Diabet insipidus

• Profilaxie

Diabetul insipid (ND) este o boală caracterizată prin:
• setea intensă
• eliberarea unor cantități mari de urină neconcentrată
-cantitatea de urină este mai mare de 40 ml / kg / zi
-greutatea specifică a urinei - mai mică de 1010
-urină osmolality (OM) - mai mică de 300 mosm / kg

Există patru forme de ND:

• tulburări metabolice centrale (neurogenice) care rezultă din deteriorarea sistemului hipotalamo-pituitar, ceea ce duce la o degradare a sintezei, transportului sau secreției hormonului antidiuretic (ADH), ceea ce duce la o reabsorbție tubulară redusă a apei în rinichi și o cantitate mare de urină este excretată cu greutate specifică scăzută. Poliuria, la rândul său, duce la dezvoltarea deshidratării și apariția setei.

• sindromul poliuriei nefrogen-hipotonice, datorită incapacității aparatului tubular renal de a reabsorba apa ca răspuns la ADH. Simptomatologia apare atunci când sensibilitatea rinichilor la concentrațiile fiziologice ale ADH este redusă, dar rata de filtrare normală glomerulară și excreția tubulară rămân. Introducerea ADH exogen nu crește OM și nu își reduce volumul zilnic.

• Dipsogeni (polidipsie primară, psihogenică). Polidipsia primară este o sete patologică provocată atât de organice (tumori hipotalamice), cât și de tulburări funcționale ale acelor părți ale sistemului nervos central (CNS) care controlează secreția ADH și stingerea setelor. Polidipsia apare atunci când pragul de osmolalitate al plasmei pentru călirea setelor devine mai mic decât pragul de osmolalitate necesar pentru debutul secreției de ADH (în mod normal, pragul OD pentru stingerea setelor este mai mare decât pentru secreția ADH). Întreruperea relației normale dintre sete și secreția ADH provoacă polidipsie persistentă și poliurie. Polidipsia psihogenică - consumul cronic cronic de apă sau consumul periodic de cantități foarte mari de apă. Apa excesiva cauzeaza o crestere a volumului si diluarea fluidului extracelular. Scăderea OP suprimă secreția ADH și conduce la o diluție puternică a urinei.

• gestagen (gestațional, ND la femeile gravide) este poliuria cauzată de distrugerea ADH în sânge de către enzimele placentare (de exemplu, cystynylaminopeptidaza) care apare de obicei în al treilea trimestru de sarcină, trecând în mod independent după naștere (în astfel de cazuri secreția bazală a ADH și dincolo de aceasta limita normală, placenta mărește defalcarea acestui hormon și astfel își manifestă insuficiența ascunsă)

Etapele funcționării neuroendocrine a ADH

ADH este sintetizată în corpurile celulare ale nucleelor ​​supraoptice și paraventriculare ale hipotalamusului, ale căror axoane sunt fibre nemyelinate care trec prin tulpina hipofizară și se termină în lobul posterior.

1. Formarea ADH începe cu sinteza preprohormonei, care se transformă într-o prohormonă
2. Prohormonul, la rândul său, se transformă în ADH,
3. ADH se leagă de o proteină purtătoare numită neurofizină.
4. împreună cu neurofizina ADH în compoziția granulelor neurosecretorie pe axon migrează până la extensiile terminale ale axonilor lobului posterior al hipofizei (neurohidrofiză)
5. în terminațiile nervoase ale neuronilor macrocelulari ai neurohidrofizei, precum și în neuronii celulelor mici în creșterea mediană, aceasta este stocată în granulele secretoare
6. prin exocitoză în combinație cu neurofizina este secretizată în circulația sistemică și sistemul portalului hipotalamo-pituitar

Cea mai importantă funcție a ADH - acțiune antidiuretică.

Principalele ținte ale ADH sunt celulele tubulilor distal și tubulele colectoare ale rinichilor, pe membrana bazolaterală a celulelor din care sunt localizate receptorii ADH de tipul V2. Acționând pe acești receptori, ADH activează adenilat ciclaza, rezultând cAMP-ul rezultat care stimulează introducerea canalelor de apă în membrana apicală, iar epiteliul devine permeabil la apă, ceea ce asigură reabsorbția pasivă în substanța creierului hipertonic al rinichilor. Din acest motiv, constanta osmolalității și a volumului fluidele corporale este menținută. În absența ADH, numărul de canale de apă este mic și epiteliul este aproape impermeabil la apă, prin urmare, o cantitate mare de urină hipotonică este îndepărtată din organism. În concentrații mari, ADH acționează asupra receptorilor V1, provocând vasoconstricție.

Reglementarea secreției ADH

1. În condiții fiziologice, principalul factor care reglează secreția ADH și setea este osmolaritatea plasmatică (OD).
Când OP devine sub nivelul pragului - în jur de 285 mosm / kg (hipo-osmolalitate), secreția ADH este inhibată. Aceasta duce la eliminarea unei cantități mari de urină diluată maximă. Excreția crescută a apei împiedică o scădere suplimentară a DO, chiar și cu un consum considerabil de apă.

Osmoreceptorii hipotalamusului sunt foarte sensibili la fluctuațiile OP - deplasarea acestuia de numai 1% duce la modificări vizibile în secreția ADH.

Cu o creștere a OP, secreția ADH crește: atunci când OP ajunge la 295 mas / kg, concentrația ADH devine suficientă pentru a asigura un efect antidiuretic maxim (volumul urinei 2 l / zi, osmolaritatea urinei este mai mare de 800 mosm / kg). În același timp, mecanismul de stingere a setei este activat, ceea ce duce la o creștere a consumului de apă și împiedică deshidratarea.
Astfel, cel mai important semnal fiziologic al schimbărilor în sinteza și secreția ADH este schimbarea în OP, creșterea cărora duce la o eliberare sporită a ADH din neurohidrofiză.

2. Un alt mecanism important pentru reglarea secreției ADH este asociat cu modificările volumului circulant al sângelui (BCC) - reglarea volumului de lichid.
Secreția ADH depinde de BCC și este reglată de către baroreceptorii arterelor pulmonare (baroreceptorii sistemului de joasă presiune).

Reflexele din baroreceptorii arterei pulmonare inhibă secreția ADH:
• hipervolemia stimulează acești receptori și determină o scădere a secreției ADH
• hipovolemia crește secreția ADH

Sistemul de reglare a baroreceptorului este mai puțin sensibil decât regulamentul osmoreceptor: pentru a stimula secreția ADH, este necesar să se reducă volumul sângelui în recipientele cu cercuri mici cu 5-10%. Cu toate acestea, o scădere suplimentară a BCC duce la activarea baroreceptorilor aortei și a arterelor carotide (baroreceptori de înaltă presiune), o creștere a secreției ADH și un efect vasopresor semnificativ.

