxidant și precursori ai acidului nucleic (pentoze). Efectul toxic direct al etanolului și al metaboliților săi (acetaldehidă) asupra structurilor sistemului nervos se datorează dezvoltării neurotoxicității glutamatului [1]. În mod normal, acetaldehida este rapid transformată în acetat prin acțiunea aldehidă dehidrogenazei în ficat, iar nivelurile sanguine sunt menținute la un nivel scăzut. La pacienții cu CA, activitatea de aldehidă dehidrogenază hepatică este redusă, astfel încât concentrația de acetaldehidă toxică crește semnificativ în sânge. Acest metabolit îmbunătățește peroxidarea lipidelor, conducând la formarea de radicali liberi și la dezvoltarea stresului oxidativ și, de asemenea, are un efect toxic direct asupra mușchilor scheletici și a miocardului [5]. Stresul oxidativ contribuie la creșterea producției de citokine proinflamatorii și proteinkinază C, care au un efect dăunător asupra fibrelor nervoase. Dezvoltarea deficienței endogene a sistemului antioxidant la pacienții cu CA este discutată [15].

Diagnosticul DPN și ALP

Diagnosticul "polineuropatiei diabetice" și al "neuropatiei alcoolice" se stabilesc pe baza anamneziei, a datelor din examinarea neurologică și somatică, precum și a rezultatelor metodelor instrumentale de cercetare (EMG, testul cantitativ senzorial și autonom).

Odată cu dezvoltarea neurofiziologiei, a fost posibilă studierea diferitelor tipuri de fibre care alcătuiesc structura trunchiului nervos: fibrele nervoase groase - folosind EMG, fibrele subțiri - utilizând teste cantitative senzoriale (CST) și cantitative (CAT). Acest lucru a făcut posibilă diagnosticarea leziunii sistemului nervos periferic într-o etapă timpurie, subclinică de dezvoltare a polineuropatiei, care are o semnificație practică extraordinară: în acest stadiu, deteriorarea nervilor periferici este reversibilă și, prin urmare, tratamentul va fi cel mai eficient.

Diabetul polineuropatie simetrică simetrică distală (DSPN) este cea mai comună variantă a DPN. Imaginea clinică este dominată de încălcări ale sensibilității superficiale la nivelul picioarelor (durere, arsură, amorțeală, parestezie), ulterior încălcări ale senzitivității profunde și scăderea reflexelor pe picioare. De regulă, insuficiența motorului este minimă și se manifestă prin slăbiciune ușoară și atrofie a picioarelor. Rezultatele stimulării EMG din nervii brațelor și picioarelor au evidențiat o leziune a fibrelor senzoriale și motorii de tipul axonopatiei. DPN poate să debuteze cu înfrângerea fibrelor fine care nu pot fi detectate cu ajutorul EMG. În acest caz, este util să se efectueze un test ortostatic sau CAT (cercetarea funcției fibrelor autonome, în special, inervarea sistemului cardiovascular), precum și CST (un studiu al pragului de excitabilitate a fibrelor subțiri care efectuează durere și sensibilitate la temperatură) [16].

Imaginea clinică a APN poate fi foarte diversă datorită naturii multifactoriale a patogenezei sale. Simptomele APN sunt asociate cu dezvoltarea degenerării axonale a fibrelor senzoriale și motorii. Boala poate face debutul cu tulburări sensibile (durere arsură, amorțeală, parestezii) și, în unele cazuri, cu tulburări de mișcare (slăbiciune la picioare, scăderea sau pierderea reflexelor tendonului la nivelul picioarelor). Există o leziune a fibrelor vegetative, care se manifestă clinic prin hiperhidroza palmelor și tălpilor, decolorarea pielii, umflarea și hiperpigmentarea pielii și simptomatologia organelor interne. Metodele de cercetare metodică utilizate în ALP sunt stimularea EMG (determină degenerarea axonală a fibrelor senzoriale și motorii), CST și CAT [5, 16].

