Sistemul cardiovascular la diabet

• Analize

Cu un nivel constant ridicat al glucozei, sistemul cardiovascular la diabet zaharat este predispus la o deteriorare progresivă a stării generale. Bolile cardiovasculare sunt prima cauză a dizabilității și a mortalității în diabet, prin urmare, principalele sarcini terapeutice sunt prevenirea, diagnosticarea precoce, tratamentul și eliminarea finală a problemelor vasculare.

Ce se întâmplă cu vasele de diabet?

Afectarea vaselor de sânge la diabet zaharat (angiopatie diabetică) determină procesele de glicare a proteinelor (interacțiunea proteinelor cu zahăr), modificările funcțiilor celulare în țesuturile dependente de insulină, hemodinamica (mișcarea) afectată și calitățile reologice ale sângelui (fluiditate). Ca rezultat, depozitele de grăsimi sunt colectate pe pereții vasculare, care împiedică circulația normală a sângelui.

Angiopatia este subdivizată în micro- și macroangioația. Când microangiopatia afectează vasele mici (arteriole, capilare), ceea ce duce la modificări patologice în creier, rinichi, retină oculară. Atunci când macroangiopatia suferă de artere mari, ca rezultat, se dezvoltă boala ischemică a inimii și membrele inferioare sunt afectate.

Cauze și simptome

Problemele cu navele apar din următoarele motive:

Stilul de viață sedentar și obezitatea sunt primele cauze ale problemelor vasculare.

hipertensiunea arterială (o combinație de diabet zaharat și hipertensiune dublează riscul bolilor cardiovasculare, mai ales în cazul diabetului de tip 2);

obezitate;

rigiditate;

colesterol anormal și trigliceride înalte;

nerespectarea regimului de control al zahărului;

fumatul și alcoolul.

Simptomele bolii sunt prezentate în tabel:

complicații

Vasoconstricția la diabetici determină fragilitatea, hipoxia, atrofia, precum și deteriorarea ireversibilă a țesuturilor.

Infarctul miocardic este o complicație gravă a diabetului, deoarece vasele de sânge formează cheaguri de sânge care interferează cu fluxul sanguin normal. Sensibilitatea țesuturilor cardiace scade sau este complet absentă, prin urmare, nu este întotdeauna posibilă recunoașterea debutului unui atac de cord în timp. Depunerea plăcilor de colesterol pe pereții vaselor picioarelor, deteriorarea terminațiilor nervoase și a capilarelor perturbă funcțiile metabolice ale organelor și, chiar și cu cele mai mici răni, crește riscul de penetrare a tuturor tipurilor de infecții. Acest lucru contribuie la dezvoltarea complicațiilor severe - gangrena diabetică. Complicațiile pentru retinopatie pot fi orbirea completă.

diagnosticare

Pentru diagnosticul bolilor cardiovasculare se prelevează probe biologice - sânge, urină și organe care iau greutatea patologiilor vasculare - sunt examinate inima, rinichii, creierul, retina. Diagnosticul include următoarele metode:

• Evaluarea capacității de excreție renală (rata de filtrare glomerulară).
• ECG și ecocardiografie.
• Spectrul de lipide al sângelui, determinând abaterile în metabolismul grăsimilor din organism.
• Examen oftalmologic.
• Angiografia coronariană - examinarea arterelor coronare. Angiografia coronariană se face numai cu consimțământul pacientului.
• Sonografia Doppler a rinichilor și a membrelor - un studiu al fluxului sanguin în artere mari și medii.
• Arteriografia, în care starea vaselor de sânge este determinată utilizând un agent de contrast și o radiație cu raze X.
• Ecografia rinichilor.
• IRM a creierului.

Înapoi la cuprins

Tratamentul bolilor vasculare la diabet

Tratamentul complicațiilor vasculare la diabet zaharat se efectuează cu medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui și favorizează restaurarea vaselor de sânge. Terapia cu medicamente se efectuează cu monitorizarea constantă a zahărului și a nivelului enzimelor hepatice, deoarece unele comprimate au un efect toxic asupra mușchilor și a ficatului. În timpul tratamentului, trebuie să urmați cu strictețe o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați.

Pregătiri și proceduri

• "Corinfar", care va reduce presiunea și presiunea asupra vaselor.

Pentru a reduce nivelul de zahăr sunt atribuite: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Pentru normalizarea colesterolului atât pentru tratament, cât și pentru prevenire sunt utilizate: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Odată cu înfrângerea vaselor de sânge ale rinichilor, se prescriu diuretice: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

Medicamente pentru reducerea presiunii: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Pentru circulația normală a sângelui: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Dacă este necesar, este prescris un medicament suplimentar care împiedică tromboza.

În cazul retinopatiei se utilizează medicamente care îmbunătățesc starea retinei sau fotocoagularea cu laser.

Proceduri fizioterapeutice: băi, masaj, picături, comprese etc.

În caz de complicații severe, este utilizată intervenția chirurgicală (stenting, angioplastie, endarterectomie, manevrare, etc.).

În cazuri avansate, amputarea este necesară.

Înapoi la cuprins

Tratamentul remediilor populare

Toate preparatele pe bază de plante pentru tratarea, întreținerea sau curățarea vaselor sunt pregătite strict în conformitate cu rețeta și trebuie stabilite de comun acord cu medicul.

