Sunt un diabetic

• Motive

Sănătatea viitorului copil și a mamei este afectată de trei componente care sunt interconectate:

1. Concentrația insulinei în sânge;
2. Mâncare aleasă corespunzător;
3. Activitatea mamei fizice zilnice.

Conținutul de insulină din plasmă este o variabilă mai ușor de măsurat și monitorizată pe toată perioada de gestație. În plus, această substanță este "standardul de aur" în tratamentul diabetului în orice stadiu, deoarece hormonul poate stabiliza concentrația de glucoză în sânge la nivelul adecvat.

Insulina este responsabilă în mod natural de reglarea nivelului zahărului din sânge. Este produsă de pancreas. Principalele funcții ale insulinei sunt de a opri producția de glucoză de către ficat, de utilizarea acestei substanțe, care se realizează datorită distribuției acesteia pe tot corpul, precum și defalcarea depozitelor de grăsimi și stimularea acumulării acestora.

Diabetul zaharat în timpul sarcinii

Diabetul este o boală care crește foarte mult riscul de complicații în timpul sarcinii și nașterii la femei. Prin urmare, este important să se acorde o atenție deosebită concentrației de glucoză din sânge și să se asigure că conținutul său nu depășește norma. În caz contrar, mama va avea consecințe grave:

1. Risc crescut de avort spontan;
2. Dezvoltarea complicațiilor diabetului, care conduce la alte boli;
3. Posibilitatea de infecție după naștere;
4. polihidraminos;
5. Gestoza (toxicoza gravidă).

De asemenea, fătul poate suferi leziuni ca rezultat al diabetului la mamă:

1. Risc crescut de deces în timpul nașterii;
2. Prezența complicațiilor de sănătate la începutul vieții;
3. Posibilitatea unei maladii de diabet de lungă durată de primul tip;
4. Macrosomia (creșterea excesivă necontrolată a fătului în uter);
5. Anomalii congenitale ale dezvoltării ulterioare.

Riscurile complicațiilor depind de următorii factori:

1. Durata diabetului la om;
2. Vârsta la care a început boala;
3. Prezența complicațiilor în stadiul de sarcină.

Esența terapiei cu insulină

Terapia cu insulină este un eveniment a cărui acțiune are drept scop stabilizarea nivelurilor de glucoză din sânge și eliminarea dezvoltării diabetului. Procedura se realizează prin injectarea artificială în sânge a unui medicament care conține un hormon. Insulina utilizată la pacienții gravide este un hormon solubil cu efect de scurtă durată. Utilizarea sa este prescrisă în două forme:

1. Administrare repetată;
2. Introducerea regulată.

Endocrinologul ia în considerare faptul că durata expunerii la diferite tipuri de insulină variază în funcție de caracteristicile pacientului și, prin urmare, o evaluează individual. Indiferent ce tip de terapie cu insulină a fost ales pentru o femeie gravidă, trebuie să prindă hormonul dacă urmați un anumit regim.

Nevoia de înțepare a medicamentului are loc în diferite situații: în timpul deteriorării critice a sănătății femeii însărcinate sau în timpul nașterii. Prin urmare, tipurile de produse care conțin insulină au fost dezvoltate special pentru un caz specific, iar diferența principală dintre ele este durata efectului.

Principala misiune pentru care terapia cu insulină are drept scop este menținerea nivelului de glucoză din sângele unei femei însărcinate la un nivel sănătos. Aceasta va oferi o oportunitate de a preveni posibilele riscuri de complicații în timpul sarcinii și nașterii.

Datorită faptului că diabetul zaharat în timpul sarcinii conduce la rezultate ireversibile, tratamentul cu insulină trebuie suplimentat cu un set de măsuri:

1. Examinarea periodică a pacientului de către un obstetrician-ginecolog, un endocrinolog, un nutriționist, un nefrolog, un oftalmolog și un cardiolog;
2. Trecerea ECG;
3. Măsurare independentă a presiunii;
4. Menținerea activității fizice;
5. Evitarea stresului fizic și psihic excesiv;
6. Teste de sânge pentru alfa-fetoproteină, hemoglobină și hormoni;
7. Respectarea dieta recomandată de endocrinolog și nutriționist;
8. Ecografia la diferite stadii ale sarcinii.

Examinarea cu ultrasunete este importantă pentru a trece, pentru a identifica în prealabil eventualele complicații ale gestației. Acest lucru ar trebui să se facă cu următoarea frecvență:

1. 15-20 săptămâni (identificarea malformațiilor copilului);
2. 20-23 săptămâni (determinarea prezenței bolii cardiace a copilului);
3. 25-30 săptămâni (posibilitatea de a exclude dezvoltarea întârziată a fătului în uter).

Nutriție cu terapie cu insulină

Pentru a proteja sănătatea copilului, precum și a propriului copil, este important ca mamele viitoare ale diabeticilor să acorde atenție unei dietă strictă. Scopul acestui eveniment coincide cu misiunea de terapie cu insulină: menținerea nivelurilor de zahăr din sânge la un nivel inerent unei persoane sănătoase.

Principiul principal al unei diete prescrise pentru diabet este reducerea consumului de produse care conțin carbohidrați. La urma urmei, aceasta contribuie la întreruperea dinamică a glucozei din sânge, de aceea face față diabetului prin terapie cu insulină fără o dietă care nu va funcționa.

Rata zilnică de calorii consumate de o femeie însărcinată ar trebui să fie cuprinsă între 1800-2400 kcal. Dieta unei diete cu conținut scăzut de carburi este după cum urmează:

Urmați regulile dietei cu conținut scăzut de carburi:

1. Zahărul de refuz și înlocuirea acestuia cu un îndulcitor sau îndulcitori ne-nutritivi;
2. Să adere la hrană fracționată (fracționată), adică să mănânce porții în cantități mici de 6 ori pe zi;
3. Împingeți o doză de insulină înainte de mese;
4. Refuzarea produselor alcoolice;
5. Luați în considerare liste de produse interzise și permise;
6. Evitați produsele cu aditivi chimici, înlocuiți-o cu alimente de casă.

Lista produselor interzise include:

1. Zahăr și produse cu conținut ridicat;
2. Băuturi alcoolice;
3. Produse din făină;
4. Analoguri de zahăr cu un conținut ridicat de calorii (gem, miere);
5. Produse lactate și produse lactate cu conținut ridicat de grăsimi;
6. Soda dulce;
7. Supe pe carne sau pește de pește;
8. cârnați;
9. sunca;
10. bacon;
11. Paste;
12. Ciocolata.

Ar trebui să completați regimul alimentar cu următoarele produse:

1. Supe în bulion de legume;
2. legume;
3. Fructe si fructe uscate;
4. fructe de pădure;
5. verdeață;
6. nuci;
7. fasole;
8. terci de ovăz;
9. Apă minerală și apă minerală necarbonată;
10. sucuri;
11. Piureuri.

Selecția de droguri

Terapia cu insulină implică introducerea în sânge a medicamentelor care conțin insulina hormonală. Există mai multe tipuri de ele care diferă în durata acțiunii. Medicul prescrie un remediu individual pentru fiecare pacient, pornind de la caracteristicile corpului său și de amploarea bolii.