Tratamentul DPN

Primul pas în tratarea unui pacient cu DPN este atingerea nivelurilor de glicemie aproape de normal. Se crede că normalizarea nivelurilor de HbA1c trebuie efectuată înainte de tratamentul farmacologic al DPN [8]. Conform rezultatelor studiilor, menținerea nivelurilor normale de glucoză în sânge la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 previne apariția atât a neuropatiei cât și a altor complicații microvasculare: retinopatia și nefropatia [17]. În ceea ce privește pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și prognosticul dezvoltării DPN, concluziile sunt ambigue. Rezultatele unor studii susțin ipoteza că controlul nivelului glicemic împiedică dezvoltarea SPF și neuropatiei autonome, altele indică eșecul acestei ipoteze. Există un punct de vedere conform căruia monitorizarea profilului lipidic, a valorilor tensiunii arteriale, a renunțării la fumat și a consumului de alcool sunt de asemenea recomandate pentru a preveni complicațiile diabetului [8].

În procesul de prevenire și tratament al DPN, este important să se ia în considerare și caracteristicile (proprietăți farmacologice și efectele secundare) ale terapiei principale a diabetului zaharat.

De aceea, pe fondul administrării pe termen lung a metforminului în cazul tratamentului diabetului de tip 2, este important să ne amintim de posibilitatea dezvoltării hipovitaminozelor B12, care determină fezabilitatea prevenirii deficienței de B12 cu cianocobalamină în doze terapeutice [18].

Evident, medicamentele care conțin vitamina B12 în concentrație terapeutică pot contracara dezvoltarea demielinizării fibrelor nervoase, în același timp pot preveni deficiența B12 și, ca o consecință, anemia megaloblastică (sindrom neuro-anemic).

Eficacitatea terapiei specifice a DPN care acționează asupra principalelor mecanisme patogenetice ale leziunii fibrelor nervoase este discutată în detaliu în literatură [8, 19].

Terapia antioxidantă DPN

Stresul oxidativ este una dintre legăturile principale în patogeneza DPN. În acest sens, importanța terapiei care vizează suprimarea ei este evidentă. Pentru medicamentele utilizate în acest scop, includ în principal acidul α-lipoic (LK). Există un punct de vedere al experților privind eficacitatea și rolul său ca medicament patogenetic pentru DPN (grup de experți din Toronto). Rezultatele numeroaselor studii privind eficacitatea terapiei medicamentoase au evidențiat efectul său pozitiv asupra nivelului A [9]. Un număr de studii au demonstrat o îmbunătățire a stării antioxidante prin adăugarea LK la tratamentul diabetului, chiar și la pacienții cu control glicemic scăzut [8]. Rezultatele studiilor mari, multicentrice, randomizate, dublu-orb, controlate cu placebo, efectuate în Europa și SUA, au arătat o eficacitate ridicată a LC cu o scădere a severității simptomelor neuropatice și a deficitului neurologic [8]. Un studiu amplu al lui SYDNEY a demonstrat eficacitatea LC în on / în introducere: la pacienții cu SPNP sa observat o scădere rapidă și semnificativă a severității simptomelor neuropatice [20].

Pentru tratamentul formelor dureroase de DPN sunt recomandate [9, 19]:

1. Anticonvulsivante: pregabalin (nivelul de evidență A), gabapentin, valproat de sodiu (nivelul de evidență B). Rolul topiramatului continuă să fie discutat, deoarece nu există suficiente dovezi pentru a-și susține eficacitatea.

2. Antidepresive: antidepresiv triciclic - amitriptilină, inhibitori ai recaptării serotoninei și noradrenalinei - venlafaxină și duloxetină (nivelul de evidență B). Utilizarea amitriptilinei poate fi limitată datorită posibilelor efecte secundare. Se recomandă o titrare treptată a dozei de amitriptilină pentru a reduce probabilitatea reacțiilor adverse. Se discută eficacitatea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei. Conform mai multor studii, paroxetina și citalopramul pot fi eficiente în ameliorarea durerii. Fluoxetina nu și-a demonstrat eficacitatea în tratamentul DPN dureros.

3. Tramadolul opioid (nivelul de evidență B).

4. Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (nivel de evidență B).