Remediile populare pot ajuta tratamentul de bază, folosind ceai, loțiuni și infuzii pe bază de plante pentru uz extern și intern. Plantele principale care ajută la tratarea vaselor de sânge în diabet zaharat:

• Ginseng, homar, leuzea, eleutherococcus - creste tonul muschiului inimii, reduc presiunea si zaharul;
• Calendula, tei, urzica - contribuie la vindecarea ulcerului;
• Elder, sunătoare, Aralia Manchu, afine - restabilirea metabolismului;
• Rosehip, mătase de porumb, salvie - stimulează sistemul imunitar;
• Buzunarele mesteacanului, arcade înalte, anghinare din Ierusalim - zahăr mai mic, normalizează circulația fluxului sanguin;
• In, ghimbir, brusture, arnica montana - stimuleaza productia de insulina.
• Ardeiul coapsei, cowberry, knotweed - au un efect diuretic.

Înapoi la cuprins

Cum de a consolida navele?

Consolidarea vaselor de sânge la diabetici ajută la curățarea lor regulată. Este posibilă curățarea vaselor în cazul diabetului cu ajutorul unui decoct de frunze de dafin. Pentru a pregăti trebuie să luați 5-7 g de frunză de dafin și se toarnă apă fiartă (300 ml). Apoi, la căldură scăzută, țineți încă 5-10 minute. Burete cu frunzele turnate într-un termos și insistă 4-5 ore, apoi tulpina și utilizarea în porții mici de 1-2 ori pe zi. În a patra zi, faceți o pauză. O săptămână mai târziu, repetați cursul. Puteți curăța recipientele de 4 ori pe an dacă curățarea este efectuată pentru prima dată și apoi o dată pe an este suficientă. Vasele de curățare cu diabet sunt efectuate pentru a le întări, a crește elasticitatea, a restabili funcționalitatea.

profilaxie

Prevenirea complicațiilor vasculare este de a se conforma acestor măsuri:

• Controlul continuu al zahărului este cel mai de bază.
• O vizită sistematică la medic: înregistrările obișnuite din istoricul bolii vor contribui la observarea în timp a schimbărilor în starea de sănătate, la consultarea în timp util și la prescrierea tratamentului.
• Controlează-ți starea, astfel încât mișcările să nu fie însoțite de durere.
• Observarea schimbărilor în piele pentru a evita ulcerațiile datorate pulsațiilor arterelor mari (la glezna interioară, pe coapse, în încheietura mâinii, sub genunchi)

Curățarea regulată a vaselor de sânge are un efect pozitiv asupra stării generale a corpului. Este important să se efectueze exerciții cu accent pe sistemul cardiovascular și respirator, să se respecte nutriția adecvată și igiena atentă în fiecare zi. O importanță deosebită este îngrijirea piciorului. Pantofii ar trebui să fie confortabil pentru a evita stoarcerea, frecare și porumb. Nu suprasolicitați sau nu supraîncălziți membrele. Slăbiciunile, abraziunile, tăieturile sunt foarte periculoase în ceea ce privește diabetul, deci trebuie să reduceți riscul de rănire la minimum. Pielea uscată necesită picioare pentru a se umezi cu creme speciale, care includ uree. Să efectueze o inspecție regulată a piciorului.

Cum sa prevenim distrugerea vaselor de sange in diabet zaharat: realizarile medicinei moderne

Una dintre cele mai periculoase complicații ale tulburărilor metabolice ale glucozei sunt micro- și macroangiopatiile. Distrugerea vaselor de sânge în diabet zaharat este o creștere a permeabilității acestora, ceea ce duce la creșterea fragilității.

Acesta este un proces ireversibil, care duce în cele din urmă la tromboză, ateroscleroză și diferite tulburări circulatorii. Cum să rezolvați această problemă? În manualul și videoclipul din acest articol, vă invităm să vă familiarizați cu cele mai recente realizări ale endocrinologiei.

Esența problemei

Diabetul zaharat este o boală schimbătoare asociată cu absorbția scăzută a glucozei datorată deficienței insulinei (atât absolute, cât și relativă, asociată cu patologia receptorilor).

Deoarece patologia are un curs progresiv și afectează negativ toate sistemele corpului, fără un tratament adecvat, conduce rapid la dezvoltarea de complicații:

1. acută:

• cetoacidoză;
• hipoglicemia (de exemplu, în cazul malnutriției sau supradozajului cu insulină);
• comă.

1. cronice:

• retinopatie;
• angiopatia;
• polineuropatii;
• nefropatie;
• artropatie;
• encefalopatie.

Toate complicațiile vasculare ale diabetului pot fi împărțite în două mari grupuri - microangiopatia și macroangiopatia. Principalul factor cauzal al dezvoltării lor este corecția slabă a afecțiunilor endocrine, în care sunt perturbate nu numai carbohidrații, ci și alte tipuri de metabolism.

Aceasta duce la o deteriorare a alimentării cu oxigen a tuturor țesuturilor, inclusiv a pereților vasculari, precum și a afectării fluxului sanguin în rețelele capilare.

macroangiopatia

Deteriorarea vaselor de sânge la diabet zaharat de către tipul de macroangiopatie afectează negativ, în primul rând, starea organelor țintă:

• inima;
• creier;
• membrele inferioare.