În plus față de injecțiile în tratamentul diabetului la femeile gravide, utilizați pompe de insulină. În comparație cu injecțiile, eficacitatea și siguranța acestora pentru viața fătului nu a fost dovedită. Terapia cu pompe de insulină este prescrisă dacă conținutul de zahăr din sângele pacientului este incontrolabil sau când există o nevoie mare de o doză de hormon în timpul dimineața zilei.

Diabetul gestational la o femeie gravida trebuie tratat cu dieta. Numai dacă dieta prescrisă de nutriționist nu aduce rezultate, puteți continua terapia hormonală intensivă.

Când un pacient are diabet zaharat, indiferent de tipul bolii, îi este prescris un tratament îmbunătățit cu insulină. Datorită acestui fapt, este posibil să se reducă nivelul de zahăr din sânge la normal și să se protejeze sănătatea copilului și a mamei.

Insulina injectată în sânge ar trebui să fie seringi specializate, ridicând medicamentul din flacoane.

Hormonul hormonal este permis să intre fără restricții. Dar când utilizați medicamente similare insulinei, există o serie de indicații:

1. Aspart este prescris în timpul sarcinii și alăptării;
2. Humalog este destinat pentru clasa B;
3. Apidra este folosit pentru clasa C.

Siguranța utilizării lor în lupta împotriva diabetului zaharat în timpul sarcinii nu a fost dovedită, deoarece poate fi utilizată numai în conformitate cu recomandările unui endocrinolog.

Cu o pregătire adecvată a complexului de tratament al diabetului, pacientul nu se află sub efectele ireversibile ale bolii. Una din sarcinile principale urmărite de tratament este reducerea riscului de a obține cetoacidoză, stadiul acut de hipoglicemie și hiperglicemie.

Nuanțele terapiei

Înainte de a înțepa drogul la domiciliu, diabeticul trebuie să se pregătească pentru tratament:

1. Pregătiți cursuri de auto-tratament;
2. Obțineți valoarea dozei de insulină de la o instituție medicală;
3. Achiziționați echipamente care vă ajută să păstrați controlul nivelurilor de zahăr din sânge.

Doza de hormon prescrisă de endocrinolog depinde de sarcina mentală a pacientului.

Pentru monitorizarea glicemiei, femeilor gravide li se recomandă să păstreze un notebook special. Este necesar să se introducă o listă de produse interzise și permise pentru diabet și să se înregistreze cantitatea de calorii consumate, grăsimi, proteine, carbohidrați și nivelul activității fizice. Medicul analizează astfel de înregistrări, identifică erorile făcute de pacient, oferă recomandări pentru tratamentul ulterior.

Sarcina endocrinologului este de a compensa cât mai mult metabolismul carbohidraților. Apoi salturile de glucoză din sânge vor avea loc mai rar, iar complicațiile diabetului nu vor depăși femeia însărcinată.

Când utilizați un hormon, puteți utiliza una din următoarele metode de tratament:

1. Tradițional. Prick medicament trebuie să fie în fiecare zi în aceeași doză. Utilizează medicamentul cu o durată scurtă și medie de expunere. 2/3 din norma zilnica pe care pacientul o consuma pe stomacul gol inainte de micul dejun, iar restul inainte de cina;
2. Intensive. Trebuie să prăjiți 2 injecții (înainte de micul dejun și înainte de cină). În acest caz, utilizați un hormon de durată scurtă și medie.

Metoda este prescrisă de medic, pornind de la gradul bolii și trăsăturile pacientului.

Rata de absorbție a insulinei în sânge depinde de următoarele nuanțe:

1. Tipul de droguri;
2. dozare;
3. Locul de injectare;
4. Rata de circulație a sângelui;
5. Activitatea musculară;
6. Temperatura corpului în zona de injectare intenționată.

Insulina este injectată în grăsimea subcutanată intramuscular și intravenos.

Există indicii pentru inițierea terapiei cu insulină în timpul gestației:

1. Glicoză din sânge capilar integral pe stomac gol> 5,0 mmol / l
2. O oră după administrare> 7,8 mmol / l;
3. 2 ore după ingestie 6,7 mmol / l.

Se calculează doza medicamentului, începând cu trimestrul:

1. Primul - 0,6 U / kg;
2. Al doilea - 0,7 U / kg;
3. Al treilea este de 0,8 U / kg.

Există un principiu conform căruia 2/3 din doza zilnică de medicament trebuie să fie înjunghiat pe stomacul gol înainte de micul dejun, iar restul înainte de cină.

În ziua administrării, cantitatea de hormon injectat este de ¼ din rata de deșeu. Ar trebui să fie înțepată, urmată de introducerea a 2-3 unități pe oră, precum și monitorizarea nivelului zahărului din sânge. După nașterea unui copil, doza de hormon trebuie să fie triplă.

Dacă în timpul operației de extragere fetală a fost permisă, atunci după terminarea travaliului, pacientul nu ar trebui să fie hrănit, precum și remedierea ar trebui să fie lovit pentru a doua zi. În timpul operației, când nivelul zahărului din sânge este mai mare de 8 mmol / l, se utilizează un hormon cu o durată scurtă de acțiune.

După 5 zile după operație, pacientul este transferat la medicamente cu o expunere mai lungă.

Dacă se respectă toate recomandările și regulile de tratament, o femeie va putea evita riscul de complicații în timpul nașterii și nașterii.

Rezistența la insulină și efectele acesteia

Rezistența la insulină este o tulburare care este însoțită de un răspuns negativ al organismului la insulină. Apare atunci când este introdusă artificial și dezvoltarea naturală a hormonului de către pancreas.

Rezistența la insulină poate fi identificată prin prezența următoarelor simptome:

1. Creșterea în greutate în talie;
2. Hipertensiune (tensiune arterială ridicată);
3. Conținutul colesterolului și al trigliceridelor;
4. Proteinurie (prezența proteinelor în urină).

Cea mai bună modalitate de a scăpa de acest sindrom este trecerea unei diete menite să reducă cantitatea de carbohidrați consumate. O astfel de măsură nu este o metodă directă de a scăpa de boală, ci contribuie la restabilirea procesului metabolic al organismului.

După 5 zile după trecerea la o nouă dietă, pacienții observă o creștere a sănătății. După 7 săptămâni de la începerea dietei, nivelul colesterolului și al trigliceridelor din sânge revin la normal. Astfel, probabilitatea aterosclerozei scade.

Dieta pentru sindromul de insulină este similară cu dieta pentru reducerea glicemiei. Principalul lucru este să urmați regulile dietei și consumul zilnic de calorii, proteine, lipide și carbohidrați.

Astfel, se poate concluziona că diabetul în timpul sarcinii nu va împiedica nașterea unui copil sănătos cu un tratament adecvat.