5. Vitaminele din grupa B sunt de asemenea utilizate în terapia complexă a formelor dureroase de DPN.

Acupunctura și stimularea electrică pot fi adăugate la terapie în orice stadiu al DPN [19]. Se recomandă utilizarea cremei cu capsaicină.

Tratament APN

Încetarea consumului de alcool, o dietă echilibrată bogată în vitamine din grupul B și reabilitarea sunt principalele metode de tratament non-drog.

Tiamina (vitamina B1) este terapia patogenetică a APN, deoarece deficiența acestei vitamine este unul dintre mecanismele patogenetice ale dezvoltării bolii. Eficacitatea bazată pe dovezi a utilizării sale în ALP a fost demonstrată în numeroase studii. Și având în vedere că vitaminele B6 și B12 contribuie la "munca" vitaminei B1 și au proprietățile lor favorabile, acestea sunt în mod justificat prescrise în combinație. În plus, la pacienții cu SLA cu absorbție redusă și nutriție insuficientă, conținutul de vitamina B1 și de alte vitamine din grupul B poate scădea.

Antidepresivele (amitriptilină, duloxetină, venlafaxină), anticonvulsivante (gabapetină, pregabalin) și crema de capsaicină sunt, de asemenea, utilizate pentru a trata durerea cu ALP. Eficacitatea și rolul LK în reducerea stresului oxidativ la pacienții cu APN sunt discutate [5].

Rolul vitaminelor B în tratamentul DPN și ALP

Putem spune că numirea vitaminelor din grupul B în diferite tipuri de neuropatie a devenit o tradiție. Dar care este rolul real al vitaminelor B în terapia DPN și APN?

Fezabilitatea utilizării vitaminelor din grupul B este determinată de principalele funcții neurotrofice:

• efectuarea unui impuls nervos, asigurarea transportului axonal, determinarea regenerării țesutului nervos;
• modularea transmiterii neuromusculare (sinteza norepinefrinei);
• reglementarea activității "dureroase" a nervului;
• participarea la carbohidrați (ca principală coenzima, îmbunătățește utilizarea glucozei), proteinele, metabolismul lipidic.

• asigurarea transmiterii sinaptice (sinteza neurotransmițătorilor dopamină, norepinefrină, adrenalină, histamină);
• asigurarea proceselor de inhibare in sistemul nervos central - sistemul nervos central (sinteza acidului gama-aminobutiric).

• sinteza / restaurarea tecii de mielină;
• efect analgezic (reduce sinteza glutamatului în sistemul nervos central);
• hemo / eritropoieza;
• sinteza proteinelor, carbohidratilor, aminoacizilor, lipidelor [18].

Eficacitatea tratamentului vitaminelor complexe APN din grupul B (B1, B6 și B12) a fost demonstrată într-un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo: a existat o îmbunătățire a sensibilității la vibrații și a funcției fibrelor sensibile, reducând gravitatea durerii [22].

Eficacitatea vitaminelor B cu DPN a fost demonstrată în studiile experimentale pe modele animale. Rezultatele studiilor clinice privind tratamentul pacienților cu vitamine DPN din grupul B au demonstrat eficacitatea acestora, deși eficacitatea utilizării acestora și mecanismele acțiunii terapeutice continuă să fie discutate în mod activ.

În 2008, a fost publicată revizuirea sistematică Cochrane a rezultatelor cercetării privind tratamentul DPN și APN cu vitaminele din grupul B [22, 23]. Autorii au stabilit un obiectiv pentru a determina dacă vitaminele B sunt eficiente în tratarea acestor neuropatii. Vitaminele B au fost comparate cu placebo și cu alte medicamente, numite antioxidanți. Analiza a inclus 30 de studii, în total - 741 de pacienți cu DPN sau ALP. În două studii mici, vitaminele B nu au avut un efect semnificativ asupra reducerii durerii. Un mic studiu a demonstrat eficiența vitaminei B1 în îmbunătățirea sensibilității la vibrații. Conform rezultatelor a două studii mari, dozele mai mari ale complexului B de vitamine în comparație cu dozele mai mici conduc la o ușurare semnificativă a durerii și la scăderea severității paresteziilor. Sa concluzionat că numărul studiilor randomizate privind eficacitatea terapiei pentru DPN și APN cu vitaminele din grupul B este limitat, date insuficiente pentru a concluziona că vitaminele din grupul B au o eficiență excepțională înaltă. Faptul că pacienții cu DPN și APN ai vitaminelor B sunt bine tolerați