De fapt, macroangiopatia poate fi numită factor care accelerează dezvoltarea sindromului dislipidemic și formarea plăcilor de colesterol pe peretele interior al vaselor de sânge. Astfel de plăci sunt depozite patologice de colesterol care interferează cu aportul normal de sânge la organe și conduc la modificările lor ischemice.

microangiopatie

Înfrângerea vaselor mici în diabet zaharat apare în tot corpul, dar în cea mai mare parte suferă:

Angioretinopatia diabetică se observă la 90% dintre pacienții cu metabolism de glucoză afectat. Se caracterizează prin creșterea permeabilității barierului sânge-retină și prin pătrunderea moleculelor mari în țesutul retinei din sânge. În același timp, în patogeneza bolii, procesele de degenerare și dezorganizare ajung în prim plan.

Diabetul angionefropatie este, de asemenea, o consecință a încălcării tuturor tipurilor de metabolism în organism și se poate manifesta:

• ateroscleroza arterei renale și a ramurilor acesteia;
• glomeruloscleroza (difuză sau nodulară);
• cronică pielonefrită;
• nekronefrozom;
• insuficiență renală.

În ciuda numeroaselor opțiuni pentru curs, orice boală diabetică a rinichilor din rinichi are un mecanism comun de dezvoltare, care este asociat cu nefroangioscleroza glomerului renal.

Simptomele problemelor navei

În comparație cu alte complicații tardive ale patologiei endocrine, angiopatiile se dezvoltă destul de repede. La majoritatea pacienților, semnele tulburărilor circulatorii sunt determinate în primii ani de boală.

Modificările patologice în vasele de sânge din cadrul diabetului zaharat au de obicei un curs progresiv lent și reduc semnificativ calitatea vieții pacienților.

Manifestările de macroangiopatie sunt similare cu simptomele de ateroscleroză. Astfel, înfrângerea vaselor care alimentează miocardul determină dezvoltarea IHD și a acută (atac de cord, sindrom coronarian acut, moarte subită cardiacă) și forme cronice (angină, cardioscleroză).

Printre semnele sale se numără:

• dureri în piept (dureri sau constricții pliate, presare), care se extind la părțile din stânga ale capului și ale trunchiului);
• toleranță redusă la stres;
• dificultăți de respirație;
• senzație de rău.

Este important! Potrivit statisticilor, riscul de deces după suferința unui atac de cord la pacienții cu diabet zaharat este de 2-2,5 ori mai mare decât la pacienții cu metabolism normal.

Deteriorarea vaselor cerebrale la diabet se manifestă:

• deteriorarea memoriei și a atenției;
• dureri de cap;
• amețeli;
• lipsa coordonării mișcărilor, schimbarea mersului;
• labilitatea emoțională, pierderea calităților personale;
• mai tarziu - deficit neurologic.

Fiți atenți! Stadiul final al aterosclerozei cerebrale este demența vasculară sau demența dobândită.

Semnele de angiopatie a extremităților inferioare sunt:

• claudicație intermitentă: dureri ascuțite în picioare atunci când mersul cu o scădere treptată a distanței nedureroase;
• răceală, paloare a picioarelor;
• scăderea tuturor tipurilor de sensibilitate la picioare;
• durere la nivelul vaselor - la diabetul asociat cu ischemia țesuturilor moi ale piciorului inferior datorită blocării arterelor cu plăci;
• apariția tulburărilor trofice: fragilitatea și laminarea unghiilor, pierderea părului în picioare, subțierea pielii.

Este important! Fără tratamentul în timp util, placa din vasele piciorului poate duce la formarea ulcerului trofic sau a gangrenului.

Boala vasculară diabetică a retinei determină o scădere sau o pierdere completă a acuității vizuale (orbire). Când angionefropatiile dezvoltă edem, hipertensiune arterială, semne de insuficiență renală progresivă.

Abordări topice ale tratamentului angiopatiei

Angiopatia este o complicație gravă a diabetului care necesită îngrijiri medicale. Este important ca nu numai un endocrinolog, ci și alți specialiști înguste - un cardiolog, un neuropatolog, un angiolog, un oftalmolog, un nefrolog, etc. - să fie implicați în examinarea și tratarea unui pacient.

Și cum să tratăm vasele de sânge în diabet și să evităm apariția unor consecințe grave asupra sănătății: să înțelegem.

Terapia bolii subiacente

Tratamentul angiopatiei diabetice se bazează în primul rând pe corecția metabolizării depreciate și pe normalizarea nivelurilor de glucoză din sânge.

Principalele medicamente care reduc zahărul din sânge includ:

Medicul selectează doza, frecvența și durata medicamentului, în funcție de caracteristicile bolii și de nivelul inițial al zahărului din sânge. Dacă medicamentele tabletate nu au efectul dorit sau dacă pacientul este diagnosticat cu diabet zaharat de tip 1, se prezintă injecții subcutanate de insulină cu acțiune prelungită și de scurtă durată.

Este important! Nivelul țintă al glicemiei la pacienții cu diabet zaharat este de 3,3-6,5 mmol / l.

Particularități ale stilului de viață și al dietei

De asemenea, curățarea vaselor de sânge la diabet zaharat se realizează prin menținerea unui stil de viață adecvat și prin aderarea la o dietă terapeutică.

