Ce este nefropatia diabetică, clasificarea acesteia, principalele simptome și metode de tratament

• Hipoglicemie

Nefropatia diabetica sau microangiopatia glomerulara este una dintre cele mai grave si periculoase complicatii ale diabetului zaharat.

Este o leziune patologică a glomerulilor, tubulilor și vaselor renale, care poate duce la deteriorarea capacității de filtrare a organului, la dezvoltarea glomerulosclerozei, necrozei sau insuficienței renale cronice în etapele ulterioare. Dacă funcția renală nu poate fi restabilită, este indicată dializa sau transplantul de organe.

Nefropatia diabetica duce deseori la dizabilitati si chiar la moarte, potrivit statisticilor, mai mult de 70% din toti diabeticii sunt in pericol. Imaginea clinică a bolii este pronunțată, se caracterizează prin manifestări de hipertensiune arterială, exces de proteine ​​în urină, sindrom nefrotic, microalbuminurie, insuficiență renală, uremie.

Pentru a diagnostica o boală, este necesar să se identifice raportul cantitativ dintre următorii indicatori:

• clearance-ul creatininei endogen;
• albumină în urină;
• spectrul de lipide și proteinele din sânge.

În plus, se efectuează o examinare cu ultrasunete a rinichilor, precum și ultrasunetele Doppler (USDG), care pot detecta prezența anomaliilor vasculare ale unuia sau ambelor organe.

Terapia medicală se bazează pe respectarea alimentației alimentare cu corecția proteinelor, a grăsimilor și a carbohidraților primite; detoxifierea renală; luând inhibitori ARA și ACE; hemodializa sau transplantul de rinichi (dacă este necesar).

Cauzele patologiei renale

Acest tip de nefropatie se dezvoltă sub influența unei boli concomitente (diabet zaharat), în care apar modificări patologice în vasele și glomerulii rinichilor. Ei, la rândul lor, sunt responsabili pentru filtrarea sângelui.

În ciuda faptului că cauzele exacte ale formării bolii nu sunt încă pe deplin înțelese, iar endocrinologia consideră o serie de teorii diferite; mecanismul de declanșare care conduce la apariția nefropatiei diabetice poate fi în mod sigur considerat un nivel ridicat al glicemiei (hiperglicemie).

Astfel, teoria metabolică a dezvoltării nefropatiei în diabetul zaharat indică schimbări în procesele biochimice, ceea ce reduce foarte mult funcționarea glomerulilor. Dintre acestea, există tulburări în metabolismul acizilor grași și echilibrul apă-electrolitic, o scădere a transportului de oxigen în țesuturi, o permeabilitate crescută a vaselor renale și așa mai departe.

Conform teoriei hemodinamice, afectarea fluxului sanguin renal și hipertensiunea arterială (o creștere constantă a tensiunii arteriale) duce la nefropatie. Astfel de simptome pe termen lung provoacă modificări în structura glomerului renal, rezultând în stadiul inițial de hiperfiltrare și apoi glomeruloscleroza (modificări ireversibile în glomeruli renale sub formă de cicatrici sau țesut conjunctiv), urmată de dezvoltarea insuficienței renale cronice (CRF).

Baza teoriei genetice este considerată a fi predispoziția genetică a pacientului la manifestările de afectare a proceselor metabolice și hemodinamice, precum și direct la diabet.

În plus față de creșterea prelungită a zahărului din sânge și a hipertensiunii arteriale, printre factorii de risc pentru dezvoltarea bolii se numără:

• toate tipurile de tulburări metabolice;
• infecții ale tractului urinar;
• anemie;
• excesul de sânge de trigliceride și colesterol;
• administrarea medicamentelor nefrotoxice;
• obiceiuri proaste (fumatul, dependența de alcool).

Clasificarea și principalele simptome ale nefropatiei diabetice

Imaginea clinică a nefropatiei diabetice depinde de gradul de dezvoltare a acesteia. Pentru o lungă perioadă de timp, este posibil să nu apară niciun simptom specific până la formarea de complicații grave. Deci, conform clasificării stabilite, este posibil în mod condiționat să se facă distincția între cele 5 etape principale ale progresiei bolii:

Hiperfuncția renală (prima etapă).

Etapa inițială a formării bolii. Și dacă mai devreme sa crezut că nefropatia diabetică începe să se dezvolte în diabetul de tip 1 după aproximativ 4-5 ani, acum există toate motivele să spunem că modificările funcționale se formează aproape imediat după primele semne de diabet.

Nu există simptome externe în acest stadiu, dar manifestările interne sunt încă prezente. poate:

• se formează hipertrofia celulelor vasculare în rinichi;
• pentru a crește rata de filtrare glomerulară cu o medie de 30% comparativ cu norma (sub influența unui nivel constant de creștere a glucozei);
• ușor mai activ pentru circulația sângelui în vasele renale.

Dacă timpul compensă diabetul de primul tip, rata de filtrare este normalizată.

Dacă tratamentul pe bază de insulină nu este prescris la timp, pot apărea modificări ireversibile la rinichi, iar rata de filtrare glomerulară va crește constant.

Schimbări în structurile organului (a doua etapă).

A doua etapă a nefropatiei diabetice poate fi caracterizată prin debutul schimbărilor structurale. În medie, apare în termen de 2 ani de la debutul diabetului zaharat. Simptomele caracteristice în această etapă sunt de asemenea absente, funcțiile renale nu sunt afectate.

Moderna nefropatie diabetică (a treia etapă).

Etapa finală a dezvoltării latente a bolii, de regulă, are loc în 5 ani. Nu se observă din nou manifestări externe ale nefropatiei, însă această etapă poate fi identificată pe baza:

• prezența unei mici cantități de proteine ​​(microalbuminurie);
• crescând treptat indicatorii de tensiune arterială cu salturi periodice;
• rata de filtrare glomerulară tot mai mare;
• creșterea circulației sanguine în rinichi.

Întrucât nu există simptome pronunțate sau sunt complet absente în primele trei etape ale bolii, în această perioadă este important să se diagnosticheze cât mai curând posibil și să se înceapă tratamentul în timp util.

Dezvoltarea ulterioară a bolii poate conduce la lansarea unor procese ireversibile în rinichi, după care organele pot fi supuse unei restaurări parțiale sau unei terapii pe tot parcursul vieții. Este foarte important să se urmărească în timp util cele mai mici modificări ale analizei urinei și, dacă este necesar, să se adune țesuturile renale pentru analiză prin biopsie.

Nefropatie diabetică severă (a patra etapă).

Această etapă a bolii are loc după o perioadă suficient de lungă (10-15 ani), se caracterizează prin simptome luminoase. Datorită deteriorării severe a vaselor renale, rata de filtrare glomerulară este semnificativ redusă. O cantitate mare de proteine ​​este prezentă în urină (proteinurie), ceea ce indică o întărire semnificativă a țesuturilor renale și o scădere accentuată a concentrației proteice apare în sânge. Afecțiunile externe ale bolii pot arăta astfel:

• umflarea excesivă, care se extinde până la întregul corp;
• slăbiciune, somnolență;
• greață;
• dureri de cap;
• mare sete;
• lipsa apetitului;
• cresterea persistenta a tensiunii arteriale;
• dificultăți de respirație, dificultăți de respirație;
• durere in inima.