Prepararea combinată a vitaminelor din grupul B - Neuromultivită: studii clinice privind eficacitatea tratamentului DPN și APN

Un număr de autori indică oportunitatea prescrierii nu a vitaminei din grupul B, ci a complexului lor, la pacienții cu DPN și APN. Se crede că vitaminele B se completează reciproc în procesele biochimice care apar în țesutul nervos [21]. Prin preparatele combinate de vitamine din grupul B este neuromultivita. Medicamentul este folosit pe scară largă în practica neurologilor și a endocrinologilor. Neuromultivita conține 3 vitamine din grupul B într-o doză terapeutică: 100 mg clorhidrat de tiamină (vitamina B1), 200 mg clorhidrat de piridoxină (vitamina B6), 200 μg cianocobalamină (vitamina B12).

În Rusia, s-au efectuat o serie de studii privind eficacitatea tratamentului DPN și APN cu Neuromultivitis. AY Tokmakov și MB Antsiferov a investigat eficacitatea acestui medicament la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și DPN. Durata tratamentului a fost de 3 luni. Potrivit autorilor, pe fondul terapiei, a existat o îmbunătățire a vibrațiilor și sensibilității tactile, o scădere a durerii. Îmbunătățirea sensibilității este un factor important în reducerea riscului de ulcer trofic al picioarelor și îmbunătățirea calității vieții pacienților cu DPN [6]. Conform rezultatelor studiului lui V. B. Bregovskogo și colab. luând Neuromultivita timp de 3 luni. temperatura ridicată, sensibilitatea la vibrații, reducerea intensității durerii cu o medie de 40% [25].

IV Fats și colab. a efectuat o comparație a eficacității medicamentului Neuromultivitis și a terapiei parenterale standard cu vitaminele B1, B6 și B12 la pacienții cu ALS. În ambele grupuri terapeutice, sa observat o scădere semnificativă a intensității durerii. Nu au existat diferențe clinic semnificative în ceea ce privește eficacitatea tratamentului între grupuri. Rezultatele acestui studiu au confirmat posibilitatea înlocuirii echivalente a terapiei parenterale cu vitaminele din grupa B asupra Neuromultivitei de droguri tabletate la pacienții cu CA și APS [26].

Interesant este studiul tratamentului polineuropatiei mixte la pacienții cu patologie combinată - diabet și CA. IV Fats și colab. a remarcat efectul pozitiv al Neuromultivitis în tratamentul acestei categorii de pacienți și a subliniat fezabilitatea efectuării de studii clinice similare, dar mai mari [27].

Astfel, tratamentul DPN este de a controla nivelurile de glucoză din sânge, valorile HbA1c și numirea farmacoterapiei raționale.

O etapă importantă în tratamentul APN este evitarea alcoolului, o dietă echilibrată și o reabilitare. Sa stabilit că complexul de vitamine B1, B6 și B12 este un mijloc eficient de terapie patogenetică a APN. În tratamentul durerii asociate cu ALP se utilizează antidepresive, anticonvulsivante, cremă cu capsaicină. Eficacitatea și rolul LK în reducerea stresului oxidativ la pacienții cu ALP sunt discutate. Rezultatele unui număr de studii indică fezabilitatea administrării unui complex de vitamine din grupa B, atât în ​​ALP, cât și în DF.