Rezistența la insulină și sarcină

Bună ziua, în vârstă de 27 de ani, când am planificat o sarcină, am depășit nivelul necesar de teste (a arătat niveluri crescute de insulină (19 la o rată de până la 10,4), a existat o creștere a greutății de 91 (cu înălțimea de 168), acum după normalizarea alimentației 84 anterior a fost detectat prolactina 1000 crescută (la o rată de 150-550), Agalații au fost administrați mai întâi la o doză de 0,5 tone pe săptămână (prolactina a scăzut la 12 (150-550) timp de 3 luni, a început să bea 1/4 din 2 săptămâni (cu o lună în urmă), când a fost prescris suplimentar Glyukofazh Long 500, a fost numit un lung 500 înainte de sarcină coloana vertebrală - am băut timp de o lună (dar nici greutatea nu a scăzut, nici insulina (la verificarea a ajuns la 21), în același timp am anula logostul (am văzut 6 luni după îndepărtarea polipului) și, începând cu momentul în care încep planificarea sarcinii Nu beau atunci cand planuiesc si imi este teama sa renunt si nu stiu ce sa fac in continuare (acum mijlocul ciclului va fi) iodul nu a fost prescris, desi citesc pretutindeni ca scriu este necesar, mai beau angiozita (exista o homozigot despre homocisteinemie unde)

Sugestii corelate și recomandate

2 răspunsuri

În cazul dumneavoastră, Glucophage a fost atribuit tocmai pentru a accelera debutul sarcinii (cu rezistență crescută la insulină și excesul de greutate, problemele apar adesea cu concepția). Când survine sarcina, acest medicament trebuie anulat imediat.

Cu sinceritate, Nadezhda Serghena.

Căutați site-ul

Dacă am o întrebare similară, dar diferită?

Dacă nu ați găsit informațiile necesare între răspunsurile la această întrebare sau dacă problema dvs. este puțin diferită de cea prezentată, încercați să întrebați întrebarea suplimentară pe aceeași pagină dacă se află la întrebarea principală. Puteți, de asemenea, să adresați o nouă întrebare și, după un timp, medicii noștri vor răspunde. Este gratuit. De asemenea, puteți căuta informațiile necesare în întrebări similare pe această pagină sau pe pagina de căutare a site-ului. Vom fi foarte recunoscători dacă ne veți recomanda prietenilor dvs. în rețelele sociale.

Medportal 03online.com efectuează consultări medicale în modul de corespondență cu medicii de pe site. Aici primiți răspunsuri de la practicienii din domeniu. În prezent, site-ul poate primi consultări pe 45 domenii: alergolog, Venerologie, gastroenterologie, hematologie si genetica, ginecolog, homeopate, ginecolog copii dermatologic, neurolog pentru copii, chirurgie pediatrică, endocrinolog pediatru, nutritionist, imunologie, boli infecțioase, cardiologie, cosmetică, logopedist, oncolog, oncolog, chirurg ortoped, oftalmolog, pediatru, chirurg plastic, proctolog, psiholog, psihiatru, psiholog, pulmonolog, reumatolog, sexolog-androlog, dentist, urolog, farmacist, fitoterapeut, flebolog, chirurg, endocrinolog.

Răspundem la 95,3% din întrebări.

Rezistența la insulină și infertilitatea sunt interdependente?

Rezistența la insulină este o afecțiune patologică în care celulele nu absorb insulina. Ca rezultat, crește nivelul de zahăr din sânge, se depune colesterolul și apar kilograme în plus. Dar acestea nu sunt singurele complicații ale patologiei. Se pare că rezistența la insulină și infertilitatea sunt interdependente. Învățăm mai multe detalii despre acest lucru.

Care este relația dintre infertilitate și rezistența la insulină?

Imunitatea insulinei conduce la diverse tulburări care afectează și sistemul reproductiv.

Un efect negativ asupra organismului în timpul rezistenței la insulină se manifestă prin faptul că insulina nu transportă glucoza prin celulele care au nevoie de ea și zahărul se acumulează în sânge.

Această boală nu apare neapărat la diabetici, mai des este ea care duce la apariția diabetului de tip 2.

Insulina nu transportă numai glucoză, ci îndeplinește și alte funcții importante:

• participă la metabolizarea carbohidraților;
• promovează absorbția glucozei și a aminoacizilor;
• este implicat în producerea de glicogen în celulele hepatice, proteine ​​și ADN;
• promovează schimbul de grăsimi și minerale.

În 75% din IR (rezistența la insulină) la femei și bărbați diagnostice obezitatea și excesul de greutate afectează foarte mult posibilitatea de a concepe un copil. În plus față de obezitate, pacienții cu imunitate la insulină detectează hipotiroidismul, tirotoxicoza, sindromul ovarului polichistic, iar aceste condiții conduc la infertilitate. Cele mai multe dintre toate anomalii ale MI. În încălcarea fondului hormonal, rămânerea gravidă este aproape imposibilă.

Este important. IR conduce la o încălcare a concentrației tuturor substanțelor biologic active, ceea ce reduce șansa de a concepe un copil și apoi îl suporta.

Cauze și efecte ale rezistenței la insulină

Cauzele următoarelor:

• predispoziție genetică;
• dezechilibru hormonal;
• nutriție neechilibrată;
• stil de viață nesănătos;
• medicamente;
• obezitate;
• diabetul de tip 2;
• diabetică cetoacidoză;
• tulburări metabolice;
• sarcinii;
• stres.

Identificați cu precizie cauza problematică.

Obezitatea este atât o cauză cât și o consecință a IR, deoarece este aproape imposibil să piardă în greutate cu o astfel de încălcare. La randul ei, obezitatea contribuie la dezvoltarea infertilitatii. Consecințele excesului de greutate sunt:

• modificări ale concentrației hormonilor sexuali în sânge;
• diabetul zaharat de tip 2, ceea ce duce la o încălcare a metabolismului carbohidraților;
• polichistică și amenoree;
• încălcarea producției de hormoni tiroidieni.

La bărbații supraponderali, spermatogeneza este afectată, spermatozoizii sunt sedentari și nu pot fertiliza un ou.

În plus față de obezitate și diabet, efectele IR includ:

• hipertensiune;
• boli ale sistemului cardiovascular;
• tulburări endocrine;
• afecțiuni hormonale ale organelor de reproducere, inclusiv chisturi, tumori;
• Boala Alzheimer.

Majoritatea bolilor apar din cauza excesului de zahăr din sânge și a scăderii producției de colesterol rău din organism.

Când trebuie să caut ajutor medical?

Atunci când rezistența la insulină este necesară pentru a monitoriza starea de sănătate, mai ales dacă intenționați să aveți o sarcină. Testele de sânge pentru zahăr și hormoni trebuie efectuate în mod regulat.

Îngrijirea medicală este necesară în prezența oricărei complicații a IR, de exemplu, a obezității sau a ovarului polichistic.

Când oul polichistic nu se maturizează și nu părăsește ovarul, fertilizarea este imposibilă.

Cum de a vindeca infertilitatea cu rezistenta la insulina?

Terapia pentru IR este similar cu tratamentul infertilității cauzat de alte cauze. Pentru mai multe informații despre metoda de tratament a infertilității feminine puteți găsi în articol.