Instrucțiunile medicale pentru diabetici includ următoarele linii directoare:

1. Refuzarea categorică a obiceiurilor proaste.
2. Să scapi de kilogramele în plus, menținând un IMC normal.
3. Respectarea regimului de băut: consumul zilnic de cel puțin 1,5 litri de apă.
4. Exerciții regulate, convenite cu medicul. Mersul pe jos, înotul, exercițiile terapeutice sunt utile: aproape orice activitate regulată are un efect pozitiv asupra vaselor de diabet.
5. Mergând în aerul proaspăt.
6. Dispensar observator la endocrinolog și alți experți, îndeplinirea cu atenție a numirilor lor.

În plus, reparația vasculară eficientă în diabet este imposibilă fără respectarea regulilor unei diete terapeutice. Alimentația pacienților trebuie să fie fracționată, de 5-6 ori pe zi.

• supe pe ciorbe de legume si slabe de carne (pui);
• carne slabă și pește;
• cereale (hrișcă, orez, mei, orz);
• tărâțe de pâine - în cantități limitate;
• legume - varză, toate soiurile de salată, dovlecei, castraveți;
• ouă - până la 1 buc. pe zi;
• boabe și fructe (cu excepția soiurilor dulci);
• produse lactate fermentate.

În diabet și angiopatii, glucidele "rapide" (zahăr, dulciuri și produse de cofetărie, fast-food, coacere) și surse de colesterol (carne grasă, turbă, organe comestibile) sunt contraindicate. În plus, pacienții sunt sfătuiți să limiteze sarea la 2,5-3 g / zi.

Este important! Principala regulă a regimului alimentar pentru pacienții cu diabet zaharat tip 1 este calculul zilnic al valorii energetice (inclusiv a conținutului de carbohidrați) al consumului de alimente. Acest lucru este necesar pentru corectarea dozei de insulină.

Tratamentul medicamentos

Și cum să tratezi vasele de sânge în diabet cu medicamente? Farmacologia modernă are un arsenal puternic de instrumente care împiedică distrugerea peretelui arterial și îmbunătățirea circulației periferice.

Deci, cu macroangiopatia, sunt prescrise medicamente care scad lipidele, care normalizeaza metabolismul grasimilor si reduc nivelul de colesterol.

Tabel: Medicamente hipolipidemice utilizate în diabetul zaharat:

Leziuni vasculare la diabet zaharat

În diabet zaharat, riscul de a dezvolta boli vasculare este crescut de zece ori. Cu cât o persoană are mai mult diabet, cu atât este mai mare probabilitatea leziunilor vasculare, iar tensiunea arterială crescută afectează și apariția acestora.

Diabetul zaharat este o afecțiune care afectează întregul organism, care se caracterizează printr-o încălcare a utilizării glucozei din diferite motive.

În diabet zaharat, riscul de a dezvolta boli vasculare este crescut de zece ori. Cu cât o persoană are mai mult diabet, cu atât este mai mare probabilitatea lezării vasculare, apariția acestora este, de asemenea, afectată de tensiune arterială crescută, fumat, obezitate sau o dietă bogată în grăsimi din dietă.

Deteriorarea vaselor de sânge la diabet zaharat este cauzată de o diminuare a utilizării glucozei, deoarece concentrațiile mari de glucoză în plasma sanguină determină o creștere a permeabilității peretelui vascular la lichidul interstițial, electroliți. Aceste modificări duc la tulburări metabolice grave la nivelul microvasculatului, afectând toate tipurile de metabolism în organism - carbohidrați, grăsimi, proteine, apă-electroliți, reglarea neuro-umorală a tonusului vascular. În diabet zaharat, arterele sunt în primul rând afectate de un diametru mic, așa-numita microangiopatie. Odată cu progresia procesului, tulburările metabolice în combinație cu factori suplimentari (fumatul, obezitatea, stilul de viață sedentar) duc la înfrângerea vaselor mari.

Pana la 70% din toate amputatiile membrelor inferioare din lume sunt produse la pacientii cu diabet si mai precis la pacientii cu sindrom picior diabetic (VTS). În 85% din cazuri, amputarea este precedată de defectele ulcerative ale piciorului. La fiecare 36 de secunde în lume, un pacient cu diabet își pierde o extremitate inferioară.

Deci, care sunt semnele bolii vasculare cu diabet zaharat?

Semnele bolilor vasculare care apar din cauza diabetului includ:

1. Insuficiență vizuală
2. Umflarea feței sau a membrelor sau o creștere a greutății corporale
3. Spumă urină
4. Ulcerul trofic în picioare și picioare
5. Pierderea senzației sau a buclelor de gâscă în palme și picioare
6. Durere la picioare când mergi
7. Tensiune arterială crescută
8. Durerea toracică

Retinopatia este o creștere anormală a vaselor de sânge în retină, observată la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat înainte de vârsta de 20 de ani. Retinopatia diabetică este una dintre cele mai teribile complicații ale diabetului zaharat. Printre cauzele orbire incurabilă se află pe locul al doilea.