Progresia simptomelor de mai sus duce la abateri și mai grave. Deci, datorită unei leziuni suficient de mari a structurilor renale, medicamentele diuretice în lupta împotriva edemelor își pierd eficiența.

În acest caz, este prezentată o puncție (îndepărtarea chirurgicală a fluidului din corp).

Pentru a completa nivelul de proteine ​​în sânge, organismul începe un mecanism de auto-distrugere, la care propriile proteine ​​sunt defalcate. În consecință, pacienții au o pierdere accentuată în greutate.

Proteinuria prelungită aproape întotdeauna duce la retinopatie (afectarea circulației sanguine a retinei din globul ocular), și cu o durată prelungită a cursului bolii și la o orbire completă. Această patologie se numește sindrom renal-retinal. Rezultatul proteinuriei poate fi, de asemenea, tot felul de anomalii ale activității sistemului cardiovascular.

Uremia (etapa a cincea).

Etapa uremică sau etapa insuficienței renale este etapa terminală a dezvoltării nefropatiei diabetice.

Rinichii nu mai sunt capabili să-și îndeplinească funcția de filtrare și excreție, simptomele cresc și pot avea consecințe care pot pune viața în pericol. Pacienților li se prezintă terapia de substituție sau transplantul renal (și, în unele cazuri, renal-pancreas).

În această etapă se pot manifesta semne de:

• anemie (scăderea hemoglobinei în sânge);
• hipoproteinemia (scăderea proteinei din sânge până la scăderea ratei de înregistrare);
• leucocitoză (creștere a numărului de leucocite);
• hiperlipidemia (creșterea numărului de lipide din sânge);
• reducerea cantității de urină excretată din organism, cu încetarea completă a excreției în viitor (isohostenurie, oligurie, anurie).

Măsuri de diagnosticare

Pentru a evita complicațiile grave și pentru a identifica patologia în timp, este necesar să se efectueze un diagnostic complet cel puțin o dată pe an pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și de tip 2.

Aceste diagnostice includ:

• testul de sânge general și biochimic;
• analiză generală și biochimică a urinei;
• analiza urinei conform metodei Zimnitsky;
• Reberg analiză urină;
• USDG a vaselor renale.

Rata de filtrare glomerulară și microalbuminuria sunt principalii indicatori prin care nefropatia diabetică poate fi detectată la începutul dezvoltării acesteia.

Stadiul proteinuriei poate fi detectat în prezența proteinelor în urină, chiar dacă nu țineți cont de simptomele asociate (tensiune arterială crescută, umflături etc.). Ultima etapă a bolii nu este dificil de diagnosticat, în plus față de o scădere semnificativă a vitezei de filtrare și a proteinuriei pronunțate, se mai întâlnesc și alte patologii (hiperfosfatemie, hipocalcemie, azotemie, anemie, creșterea nivelului de creatinină în sânge, edem etc.).

Dacă pacientul suferă de alte patologii renale (glomerulonefrită, pielonefrită etc.), sunt asociate proceduri de diagnosticare suplimentare, cum ar fi:

• Ecografia rinichilor;
• analiza urinei microflorei;
• excreție urografică;
• biopsie (în special cu o progresie bruscă a bolii).

Tratamentul nefropatiei la diabet

În funcție de gradul de progresie al bolii, tratamentul nefropatiei diabetice va fi diferit. Dacă vorbim despre stadiile inițiale, este suficient să luăm măsuri preventive pentru a evita dezvoltarea unor modificări ireversibile ale rinichilor. Aceste evenimente includ:

• niveluri scăzute ale glicemiei;
• mentinerea tensiunii arteriale este normala;
• controlul și compensarea tulburărilor metabolice în organism (carbohidrați, lipide, proteine, minerale);
• fără dietă fără săruri.

Terapia de droguri

Astfel, cele mai frecvent prescrise sunt inhibitorii ARA-ACE, care stabilizează funcția renală și tensiunea arterială. Printre acestea se numără medicamente precum Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

În cea de-a patra etapă a bolii, când proteinuria începe să se manifeste, împreună cu inhibitori, sunt prescrise antagoniștii de calciu.

Pentru combaterea inflamației excesive atașați diuretice, cum ar fi "Hypotiazide", "Furosemide", "Lasix" și altele. În plus, este alocată o masă dietetică mai rigidă, iar regimul de băut este monitorizat.

Când nefropatia diabetică a atins stadiul terminal, tot posibilul tratament este redus la terapia radicală, se arată dializă (curățarea sângelui toxinelor folosind un dispozitiv special) sau transplantul de rinichi.

Dieta pentru nefropatia diabetică

Nutriția dietetică trebuie să fie cât mai echilibrată posibil, indiferent de stadiul bolii. Astfel, începând cu stadiul microalbuminuriei, se recomandă limitarea consumului de alimente proteice (proteine ​​animale):

• Carne și organe comestibile;
• Peste (inclusiv caviar) și fructe de mare;
• ouă;
• Produse lactate fermentate.

În plus, pentru a corecta tensiunea arterială ridicată în această etapă, este de asemenea necesar să urmați o dietă fără sare, adică să excludeți sarea din dietă sub orice formă. Această regulă se aplică și produselor cum ar fi:

• castraveți și roșii;
• varză acră;
• ciuperci sărate și marinate;
• pește și conserve de carne;
• băuturi carbogazoase și minerale.

În cazul dezvoltării hiperkaliemiei în stadiul bolii cronice de rinichi, se recomandă, de asemenea, limitarea consumului de potasiu, înlocuirea produselor cu conținut bogat cu produse în care potasiul este mult mai mic.

Lista alimentară aprobată cu conținut scăzut de potasiu:

• castraveți;
• ardei dulce;
• varză albă;
• ceapă;
• pepene verde;
• pepene galben;
• sparanghel;

Produsele cu un conținut mediu de potasiu care poate fi consumat în mod moderat: conopidă, vinete, dovlecei, ceapă verde și praz, mazăre verde, salată verde, râu, sfecla, morcov, roșii, curmal, cireșe, grapefruit, portocale, coacăze, zmeură, mure, coacăze roșii.

Lista de alimente cu conținut ridicat de potasiu interzise în hiperkaliemie: varză de Bruxelles și varză roșie, cartofi, mazăre galbenă, nuci, ridichi, spanac, rechin, castravete, caise uscate, prune, stafide, piersici, caise, banane, coacăz negru.

Unul dintre rolurile principale în reglarea metabolismului calciului și fosforului este atribuit rinichilor. Ca o consecință a întreruperii activității lor și a progresiei insuficienței renale cronice, pot apărea afecțiuni precum hiperfosfatemia și hipocalcemia. Pentru a corecta aceste patologii, este necesar să consumați alimente bogate în calciu, limitând alimentele care conțin fosfor.