Există trei modalități de a trata infertilitatea cu IR:

• Metoda conservatoare. Aceasta include modificările stilului de viață și pierderea în greutate:
  1. Pierdere în greutate. Creșterea în greutate contribuie doar la rezistența la insulină, ceea ce agravează ovarul polichistic. Dacă pierdeți în greutate, ciclul menstrual va fi restabilit, nivelul de testosteron va scădea și va exista o șansă de a rămâne gravidă.
  2. Schimbarea stilului de viață și a dietei. Fără acest lucru, pierderea în greutate nu va funcționa. Un nutritionist și un endocrinolog va selecta meniul. De la dulce va trebui să renunțe în primul rând.
• Terapia medicamentului:
  1. Acceptarea medicamentelor hormonale, de exemplu, Duphaston, Tribestan, Utrozestan sau Wobenzym.
  2. Luând medicamente pentru a crește sensibilitatea la insulină, de exemplu, Metformin, Troglitazonă, Acarboză, Etomoxir și altele.
• Intervenția chirurgicală. Operația este necesară dacă cauza infertilității nu poate fi eliminată prin primele două metode. Pentru a elimina chisturile ovariene, recurgeți mai frecvent la tratarea unor tipuri de intervenții chirurgicale, folosind laparoscopie. Cu acest tip de operație, se fac mai multe perforări în cavitatea abdominală, prin care se introduc un laparoscop și instrumente chirurgicale. Principalul avantaj al acestui tip de operație este probabilitatea scăzută a complicațiilor, absența pierderilor semnificative de sânge și o perioadă scurtă de reabilitare.

Pentru a concepe un copil cu IR, este necesară normalizarea hormonilor și creșterea sensibilității organismului la insulină. Dacă nu există complicații grave, terapia medicamentoasă este suficientă.

Odată cu tratamentul medical, este necesar să se normalizeze stilul de viață și să se modifice dieta. Odată cu dezvoltarea complicațiilor sub formă de diabet zaharat sau vindecare polichistică, infertilitatea va fi mai greu de tratat.

Rezistența la insulină nu este o propoziție. Chiar și cu un astfel de diagnostic, puteți deveni gravidă dacă monitorizați sănătatea dumneavoastră, precum și observați de un ginecolog și de un endocrinolog.

Rezistența la insulină în timpul sarcinii

Conceptul de rezistență la insulină se referă la incapacitatea celulelor din organismul uman de a răspunde în mod adecvat la aportul de hormon insulină. Astfel, ca urmare a disfuncției legării hormonului și a transferului "răspunsului" la semnalul de primire, glucoza nu poate fi absorbită de către celule. Rezistența la insulină determină creșterea glicemiei. În mod similar, nivelul insulinei în sine crește datorită imposibilității utilizării sale corecte.

motive

Pentru a înțelege procesul de dezvoltare patologică - ce rezistență la insulină poate fi în timpul sarcinii și cum se manifestă ea însăși - trebuie să reamintim legătura dintre metabolismul glucidic al organismului și procesul de producere a insulinei la nivelul celulelor beta legate de pancreas.

Prezența receptorilor de insulină în celule asigură activarea normală a procesului de transport și absorbția zahărului. Încălcări ale acestui proces pot apărea atunci când:

• Producția de insulină are loc în volume excesive. Probleme precum dieta nesănătoasă, prezența permanentă a unor cantități mari de zahăr în sânge etc. pot provoca o sinteză intensă de insulină de către pancreas.
• Există o patologie la nivel genetic. Astfel de cazuri includ prezența receptorilor cu anomalii genetice. De asemenea, aici este posibil să clasificăm situațiile în care receptorii din corpul mamei viitoare au fost distruși de anticorpi.

Adesea, rezistența la insulină poate provoca sindromul ovarului polichistic, care este însoțit de o producție excesivă de androgeni și, ca rezultat, de rezistența la insulină. Aproximativ 6 din 100 de mame viitoare suferă de această problemă, în timp ce 80% au boală polichistică combinată cu incapacitatea celulelor de a absorbi insulina.

În mod similar, lista bolilor care pot provoca această patologie poate fi atribuită secreției intense a glucocorticoizilor și a hormonului de creștere, diabetului de tip 2, obezității etc.

simptome

Primul semn al bolii este un nivel ridicat al glucozei în sângele unei femei însărcinate, cu o creștere simultană a nivelurilor de insulină. Aceste manifestări ale bolii sunt însoțite de semnele lor externe. Deci, o femeie poate începe depresia, se simte constant obosită și somnoroasă, se plânge de slăbiciune și apatie. Boala se manifestă și prin următoarele simptome:

• constiinta neclara
• dificultate de concentrare
• distensie abdominală din cauza consumului excesiv de carbohidrați din alimente,
• dorința de a "lua un pui de somn" după ce mănâncă,
• greutate corporală mare și dificultate cu declinul său independent,
• prezența depozitelor grase pe abdomen,
• trigliceridele din sânge,
• hipertensiune arterială
• starea depresivă psiho-emoțională,
• constanta senzatie de foame.

În diferite stadii ale bolii, cu dezvoltarea diabetului zaharat paralel al celui de-al doilea tip, pacientul poate simți o sete constantă, urinare frecventă, conștiență încețoșată.

Diagnosticarea rezistenței la insulină la femeile gravide

Principala metodă de diagnostic pentru mulți ani a fost considerată analiza conținutului de insulină din sânge. Într-o stare normală, valorile variază de la 6 la 29 pl / ml. În plus, se utilizează un set de tehnologii moderne pentru examinarea unui pacient minor, inclusiv metodele de laborator și clinice.

Astăzi, în stadiile în care boala abia începe și în timpul dezvoltării sale ulterioare, medicii lucrează cu valori de laborator de bază, și anume:

• Niveluri ridicate ale insulinei serice din sângele bazal.
• Indicele de glucoză-insulină calculat înalt HOMA.

În plus față de testele de laborator, este necesară o examinare externă a mamei insarcinate. Aici se acordă atenție greutății corporale, raportul volumului abdomenului și coapsei. Rezistența la insulină poate indica pete de pigment cu o suprafață aspră, localizate în coate, glande mamare și goluri axilare.

complicații

Ceea ce este rezistența la insulină periculoasă este capacitatea sa de a provoca boli cardiovasculare și diabet zaharat de tip 2.

tratament

Ce puteți face

În primele etape ale sarcinii și ultimul trimestru, primul ajutor din partea mamei viitoare este deosebit de important. Astfel, auto-controlul asupra greutății este exact ceea ce ajută la vindecarea bolii fără a afecta sănătatea femeii și a fătului. După ce ați observat semnele de rezistență la insulină în primul trimestru sau la sfârșitul sarcinii, este necesar să consultați un sfat medicului.

Având în vedere cât de importantă este pierderea în greutate în lupta împotriva bolii, rezistența la insulină trebuie tratată cu ajutorul unei nutriții adecvate și a unei activități fizice. Este necesar să abandonați carbohidrații, consumând în principal proteine. De importanță fundamentală sunt sarcina sub formă de drumeții, formare aerobică etc.