Există o legătură între secreția ADH și setea, ambele fiind reglementate de creșteri și scăderi mici în PO. Setea de obicei apare atunci cand OP creste peste 292 mosmol / kg. Pragul de osmolalitate pentru stingerea setei este de obicei mai mare decât pentru secreția ADH. Hypovolemia declanșează o stingere a setelor, chiar și cu OP normal. În plus, hipovolemia stimulează sistemul renină-angiotensină, care, la rândul său, stimulează secreția ADH. Integrarea mecanismelor de reglare a stingerii sete și a secreției ADH menține osmolalitatea plasmei într-un interval îngust (285 ± 5 mosm / kg). În încălcarea secreției ADH, pierderea apei provoacă hiponatremie, care crește sete și aportul de lichid într-un grad suficient pentru a restabili și menține OP. Pe de altă parte, pierderea senzației de sete (adipsia) este însoțită de pierderea fluidului necorectată și hipernatremia, în ciuda creșterii secreției de ADH și a excreției urinei maxime concentrate.

În mod normal, vasopresina (un hormon antidiuretic) este secretată în mod constant, menținând presiunea osmotică a plasmei la 285-287 mmol / kg. O scădere a presiunii osmotice a plasmei sub 280 mmol / kg inhibă secreția vasopresinei, în timp ce o creștere de peste 288 mmol / kg stimulează sinteza și eliberarea hormonului. Dispozitivele osmoreceptoare hipotalamice captează schimbări minime în presiunea osmotică a plasmei și în volumul fluidului intracelular și transferă această informație în nucleele supraoptice și paraventriculare ale hipotalamusului care secretă vasopresina.

Pentru a menține homeostaza de apă a corpului necesită trei mecanisme:
Expresia I.osmoreguliruyemye a ADH
II. Osmoregularea adecvată a setelor și a volumului de lichid
Sensibilitatea normală la rinichi la ADH

Încălcarea unuia dintre aceste trei mecanisme poate duce la dezvoltarea ND.

Etiologia și patogeneza diabetului insipid

1. ND central (neurogenic)

dobândite
• Traumatic (chirurgical, după o accidentare accidentală a capului)
• Tumori neoplazice (tumori hipotalamice, craniofaringiom, tumoră pituitară mare, germinom, metastaze)
• Granulomatoză (sarcoidoză, histiocitoză)
• infecții (meningită, encefalită)
Inflamația (infiltrarea limfocitară a neurohidrofizei)
• Autoimun
• Sindrom vascular (sindrom Sheehan, anevrism)

Dezvoltarea ND centrală în aproape 50% dintre copii și 29% dintre pacienții adulți este asociată cu prezența unei tumori primare sau secundare în hipotalamus sau chirurgie pentru aceste tumori. ND adesea însoțesc craniofaringiomii sau alte leziuni ale hipotalamusului decât adenoamele hipofizice, care în acest caz ar trebui să aibă o creștere semnificativă a supreselor.

Leziunile chirurgicale ale neurohidrofizelor în timpul hipofizectomiei sau adenomectomiei selective conduc adesea la diabet zaharat non-zahăr tranzitoriu, care durează de la mai multe ore până la câteva zile, urmat de o recuperare clinică completă.

Tulburările SNC sunt cauza DM în aproape 17% din cazuri la adulți și în 2% din cazuri la copii. ND rămâne în acest caz o perioadă lungă de timp și, de regulă, trec trei faze în dezvoltarea lor:
1) poliurie brusc dezvoltată, cu o durată de curgere de la câteva ore până la 5-6 zile
2) perioada de antidiureză, care durează de la mai multe ore până la câteva (7-12) zile și este asociată cu eliberarea ADH de la axonii afectați ai tractului hipotalamo-pituitar
3) ND permanent

genetic
• dominantă autosomală (familială)

idiopatică
• forma idiopatică a ND centrală (aproximativ 27-30%) apare cu o frecvență înaltă, care apare în principal la bărbați (70%). Un astfel de diagnostic se stabilește numai după o căutare amănunțită a oricăror semne ale unei tumori, a unui proces infiltrativ, a leziunilor vasculare sau a altor posibile cauze ale eșecului ADH. Există rapoarte că în forma idiopatică a ND în nucleele supraoptice și paraventriculare numărul de neuroni este redus
• Sindromul Wolfran (sindromul DIDMOAD) - sindromul include:
1.ND
2. diabet zaharat
3. atrofia nervului optic și surditatea

Numele său DIDMOAD corespunde cu primele litere ale insipidului diabetului zaharat, diabetului zaharat, atrofiei optice, surzilor senzoriale.

2. ND nefrogenic

dobândite
• Medical (litiu, demeclociclina, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicina, ifosfamida, metaciclina, colchicină, vinblastină, demeclociclina, gliburidei, acetohexamidă, tolazamidă, fenitoina, norepinefrină și etacrinic acidă, furosemid, diuretice osmotice)
• Electroliți (hipercalcemie, hipopotasemie)
• Uropatia post-obstructivă
• Anemia vasculară (siclemie)

Diferitele semne ale ND nefrogenice apar în cazul pielonefritei, boala polichistică, scăderea aportului de sare și proteină comună, amiloidoză, mielom și sarcoidoză.

genetic
• recidiva X
• autosomal recesiv

Principalul mecanism pentru dezvoltarea ND nefrogenă este lipsa reabsorbției pasive a apei în tubulii distal și colectarea tubulelor sub influența ADH, ceea ce duce la hipostenurie. În ND ereditară nefrogenă, transmisia semnalului de la receptorii ADH la adenilat ciclaza este perturbată, producția de cAMP este redusă ca răspuns la acțiunea ADH, iar numărul de canale de apă din celulele tubulilor distal și tubulele colectoare nu crește sub acțiunea ADH. Hipercalcemia reduce conținutul de substanțe dizolvate în medulla rinichilor și blochează interacțiunea receptorilor ADH cu adenilat ciclaza. Hipokaliemia stimulează formarea prostaglandinei E2 și astfel previne activarea adenilat ciclazei. Demecliciclina și litiul inhibă formarea AMPm stimulată de ADH.

3. Polidipsia primară

dobândite
• psihogenic (schizofrenie, manie)
• granulomatoză (sarcoidoză)
• tumori neoplazice (hipotalamice)

Sindromul polidipsie primară apare la unii pacienți cu anorexie nervoasă, care consumă cantități uriașe de apă în urma unei restricții drastice la alimente.