Lista de alimente bogate in calciu:

• caise uscate;
• semințe de floarea-soarelui;
• fructe uscate (în special mere);

portocale;

stafide;

smochine;

migdale;

arahide;

semințe de susan;

varză;

salata;

ceapă;

țelină;

măsline;

fasole;

pâine de secară și grâu.

Pentru a completa cantitatea necesară de calciu (aproximativ 1500 mg pe zi), o dietă nu va fi suficientă, astfel încât medicii prescriu suplimentar administrarea de săruri de calciu în organism (lactat, carbonat, gluconat).

În plus, în funcție de gradul de progresie al CRF, există 3 tipuri de diete cu conținut scăzut de proteine ​​(7a, 7b, 7P), dezvoltat special de Institutul de Nutriție al Academiei Ruse de Științe Medicale. Acestea reglementează în mod clar utilizarea atât a proteinelor cât și a alimentelor cu conținutul necesar de potasiu și fosfor.

Nutriția alimentară în tratamentul nefropatiei diabetice, în special în cazul proteinuriei și insuficienței renale cronice, are rezultate pozitive și este o metodă destul de eficientă în combaterea dezvoltării proceselor ireversibile în structurile renale. Dar nu uitați că imaginea clinică a bolii este foarte diversă. De asemenea, este important să se țină seama de caracteristicile individuale ale organismului fiecărui pacient și, alături de utilizarea unei diete cu conținut scăzut de proteine, să se controleze nivelul tensiunii arteriale și menținerea proceselor metabolice ale carbohidraților.

Remedii populare

Ca terapie adjuvantă și numai după consultarea medicului, puteți să vă adresați și metodelor de medicină tradițională. Astfel, medicamentele pot completa tratamentul medicamentos sau restaurarea rinichilor după tratament.

Pentru a restabili funcția renală afectată, aplicați infuzii și decoctări de diferite plante medicinale, cum ar fi musetelul, merișoara, lingonberry, căpșunul, trandafirul, planta, fructul rowan.

Iată câteva rețete populare care pot ajuta în lupta împotriva nefropatiei diabetice, în special în stadiile inițiale ale bolii:

1. Sfarcul de dovleac toarna apa intr-un raport de una pana la cinci, fierbe, tulpina, si apoi folositi un sfert de cana inainte de mese de 3 ori pe zi.
2. Se toarnă 10-15 bucăți de frunze de dafin cu jumătate de litru de apă clocotită, se lasă timp de două ore, apoi se ia o jumătate de cană de 3 ori pe zi înainte de mese.
3. Turnați 50 de grame de obloane de fasole uscate cu un litru de apă clocotită, lăsați timp de 3 ore, utilizați o jumătate de cană o dată pe zi timp de o lună.
4. Două linguri de muguri de mesteacăn se toarnă un pahar de apă și se aduce la fierbere, insistă timp de o jumătate de oră, apoi se utilizează sub formă de căldură două linguri înainte de a mânca timp de două săptămâni.

Dializă și transplant de organe

În stadiile ulterioare ale bolii, când au apărut modificări ireversibile la nivelul rinichilor, este indicată o procedură de dializă sau transplant renal complet. Cu ajutorul procedurii de dializă, sângele este curățat de hardware în loc de rinichi.

Există două tipuri de procedură:

• hemodializă;
• dializa peritoneală.

Cu hemodializa, cateterizarea are loc direct în arteră. Această metodă poate fi efectuată exclusiv în spital, din cauza posibilelor consecințe neplăcute (infecția sângelui, scăderea bruscă a presiunii).

În timpul dializei peritoneale, cateterul este introdus în cavitatea abdominală, nu în arteră. Această procedură trebuie efectuată zilnic, este posibilă și acasă, dar riscul de infectare în locurile de intrare a tubului există în continuare.

Datorită faptului că rata de filtrare glomerulară care afectează dezvoltarea insuficienței renale, precum și retenția de lichide, apare mult mai rapid cu diabetul decât alte patologii renale, trecerea la dializă la acești pacienți are loc mult mai devreme.

Procedura de dializă este o măsură temporară, care este utilizată înainte de transplantul unui nou rinichi.

După un transplant de organe și pentru perioada de funcționare a acestuia, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ, insuficiența renală cronică și alte manifestări ale bolii care amenință viața dispar. Continuarea cursului nefropatiei depinde în întregime de dorința pacientului de a face față bolii în continuare.

Prevenirea bolilor

Un complex de proceduri de diagnostic sub supravegherea medicului curant și a unui număr de alți specialiști (nefrologi, endocrinologi, nutriționiști) este prezentat ca măsură preventivă împotriva nefropatiei în diabetul zaharat. Este important:

• monitorizați indicele glicemic (nivelul zahărului din sânge);
• urmați normalizarea tensiunii arteriale (luați medicamente adecvate dacă este necesar);
• urmați alimentația alimentară;
• renunțe la obiceiuri proaste (alcool, fumat);
• monitorizează nivelul colesterolului din sânge, împiedicând dezvoltarea aterosclerozei.

Pacienții care suferă de diabet zaharat de orice tip trebuie să monitorizeze atent starea lor, deoarece măsurile de diagnosticare în timp util reprezintă cheia succesului tratamentului nefropatiei diabetice.

Nefropatie diabetică. Mecanism de clasificare și dezvoltare

Nefropatia diabetică (DN) este o leziune specifică a rinichilor la diabet, însoțită de formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, etapele terminale ale cărora sunt caracterizate prin CRF.

La nivel mondial, NAM și CRF s-au dezvoltat ca urmare a faptului că acestea sunt principala cauză a decesului la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, NAM este a doua cauză de deces majoră după BCV. În SUA și Japonia, DN ocupă primul loc în prevalența dintre toate afecțiunile renale (35-45%), împingând deoparte 2-3 bolile renale primare, cum ar fi glomerulonefrita, pielonefrita, boala de rinichi polichistică etc. În Europa epidemia "DN este mai puțin amenințătoare, dar cu fermitate menținută la nivelul de 20-25% din necesitatea tratamentului extracorporeal al insuficienței renale. În Rusia, problemele de a ajuta pacienții cu diabet zaharat în stadiul terminalului CRF (ESRD) sunt extrem de acute.

Potrivit Registrului de stat al pacienților cu diabet zaharat pentru anul 2002, doar 18 din 89 regiuni și regiuni din Rusia oferă cel puțin parțial pacienților cu diabet zaharat metode de substituție pentru tratamentul insuficienței renale: hemodializă, mai puțin frecvent cu dializă peritoneală și în centre singulare cu transplant renal. În conformitate cu registrul rus al pacienților cu afecțiuni renale cronice în 2002, doar 5-7% din locurile de dializă din Rusia sunt ocupate de pacienți cu diabet zaharat, deși necesitatea reală de tratament pentru dializă pentru acești pacienți nu este inferioară țărilor dezvoltate din Europa.