O altă boală asociată cu patologia vasculară a diabetului zaharat este nefropatia, o boală de rinichi în care există o încălcare a funcției de filtrare a plasmei sanguine și reabsorbția substanțelor necesare pentru organism. Deoarece există o încălcare a permeabilității vaselor glomerulilor renale, proteinele, glucoza apare în urină și apar astfel de boli grave precum pielonefrita și glomerulonefrita.

În cazul diabetului zaharat, riscul de ateroscleroză crește, crește nivelul colesterolului din sânge, crește tensiunea arterială, iar riscul de boală coronariană crește. În plus, patologia sistemului nervos - neuropatia - este asociată cu diabetul. În această condiție, există o pierdere de sensibilitate la nivelul degetelor și degetelor de la picioare.

Dacă diabetul zaharat nu este tratat, atunci complicațiile sale vasculare duc la astfel de boli cum ar fi orbirea, insuficiența renală, accident vascular cerebral, infarct miocardic sau ulcer trofice, adesea moartea țesuturilor membrelor datorită nutriției necorespunzătoare - gangrena. Toate aceste complicații sunt potențial periculoase pentru viața umană sau pot afecta în mod semnificativ calitatea vieții. Cel mai bun mod de a preveni aceste complicații vasculare ale diabetului este de a controla în mod adecvat nivelurile de glucoză din sânge. Dacă aveți diabet zaharat, trebuie să vă valorificați eforturile pentru a păstra confortul și bucuria vieții cu ajutorul medicilor.

Leziuni vasculare la diabet zaharat.

Diabetul zaharat este o afecțiune care afectează întregul organism, care se caracterizează printr-o încălcare a utilizării glucozei din diferite motive.

În diabet zaharat, riscul de a dezvolta boli vasculare este crescut de zece ori. Cu cât o persoană are mai mult diabet, cu atât este mai mare probabilitatea lezării vasculare, apariția acestora este, de asemenea, afectată de tensiune arterială crescută, fumat, obezitate sau o dietă bogată în grăsimi din dietă.

Deteriorarea vaselor de sânge la diabet zaharat este cauzată de o diminuare a utilizării glucozei, deoarece concentrațiile mari de glucoză în plasma sanguină determină o creștere a permeabilității peretelui vascular la lichidul interstițial, electroliți. Aceste modificări duc la tulburări metabolice grave la nivelul microvasculatului, afectând toate tipurile de metabolism în organism - carbohidrați, grăsimi, proteine, apă-electroliți, reglarea neuro-umorală a tonusului vascular. În diabet zaharat, arterele sunt în primul rând afectate de un diametru mic, așa-numita microangiopatie. Odată cu progresia procesului, tulburările metabolice în combinație cu factori suplimentari (fumatul, obezitatea, stilul de viață sedentar) duc la înfrângerea vaselor mari.

Pana la 70% din toate amputatiile membrelor inferioare din lume sunt produse la pacientii cu diabet si mai precis la pacientii cu sindrom picior diabetic (VTS). În 85% din cazuri, amputarea este precedată de defectele ulcerative ale piciorului. La fiecare 36 de secunde în lume, un pacient cu diabet își pierde o extremitate inferioară.

Deci, care sunt semnele bolii vasculare cu diabet zaharat?

Semnele bolilor vasculare care apar din cauza diabetului includ:

1. Insuficiență vizuală
2. Umflarea feței sau a membrelor sau o creștere a greutății corporale
3. Spumă urină
4. Ulcerul trofic în picioare și picioare
5. Pierderea senzației sau a buclelor de gâscă în palme și picioare
6. Durere la picioare când mergi
7. Tensiune arterială crescută
8. Durerea toracică

Retinopatia este o creștere anormală a vaselor de sânge în retină, observată la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat înainte de vârsta de 20 de ani. Retinopatia diabetică este una dintre cele mai teribile complicații ale diabetului zaharat. Printre cauzele orbire incurabilă se află pe locul al doilea.

O altă boală asociată cu patologia vasculară a diabetului zaharat este nefropatia, o boală de rinichi în care există o încălcare a funcției de filtrare a plasmei sanguine și reabsorbția substanțelor necesare pentru organism. Deoarece există o încălcare a permeabilității vaselor glomerulilor renale, proteinele, glucoza apare în urină și apar astfel de boli grave precum pielonefrita și glomerulonefrita.

În cazul diabetului zaharat, riscul de ateroscleroză crește, crește nivelul colesterolului din sânge, crește tensiunea arterială, iar riscul de boală coronariană crește. În plus, patologia sistemului nervos - neuropatia - este asociată cu diabetul. În această condiție, există o pierdere de sensibilitate la nivelul degetelor și degetelor de la picioare.

Dacă diabetul zaharat nu este tratat, atunci complicațiile sale vasculare duc la astfel de boli cum ar fi orbirea, insuficiența renală, accident vascular cerebral, infarct miocardic sau ulcer trofice, adesea moartea țesuturilor membrelor datorită nutriției necorespunzătoare - gangrena. Toate aceste complicații sunt potențial periculoase pentru viața umană sau pot afecta în mod semnificativ calitatea vieții. Cel mai bun mod de a preveni aceste complicații vasculare ale diabetului este de a controla în mod adecvat nivelurile de glucoză din sânge. Dacă aveți diabet zaharat, trebuie să vă valorificați eforturile pentru a păstra confortul și bucuria vieții cu ajutorul medicilor.