Polidipsia primară se poate datora tumorilor hipotalamice sau chirurgiei care irită direct centrele de sete hipotalamice. Această condiție trebuie reținută, deoarece introducerea ADH în astfel de cazuri poate provoca supraîncărcarea acută a fluidului, umflarea creierului și moartea.

Principalele simptome clinice ale bolii:
• poliurie
• polidipsie (sete excesivă)

Debutul bolii este caracterizat prin apariția bruscă a acestor simptome. În cazurile severe, urina pare foarte ușoară (densitatea relativă a tuturor porțiunilor este foarte mică - 1000-1003), iar cantitatea sa poate deveni mare (până la 24 litri pe zi), ceea ce necesită urinare la fiecare 30-60 de minute în timpul zilei și al nopții, ducând la somn deranjat. Mai rar, simptomele apar treptat și cresc în intensitate. Deseori cu deficiență parțială a ADH, volumul de urină crește moderat (până la 4-6 litri pe zi), iar uneori poate fi mai mic de 2 litri pe zi, ceea ce nu provoacă plângeri la unii pacienți.

O ușoară creștere a OP din cauza poliuriei hipotonice stimulează setea. Pacienții consumă cantități mari de lichid, preferând băuturile reci. Desi sete se intampla, probabil, secundar in ceea ce priveste pierderea apei, administrarea ADH in ND centrala usureaza sau reduce setea chiar si fara baut.

O încercare de a reduce poluuria prin limitarea aportului de lichid conduce la sete severă și deshidratare a corpului. În absența accesului la apă, se dezvoltă rapid hiperosmolaritatea și apar simptomele de la nivelul SNC:
• iritabilitate
• inhibarea mentală
• ataxie
• hipertermie
• comă

Pericolul apare pentru pacienții care sunt inconștienți după o vătămare a capului sau o operație neurochirurgicală, dacă nu compensați pierderea de lichid. Este deosebit de periculoasă pentru pacienții cu inconștiență ND de a injecta volume mari de soluție salină izotonă intravenos sau amestec proteic hiperosmolar printr-un tub de stomac fără a introduce simultan cantități suficiente de apă.

Odată cu dezvoltarea treptată a bolii, emaciația pacienților este demnă de remarcat. Mult mai rar obezitatea este observată ca urmare a polifagiei hipotalamice. Poliuria prelungită duce la deshidratarea țesuturilor.

Transpirația nu se produce nici atunci când pierderea apei din urină este compensată pe deplin de aportul abundent de lichid.

Lipsa ADH și a poluriei afectează secreția gastrică, formarea bilaterală și motilitatea tractului gastrointestinal și provoacă apariția:
• constipație
• gastrită hipocactică cronică
• colită

În legătură cu suprasarcina constantă, stomacul este adesea întins și coborât.

Există pielea uscată și membranele mucoase, scăderea saliva și transpirația.

Tulburările psihice și emoționale sunt caracteristice:
• dureri de cap
• insomnie
• dezechilibrul emoțional până la psihoză
• scăderea activității mentale

La nou-născuți și copii mici, boala manifestă simptome:
• deshidratare cronică
Febră inexplicabilă
• vărsături
• tulburări neurologice

Copii mai mari pot să apară:
• enurezis
• tulburări de somn
• scăderea progresului
• labilitatea psiho-emoțională.

În polidipsia psihogenică, setea este o reacție specifică la stres și anxietate, oarecum amintește de hiperfagia de stres mai frecvent observată. În cazurile mai severe, pacienții își ascund aportul de apă prin recrutarea de tot felul de trucuri și se dezvoltă de obicei tulburări metabolice severe (hiponatremie de diluție, care duce la disfuncția creierului).

Polidipsia psihogenică este uneori dificil de deosebit de ND.
Există două forme ale acestei boli:
1. consumul excesiv de apă cronic, care duce la poliuria hipotonică (adesea confundată cu ND)
2. Consumul periodic de cantitati foarte mari de apa, care poate duce la hiponatremie datorita diluarii plasmatice, in ciuda excretiei urinei chiar si foarte diluate.

Polidipsia și poliuria sunt de obicei instabile pentru această boală. La acești pacienți, de regulă, nu există o poliurie de noapte, deoarece o poliurie de lungă durată poate determina o creștere semnificativă a capacității vezicii urinare și, prin urmare, face urinarea mai rară.

În cazuri tipice, diagnosticul de ND nu este dificil și se bazează pe identificarea:
1. polydipsia (sete severă)
2.poluria (volumul zilnic de urină mai mare de 3 litri pe zi

40 ml / kg / zi)
3. hiperosmolaritatea plasmei (mai mult de 290 mosm / kg, depinde de aportul de lichide)
4. hipernatremia (mai mult de 155 mEq / l)
5. hiposomolalitatea urinei (100-200 mas / kg)
6. Densitatea mică a urinei (

Ce este sindromul de poliurie, cum este diagnosticat și tratat?

Cantitatea de urină pe care o persoană adultă o secretează pe zi variază de la 1 la 2 litri. Dacă fiziologia excreției de apă este perturbată, apare poliuria - excreția urinei din organism în cantități excesive.

Important de știut! O noutate recomandata de endocrinologi pentru Monitorizarea Permanenta a Diabetului! Numai nevoie în fiecare zi. Citește mai mult >>

De regulă, o persoană nu acordă atenție unei ușoare creșteri pe termen scurt a diurezei. Aceasta poate fi asociată atât cu aportul mare de lichide, cât și cu rezultatul eliminării excesului de apă sub influența tratamentului, alimentației și modificărilor hormonale naturale. Cauzele mult mai teribile - insuficiența renală sau pielonefrită - pot duce la poliuria prelungită.

Ce este poliuria

Poliuria nu este o boală, este un simptom care se poate datora unor cauze fiziologice sau unei funcții renale afectate. În mod normal, pentru o zi, rinichii filtrează 150 litri de urină primară, din care 148 sunt absorbite înapoi în sânge datorită lucrării nefronilor renați. Dacă mecanismul de reabsorbție este deranjat, acest lucru duce la o creștere a urinei urinare în vezică.

Într-o persoană sănătoasă, rinichii elimină excesul de apă și sare, asigurând în cele din urmă o compoziție constantă și cantitate de lichid în organism. Volumul de urină constă în umiditate și săruri din alimente, minus pierderea apei prin piele sub formă de transpirație. Consumul de lichide este foarte diferit pentru diferiți oameni și, de asemenea, variază în funcție de sezon, alimentație, efort fizic. Prin urmare, limita exactă care separă descărcarea excesivă de urină de la normă nu este stabilită. De obicei vorbesc despre poliurie cu o creștere a diurezei de peste 3 litri.

Care sunt cauzele bolii?