Neuromultivita este un medicament combinat pe cale orală care conține vitaminele B1, B6 și B12 în doze terapeutice. Conform rezultatelor studiilor ruse, Neuromultivita are un efect pozitiv în tratamentul pacienților cu ALP și DPN.

literatură

1. Zinovyeva OE, Kazantseva Yu.F. Terapia patogenetică a polineuropatiei dismetabolice / / Pacient greu. 2011. № 7.
2. Levin, OS Utilizarea benfotiaminei în tratamentul polineuropatiei dismetabolice // Buletin Medical. 2006. Nr. 23-24. Pp. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. și colab. Epidemiologia neuropatiei diabetice / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. și colab. Manual de neuropatie diabetică. 2003. P. 64-82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Neuropatia diabetică. Tendințe moderne în terapia antioxidantă // pacient dificil. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Neuropatia alcoolică: posibile mecanisme și posibilități viitoare de selecție // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. și colab. Sexul și neuropatia periferică în alcoolismul cronic: studiu clinic-electroneurografic // Alcool Alcoolism 2000. Vol. 35. P. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. și colab. Severitatea neuropatiei periferice dureroase indusă de alcool la șobolani: un rol al estrogenului și protein kinazei (A și C epsilon). Neuroscience. 2007. Vol. 145. P. 350-356.
8. Kasznicki J. Avansuri ale polineuropatiei distale simetrice // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. No. 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. și colab. Grupul de experți pentru neuropatia diabetică // Îngrijirea diabetului. 2010. Vol. 33, pp. 2285-2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Terapia patogenetică a polineuropatiei diabetice // Medicul participant. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biochimie și biologie celulară moleculară a complicațiilor diabetice // Nature. 2001. Vol. 414. P. 813-820.
12. Hammes, H. P., Du, X., Edelstein, D. și colab. Bentotiamina blochează trei căi majore de leziuni hiperglicemice și previne retinopatia diabetică experimentală. // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Patobiologia complicațiilor diabetice. Un mecanism de unificare // Diabetul. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. și colab. Neuropatia alcoolică este distinctă clinicopatologic de neuropatia cu deficiență de tiamină // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Deteriorarea hepatică indusă de alcool sau miopatia // Alcool Alcoolismului. 1992. Vol. 27. P. 359-356.
16. Levin, OS Polineuropatia: un ghid clinic. M.: Editura LLC Medical Information Agency, 2011. 469 p.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. și colab. Grupul de Cercetare DCCT / EDIC. Neuropatia între cohorte la 8 ani după terminarea studiului / / Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Polineuropatia diabetică și stările cu deficit de B12: elementele de bază ale patogenezei, căile de tratament și de prevenire // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., Anglia J., Franklin G.M. și colab. Orientarea bazată pe dovezi: tratamentul neuropatiei diabetice dureroase. Raport al Academiei Americane de Neurologie, Asociației Americane de Medicină Neuromusculară și Electrodiagnostică, Academiei Americane de Medicină Fizică și Reabilitare // Neurologie. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. și colab. Grupul de studiu pentru studiul SYDNEY. Simptomele senzoriale ale polineuropatiei diabetice sunt îmbunătățite cu acidul alfa-lipoic: studiul SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Utilizarea unor doze mari de vitamine B în neurologie / / Pacient dificil. 2009. № 10.
22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. și colab. Studiu controlat randomizat // Alcool Alcoolismului. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. și colab. Vitamina B pentru tratarea neuropatiei periferice // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, nr. 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Posibilități de utilizare a neuromultivitei în terapia complexă a polineuropatiei la pacienții cu diabet zaharat. 2001. Vol. 2. Nr. 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Utilizarea Neuromultivitei la pacienții cu polineuropatie senzorimotorie cronică diabetică a extremităților inferioare // Noi medicamente. 2002. No. 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Experiența cu utilizarea medicamentului Neuromultivită în polineuropatia alcoolică // Noi medicamente. 2002. No. 12. P. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Eficacitatea medicamentului Neuromultivită cu polineuropatie concomitentă cu alcool și diabetică // VINITI, seria de medicamente. 2003. Vol. № 4. Boala alcoolică. Pag. 1-4.

Articole similare din revista de cancer mamar

Insuficiența cerebrovasculară cronică (CNMC) este una dintre cele mai frecvente.

Nevralgia nervului trigeminal (NTN) - o boală manifestată prin durere facială ascuțită.