Clasificarea nefropatiei diabetice

Conform clasificării moderne a DN, aprobată de Ministerul Sănătății al Rusiei în anul 2000, se disting următoarele etape:
- etapa UIA;
- stadiu PU cu funcția renală intactă azototovydelitelnogo;
- Stadiul CKD.

Etapa UIA se caracterizează prin excreția albuminei urinare de la 30 la 300 mg pe zi (sau concentrația de albumină în urină dimineața de la 20 la 200 mg / ml). În același timp, rata de filtrare glomerulară (GFR) rămâne în limitele normale, funcția renală secretoare de azot este normală, nivelul tensiunii arteriale este, de obicei, normal în diabetul de tip 1 și poate fi crescut în cazul diabetului de tip 2. Cu acest tratament, să fie reversibilă.

Stadiul PU se caracterizează prin excreția albuminei în urină mai mare de 300 mg pe zi sau a proteinei mai mare de 0,5 g / zi. În acest caz, o scădere constantă a GFR începe cu o rată de 10-12 ml / min / an, iar hipertensiunea persistentă se dezvoltă. La 30% dintre pacienți, sindromul nefrotic clasic apare cu PU mai mare de 3,5 g / zi, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hipertensiunea, edemul extremităților inferioare. În același timp, creatinina serică și ureea pot rămâne în limite normale. Tratamentul activ al acestei etape a DN poate încetini reducerea progresivă a GFR pentru o lungă perioadă de timp, amânând declanșarea CRF.

Stadiul ESRD este diagnosticat când GFR este mai mic de 89 ml / min / 1,73 m2 (clasificarea etapelor de patologie renală cronică K / DOQI). În același timp, proteinuria este conservată, creatinina serică și nivelurile de uree cresc. Crește severitatea hipertensiunii. Cu o scădere a GFR de mai puțin de 15 ml / min / 1,73 m2, ESRD se dezvoltă, incompatibil cu viața și necesită terapie de substituție renală (hemodializă, dializă peritoneală sau transplant renal).

NAM Mecanismul de dezvoltare

Hiperglicemia este factorul principal de inițiere a metabolismului în dezvoltarea leziunilor renale diabetice. În absența hiperglicemiei, nu sunt detectate modificări ale țesutului renal caracteristic diabetului. Mecanismele efectului nefrotoxic al hiperglicemiei sunt asociate cu glicozilarea non-enzimatică a proteinelor și lipidelor membranelor renale, modificând structura și funcția lor; cu un efect toxic direct al glucozei asupra țesutului renal, conducând la activarea proteinei kinazei C a enzimei și la creșterea permeabilității vaselor renale; cu activarea reacțiilor oxidative, conducând la formarea unui număr mare de radicali liberi cu efect citotoxic.

Hiperlipidemia este un alt factor metabolic în progresia nefropatiei diabetice. J. F. Moorhead și J. Diamond au stabilit o analogie completă între procesul de formare a nefrosclerozei (glomeruloscleroza) și mecanismul de dezvoltare a aterosclerozei vasculare. Oxidatul LDL penetrează prin endoteliul deteriorat al capilarelor glomerulilor renale, sunt capturați de celulele mezangiale cu formarea de celule spumoase, în jurul cărora începe să se formeze fibrele de colagen.

Hipertensiunea intraraculobrală (presiunea hidraulică ridicată în capilarele glomerulilor renale) este un factor hemodinamic principal în progresia nefropatiei diabetice. Ipoteza cu privire la rolul "stresului hidraulic" în patologia rinichilor la diabet a fost inițial prezentată în anii 1980 de T. Hostetter și V. M. Brenner și confirmată ulterior în studii experimentale și clinice. A rămas neclar, care este cauza formării acestui "stres hidraulic" în glomeruli ai rinichilor în timpul diabetului zaharat? Răspunsul la această întrebare a fost primit - activitate înaltă a ASD renală, și anume activitatea înaltă a AT II renală. Acest hormon vasoactiv joacă un rol-cheie în încălcarea hemodinamicii intrahepatice și în dezvoltarea modificărilor structurale ale țesutului renal în diabet.

AG, care apare secundar din cauza leziunilor renale diabetice, în stadii ulterioare devine cel mai puternic factor în progresia patologiei renale, de multe ori mai puternic decât factorul său metabolic (hiperglicemie și hiperlipidemie).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducinele sunt proteine ​​ale citoscheletului celulei. Se presupune că, pe de o parte, se adduce semnalele de transfer în interiorul celulei și, pe de altă parte, în interacțiunea cu alte proteine ​​citoschelet, ionii de transport prin membrana celulară. La om, toate adducinele constau din două ori.

Obiectivul principal în tratamentul pacienților cu diabet zaharat este de a preveni dezvoltarea sau progresia rapidă a complicațiilor vasculare caracteristice acestei boli (DN, DR, leziuni vasculare ale inimii, creierului și alte artere majore). Nu există nici o îndoială că cauza principală este indicată.

Diabetul zaharat este un grup de boli metabolice (metabolice) caracterizate prin hiperglicemie, care este rezultatul unui defect de secreție a insulinei, al acțiunii insulinei sau al ambelor. Hiperglicemia cronică în diabet este combinată cu daune, disfuncții și dezvoltare nu.

Cauzele nefropatiei diabetice, clasificarea și modul de tratare a acesteia

Diabetul zaharat este un ucigaș tăcut, nivelurile de zahăr crescute în mod regulat au un efect redus asupra bunăstării dvs., atât de mulți diabetici nu acordă atenție periodică numerelor supraevaluate de pe metru. Ca urmare, starea de sănătate a majorității pacienților, deja după 10 ani, este subminată datorită efectelor zaharurilor ridicate. Astfel, leziunile renale și scăderea funcționalității acestora, nefropatia diabetică, sunt diagnosticate la 40% dintre pacienții diabetici care iau insulină și în 20% din cazuri - la cei care iau medicamente hipoglicemice. În prezent, această boală este cea mai frecventă cauză a dizabilității la diabet.

Important de știut! O noutate recomandata de endocrinologi pentru Monitorizarea Permanenta a Diabetului! Numai nevoie în fiecare zi. Citește mai mult >>

Cauzele nefropatiei

Rinichii filtrează sângele nostru din toxine în jurul ceasului, în timpul zilei, este curățat de mai multe ori. Cantitatea totală de lichid care intră în rinichi are circa 2 mii de litri. Acest proces este posibil datorită structurii speciale a rinichilor - toate acestea sunt pătrunse cu o rețea de microcapilari, tubuli, vase.

În primul rând de la zahăr mare se acumulează congestia capilarelor, care devine sânge. Acestea se numesc glomeruli renale. Sub influența glucozei, activitatea lor se schimbă, presiunea din interiorul glomerulei crește. Rinichii încep să lucreze într-un mod accelerat, proteinele care nu au timp să se filtreze acum ajung în urină. Apoi, capilarele sunt distruse, țesutul conjunctiv crește în locul lor, apare fibroza. Bilele fie nu mai funcționează, fie reduc în mod semnificativ productivitatea. Se produce insuficiență renală, scade excreția urinei, crește intoxicația organismului.