Tag-uri: Nici o etichetă

Dacă vă place această informație - împărtășiți-o cu prietenii.

Vă sfătuim să citiți:

• Cauzele afectării ochilor la diabet

Tulburarea metabolismului carbohidraților care are loc în diabet duce la modificări patologice în aproape toate organele și țesuturile, iar organul de viziune nu face excepție.

În ceea ce privește diabetul zaharat, au apărut o serie de concepții greșite. Ele sunt populare nu numai în rândul pacienților, ci și în rândul medicilor generaliști. Dăm ideile cele mai comune, depășite și complet greșite despre această boală.

Deteriorarea retinei cauzată de diabet zaharat se numește retinopatie diabetică. Mecanismul de deteriorare este o încălcare a circulației sângelui în cele mai mici vase ale retinei.

În cazul diabetului zaharat, nu toate vitaminele și suplimentele nutritive au un efect benefic. Cu toate acestea, medicamentele care includ drojdia de bere sunt adesea folosite ca tratament suplimentar.

Complicații cardiovasculare la diabet zaharat: patogeneza și căi de corectare

Despre articol

Autori: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO al Ministerului Sănătății din Rusia, Moscova, Instituția de sănătate bugetară de stat "Spitalul Clinic de Copii ZA" Bashlyaeva "din DZ din Moscova), Solovyova O.L.

Pentru citare: Ametov A.S., Solovyova O.L. Complicații cardiovasculare la diabet zaharat: patogeneza și căi de corectare // BC. 2011. №27. Pp. 1694

Prevalența diabetului zaharat (DM) crește progresiv în toate țările lumii. Potrivit OMS, din ianuarie 2010, 285 de milioane de pacienți cu diabet zaharat au fost diagnosticați și până în 2030 acest număr va ajunge la 438 milioane de pacienți, cu peste 90% dintre cei cu diabet zaharat de tip 2 [1]. În Rusia, în 2010, în conformitate cu registrul, au fost înregistrați 2.822.634 pacienți cu diabet zaharat de tip 2. În prezent, diabetul zaharat este al treilea dintre cauzele imediate ale decesului după bolile cardiovasculare și oncologice. Principala cauză a mortalității la acești pacienți este dezvoltarea complicațiilor macrovasculare (leziuni ale arterelor coronare, cerebrale și periferice). De mortalitate structura de bază pacienții diabetici să aibă loc un infarct miocardic (55%) si de accident vascular cerebral (29%), care este de 70 de ori mai mare decât rata de mortalitate a complicațiilor microvasculare și coma diabetică (1-4%) [2.3].