Ce face medicul

După diagnostic și o examinare aprofundată, specialistul va clarifica ce trebuie să facă pentru a scăpa de excesul de greutate și de probleme direct sub forma incapacității celulelor de a absorbi insulina. Este important să ne amintim că o strategie clară pentru a vindeca boala nu există astăzi. În același timp, în majoritatea cazurilor, succesul tratamentului depinde numai de mama în așteptare și de dorința de a pierde în greutate.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea rezistenței la insulină, mama insarcinată ar trebui să fie examinată în mod regulat de un medic și să monitorizeze dieta. Dieta zilnică nu trebuie să includă alimente dăunătoare - o cantitate mare de dulciuri, chipsuri, alți carbohidrați dăunători. Este necesar să consumați alimente în porții mici, cel puțin 3-4 ori pe zi. Trebuie să se concentreze asupra fructelor și legumelor, a leguminoaselor, a peștelui, a cărnii etc. Exercițiul fizic acasă sau la sala de sport este extrem de important, fără contraindicații.

Rezistența la insulină, PCOS și planificarea sarcinii

Belomestnova încă nu acceptă, vă mulțumesc!

despre Zhuravlev merge recenzii că nu vrea cu adevărat să se ocupe cu cazuri complexe

pe analiza insulinei pe stomacul gol. Dar ieri am citit pe serverul rusmedserver că nimeni nu pune rezistență la insulină pe insulină. Uită-te la testul de toleranță la glucoză, dacă nu este normal, prescrie-te. Dar o am normal și insulina este ridicată.
În general, se spune că siofor este un medicament de nivelul doi, adică nu este un panaceu pentru PCOS.

În general, am citit o mulțime de lucruri și s-au ivit și alte întrebări - am fost diagnosticat cu PCOS numai pe baza unui ultrasunete (ovare multifoculoase) și a excesului de greutate. Dar PCOS este un diagnostic al excluziunii, mai întâi trebuie să excludeți toți ceilalți factori.) De aceea vreau să găsesc un doctor bun care să-și dea seama!

Vă sfătuiesc să faceți un test de toleranță la glucoză și să vă adresați unui endocrinolog cu rezultatul și o explicație că doriți să rămâneți gravidă. Dacă îi prescrie siofor, bea! Este mult mai ușor să piardă în greutate. Dar trebuie să bem un an.

Cauzele rezistenței la insulină în timpul sarcinii Text al unui articol științific referitor la specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

Subiecte conexe din cercetarea medicală și de sănătate, autorul cercetării este OS Igumnova, Chagai NB,

Textul lucrării științifice pe tema "Cauzele rezistenței la insulină în timpul sarcinii"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

CAUZELE REZISTENȚEI INSULINULUI ÎN PREGNANȚĂ

OS Igumnova, N.B. Chagai

Stavropol Academia de Stat de Medicină

Când se desfășoară fiziologic sarcina într-un corp de femeie, se efectuează o serie de reacții adaptive care vizează asigurarea dezvoltării optime a fătului și menținerea funcționării normale a organelor și sistemelor femeii însărcinate. Datorită apariției unui nou organ (placentă), schimbările în structura morfologică și funcțiile sistemelor preexistente (de exemplu, secreția de prolactină de către glanda pituitară, creșterea dimensiunii glandei tiroide etc.), relațiile hormonale complexe apar numai în timpul sarcinii. Numărul hormonilor contraindiculați și concentrația acestora crește semnificativ, astfel încât o sarcină normală este caracterizată de o rezistență fiziologică extremă la insulină [2]. Există o situație duală. Pe de o parte, aceste schimbări vizează menținerea vieții mamei, nașterea și dezvoltarea fătului. Pe de altă parte, este un test al organismului mamei pentru putere. La pacienții care sunt predispuși genetic la diabetul de tip 2, compensarea insuficientă pentru rezistența la insulină poate fi însoțită de dezvoltarea toleranței la glucoză afectată sau formarea diabetului zaharat gestational.

Pentru a înțelege caracteristicile metabolismului carbohidraților în timpul sarcinii, este necesar să cunoaștem caracteristicile secreției de hormoni. În perioada gravidă, hipofiza anterioară (adenohypofiza) crește de 2-3 ori; există o ajustare morfologică semnificativă. În primele săptămâni, numărul și dimensiunea celulelor bazofile care secretă în principal LH cresc. Începând cu 12 săptămâni, crește numărul celulelor mari cu granularitate acidofilă care produc prolactină.

Neurohormonii hipotalamici - oxitocina și vasopresina - se acumulează în lobul posterior al glandei pituitare (neurohidrofiză). Acumularea și acțiunea oxitocinei sunt direct dependente de conținutul de estrogen și de serotonină din placentă, care blochează oxitocinaza (cistinamino peptidaza). Această enzimă inactivează oxitocina în sângele unei femei însărcinate. Se formează în tropofoblaste și este o enzimă a sarcinii [8].

În mod normal, glandele adrenale ale unui adult cântăresc aproximativ 5 grame și cresc ușor dimensiunea în timpul sarcinii. Zona de fascicul (glucocorticoid) este crescută histologic, ceea ce indică hipersecreția sa. Zonele gloomerulare, meshulare și

morfostructura medulei suprarenale rămâne aproape neschimbată [8, 24]. Cu toate acestea, formarea nu numai a cortizolului, care reglează metabolismul carbohidraților și proteinelor, dar și mienalocorticoizii, care controlează metabolismul mineral, crește secreția de androgen. Cortizolul crește producția de glucoză prin ficat prin creșterea gluconeogenezei. În același timp, glucocorticoizii inhibă absorbția și metabolismul glucozei în țesuturile periferice. Creșterea glicemiei necesită hiperinsulinemie compensatorie. Creșterea lipolizei pe fondul hipercortisolemiei este însoțită de eliberarea în circulația generală a acizilor grași liberi. Acestea din urmă fac rezistența la insulină mai gravă, deoarece cresc sinteza trigliceridelor, inhibă utilizarea glucozei și au un efect toxic asupra organelor țintă ale insulinei [11].

În 25-26 săptămâni se îmbunătățește sistemul endocrin al fătului, se produce hormonul corticotropic suprarenalent al glandei pituitare. Pornind de la 26-27 săptămâni de dezvoltare intrauterină, glandele suprarenale fetale încep să secrete corticosteroizi [19]. Odată cu creșterea gestației, glandele suprarenale ale fătului încep să participe activ la metabolism, deoarece devin mai sensibile la hormonul adrenocorticotropic circulant (ACTH) [24]. Fetal glandele suprarenale produc factori de creștere asemănători insulinei I și II (IGF-I și IGF-I). Dovada sintezei IGF-I este că nivelul său nu crește semnificativ în primul trimestru și crește de la 24 la 25 săptămâni (de la 165 ± 44,5 mg / l la 330,5 ± 63,5 mg / l). Factorii de creștere modulează steroidogeneza suprarenale până când atinge parametrii unui adult.

După primul trimestru de sarcină, ACTH se dublează. Creșterea poate fi de origine placentară sau datorită efectului paracrinal local al hormonului de eliberare corticotropică placentară (CRH). De-a lungul sarcinii, ritmul ciclic al ACTH și cortizol este menținut: înalt dimineața și redus seara [21]. Nivelul cortizolului din sânge este relativ stabil în primele două trimestre ale sarcinii și crește cu 25-28 și 37-38 săptămâni [13]. La o femeie însărcinată, hipercortisolemia determină rezistența la insulină și o încetinire a transportului de glucoză, ceea ce reduce disponibilitatea glucozei la făt [14].