În plus față de creșterea presiunii și distrugerea vaselor de sânge din cauza hiperglicemiei, zahărul afectează și procesele metabolice, provocând o serie de afecțiuni biochimice. Proteinele glicozilate (reacționează cu glucoza, zaharite), inclusiv în membranele renale, măresc activitatea enzimelor, care sporesc permeabilitatea pereților vasculați, cresc formarea radicalilor liberi. Aceste procese accelerează dezvoltarea nefropatiei diabetice.

În plus față de cauza principală a nefropatiei - o cantitate excesivă de glucoză în sânge, oamenii de știință identifică și alți factori care afectează probabilitatea și viteza de dezvoltare a bolii:

• Predispoziția genetică. Se crede că nefropatia diabetică apare numai la indivizi cu premise genetice. La unii pacienți, nu există modificări ale rinichilor, chiar și cu absența lungă a compensării diabetului zaharat;
• Presiune crescută;
• Boli infecțioase ale tractului urinar;
• obezitate;
• Sex masculin;
• Fumatul.

Simptomele NAM

Nefropatia diabetica se dezvolta foarte lent, de mult timp aceasta boala nu afecteaza viata pacientului cu diabet. Simptomele sunt complet absente. Modificările în glomeruli ale rinichilor încep doar după câțiva ani de viață cu diabet. Primele manifestări ale nefropatiei asociate cu intoxicație ușoară: letargie, gust urât în ​​gură, apetit scăzut. Creșterea volumului zilnic de urină, urinare frecventă, mai ales noaptea. Greutatea specifică a urinei scade, testul de sânge arată hemoglobină scăzută, creșterea creatininei și uree.

La primul semn, consultați un specialist pentru a nu începe boala!

Simptomele nefropatiei diabetice cresc pe măsură ce stadiul bolii crește. Explicate, pronunțate manifestări clinice apar numai după 15-20 de ani, când modificările ireversibile ale rinichilor ating un nivel critic. Acestea sunt exprimate în presiune ridicată, edeme extinse, intoxicație severă a corpului.

Clasificarea nefropatiei diabetice

Nefropatia diabetică se referă la boli ale sistemului genito-urinar, cod ICD-10 N08.3. Se caracterizează prin insuficiență renală, care scade rata de filtrare în glomeruli ai rinichilor (GFR).

GFR subliniază dezvoltarea diviziunilor nefropatiei diabetice:

1. La o hipertrofie inițială de glomeruli devine mai mult, volumul sângelui filtrat crește. Uneori poate exista o creștere a dimensiunii rinichilor. Nu există manifestări externe în acest stadiu. Analizele nu indică o cantitate crescută de proteine ​​în urină. GFR>
2. Apariția modificărilor în structurile glomerulare este observată la câțiva ani după debutul diabetului zaharat. În acest moment, membrana glomerulară se îngroațează, distanța dintre capilare crește. După stres și o creștere semnificativă a zahărului poate fi determinată proteina în urină. GFR scade sub 90.
3. Debutul nefropatiei diabetice se caracterizează prin afectarea severă a vaselor renale și, ca rezultat, o creștere constantă a cantității de proteine ​​în urină. Pacienții încep să crească presiunea, la început numai după muncă fizică sau exercițiu fizic. GFR scade semnificativ, uneori până la 30 ml / min, ceea ce indică apariția insuficienței renale cronice. Înainte de debutul acestei etape de cel puțin 5 ani. În tot acest timp, schimbările în rinichi pot fi inversate, cu condiția ca tratamentul adecvat și respectarea strictă a dietei.
4. Diagnosticul clinic sever sever este diagnosticat atunci când modificările la rinichi devin ireversibile, proteina din urină este detectată> 300 mg pe zi, GFR 90

Preparate pentru scăderea tensiunii arteriale în diabet zaharat

Riscul specific de rinichi la diabetici, este nefropatia diabetică: clasificarea pe etape și simptomele lor caracteristice

Nefropatia diabetică a câștigat primatul în rândul complicațiilor diabetului, în special al insulino-dependentului (primul tip). În acest grup de pacienți, este recunoscut ca principala cauză a decesului.

Transformările în rinichi apar în stadiile incipiente ale bolii, iar stadiul terminal (final) al bolii nu este altceva decât insuficiență renală cronică (abreviată ca CRF).

Atunci când se iau măsuri preventive, se adresează în timp util unui specialist înalt calificat, tratament adecvat și dieting, este posibil să se minimizeze dezvoltarea nefropatiei în diabet și să se amâne cât mai mult timp posibil.

Clasificarea bolii, care este cea mai frecvent utilizată în practică de către specialiști, reflectă etapele schimbărilor renale structurale la un pacient cu diabet zaharat.

definiție

Termenul "nefropatie diabetică" nu înseamnă o boală, ci o serie întreagă de probleme specifice asociate cu deteriorarea vaselor renale în contextul dezvoltării diabetului zaharat cronic: glomeruloscleroza, arterioscleroza arterelor din rinichi, depunerea grăsimilor în tubulii renale, necroza lor, pielonefrită etc.

Adesea, tulburările de funcționare a rinichilor sunt observate în cazul diabetului insulino-dependent de primul tip (nefropatia afectează 40-50% dintre diabetici din acest grup).

La pacienții cu boală de tipul celui de-al doilea (insulino-independent), nefropatia se găsește numai în 15-30% din cazuri. Nefropatia care se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat cronic este de asemenea numită sindromul Kimmelstil-Wilson, prin analogie cu prima formă de glomeruloscleroză, iar termenul de "glomeruloscleroză diabetică" este adesea folosit ca sinonim pentru "nefropatie" în referințele medicale, cărțile pacienților.

Dezvoltarea patologiei

Hiperglicemia, declanșată de diabet zaharat, provoacă o creștere a tensiunii arteriale (abreviată ca AD), ceea ce accelerează activitatea de filtrare efectuată de glomeruli, glomeruli ai sistemului vascular nevron, care este un element funcțional al rinichilor.

În plus, un exces de zahăr modifică structura proteinelor care alcătuiesc fiecare glomerul individual. Aceste anomalii conduc la scleroza (întărirea) glomerulilor și la uzura excesivă a nefronilor și, în consecință, la nefropatie.