Poliuria apare datorită mai multor cauze fiziologice și patologice, care pot fi fie o reacție normală a corpului, fie o consecință a unor tulburări metabolice grave.

Cauzele fiziologice ale poliuriei:

1. Consumul semnificativ de apă datorat obiceiurilor, tradițiilor culturale, alimentelor excesiv de sărate. Pierderea apei prin ocolirea vezicii pe zi este de aproximativ 0,5 litri. Dacă beți mai mult de 3,5 litri, concentrația redusă de săruri în țesuturi și densitatea sângelui. Aceste modificări sunt temporare, rinichii încearcă imediat să restabilească echilibrul, eliminând volume mari de lichid. Urina în această stare este diluată cu o osmolaritate redusă.
2. O cantitate mare de fluide datorate tulburărilor psihice. Dacă atinge 12 litri pe zi, osmolaritatea sângelui scade semnificativ, corpul încearcă să scape de umiditate în toate căile posibile, provoacă vărsături, diaree. Dacă pacientul neagă creșterea aportului de apă, este destul de dificil să îl diagnosticați.
3. Administrarea intravenoasă a lichidului sub formă de alimen- tare salină sau parenterală la pacienții internați.
4. Tratamentul cu diuretice. Diureticele sunt prescrise pentru a elimina excesul de lichid, sare. Când sunt utilizate, cantitatea de fluid intercelular scade ușor, edemul dispare.

Cauzele patologice ale poliurii includ o creștere a urinei datorată bolilor:

1. Diabetul central apare în cazurile de disfuncție a hipofizei sau hipotalamusului. În acest caz, reducerea producției de hormon antidiuretic duce la poliurie.
2. Diabetul insipid nefrogenic este o tulburare în percepția de către nefroni a hormonului antidiuretic. De regulă, este incompletă, astfel încât poliuria rezultată este neglijabilă, aproximativ 3,5 litri.
3. O lipsă de potasiu și un exces de calciu din cauza tulburărilor metabolice sau a obiceiurilor alimentare provoacă anomalii minore în rinichi.
4. Diabetul zaharat crește densitatea sângelui prin creșterea concentrației de glucoză. Organismul tinde să elimine zahărul împreună cu apă și sodiu. Modificările concomitente ale metabolizării inhibă reabsorbția urinei primare. Poliuria la diabet zaharat este o consecință a ambelor cauze.
5. Boala renală care duce la modificări ale tubulilor și insuficiență renală. Acestea pot fi cauzate de infecții și inflamații ulterioare, afectarea vaselor de sânge care alimentează rinichii, sindroamele ereditare, înlocuirea țesuturilor renale cu țesut conjunctiv datorită lupusului sau diabetului zaharat.

Anumite medicamente pot provoca, de asemenea, poliuria patologică. Amfetricina B antifungică, demecliciclina antibiotică, metoxifluranul anestezic, preparatele de litiu pot reduce capacitatea rinichilor de a concentra urina și de a produce poliurie. În cazul utilizării prelungite sau a depășirilor semnificative ale dozei, aceste modificări devin ireversibile.

Cum să recunoașteți problema

Tendința de a urina o persoană se simte când se colectează 100-200 ml în vezică. Într-o zi balonul este golit de 4 până la 7 ori. Când volumul de urină depășește 3 litri, numărul de vizite la toaletă crește la 10 sau mai mult. Simptomele de poliurie care durează mai mult de 3 zile sunt motive pentru a consulta un medic, medic generalist sau nefrolog. Dacă urinarea este frecventă și dureroasă, dar nu există urină, nu este vorba de poliurie. Aceasta este de obicei inflamație în sistemul urogenital, cu care calea directă către urolog și ginecolog.

Pentru a identifica cauza de poliurie este de obicei prescris:

1. Analiza de urină cu calculul glucozei, proteinei și densității relative. Densitatea de la 1005 până la 1012 poate fi rezultatul oricărei poluriuri, peste 1012 - afecțiuni ale rinichilor, sub 1005 - diabet insipid nefrogen și boli congenitale.
2. Eșantionul Zimnitsky este colecția de urină pe zi, determinarea volumului și densității sale.
3. Testul de sânge: o cantitate crescută de sodiu indică o băutură insuficientă sau infuzii de soluție salină, un exces de azot de uree indică insuficiență renală sau hrănire printr-o probă, creatinina crescută indică o insuficiență renală. Se determină, de asemenea, cantitatea de electroliți din sânge: potasiu și calciu.
4. Testul de deshidratare arată modul în care capacitatea rinichilor de a se concentra asupra urinei se schimbă, iar hormonul antidiuretic este produs în condiții de lipsă de apă. În mod normal, după 4 ore fără consum de apă, excreția urinei scade și crește densitatea acesteia.

Anamneza este, de asemenea, luată în considerare atunci când se face un diagnostic - informații detaliate despre condițiile în care sa format poliuria.

POLIURIA FĂRĂ TREI

Dacă nu înțelegeți răspunsul meu sau aveți întrebări suplimentare - scrieți în comentariile la întrebarea dvs. și voi încerca să vă ajut (vă rugăm să nu le scrieți în mesaje personale).

Dacă doriți să clarificați ceva, dar nu sunteți autorul acestei întrebări, scrieți-vă întrebarea la https://www.consmed.ru/add_question/, altfel întrebarea dvs. va rămâne fără răspuns. Întrebările medicale din mesajele private vor rămâne fără răspuns.

Raportarea unui potențial conflict de interese: primesc o remunerație materială sub formă de subvenții de cercetare independente de la Servier, Sanofi, GSK și Ministerul Sănătății din Federația Rusă.

CREEAZĂ UN NOU MESAJ.

Dar sunteți un utilizator neautorizat.

Dacă v-ați înregistrat înainte, atunci "log in" (formularul de autentificare în partea din dreapta sus a site-ului). Dacă sunteți aici pentru prima dată, înregistrați-vă.

Dacă vă înregistrați, puteți continua să urmăriți răspunsurile la postările dvs., să continuați dialogul în subiecte interesante cu alți utilizatori și consultanți. În plus, înregistrarea vă va permite să efectuați corespondență privată cu consultanții și cu alți utilizatori ai site-ului.

poliurie

Poliuria este o condiție a organismului în care creșterea creșterii producției de urină și frecvența urinării crește ca urmare a dezechilibrului bilanțului apei. Un simptom este, de obicei, rezultatul consumului de lichid prea mult, dar uneori poate indica prezența diabetului zaharat, a insuficienței renale, a infecțiilor vezicii urinare și a tulburărilor psihice. Poliuria este adesea însoțită de sete și de călătorii de noapte la toaletă.