Multe studii efectuate în diferite țări au demonstrat că diabetul este un factor de risc atât de puternic pentru dezvoltarea patologiei cardiace încât poate fi echivalat cu echivalentul IHD [4]. Studiul Haffner a arătat că riscul de infarct miocardic (MI) la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este același ca la pacienții cu infarct miocardic din istorie, dar fără diabet. Mai mult, dacă un pacient cu diabet zaharat a avut un istoric de IM, atunci în următorii 7 ani ar avea un risc de 50% de a avea un al doilea atac de cord (Figura 1).
Pe baza celor de mai sus, în prezent, una dintre sarcinile principale de gestionare a diabetului zaharat este încetinirea sau stoparea dezvoltării complicațiilor macrovasculare și a evenimentelor cardiovasculare asociate.
anomaliile metabolice asociate cu diabetul, cum ar fi hiperglicemia, rezistența la insulină, dislipidemia, stresul oxidativ determina modificari moleculare, care duc la disfunctii endoteliale și tulburări în sistemul hemostatic și, în consecință, dezvoltarea și progresia aterosclerozei și a complicațiilor cardiovasculare (Fig. 2).
Disfuncția endotelială
ca inițiator al procesului aterosclerotic
Conform ipotezei actuale a aterosclerozei, deteriorarea inițială începe la nivelul endoteliului vascular, și astfel, a disfuncției endoteliale asociate cu stresul oxidativ este privit ca un predictor precoce al bolilor cardiovasculare [5].
La sfârșitul secolului trecut a devenit clar că endoteliul - nu este inert, constând dintr-un singur strat de captuseala interioara a celulelor vaselor sanguine și corpul cu paracrin și funcțiile autocrine de reglare a tonului și structura navei. În plus față de barieră, celulele endoteliale îndeplinesc multe alte funcții în strânsă legătură cu celulele musculare netede (SMC).
Funcțiile endoteliului:
1. Reglementarea tonusului vascular (sinteza substanțelor vasodilatatoare - oxid nitric (NO), PGI2 prostaciclina, bradichinină, factor de hiperpolarizare produs endoteliu (EDHF); substanțe vasoconstrictoare - endotelina-1, prostaglandină H2, anionul superoxid, producția locală de angiotensină II, tromboxan A2 ).
2. Reglarea coagulării sângelui (formarea de activatori și inhibitori ai fibrinolizei, factori pro- și antitrombotici).
3. Reglarea permeabilității peretelui vascular (radicalii liberi, protein kinaza C).
4. Remodelarea vasculară datorată factorului de creștere a plachetelor, factorului de creștere asemănător insulinei, factorului de creștere fibroblast, factorul de creștere transformant.
5. Proprietăți adezive ale peretelui vascular (formarea moleculelor de adeziune - ICAMs, VCAMs, E-selectein, P-selectin).
Ca rezultat al modificărilor parametrilor fizici, chimici și umorali ai mediului înconjurător al celulelor endoteliale, celulele endoteliale încep să producă un număr de substanțe biologic active. Acești compuși activi mențin tonul celulelor musculare netede vasculare care stau la baza, mențin neaderența intimă și, cu participarea lor, are loc o influență asupra mecanismelor inflamatorii și imune din peretele vascular.
Una dintre principalele substanțe sintetizate de endoteliu este oxidul nitric (NO). În 1980, Furchgott R. și Zawadzki J. au arătat că prezența celulelor endoteliale este necesară pentru relaxarea arterelor izolate ca răspuns la acetilcolină [6]. Această relaxare, numită dependență endotelială, sa datorat, în opinia autorilor, eliberării unui factor relaxant, care a devenit cunoscut ca EDRF. În 1986, EDRF a fost identificat ca oxid nitric. Oxidul nitric este principalul factor determinant al tonusului vascular, se poate regla si distribui fluxul sanguin în diferite straturi vasculare, schimbarea diametrului arterelor și arteriolelor mari și mici [7] prin stimularea guanilat ciclazei și creșterea cGMP intracelular. cGMP, la rândul său, reduce concentrația intracelulară de Ca2 + și, prin urmare, apare vasodilarea [8]. În plus față de reglarea tonusului vascular, oxidul nitric are multe funcții unice suplimentare, ceea ce îl face principalul factor de anti-aterogenizare (Tabelul 1).
În mod normal, substanțele bioactive sunt sintetizate de endotel în proporții care asigură menținerea tonusului vascular optim și autoreglarea fluxului sanguin, proprietățile reologice ale sângelui și interacțiunile intercelulare. Cu toate acestea, într-o interacțiune patologică a mai multor factori, care rezultă în diabetul zaharat (hiperglicemie, rezistenta la insulina, stres oxidativ, dislipidemia), generatoare de echilibru substanțe este rupt, ceea ce duce la dezvoltarea disfuncției endoteliale și progresia aterosclerozei [9].
Manifestările majore ale disfuncției endoteliale sunt afectarea relaxării vasculare dependente de endoteliu a vaselor și o creștere a aderenței mucoasei endoteliale a vasului [10]. Modificări în vasorelaxation dependentă de endoteliu apar ca urmare a unei varietăți de motive: reducerea producției de oxid de azot, vasodilatatoare îmbunătățită de inactivare, difuzia afectarea NO la care stau la baza celulelor musculare netede, reducerea disponibilității stocurilor de L-arginină - precursor de oxid nitric, distrugerea crescută a radicalilor liberi de oxid nitric de oxigen, creșterea formării de vasoconstrictori [11].
Rolul hiperglicemiei
Hiperglicemia la diabet este un mecanism de declanșare a activării diferitelor mecanisme care conduc la stres oxidativ, disfuncție endotelială și la dezvoltarea de modificări aterosclerotice (Figura 3).
Mecanismele efectelor dăunătoare ale hiperglicemiei asupra patului vascular sunt diverse. Primul lucru pe care trebuie să-l acordați este formarea produselor finale de glicare a proteinelor (CNG). Procesul de glicare a proteinelor este capacitatea glucozei de a interacționa cu grupările amino cu formarea de substanțe care, prin intrarea în reacții chimice, formează compuși ireversibili. Cantitatea de GNC este direct proporțională cu nivelul de glucoză din sânge și chiar o creștere moderată a glicemiei (7-8 mmol / l) conduce la o creștere semnificativă a acestora.