Clasificarea Mogensen

Pana in prezent, medicii din practica lor folosesc cel mai adesea clasificarea Mogensen, dezvoltata in 1983 si descriind una sau alta etapa specifica a bolii:

1. hiperfuncția renală care apare la cel mai devreme stadiu al diabetului zaharat, manifestată prin hipertrofie, hiperperfuzie și hiperfiltrare renală;
2. apariția primelor modificări structurale ale rinichilor cu îngroșarea membranei bazale a glomerulilor, extinderea mesangiului și aceeași hiperfiltrare. Manifestat în perioada de la 2 la 5 ani după diabet;
3. nephropathy nefropatie. Începe nu mai devreme de 5 ani de la debutul bolii și de microalbuminurie (de la 300 la 300 mg / zi) și se simte o creștere a ratei de filtrare glomerulară (GFR abreviată);
4. pronunțată nefropatie se dezvoltă pe fundalul diabetului în decurs de 10-15 ani, manifestată prin proteinurie, hipertensiune arterială, scăderea GFR și scleroză, acoperind între 50 și 75% din glomeruli;
5. Uremia apare la 15-20 de ani după diabet și se caracterizează prin glomeruloscleroză totală difuză nodulară sau completă, o scădere a GFR la DIABENOT® - o inovație în tratamentul diabetului la om

• Stabilizează nivelurile de zahăr pentru mult timp
• Restaurează producția de insulină de către pancreas

Nefropatie diabetică ca o complicație a diabetului zaharat

Dintre toate complicațiile pe care diabetul le amenință o persoană, nefropatia diabetică ocupă un loc important. Primele modificări ale rinichilor apar în primii ani după diabet, iar stadiul final este insuficiența renală cronică (CRF). Dar respectarea atentă a măsurilor preventive, diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat contribuie la întârzierea dezvoltării acestei boli cât mai mult posibil.

Nefropatie diabetică

Nefropatia diabetică nu este o singură boală independentă. Acest termen combină o serie întreagă de diverse probleme, esența cărora se reduce la un singur lucru - aceasta este o leziune a vaselor renale pe fondul diabetului cronic.

În grupul de nefropatie diabetică cel mai adesea au fost prezentate:

• arterioscleroza arterei renale;
• glomeruloscleroza diabetică;
• depunerile grase din tubulii renale;
• pielonefrită;
• necroza tuburilor renale etc.

Codul ICD-10 (clasificarea oficială internațională a bolilor din revizuirea a 10-a), care a fost în jur de la 1909, utilizează 2 coduri ale acestui sindrom. În diferite surse medicale, înregistrări ale pacienților și cărți de referință puteți găsi ambele opțiuni. Acestea sunt E.10-14.2 (diabet zaharat cu leziuni renale) și N08.3 (leziuni glomerulare la diabet zaharat).

Cel mai adesea, diferite tipuri de disfuncții renale sunt înregistrate în diabetul de tip 1, adică în dependență de insulină. Nefropatia apare la 40-50% dintre pacientii cu diabet zaharat si este recunoscuta ca principala cauza a decesului din cauza complicatiilor din acest grup. La persoanele care suferă de patologia de tip 2 (insulină independentă), nefropatia se înregistrează numai în 15-30% din cazuri.

Rinichi cu diabet zaharat

Cauzele bolii

Încălcarea muncii depline a rinichilor - una dintre cele mai timpurii consecințe ale diabetului zaharat. La urma urmei, este în rinichi că lucrarea principală de purificare a sângelui din excesul de impurități și toxine cade.

Când un diabetic din sânge scade brusc nivelul glucozei, acționează asupra organelor interne ca cea mai periculoasă toxină. Este din ce în ce mai dificil pentru rinichi să facă față sarcinilor de filtrare. În consecință, fluxul sanguin slăbește, acumulează ioni de sodiu, ceea ce provoacă îngustarea lumenului vaselor renale. Presiunea din ele crește (hipertensiunea), rinichii încep să se descompună, ceea ce determină o creștere și mai mare a presiunii.

Dar, în ciuda unui astfel de cerc vicios, nu toți pacienții cu diabet dezvoltă leziuni renale.

Prin urmare, medicii identifică 3 teorii principale care numesc cauzele dezvoltării afecțiunilor renale.

1. Genetică. Unul dintre primele motive pentru care o persoană suferă de diabet este astăzi numită predispoziție ereditară. Același mecanism este atribuit nefropatiei. De îndată ce o persoană se îmbolnăvește de diabet, mecanismele genetice misterioase accelerează dezvoltarea leziunilor vasculare în rinichi.
2. Hemodinamic. În diabet, există întotdeauna o încălcare a circulației sanguine renale (chiar hipertensiunea). Ca rezultat, un mare număr de proteine ​​de albumină apar în urină, vasele sub această presiune sunt distruse, iar zonele deteriorate sunt strânse cu țesut cicatricial (scleroză).
3. Schimb. Această teorie atribuie rolul distructiv principal al creșterii glucozei în sânge. Toate vasele din organism (inclusiv rinichii) sunt afectate de toxina "dulce". Fluxul de sânge vascular este perturbat, procesele metabolice normale se schimbă, iar grăsimile sunt depozitate în vase, ceea ce duce la nefropatie.

clasificare

Astăzi, medicii din munca lor folosesc clasificarea general acceptată pe etape de nefropatie diabetică, conform lui Mogensen (dezvoltat în 1983):

Dar, de multe ori, în literatura de specialitate există și o separare a nefropatiei diabetice în etape bazată pe modificări ale rinichilor. Iată următoarele etape ale bolii:

1. Hyperfiltration. În acest moment, fluxul de sânge din glomeruli accelerează (ele sunt principalul filtru), volumul de urină crește, organele însăși cresc ușor în dimensiune. Durata de funcționare este de până la 5 ani.
2. Microalbuminuria. Aceasta este o ușoară creștere a nivelului de proteine ​​al albuminei în urină (30-300 mg / zi), pe care metodele convenționale de laborator nu le pot stabili încă. Dacă aceste modificări sunt diagnosticate în timp și tratamentul este organizat, etapa poate dura aproximativ 10 ani.
3. Proteinuria (macroalbuminuria într-un mod diferit). Aici, rata de filtrare a sângelui prin rinichi este redusă brusc, de multe ori presiunea arterială renală (BP) sare. Nivelul de albumină în urină în acest stadiu poate varia de la 200 la mai mult de 2000 mg / zi. Această fază este diagnosticată la 10-15 ani de la debutul bolii.
4. Nefropatie severă. GFR scade și mai mult, navele sunt acoperite de modificări sclerotice. Diagnosticat 15-20 de ani după primele schimbări ale țesutului renal.
5. Insuficiență renală cronică. Apare după 20-25 de ani de viață cu diabet.

Diagrama dezvoltării nefropatiei diabetice

simptome

Primele trei etape ale patologiei Mogensen (sau perioade de hiperfiltrare și microalbuminurie) sunt denumite preclinice. În acest moment, simptomele externe sunt complet absente, volumul de urină este normal. Doar în unele cazuri, pacienții pot observa o creștere periodică a presiunii la sfârșitul stadiului de microalbuminurie.

În acest moment, doar testele speciale pentru determinarea cantitativă a albuminei în urină a unui pacient diabetic pot diagnostica boala.

Stadiul proteinuriei are deja caracteristici externe specifice:

• tensiune arterială regulată;
• pacienții se plâng de umflături (fața și picioarele se umflă mai întâi, apoi se acumulează apă în cavitățile corpului);
• greutatea scade brusc și scade apetitul (corpul începe să-și petreacă magazinele de proteine ​​pentru a umple lipsa);
• slăbiciune severă, somnolență;
• setea si greața.

diagnosticare

Diagnosticarea afectării renale diabetice se bazează pe doi indicatori principali. Acesta este istoricul pacienților cu diabet zaharat (tipul diabetului, durata durerii etc.) și indicatorii metodelor de cercetare de laborator.