Cantitatea medie de urină excretată de un adult este între 0,8 și 2 litri pe zi. Condiția în care acest indicator depășește volumele admisibile pe fundalul aportului normal de lichid este considerată poliurie. Frecvența urinării pentru o perioadă scurtă de timp este norma. Motivul pentru contactarea unui specialist este prezența poliuriei pentru două sau mai multe zile, precum și apariția durerilor de cap și scăderea în greutate.

Mecanism de formare a urinei

Aproximativ 20% din fluidul care intră în vasele de sânge le lasă și se deplasează în tubulii renale și în canalele de colectare. Electroliții, aminoacizii și produsele de descompunere conținute în acesta suferă ultrafiltrare și se reîntorc la sânge în cantitatea necesară pentru a-și menține compoziția chimică normală. Tot ceea ce este inutil și dăunător pentru dezvoltarea organismului rămâne în tubule și sub formă de urină este îndepărtat din rinichi prin uretere în vezică.

Miscarea electrolitilor, a apei si a produselor de descompunere in rinichi este un proces complex multi-nivel. Încălcarea urinării, prin care conținutul oricărei substanțe devine mai mare sau mai mic decât valorile optime, conduce la concentrații de lichid și la o creștere a urinării. Există poliurie.

motive

În funcție de mecanismul de dezvoltare și de nivelul de reglementare a dereglării, experții identifică șase cauze ale poliuriei.

Cauze comune

Acestea includ polidipsie psihogenică, abuz de sare și hemachromatoză. Polidipsia psihogenică - o creștere a consumului de lichide în absența nevoilor fiziologice, este asociată cu cauze psihologice sau tulburări psihice, cum ar fi schizofrenia.

Creșterea aportului de sare duce la creșterea nivelului de sodiu în sânge, ceea ce crește osmolaritatea plasmatică și provoacă setea. Ca răspuns la sete, o persoană crește aportul de lichid, provocând poliurie. Acest tip de afecțiune este de scurtă durată și dispare după normalizarea alimentației.

Hemahromatoza este o boală ereditară în care există o acumulare de fier în organismul din care ficatul începe să sufere. Organismul este implicat în sinteza multor hormoni, astfel încât întreruperea activității sale, în acest caz, duce la diabet și la apariția poliuriei.

Boli ale sistemului genito-urinar

Poliuria se dezvoltă cu cistita interstițială, pielonefrită, infecții ale tractului urinar, acidoză tubulară renală, sindrom Fanconi, nefronoftiază și insuficiență renală acută.

Procesele inflamatorii la cistită și alte infecții duc la iritarea receptorilor nervului, stimulând urinarea excesivă. Odată cu eliminarea procesului de infectare, toate simptomele dispar.

Acidoza tubulară renală este un sindrom în care organismul se află într-o stare de acidoză. În mod normal, sângele are o reacție slabă alcalină, iar acidoza are loc în timpul acidozei. Aceasta duce la un defect ereditar în structura rinichiului. Pentru a face față mediei acide, corpul începe să îndepărteze în mod activ lichidul, care se manifestă prin poliurie. Boala apare în copilărie și are o serie de alte simptome.

Sindromul Fanconi are o gamă largă de cauze. Poate fi ereditară și dobândită. Manifestată de o încălcare a recaptării în tuburile renale de aminoacizi, glucoză, fosfați și bicarbonați. În imaginea clinică, se observă pollakiurie, polidipsie (creșterea absorbției de lichide) și funcții psihomotorii afectate. De asemenea, în insuficiența renală acută, se distinge o etapă de poliurie.

Bolile endocrine

Toate procesele corporale, inclusiv urinarea, depind de buna functionare a glandelor endocrine.

Poliuria este unul dintre principalele simptome ale diabetului. Boala poate fi zahăr și nu zahăr. Diabetul zaharat se manifestă prin creșterea nivelului glicemiei. Corpul, încercând să reducă cantitatea de zahăr, începe să-l excrementeze activ cu urină și, din moment ce această substanță are proprietăți osmotice, "trage apa de-a lungul" și se dezvoltă poliuria.

Patogenia poliuurii cu insipidul diabetului este diferită. În această patologie se determină un deficit absolut al hormonului antidiuretic. În mod normal, hormonul are un efect inhibitor asupra urinării, prin urmare, în lipsa acestuia, apare o creștere a volumului de lichid excretat.

Tulburări circulatorii

Urina se formează prin filtrarea sângelui, astfel încât bolile sistemului cardiovascular, cum ar fi insuficiența cardiacă și sindromul de tahicardie ortostatică posturală, pot duce, de asemenea, la poliurie.

Insuficiența cardiacă este caracterizată de o scădere a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la retenția fluidului și la dezvoltarea edemului. Dacă rinichii își păstrează funcția, ei pot elimina excesul de lichid, crescând diureza.

Sindromul de tahicardie ortostatică posturală se manifestă printr-o scădere bruscă a presiunii și o creștere a frecvenței cardiace la schimbarea poziției. Unul dintre simptome poate fi o creștere a urinării.

Boli ale sistemului nervos

Ca și cauze de poliurie, sindromul de pierdere a sării cerebrale, leziuni cerebrale și migrene sunt condiții neurologice.

Sindromul pierderii sarelor cerebrale este o boală rară care se poate dezvolta din cauza leziunilor cerebrale sau a unei tumori. Se caracterizează prin excreția excesivă de sodiu de către un rinichi care funcționează normal. Fluidul este excretat împreună cu sodiul, ducând la poliurie.

Luând medicamente

O creștere a diurezei apare la administrarea de diuretice, doze mari de riboflavină, vitamina D și preparate de litiu.

Diureticele sunt utilizate pentru edemul de diverse etiologii și ca tratament pentru hipertensiune arterială. Utilizarea diureticelor tiazidice crește excreția fluidelor, reducând volumul de sânge circulant. O cantitate mai mică de sânge scade presiunea asupra pereților vaselor de sânge și în același timp scade tensiunea arterială.

Riboflavina și vitamina D sunt utilizate în terapia hipovitaminozelor adecvate.

Sarea de litiu este cel mai adesea folosită pentru a trata nevrozarea, tulburările mentale, depresia, bolile oncologice de sânge, precum și în tratamentul bolilor dermatologice.

Cauze ale urinării frecvente

Poliuria poate fi o variantă a normei, dacă o persoană consumă produse care conțin apă în cantități mari: pepene verde, jeleu sau compot. În acest caz, creșterea diurezei va fi o singură dată.