Odată cu debutul sarcinii, procesele ciclice și oprirea ovulației în ovare. În unul dintre ele, funcțiile corpului luteum, ale căror hormoni sunt create

condiții pentru dezvoltarea normală a sarcinii. Corpul luteal funcționează în mod activ până în 10-12 săptămâni [8], apoi începe să se regreseze treptat, iar la 16, funcția hormonală se apropie aproape complet de complexul placentar [17].

Încă din 1905, sa stabilit că placenta este un organ endocrin, însă funcția și proprietățile hormonale rămân neexplorate în prezent. În timpul sarcinii, placenta produce hormoni proteic-peptidici, fiecare dintre care corespunde unei hipofizii sau hipotalamice specifice și are proprietăți biologice și imunologice similare. Separat, puteți selecta hormonii proteinei produsi de mamă și placentă.

Hormonii proteinei produsi de mamă, așa-numitele proteine ​​deciduale: prolactina, relaxinul, factorul de creștere asemănător insulinei 1, legat de proteine, interleukina 1, factorul 1 de stimulare a coloniilor, progesteronul. Hormonii produsi de placentă: hormoni asemănători hipotalamicii - hormon eliberator de gonadotropină, hormon eliberator de corticotropină, hormon eliberator al thyrotropinei, somatostatină; hormoni hipofizari - gonadotropina corionică umană, lactogenul placentar, corticotropina corionică umană, ACTH; (FGF), factorul de creștere a fibroblastelor (FGF), factorul de creștere p (TGF P) de transformare, inhibin, activin [14, 17, 23, 25].

Sinteza gonadotropinei corionice (hCG) începe înainte de implantare, începutul secreției de hCG fiind notat în zilele 7-8. La 6 - 7 săptămâni de excreție este de 20 000 de unități. HCG are 2 vârfuri - în 10-11 săptămâni (100.000 - 400.000 U) și 35-36 săptămâni (20.000

- 40 000 U), în intervalul dintre vârfuri, concentrația variază între 5 000 - 10 000 U [8]. HCG contribuie la secreția crescută de insulină maternă și stimulează lipoliza, ceea ce asigură transportul adecvat al glucozelor și aminoacizilor pentru creșterea intensivă a fătului [14].

Estrogenii contribuie la acumularea de proteine ​​contractile (actină și miozină) în mușchiul uterin, sporind aprovizionarea cu compuși ai fosforului care asigură utilizarea de carbohidrați de către mușchiul uterin. Sub influența estrogenilor în ficat, se produce globulina care leagă cortizolul, care promovează secreția de cantități mari de cortizol liber în glandele suprarenale [14], acesta din urmă are un efect hiperglicemic. Principalul estrogen al complexului placentar este estriolul [22]. Estriolul, neutralizând acțiunea estronei și estradio-la, reduce contractilitatea uterului. Este cel mai activ protector al creșterii uterului, nivelul acestuia în sânge în timpul sarcinii crește de 5-10 ori, iar excreția în urină crește de sute de ori. Începând cu săptămâna a 20-a de sarcină, sa stabilit o relație liniară între excreția zilnică a estriolului și perioada de gestație, deoarece formarea de estrogen este parțial efectuată de glandele suprarenale ale fătului, deoarece corpul mamei nu are toate componentele necesare pentru sinteza independentă a hormonului. Minkin A.I. [13] a arătat o relație între nivelul de estrogen și insulină în timpul sarcinii fiziologice. În 10-12 săptămâni, concentrațiile de insulină și estrogen cresc; la 13-16 săptămâni - insulina este produsă mai puțin decât în ​​perioadele anterioare, iar nivelurile de estriol și estradiol depășesc perioadele anterioare; 17-20 săptămâni și 21-24 săptămâni - există un raport invers de insulină și estrogen; 25-28 și 29-33 săptămâni - secreția de hormoni crește, 3438 săptămâni - o scădere a insulinei și a estrogenului. nivel

concentrațiile de estrogen caracteristice femeilor de vârstă reproductivă în afara sarcinii îmbunătățesc semnificativ metabolismul glucozei și grăsimii, precum și sensibilitatea la insulină. Cu toate acestea, datorită efectelor multiple ale acestor hormoni asupra funcției musculare, a țesutului adipos, a țesutului hepatic, a pancreasului, a concentrațiilor superficiale de estrogeni poate provoca o deteriorare a sensibilității la insulină [11].

Indiferent de nivelul colesterolului, placenta produce progesteron. Biosinteza progesteronului are loc în sincția placentară, adică fără participarea fătului. Progeteronul placentar, conform teoriei lui A. Scapo, acționează asupra miometrului direct în zona placentar, ocolind fluxul sanguin general. Concentrația de progesteron în această zonă a uterului este de 2 ori mai mare decât în ​​celelalte departamente. În săptămâna 5-6, nivelurile de progesteron scad ușor. Din săptămâna a 7-a de sarcină, nivelurile de progesteron încep să crească din nou. În timpul sarcinii, conținutul de progesteron în sânge crește treptat de la 10-30 ng / ml la 100-300 ng / ml. La sfârșitul sarcinii, placenta sintetizează până la 250 mg progesteron pe zi. În glandele suprarenale ale fătului, progesteronul se transformă în cortizol. Progesteronul poate fi transformat în estradiol și estriol în ficatul fetal. Intensitatea secreției de progesteron și insulină se modifică în mod unidirecțional la 6-9 săptămâni, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 săptămâni [12]. Conținutul ridicat de progesteron din corpul mamei, desigur, afectează negativ metabolismul, deoarece efectele acestui hormon sunt similare cu cortizolul.

Lactogenul placentar (sau soma-tomamotropina placentară, somatomamotropă umană corionică) este foarte asemănător în secvența de aminoacizi, aproape omologă față de hormonul somatotropic al hipofizei anterioare și prolactinei. Are proprietăți somatotropice și lactotropice (asemănătoare prolacanului). Lactogenul placentar este un hormon peptidic special produs de placenta fetală în timpul sarcinii (produs de celulele placentare specializate - un syncyti-otrofoblast), care se găsește și în stratul exterior al celulelor de suprafață ale embrionului [8, 16, 17, 22, 23]. că lactogenul placentar începe să fie determinat deja la 5 ani

- Al 6-lea și conform unor surse, chiar și de la 3 săptămâni [14]. Cu o creștere a perioadei de gestație, concentrația acesteia crește de la 2,5 mg / l la 20 săptămâni la 7-8 mg / l la 38-39 săptămâni de gestație și scade imediat după naștere. O scădere a concentrației sale se observă cu o evoluție nefavorabilă a sarcinii. Determinarea nivelului de hormon din sângele femeilor însărcinate servește ca un test care caracterizează funcția placentei și viabilitatea fătului. Din punctul de vedere al rezistenței la insulină, lactogenul placentar îmbunătățește procesele de glucoză-ogeneză în ficat, reduce toleranța organismului la glucoză, sporește lipoliza [8].