La stadiul preclinic al dezvoltării leziunilor renale vasculare, principala metodă este determinarea cantitativă a albuminei în urină. Pentru analiză se ia fie volumul total de urină pe zi, fie cel de dimineață (adică porțiunea de noapte).

Indicatorii pentru albumeni sunt clasificați după cum urmează:

O altă metodă importantă de diagnosticare este identificarea unei rezerve renale funcționale (creșterea GFR ca răspuns la stimularea externă, de exemplu, administrarea dopaminei, încărcarea cu proteine ​​etc.). Rata este considerată a crește nivelul GFR cu 10% după procedură.

Rata indicelui GFR în sine este ≥ 90 ml / min / 1,73 m2. Dacă această cifră scade mai jos, indică o scădere a funcției renale.

Sunt utilizate, de asemenea, proceduri de diagnosticare suplimentare:

• Test Reberg (definiția SCF);
• analiza generală a sângelui și a urinei;
• Ecografia rinichilor cu Doppler (pentru a determina viteza fluxului sanguin în vase);
• biopsie renală (pentru indicații selectate).

tratament

În primele etape, sarcina principală în tratamentul nefropatiei diabetice este menținerea unui nivel adecvat de glucoză și tratarea hipertensiunii arteriale. Când se dezvoltă stadiul proteinuriei, trebuie luate toate măsurile terapeutice pentru a încetini declinul funcției renale și apariția CRF.

Preparate

Următoarele medicamente sunt utilizate:

• Inhibitorii ACE - enzima de conversie a angiotensinei, pentru corecția presiunii ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", etc.);
• preparate pentru corectarea hiperlipidemiei, adică un nivel crescut de grăsimi din sânge (simvastatină și alte statine);
• diuretice (indapamid, furosemid);
• preparate din fier pentru corectarea anemiei etc.

dietă

O dietă specială cu conținut scăzut de proteine ​​este recomandată deja în faza preclinică a nefropatiei diabetice - cu hiperfiltrare a rinichilor și microalbuminurie. În această perioadă, trebuie să reduceți "porțiunea" proteinelor animale în dieta zilnică la 15-18% din totalul caloriilor. Aceasta este de 1 g pe 1 kg de greutate corporală a unui pacient cu diabet zaharat. Cantitatea zilnică de sare trebuie, de asemenea, să fie redusă dramatic - până la 3-5 g. Este important să se limiteze aportul de lichide pentru a reduce umflarea.

Dacă stadiul proteinuriei sa dezvoltat, o dietă specială devine o metodă terapeutică deplină. Dieta se transformă în proteine ​​scăzute - 0,7 g de proteine ​​pe 1 kg. Cantitatea de sare consumată trebuie redusă cât mai mult posibil, la 2-2,5 grame pe zi, ceea ce va împiedica edemul puternic și va reduce presiunea.

În unele cazuri, pacienții cu nefropatie diabetică sunt prescrise analogi de cetonă ai aminoacizilor pentru a exclude corpul de la divizarea proteinelor din propriile sale rezerve.

Hemodializa și dializa peritoneală

Curățirea artificială a sângelui prin hemodializă ("rinichi artificiali") și dializă se efectuează de obicei în stadiile târzii ale nefropatiei, când rinichii nativi nu mai pot face față filtrației. Uneori, hemodializa este prescrisă în stadiile anterioare, când nefropatia diabetică este deja diagnosticată și organele trebuie să fie susținute.

În timpul hemodializei, în vena pacientului se introduce cateter, care este conectat la o mașină de hemodializă - un dispozitiv de filtrare. Și întregul sistem purifică sângele de toxine în loc de rinichi în 4-5 ore.

Cât de des sunt necesare proceduri de purificare a sângelui, numai medicul decide pe baza testelor și a stării diabetice a pacientului. Dacă nefropatia nu a trecut încă în CKD, este posibil să conectați un "rinichi artificial" o dată pe săptămână. Când funcția renală este deja epuizată, hemodializa se face de trei ori pe săptămână. Dializa peritoneală se poate face zilnic.

Purificarea sanguină artificială în nefropatie este necesară atunci când GFR scade la 15 ml / min / 1,73 m2 și un nivel anormal de potasiu este înregistrat mai jos (mai mult de 6,5 mmol / l). Și dacă există riscul de edem pulmonar din cauza acumulării de apă, precum și toate semnele de insuficiență energetică a proteinelor.

profilaxie

Pentru pacienții cu diabet zaharat, prevenirea nefropatiei ar trebui să includă câteva puncte principale:

• sprijinirea nivelurilor sigure de zahăr din sânge (reglarea efortului fizic, evitarea stresului și măsurarea continuă a nivelurilor de glucoză);
• o alimentație adecvată (o dietă cu un procent redus de proteine ​​și carbohidrați, refuzul de a obține țigări și alcool);
• monitorizarea raportului lipidelor din sânge;
• urmărirea tensiunii arteriale (dacă depășește 140/90 mm Hg, trebuie să acționăm urgent).

Toate măsurile preventive trebuie să fie stabilite de comun acord cu medicul dumneavoastră. Dieta terapeutică trebuie, de asemenea, efectuată sub controlul strict al unui endocrinolog și al unui nefrolog.

Nefropatie diabetică și diabet

Tratamentul nefropatiei diabetice nu poate fi separat de tratamentul cauzei - diabetul însuși. Aceste două procese ar trebui să parcurgă în paralel și să fie ajustate în concordanță cu rezultatele analizelor pacientului-diabet și stadiul bolii.

Sarcinile principale ale diabetului si afectarea rinichilor sunt aceleasi - monitorizarea non-stop a nivelurilor de glucoza si a tensiunii arteriale. Principalii agenți non-farmacologici sunt aceiași în toate etapele diabetului. Acest control asupra nivelului de greutate, terapie nutrițională, reducerea cantității de stres, renunțarea la obiceiurile proaste, exerciții regulate.

Situația cu administrarea de medicamente este ceva mai complicată. În stadiile incipiente ale diabetului și nefropatiei, grupul principal de medicamente este pentru corectarea presiunii. Aici trebuie să alegeți medicamente care să fie sigure la pacienții cu rinichi, permise pentru alte complicații ale diabetului zaharat și să aibă, în același timp, proprietăți cardioprotectoare și non-profilactice. Aceasta este majoritatea inhibitorilor ECA.

Când testele arată proteinurie, trebuie luată în considerare funcția renală redusă și hipertensiunea arterială severă în tratamentul diabetului zaharat. Restricții speciale se aplică diabeticilor cu patologie de tip 2: pentru ei, lista medicamentelor hipoglicemiante orale aprobate (PSSS), care trebuie luate în mod continuu, este redusă drastic. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid rămân cele mai sigure medicamente. Dacă GFR cu nefropatie scade la 30 ml / min și mai jos, transferul pacienților la insulină este necesar.