Poliuria la copii se dezvoltă cel mai adesea din cauza bolilor ereditare: diabetul zaharat tip I, sindromul Conn, boala de Tony-Debre-Fanconi, o formă ereditară de diabet insipid, nefronofită Fanconi. Deshidratarea la copii are loc mai repede decât la adulți și este mai dificil de eliminat.

simptome

Cel mai frecvent simptom al poliuriei în practica medicală este urinarea excesivă la intervale regulate pe parcursul zilei și al nopții. Dacă volumul de descărcare rămâne normal, medicii vor diagnostica pollakiuria. În funcție de etiologie, simptomele sindromului sunt, de asemenea, fluctuații ale tensiunii arteriale, scădere în greutate și oboseală generală.

Poliuria este întotdeauna însoțită de sete, care se produce datorită scăderii volumului plasmatic. Pentru a umple volumul, o persoană, uneori fără a observa, crește cantitatea de apă pe care o bea. Prelungirea consumului crescut de lichide se numește polidipsie.

Frecvența urinării în volume mari determină deshidratarea sau deshidratarea. Aceasta se manifestă prin uscarea mucoaselor și a pielii, slăbiciune generală și oboseală.

Este posibilă o astfel de variantă, cum ar fi poliuria nocturnă sau nocturia - predominanța producerii urinei de noapte în timpul zilei. Pacientul trebuie adesea să se trezească pentru a goli vezica, ceea ce duce la lipsa de somn.

Din moment ce poliuria nu este o patologie, ci doar un simptom, pe langa aceasta exista semne ale bolii subiacente.

diagnosticare

Dacă motivul creșterii urinei este clar (o creștere unică a consumului de lichide, aportul diuretic, abuzul de sare), atunci nu puteți consulta un medic. Este necesar să ajustați independent regimul de apă-sare. Poliuria, care se dezvoltă atunci când se administrează medicamente antihipertensive, este un fenomen așteptat și nu necesită întreruperea medicamentelor.

În cazul în care cauza de poliurie nu este cunoscută, atunci o vizită la un specialist este indispensabilă. Este necesar să vă înscrieți pentru o consultare cu un terapeut care va prescrie un test de urină general și, pe baza rezultatelor obținute, va decide să se adreseze unui specialist mai restrâns. Medicul vă va îndruma către un endocrinolog dacă glucoza este detectată în analiză; la un urolog sau nefrolog, cu procese inflamatorii suspectate. Decizia privind tratamentul ulterior este luată deja de acești medici.

Urologul va numi un studiu pentru a determina echilibrul apei. Pacientul trebuie să măsoare volumul fiecărei urinări și să înregistreze cantitatea de lichid consumată în timpul zilei. În mod obișnuit beată și selectată ar trebui să fie egală. Deci medicul va putea evalua activitatea rinichilor. Pentru a determina capacitatea de excreție și concentrare a rinichilor, se utilizează un test Zimnitsky, care va ajuta la evaluarea densității urinei în timpul zilei, precum și la urinarea zi și noapte.

Endocrinologul va colecta istoricul și va prescrie studii hormonale, care vor decide asupra prezenței bolii endocrine.

tratament

Terapia cu poliurie este redusă la tratamentul bolii subiacente. Cu o deshidratare pronunțată, terapia de rehidratare are sens. În funcție de gradul de deshidratare, se utilizează rehidratarea orală sau parenterală.

Rehidratarea orală este utilizată pentru deshidratarea ușoară până la moderată și constă în luarea de soluții gata preparate care conțin o anumită proporție de carbohidrați și electroliți: Regidron, Oralite.

Rehidratarea parenterală este prescrisă pentru grade grave de deshidratare. Cel mai adesea se administrează soluție salină intravenoasă. Suma necesară este calculată pe baza greutății corporale a persoanei și a pierderii estimate de lichid.

profilaxie

Pentru a preveni poliurii, trebuie să urmați o dietă care este limitată la utilizarea de sare. Rata zilnică este de 5-6 g. Sarea este o sursă importantă de sodiu, deci nu ar trebui exclusă complet. Restricția va reduce, de asemenea, riscul de hipertensiune arterială.

Prevenirea poluuriei poate consta în prevenirea diabetului zaharat și controlul greutății, astfel încât, dacă există o tendință de creștere a greutății corporale, este necesar să se limiteze carbohidrații rapizi, să se monitorizeze consumul caloric de alimente, să se respecte igiena alimentară și să se conecteze efortul fizic.

Boli ereditare nu pot fi prevenite.

Poliuria pentru diabet

Diabetul este o afecțiune endocrină, cauzele și patogeneza cărora sunt diferite. Alocați patologia de tip zahăr și non-zahăr. Diabetul este de 1 și 2 tipuri:

Diabetul de tip I

Se caracterizează prin deficit de insulină absolută, fiind o boală ereditară, de aceea, manifestată la o vârstă fragedă de 3-20 ani. Primele simptome ale bolii sunt: ​​poliuria, polidipsia, acidoza, scăderea drastică în greutate. Într-un studiu de laborator, în urină se găsesc organisme de glucoză și cetonă. Persoanele cu această patologie trebuie să țină o evidență constantă a consumului de carbohidrați și, în funcție de cantitatea lor, să injecteze independent insulina.

Boala reduce calitatea vieții, dar cu o atitudine responsabilă față de boala lor, nivelul medicinii moderne permite oamenilor să ducă o viață normală. Speranța de viață a acestor pacienți nu este inferioară duratei medii a populației.

Diabetul de tip II

Boala dobândită cu predispoziție ereditară. Detectate pentru prima dată deja la adulți cu vârsta cuprinsă între 45 și 50 de ani. Factorii de risc pentru boală sunt controlați, astfel încât boala poate fi prevenită. Este necesar să controlați greutatea corporală, aportul de carbohidrați, alcoolul și să evitați obiceiurile proaste. Primul simptom poate fi, de asemenea, poliuria, deși pacienții nu pot să-i acorde atenție.

Diabet insipidus

Nivelul de glucoză în insipidul diabetului nu contează. Totul depinde de hormonul antidiuretic, sinteza căruia poate fi afectată în diferite circumstanțe: leziuni ale capului, encefalită, ereditate, medicamente, sindromul Sheehan, tumori cerebrale. În absența unui hormon, diureza zilnică poate ajunge la 20 de litri la o rată de 1,5 litri.

Mecanismul de poliurie în ambele tipuri de diabet este același. Există o creștere a nivelului de glucoză din sânge, ceea ce duce la o scădere a reabsorbției și la o creștere a excreției de glucoză în urină. Împreună cu apa de glucoză este eliminată. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin creșterea producției de urină.