Hormonul de creștere placentar diferă de gonadotropina pituitară cu 13 aminoacizi. Începând cu a 15-a săptămână de gestație până la sfârșitul sarcinii, acest hormon înlocuiește gonadotropina maternă. Placentalul hormonului de creștere reglează nivelul de glucoză din sânge al mamei: cu un nivel scăzut al glucozei din sânge al mamei, hormonul stimulează gluconeogeneza în ficat.

Chorioticul tirotropin (CT), ACTH corionic se formează în cantități mici. Funcția este similară cu hormonii pituitari [8].

Factorul de creștere asemănător insulinei stimulează proliferarea și diferențierea citotrofoblastului.

Factorul de creștere endotelial (factorul de creștere endotelial) stimulează proliferarea trofoblastului, este detectat cu 4-5 săptămâni înainte de formarea

Relaxin: sintetizat de celule decidual, înmoaie ligamentele cervicale și pelvine înainte de naștere [25]. Există dovezi că crește sensibilitatea la insulină.

Placenta produce zeci de proteine ​​a căror funcție nu este încă cunoscută [17].

Datele date cu privire la secreția de hormoni contraindlinici și insulină ajută la o mai bună înțelegere a fluctuațiilor nivelului de rezistență la insulină în timpul sarcinii și la dezvoltarea diabetului gestational în majoritatea cazurilor, este un curs organizat [20]. În prima jumătate a sarcinii, sensibilitatea la insulină crește: până la 16 săptămâni de gestație, o creștere a nivelului de estrogen și progesteron duce la hipersecreție a insulinei de către celulele p ale insulelor lan Gerhans ale pancreasului mamei. În a doua jumătate a sarcinii, clearance-ul insulinei scade [15], totuși, în ciuda acestui fapt, se dezvoltă rezistența la insulină. Motivul este că lactogenul placentar este un antagonist periferic al acțiunii insulinei [5]; o creștere a concentrației de acizi grași liberi duce la scăderea sensibilității țesutului muscular la insulină; prolactina, progesteronul și corticosteroizii induc rezistența periferică la insulină prin reducerea legării receptorului la insulină; gonadotropina corionică și lactogenul placentar reduc efectul post-receptor al insulinei [14]; hiprestrogenemia promovează legarea receptorilor de insulină [14].

Stimularea mediată de insulină a utilizării glucozei de către țesuturi până la sfârșitul trimestrelor II și III ale sarcinii este cu 50-70% mai mică decât la femeile care nu sunt însărcinate. În plus, se dezvoltă o scădere a efectului supresiv al insulinei asupra gluconeogenezei și glicogenolizei în ficat; astfel, eliberarea de glucoză crește. În timpul celui de-al treilea trimestru de sarcină, rezistența totală la insulină crește cu 50% [14].

Perioada timpurie postpartum este caracterizată de o sensibilitate crescută la insulină: activitatea funcțională a complexului placentar atinge platoul său și chiar scade oarecum de la aproximativ 36 de săptămâni de sarcină. Și nașterea și perioada precoce postpartum sunt asociate cu eliminarea unei importante surse de hormoni de continsulină - placenta [5].

Alte caracteristici ale metabolismului carbohidraților la femeile gravide contribuie, de asemenea, la apariția rezistenței la insulină. În primul rând, tendința la hiperglicemie la femeile gravide după o masă. Aceasta se datorează realizării mai rapide a consumului maxim de carbohidrați și prelungirea timpului de absorbție a alimentelor datorită activității motorii reduse a tractului gastrointestinal [4, 14]. În același timp, există o creștere a nivelului bazal al insulinei, o creștere a răspunsului secretor de insulină la aportul alimentar. Cu toate acestea, nevoia de insulină într - o perioadă de gestație dată este redusă datorită producerii de insulină de către făt și scăderii reactivității celulelor p (pierderea unei faze de secreție și a unei secreții inadecvate de insulină) [14].

În al doilea rând, fătul în curs de dezvoltare primește în mod constant nutrienți de la mamă, dar conținutul de glucoză din făt este cu 10-20% mai mic decât cel al mamei. O astfel de diferență în concentrația de glucoză contribuie la o creștere a transferului de la mamă la făt prin difuzie facilă [5, 13]. În același timp, insulina nu penetrează prin placentă, deoarece distruse de insulinaza placentară [3, 15].

În al treilea rând, rezistența la insulină apare datorită defectului receptorului la niveluri diferite (pre-receptor, receptor, post-receptor). De exemplu, se presupune un defect postreceptor

asociate cu fosforilarea depreciată a proteinelor de transport ale glucozei [14].

În al patrulea rând, modificările de secreție ale insulinei. Datorită acțiunii insulinomimetice directe a hormonilor (lactogen placentar și progesteron) [5, 14] și a activității crescute a protein kinazei C, precum și a modificărilor morfologice ale insulelor Langerhans în timpul sarcinii, prima și a doua fază a secreției endogene de insulină sunt crescute de 3 ori. În general, masa celulelor b crește cu 10-15% datorită hiperplaziei și hipertrofiei. Cu o sarcină normală, primul vârf al producției de insulină este înregistrat la 10-12 săptămâni. De la mijlocul celui de-al doilea trimestru, apare o creștere constantă și constantă a secreției de insulină, ajungând la 212,3 ± 21,89 nmol / l prin 29-33 săptămâni de gestație. Nivelurile ridicate de insulină din sânge persistă până la sfârșitul celui de-al treilea trimestru (3436 săptămâni). La 37-38 săptămâni, aceasta scade la valori comparabile cu cele din primele săptămâni ale sarcinii [12].

Următoarea cauză a rezistenței la insulină

- o creștere a defalcării insulinei sub acțiunea insulinazei placentare, iar activitatea sa atinge un maxim prin debutul forței de muncă [7]. Sa descris o creștere a distrugerii insulinei de către rinichi în timpul sarcinii [4]. Poate că acest lucru se datorează creșterii fluxului sanguin renal și a activității ridicate a insulinazei renale, care este cea mai importantă zonă extrahepatică a distrugerii insulinei [4, 17].

Rezistența la insulină contribuie la creșterea circulației acizilor grași liberi. Spre deosebire de glucoză, procesul de introducere a aminoacizilor în sistemul de circulație a sângelui fetal este dependent de energie. Transferul activ al aminoacizilor în placentă, în special alanina, duce la faptul că ficatul mamei își pierde cea mai mare parte a substratului utilizat în procesul de gluconeogeneză. Ca urmare, este nevoie de alte surse de energie pentru a umple nevoile metabolice ale mamei. În acest sens, corpul ei crește lipoliza, ceea ce duce la creșterea nivelului de acizi grași liberi, trigliceride și corpuri cetone în sânge. Acest mecanism de apărare se numește fenomenul "fast fasting". Acesta prevede o schimbare imediată a metabolismului mamei de la carbohidrați la grăsimi, cu cea mai mică restricție a aportului de glucoză la făt [5].