Există, de asemenea, scheme speciale de medicamente pentru diabetici, în funcție de stadiul de nefropatie, de indicatori ai albuminei, creatininei și GFR. Deci, dacă creatinindo crește până la 300 μmol / l, doza inhibitorului ATP este redusă la jumătate, dacă sare mai înalt și complet anulată - înainte de hemodializă. În plus, în medicina modernă, există o căutare continuă pentru noi medicamente și scheme terapeutice care permit tratamentul simultan al diabetului zaharat și al nefropatiei diabetice cu complicații minime.
În videoclip despre cauzele, simptomele și tratamentul nefropatiei diabetice:

Diagrama nefropatiei diabetice

Nefroangiopatia diabetică (nefropatie)

Nefropatia diabetică este principala cauză a dizabilității ridicate și a mortalității la pacienții cu diabet zaharat. Frecvența dezvoltării acestuia variază de la 40 la 50% la pacienții cu IDDM și de la 15 la 30% la pacienții cu NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Conform statisticilor mondiale, doar 50% dintre pacienții cu nefropatie diabetică trăiesc până la 50 de ani. Restul moare în principal din insuficiența renală terminală la vârsta de 20-45 de ani.

Baza morfologică a nefropatiei diabetice este nefroangioscleroza glomerulară renală. Este de două tipuri - nodulară și difuză. Se întâmplă frecvent glomeruloscleroza difuză cu o îngroșare destul de uniformă a membranei bazale a glomerulilor întregului rinichi, modificările progresului încet și cu întârziere conducând la dezvoltarea CRF.

Glomeruloscleroza nodulară este descrisă de Kimmelstil și Wilson. Se dezvoltă destul de devreme după apariția simptomelor de diabet și progresează rapid. Această formă de nefropatie se caracterizează prin dezvoltarea de microaneurizme glomerulocapilare în jurul periferiei sau în centrul glomerulilor. Ulterior, aceste microaneurizme sunt transformate în noduli hialini, există o pustiire a vaselor, obturarea lumenului lor. Glomeruloscleroza nodulară este specifică diabetului zaharat.

În glomeruloscleroza difuză și nodulară, împreună cu deteriorarea capilarelor glomerulare, o îngroșare a membranei bazale, există o leziune a arteriolelor, o îngroșare a intimității lor, datorită acumulării de mucopolizaharide.

Principalii factori de patogeneză și progresie

A. Tulburări metabolice

1. Tulburări ale metabolismului carbohidraților
   • hiperglicemia are un efect dăunător (toxicitatea glucozei) pe capilarele rinichilor și endoteliului;
   • hiperglicemia perturbă expresia genelor responsabile de sinteza proteoglicanilor în vasele glomerulare;
   • glicozilarea proteinelor mesangiului și a membranei bazale a capilarelor încalcă sinteza componentelor principale ale acestora și determină, de asemenea, o îngroșare a membranei de bază, o încălcare a structurii sale;
   • acumularea de sorbitol în capilarii glomerulilor și a altor vase de rinichi cauzează o întrerupere a structurii membranei bazale.
2. Tulburări ale metabolismului lipidic:
   • hiperlipidemia are un efect dăunător asupra endoteliului capilarelor glomerulare;
   • depunerea de lipide în mesangium duce la formarea excesivă a matricei extracelulare și a glomerulosclerozei;
   • lipidele se leagă de glicozaminoglicanii membranei bazale și îi afectează funcția.

B. Tulburări hemodinamice:

• hipertensiunea intratubulară se dezvoltă în legătură cu expansiunea rulmentului și îngustarea arteriolelor de ieșire, precum și în legătură cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale sistemice; hipertensiunea intraglomerulară contribuie la pierderea încărcăturii negative a membranei bazale și crește permeabilitatea acesteia;
• rata de filtrare glomerulară crește (în stadiul inițial al bolii), rezerva funcțională renală scade, dar pe măsură ce progresează nefropatia și hipertensiunea arterială sistemică progresează, rata de filtrare glomerulară scade.

C. Disfuncție endotelială și hemostază afectată:

• endoteliul III reduce producția de antitrombină III, oxid de azot, prostaciclina și crește tromboxanul și endotelina, care cauzează spasmul vaselor renale și agravează brusc agregarea plachetară;
• activitatea fibrinolitică este redusă, ceea ce contribuie la microtromboza în microvasculatură.

D. Tulburări imunologice:

• în membrana bazală a tubulilor, capilarele glomerulilor, în capsula albuminei glomerulilor, IgG, IgM, C sunt detectate₃-componenta completă, anticorpi pentru componentele deteriorate ale membranei bazale (antigeni), complexe imune. Tulburările imunologice cauzează deteriorarea capilarelor glomerulare.

E. Încălcarea structurii membranei bazale a capilarelor glomerulare:

• în membrana de bază, conținutul proteoglicanului, sulfatul de heparan este redus, ceea ce duce la pierderea proprietăților selective de sarcină și la creșterea permeabilității membranei bazale la proteină;
• sa stabilit o predispoziție genetică la o încălcare a sintezei sulfatului de heparan în nefropatia diabetică;
• se observă hiperproducția prin endoteliu de factori de creștere, ceea ce duce la o sinteză excesivă de colagen, glicoproteine ​​și îngroșarea membranei bazale capilare.

Manifestări clinice și de laborator

1. Nu există manifestări subiective ale nefropatiei diabetice în stadiile inițiale. Ele sunt caracteristice numai stadiului expus clinic și se caracterizează prin dureri de cap, scăderea vederii (în prezența hipertensiunii), plângeri de umflare a feței, slăbiciune generală, pierderea apetitului, fenomene dispeptice (cu dezvoltarea CRF). Insidiositatea acestei complicații a diabetului zaharat este că se dezvoltă treptat și rămâne neobservată pentru o lungă perioadă de timp, deoarece nu provoacă disconfort la pacienții aflați în stadiile inițiale (A.V Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Nefropatia diabetică în stadiile pronunțate clinic se manifestă:
   • creșterea proteinuriei;
   • hipertensiune;
   • sindrom nefrotic (aproximativ 30% dintre pacienți);
   • o scădere progresivă a filtrării glomerulare și dezvoltarea unei clinici pentru insuficiență renală cronică (vezi "Boli de rinichi").
3. Microalbuminuria este cel mai vechi semn al nefropatiei diabetice. Microalbuminuria este o excreție a albuminei în urină, depășind valorile normale, dar care nu atinge gradul de proteinurie. În mod normal, nu mai mult de 30 mg albumină este excretată în urină pe zi. Odată cu dezvoltarea proteinuriei, excreția albuminei în urină depășește 300 mg pe zi. Gama de microalbuminurie se situează între 30 și 300 mg pe zi. Apariția unei microalbuminurie permanente la un pacient cu diabet zaharat indică faptul că în următorii 5-7 ani se va forma o etapă semnificativă clinic a nefropatiei diabetice.

Clasificarea albuminurii este prezentată în tabel. 41 (citată de M. B. Antsiferov și colab., 1995).