Poliuria fără sete

grup: participanți +
Mesaje: 56 226
trăiește pe:
Germania, Saarbrücken

Declarație standard, dar nu declarație. Ei scriu "diurez adekvatny", atunci când aveți mai mult de 4 litri de urină pe zi. Și este nerecunoscut, pe baza a ceea ce diagnostichează "bolile cronice ale chiriilor" - Kratininul nu este în nici un caz eliminat. Un diverticul al unui balon urinar așa cum se vede? Au avut o scanare cu ultrasunete sau o cistoscopie? Despre ei nu este un cuvânt în declarație. Supravegherea rinichilor și a vezicii urinare se opune reciproc - este sau nu există hidronefroză a rinichilor? Acest lucru este deosebit de important pentru dif.d.diagnosisul poliuriei.

N-am aflat despre reflexele cu bubble bubble.
Și de ce ați completat site-ul anchetei? Acest lucru este, de asemenea, important. Un lucru, atunci când într-un CRH surd, nu există nici o copie tactilă, și astfel de cai sunt permise, și alte lucruri, atunci când acestea sunt efectuate în clinici bune.

La un moment dat toți medicii de dreapta - necesitatea consultării pentru endocrinologie. Toată lumea este suspicios susceptibilă la diabet neschematic. Numai în mod inconștient, de ce endocrinologul pacientului, care pune accentul pe diagnostic, nu pretindea nicio achiziție ulterioară, deoarece acesta ar fi un proces ambulatoriu. Niciuna dintre fete nu a ajuns la un hormon antidiuretic definitiv. Acest lucru este obligatoriu pentru excluderea / confirmarea diabetului insipid.

Despre diabetul insipid și polidipsia-poliuria

Mulți medici tratează diabetul insipid (ND) ca o boală nesemnificativă, care este complet opusă diabetului. Sindromul polydipsia-poliuria (PP) se referă, de asemenea, la simptomele obișnuite ale bolii nu are dreptul la viață separat de boală.

O astfel de atitudine față de aceste două condiții patologice s-ar fi putut dezvolta datorită prevalenței sale scăzute - doar câteva mii de procente. În acest caz, PP nu este considerat o problemă suficientă pentru discuții ample.

În ciuda acestei atitudini, ND câștigă impuls și numărul bolnavilor cu această patologie crește.

De fapt, simptomele diabetice insipidus și PP sunt oglinzi specifice a ceea ce se întâmplă în sistemul nervos și în sistemul urinar. Pentru a diagnostica aceste afecțiuni în timp înseamnă a începe tratamentul corect, ceea ce va duce la o vindecare și nu va permite ca procesul patologic să deterioreze organele și sistemele pacientului.

Definirea problemei

Aceste două boli se însoțesc reciproc și sunt foarte asemănătoare. În aceste boli, funcția de concentrare a rinichilor este afectată de producerea hormonului vasopresin sau a hormonului antidiuretic (ADH). ADH este sintetizat în hipotalamus și este secretat de celulele neuroendocrine ale organului după acumulare în lobul posterior în sânge.

ADH conduce la o reabsorbție crescută a apei din tubulatura de nephron de colectare, care este trimisă înapoi în sânge. În cazul ADH, o cantitate insuficientă de reabsorbție a apei nu se produce în cantitate adecvată și apare un simptom al poliuriei și, împreună cu aceasta, polidipsia, adică setea.

Se consideră că poliuria a survenit dacă se excretă mai mult de 2 litri pe kilometru pătrat de urină. m corp pe zi sau 40 ml / kg / zi.

Clasificarea PP și ND

Insipidul diabetului central (LBD)

1. Insipidul diabetului este genetic;
2. DD disfuncțional disfuncțional;
3. ND funcțional la sugari, progestin ND;
4. Organice: neuroinfecție, tumora hipotalamusului și glandei pituitare, leziuni cerebrale traumatice, metastaze tumorale, neurohidrofizită, ischemie, hipoxie sau hemoragie, granulomatoză;
5. Idiopatice, adică motivele apariției lor sunt necunoscute.

Rinichi ND (PND)

1. Absorbția osmotică în tuburile de colectare a rinichilor este afectată datorită leziunilor renale (nefrită, amiloide, nefroză), de origine iatrogenică și simptomatică (de exemplu, nu există suficientă proteină și sare în dietă, glicozurie, hipercalcemie);
2. Deteriorarea sensibilității conductei de colectare la vasopresină din cauza diferitelor defecte ale genomului, datorate uropatiei după obstrucția tractului urinar, din cauza deteriorării medicamentelor.

PP primar sau psihogenic (PPP)

1. Psihogenic datorită schizofreniei;
2. Iatrogena. Medicul recomandă consumarea mai multor lichide datorită medicamentelor care provoacă sete și gură uscată;
3. Dipsogeniya. Există o scădere a pragului senzitivității receptorului sete;
4. Cpp idiopatic.

Solvent PP (SPP)

1. Excesul de electroliți în organism (NaCL, NaHCO3);
2. Există multe substanțe non-electrolitice în organism, cum ar fi glucoză, diuretice, dextrani);
3. Perturbarea reabsorbției soluțiilor saline în sistemul canalului renal.

Mecanismele patogenetice ale LPC

Principalele mecanisme patogenetice sunt considerate a fi deficiența vasopresinei sau ADH și o încălcare a structurii moleculei ADH.

În prezent, oamenii de știință cred că primul mecanism este implementat mult mai des. Cu toate acestea, este demn de remarcat faptul că astăzi nu este posibilă separarea versiunilor clare funcționale și organice ale cilindrului de joasă presiune.

Cea mai obișnuită patologie asociată cu variantele organice ale CNP este asociată cu afectarea zonei hipotalamo-hipofizare și nu numai o leziune a capului, ci și diverse intervenții neurochirurgicale. De exemplu, atunci când se elimină glanda hipofizară, PP este dificil, dar prognosticul este în general favorabil. Prognosticul este mult mai rău după radioterapia din regiunea hipotalamo-pituitară (HGO) a creierului, deoarece există o sensibilitate foarte ridicată la radiațiile structurilor creierului vital adiacente.

HGO poate fi, de asemenea, deteriorat ca rezultat al hipoxiei, hemoragiei și ischemiei datorate sarcoidoză, tuberculoză, granulomatoză eozinofilă, dar aceste boli sunt rareori cauze.

Unii experți menționează, de asemenea, natura imunopatologică a CNP, adică dezvoltarea unui proces autoimun.

Caracteristicile patogenezei PND

Există multe motive pentru PND, dar numai două mecanisme patogenetice. Această scădere a gradientului osmotic în tubul colector și încălcarea sensibilității receptorilor la ADH.

Rețineți că unele cazuri de dezvoltare a simptomelor diabetului zaharat non-zahăr al etiologiei renale pot avea o natură multi-cauzală și pot fi realizate prin intermediul a două mecanisme patogenetice. Astfel, această situație va face dificilă diagnosticarea și în acest caz va fi dificil să se aleagă un regim de tratament adecvat.