La începutul sarcinii, o creștere a nivelului de estrogen, progesteron și insulină, o modificare a toleranței la glucoză, o creștere a nivelului de acizi grași liberi determină o sinteză crescută de grăsimi, hipertrofia celulelor grase și o scădere a lipolizei. Împreună, acest lucru se manifestă prin creșterea depozitului de grăsimi (faza anabolică). A doua jumătate a sarcinii este însoțită de o creștere a nivelului sanguin al lactogenului placentar, care se exprimă prin faptul că polys și mobilizarea grăsimilor (faza catabolică) [15]. Utilizarea sporită a acizilor grași în ficat și hiperinsulinemia determină o creștere a sintezei trigliceridelor, colesterolului, lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL) și lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL) [15].

Trecerea de la starea anabolică la catabolism promovează utilizarea lipidelor (acizi grași, colesterol, fosfolipide) ca sursă de energie pentru mamă, păstrând astfel glucoza și aminoacizii alimentați pentru necesitățile fătului.

La o femeie sănătoasă cu rezerve endogene normale, rezistența la insulină este compensată. Conform literaturii de specialitate, nivelurile de glucoză sunt somatice.

femeile gravide sănătoase la 20-25 și 26-29 săptămâni sunt stabile, la 30-31 săptămâni există o ușoară scădere, la 32-33 o creștere a nivelului. În săptămânile 36-37, concentrația de glucoză din sânge scade și rămâne la același nivel până la sfârșitul sarcinii [18]. Nivelurile normale de glucoză din sânge fluctuează într-o măsură destul de limitată pe tot parcursul zilei în timpul sarcinii. Nivelul de glucoză la naștere la o femeie însărcinată care nu suferă de diabet este mai mic decât cel al unei femei care nu este însărcinată și este egal cu 3,57 ± 0,49 mmol / l. Nivelul său zilnic la alimentația normală, la rândul său, este de 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Scăderea nivelului de glucoză din sânge se datorează clearance-ului accelerat al glucozei, consumului crescut al complexului fetoplacentar, scăderea precursorilor gluconeogenezei în sângele mamei (alanină). Absorbția activă a glucozei de către placentă și scăderea producției de glucoză de către ficat este cauza hipoglicemiei dimineții [14].

Astfel, rezistența fiziologică la insulină joacă un important rol biologic pozitiv, conducând la hiperglicemie și determinând un gradient al concentrației de glucoză între mamă și făt. Glucoza penetrează placenta prin difuzia luminii pentru nevoile energetice ale fătului, creșterea acestuia.

Înainte de formarea placentei (până la 12-16 săptămâni), insulina promovează fluxul direct de glucoză la făt. După formarea placentei (după 20 săptămâni), insulina nu poate acționa ca un purtător, deoarece este distrusă de boala de insulină placentară, dar contribuie indirect la fluxul de glucoză la făt prin hiperglicemie.

Rezistența patologică la insulină se realizează pe fundalul rezistenței fiziologice la insulină și a sensibilității genetice la diabetul de tip 2.

În timpul sarcinii, este recomandabil să se evalueze atât nivelul glicemiei (diagnosticul diabetului zaharat gestational), cât și nivelul insulinei (diagnosticul de sindrom de rezistență la insulină). În timpul sarcinii, este prezentat testul de toleranță la glucoză (cu o încărcătură de 50 g de glucoză). Cu toate acestea, nu s-au elaborat standarde clare pentru momentul efectuării unei astfel de examinări. Diagnosticul sindromului de rezistență la insulină, chiar și în cazul valorilor normale ale glicemiei, este o informație importantă pentru pacient despre susceptibilitatea sa la diabetul de tip 2.

În cazul rezistenței patologice la insulină, este posibilă corecția nutriției femeilor însărcinate [9]: hrănire frecventă în porții mici, prezența carbohidraților complexi în alimentație, alimente dulci în perioada postpartumului timpuriu. Limitarea colesterolului găsită în alimente cum ar fi gălbenușul de ou, ficatul, rinichiul, limba, caviarul negru și roșu.

Subiectul studiului suplimentar este de a determina criteriile pentru rezistența fiziologică la insulină în timpul sarcinii și rezistența la insulină ca manifestări ale decompensării metabolismului carbohidraților. Cunoașterea normelor privind metabolismul glucidic al obstetricianilor și ginecologilor este necesară pentru luarea unor măsuri la timp pentru prevenirea consecințelor medicale și socio-economice asupra mamei și fătului.

1. Agadzhanova, A.A. Metode moderne de tratament a pacienților cu avort spontan / A.A. Agadzhanova // Jurnalul Medical din Rusia. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Diabet zaharat gestațional: factori de risc, echilibru hormonal și indicatori ai metabolismului lipidic / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Jurnalul Medical din Rusia. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Caracteristicile cursului sarcinii la femeile cu diabet zaharat. Partea 2: trimestrul al doilea / N. Yu. Arbat // Stilul de viață al diabetului. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabet zaharat tip 1 și sarcină / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endocrinologie, cardiologie. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Diabet zaharat tip 1 și sarcină / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol. 5, Nr. 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Caracteristicile sarcinii și nașterii la diabet zaharat în condiții moderne / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Obstetrică și boli ale femeilor. - 2006. - T. 55. - Ediția 1. - pp. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestezia și terapia intensivă la femeile gravide într-un departament nespecializat // Întrebări de anestezie obstetrică // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Glandele endocrine și sarcina // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15.11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Greutatea corporală a nou-născuților și funcția hormonală a placentei la femeile gravide cu toleranță scăzută la glucoză și obezitate / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Sănătate Tadjikistan. - 1984. - №6. - pp. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Diabetul zaharat progesteron (revizuire) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Arhiva terapeutică. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulație și rezistență la insulină / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - p. 416.

12. Minkina, A.I. Relația dintre nivelul estrogenului, progesteronului și insulinei în dinamica sarcinii fiziologice / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Probleme ale bunăstării materne și a copilului. - 1987. - V. 32, №2. - p. 54-56.

13. Minkina, A.I. Caracteristicile intensității secreției de insulină, peptidei C, cortizolului în dinamica sarcinii normale / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Probleme de bunăstare maternă și copil. -1984. - T. 29, №12. - pp. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Aspectele etiopatogenetice ale modificărilor metabolismului carbohidraților în timpul sarcinii fiziologice și diabetului gestational / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informații. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolism și sarcină // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Lactogenul placentar // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Pierderea obișnuită a sarcinii / V.M. Sidelnikov // Moscova, - 2005. - p. 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dinamica indicatorilor metabolizării lipidelor și carbohidraților în sarcină necomplicată / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetrică și ginecologie. - 1989. - № 8 - p. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Glandele suprarenale și sarcina // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Bolile endocrine și sarcina // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Tulburări suprarenale în timpul sarcinii // http: // www_endotext Tulburări ale glandelor pituitare și suprarenale în timpul sarcinii (10.11.2007).

22. Hormoni în timpul sarcinii în timpul sarcinii? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placentă. Regulacbn endocrina del embarazo / Reproducționarea mana 4 °, 2 ° semestru 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endocrin desodes de sarcină (25 decembrie 2007).