Caracteristicile patogenezei SPT

PPP Se referă la bolile psihogenice, dar nu uitați că aportul crescut de lichide poate fi uneori asociat cu condițiile climatice, cu momentele etnice și cu aspectele sociale ale vieții și bolile care cauzează gura uscată și membranele mucoase.

În patogeneză, există două etape: în primul rând, poliuria este compensatorie datorită consumului de cantități mari de lichid și apoi devine un simptom independent, deoarece electrolitul este spălat din corp. Când se întâmplă acest lucru, deshidratarea, tensiunea arterială și volumul sângelui pot scădea, are loc setea insațiabilă.

Caracteristicile patogenezei solventului PP

Primele două variante de PPS se datorează faptului că rinichii excretă o cantitate mare de cantități excesive de electroliți și non-electroliți din sânge. Când apare SPP, reabsorbția apei scade și această condiție se numește diureză osmotică. De exemplu, această opțiune poate să apară atunci când urina excretă glucoză, atunci când consumă cantități mari de sare, sifon sau alte substanțe solvente similare.

simptomatologia

Toate opțiunile PP par la fel:

• sete;
• polidipsie;
• Pollakiuria sau urinare frecventă;
• Poliuria sau o cantitate mare de urină.

Uscăciunea concomitentă a pielii și a membranelor mucoase, hipertensiunea arterială sau hipotensiunea arterială, umflarea periferică sau totală, afectarea funcției musculare și sindromul convulsiv adesea se alătură principalelor simptome.

Bolile concomitente pot retușa imaginea principală a PP, astfel încât diagnosticul este destul de complicat. Pentru a determina diagnosticul final este nevoie de diagnostic diferențial cu alte afecțiuni patologice.

Dificultățile legate de diagnostic sunt, de asemenea, asociate cu faptul că simptomele diabetului insipidus și PP au fost șterse, iar persoanele în vârstă au redus brusc sensibilitatea centrului setelor hipotalamice, astfel încât toate simptomele principale vor fi absente sau neclară.

Dacă o persoană consumă mai mult de 20 de litri de apă pe zi, acest lucru este considerat un semn al PP.

Criterii de diagnosticare

Când semnele de laborator ale CLP sunt mai pronunțate. Pentru a stabili diagnosticul este suficient pentru a determina în analiza biochimică a osmolarității sângelui, care crește, hipernatremia. În plus, urina va avea un nivel scăzut de osmolar și o densitate scăzută.

PPS poate fi recunoscut destul de simplu, deoarece istoria ajută la aceasta, pacientul a putut recent să ia o cantitate excesivă de sare fie oral, fie parenteral. În acest caz, poliuria nu poate fi mai mare de 5 litri pe zi, iar setea și deshidratarea sunt adesea absente. Diagnosticul este confirmat de conținutul crescut în analiza glucozei urinare, a calciului, a sodiului, a ureei și a bicarbonatului.

Toate simptomele celor trei forme de poliurie sunt aproape identice, prin urmare, pentru diagnostic este folosit un test farmacologic funcțional care se realizează după cum urmează:

• Pacientul este cântărit în ziua procedurii;
• Tensiunea arterială și frecvența cardiacă sunt măsurate;
• Determinați osmolaritatea sângelui și a urinei;
• După aceste preparate, pacientul este interzis să bea lichid. Puteți mânca numai alimente uscate;
• Toți parametrii de mai sus sunt înregistrați în fiecare oră;
• Când greutatea corporală a pacientului este redusă cu 3% și dacă setea a devenit insuportabilă, testul este oprit.

În starea normală fiziologică a organismului, osmolaritatea urinei și a sângelui este comparată în 3-4 ore. Cu un rezultat negativ al testului primar, se efectuează o injecție cu desmopresină și după o oră se determină din nou osmolaritatea urinei. La pacienții cu afecțiuni patologice descrise, osmolaritatea crește cu aproape jumătate.

În ciuda eficacității acestui test, nu este întotdeauna posibilă identificarea unei variante a bolii datorită numeroaselor momente etiologice și patogenetice.

Cu toate acestea, clarificarea formei bolii, recurgerea la metode de cercetare bacteriologică, morfologică, imunologică și serologică. Procesul de diagnosticare PP și ND este destul de complicat și consumator de timp.

Cum se trateaza PP?

Din cele de mai sus rezultă că lipsa vasopresinei joacă un rol semnificativ în formarea PP și ND. Prin urmare, tratamentul medicamentos se bazează pe utilizarea medicamentelor de desmopresină. Acest medicament este o rudă sintetică a vasopresinei, sintetizată în glanda pituitară. Desmopresina acționează mai selectiv decât ADH, ca urmare a faptului că nu crește tensiunea arterială și nu spasmează mușchii din tractul gastro-intestinal. În prezent, nu există lipsă de analogi de desmopresină. Dozajul medicamentului în fiecare caz este ales strict individual și nu există o abordare generală a tratamentului ND și PP.

Există posibilitatea utilizării carbamazepinei într-o doză de 200 până la 60 mg de două ori pe zi, cu un flux de lumină de cilindru de joasă presiune.

Hidroclorotiazida, 500-1000 mg pe zi, este utilizată dacă s-au dezvoltat simptome de diabet zaharat non-zahăr de origine nefrogenă. Acest medicament este utilizat împreună cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.

Dacă pacientul suferă de o formă severă de PPP, în plus față de medicamentele psihotrope, este necesar să se utilizeze alimente bogate în sare și proteine. În același timp este necesar să se efectueze perfuzii cu soluții de sare și proteine.

Nu există nicio îndoială că, în orice caz, de poliurie-polidipsie, este necesar să se folosească un arsenal complet de instrumente de diagnoză pentru a stabili un diagnostic patogenic corect și să se prescrie un tratament eficient.

Poliuria și setea

În general, mă uit - și am decis că nu voi oferi să reanchealizez potasiul, am eliminat-o. Și m-am gândit la copeptin - să scriu sau nu, dar te doare să-ți pui întrebări agresiv. Discutați această opțiune cu medicul (copeptina)
Am enumerat endocrinopatii, care nu sunt.
În general, diagnosticul nu este stabilit prin analiză - ei privesc persoana, exclud / confirmă cele mai evidente motive.
17-19 ani - conscripție, oficiu militar de înscriere, etc. Este foarte posibil polidipsia psihogenică, în combinație cu particularitățile conversației, chiar și în ceea ce privește consilierea, versiunea este destul de probabilă. Am scris deja despre diagnosticul diferențial. Există o problemă cu funcția vezicii urinare sau a rinichiului? Este o întrebare separată.

Nu știu dacă medicamentele psihoactive sunt luate sau că există tratamente cu unele medicamente.