GNC se leagă de receptori specifici și participă la formarea unui număr de procese patologice. Acești compuși interacționează cu proteinele membranei bazale, ceea ce duce la îngroșarea și disfuncția (scăderea elasticității peretelui vascular, reducerea răspunsului la acțiunea oxidului nitric). Acumularea în țesuturi duce la formarea de radicali liberi de oxigen și la creșterea stresului oxidativ. GNC din plasmă contribuie la formarea LDL oxidată, care trece cu ușurință în subendoteliu și participă la aterogenesis [12,13]. Interacțiunea CNG cu receptorii acesteia conduce la o creștere a trombomodulinei și, de asemenea, activează receptorii pentru interleukina-1, factorul de necroză tumorală alfa (TNF-a) și factorii de creștere, ceea ce duce la migrarea și proliferarea celulelor musculare netede.
Un alt mecanism de formare a complicațiilor vasculare pe fundalul hiperglicemiei este activarea căii de poliol a oxidării glucozei sub influența enzimei aldoz reductaza. În mod normal, această enzimă inactivează aldehide toxice toxice. La pacienții fără diabet zaharat, metabolismul glucozei este minim pe această cale, dar cu o creștere a glicemiei, această cale este activată. Ca rezultat, glucoza este transformată în sorbitol sub influența aldoz reductazei, ceea ce duce la epuizarea NADPH. NADPH este o coenzima care joacă un rol important în regenerarea moleculelor antioxidante (glutation, tocoferol) și, în plus, este o componentă necesară a NO-sintazei, care se formează în celulele endoteliale și este necesară pentru sinteza NO.
În consecință, în condițiile de epuizare a NADPH, apărarea antioxidantă slăbește, se produce formarea sporită a radicalilor liberi și formarea unuia dintre principalele componente ale endoteliului, oxidul azotic. Sorbitolul, la rândul său, este metabolizat lent, se acumulează în celulă și conduce la un dezechilibru în homeostazia celulară.
Creșterea conversiei sorbitolului la fructoză sub acțiunea sorbitol dehidrogenazei conduce la o creștere a sintezei diacilglicerolului (DAG). Acest regulator celular important activează proteina kinaza C (PKC), în special β izoforma (care este mai prezentă în inimă și aorta). PKC este implicată în numeroase efecte negative asupra funcției endoteliale, incluzând activarea enzimelor, generatoare de superoxid (NADFH oxidaza) clivaj și inhibarea NOS endotelial PI3 kinazei, rezultând în eNOS reduse și scăderea producției de oxid nitric de endoteliu [14] (fig. 4). Mai mult, PKC inhibă activitatea și expresia scopului final al guanilat ciclazei solubile în oxid de azot. Ca rezultat al activării PKC este o creștere a concentrației factorilor endotelina-1 producție și de creștere: vascular factor de creștere a endoteliului VEGF, EGF factorul de creștere epidermic și factorul de creștere transformat TGFP [15].
De asemenea, atunci când apare hiperglicemia, glucoza este crescută în calea hexozaminei, ca urmare a creșterii transcripției genelor citokinelor inflamatorii, care contribuie, de asemenea, la formarea inflamației vasculare și a stării proaterogenice.
Rolul stresului oxidativ
În prezent, mulți autori consideră stresul oxidativ ca bază a unei teorii universale a dezvoltării tuturor complicațiilor în diabet zaharat, inclusiv ca rezultat al disfuncției endoteliale [16]. Mai mult, stresul oxidativ indus de hiperglicemie declanșează mecanismele lezării celulelor β și agravează astfel progresia diabetului [17,18].
Sub stres oxidativ, se formează radicali liberi - molecule care au un electron nepereche în orbita exterioară, ceea ce le conferă reactivitate sporită. Radicalii liberi tind să obțină un al doilea electron din alte molecule, ceea ce duce la o încălcare a structurii și funcției lor [19]. Radicalii liberi sunt un grup eterogen, dar cel mai mare număr se referă la compușii cu oxigen reactivi. Oxidarea glucozei conduce la formarea de particule de oxigen activ (ROS): superoxid (O2-), hidroperoxil (• HRO2-), radical hidroxil (OH), radical peroxilic (RO2). De asemenea, se formează particule de azot activ: oxid de azot (• NO), dioxid de azot (• NO2-), peroxiditrit (ONOO-).
În condițiile de diabet zaharat, formarea formelor de oxigen reactiv se produce datorită unei varietăți de procese:
1. Activarea căii poliolice a oxidării glucozei conduce la epuizarea NADPH, care, la rândul său, reduce activitatea glutationului, un antioxidant important [20].
2. O cantitate crescută de diacilglicerol activează PKC [21]. Mai mult, PKC induce o enzimă care formează superoxid oxidaza NADFH în celulele endoteliale și ale mușchilor netezi.
3. Formarea produselor finale de glicare (AGE) conduce singură la producerea ROS sau prin receptorul AGEs (RAGEs) [22,23].
4. Activarea oxidazei NADFH în celulele endoteliale și ale mușchilor netezi este cunoscută ca fiind una dintre cele mai importante surse de ROS. Această enzimă este activată de PKC, produse finale de glicilare, insulină și angiotensină II [24].
5. Lanțul respirator mitocondrial este, de asemenea, un loc important pentru supraproducția ROC. În condiții normale, aproape toate oxigenul sunt utilizați în mitocondriile pentru sinteza ATP și numai 1-2% sunt destinate sintezei speciilor reactive de oxigen pentru nevoile fiziologice. În condițiile diabetului, acest raport se schimbă spre sinteza superoxidului [25, 26].
O cantitate crescută de specii reactive de oxigen (în special superoxid de anioni) cauzează o perturbare a sintezei și a activității oxidului nitric, principala substanță anti-aterogenă a endoteliului. Anionul superoxid se combină cu NO, formând un oxidant puternic - peroxiditrit (ONOO-), ca urmare a căruia oxidul nitric își pierde activitatea biologică și proprietățile antiproliferative. Peroxynitritul dăunează celulelor prin proteine ​​de nitrare. Nitrarea suprimă performanța canalelor de potasiu, care sunt responsabile pentru vasorelaxare. Peroxynitritul poate deteriora ADN-ul.
Dăunarea ADN este un stimulent obligatoriu pentru activarea enzimei nucleare poli (ADP - riboză) - polimerază (PARP) [27]. Această polimerază depletes concentrației intracelulare a NAD +, scăderea nivelului de glicoliza, încetinirea transportului de electroni și formarea de ATP, blochează activitatea gliceraldehid 3-fosfat dehidrogenaza GAPDH, ceea ce duce la disfunctii endoteliale si dezvoltarea complicațiilor diabetice.
De asemenea, pe fondul stresului oxidativ, există o scădere a sintezei oxidului nitric ca urmare a disocierii eNOS. În condiții fiziologice, eNOS există ca dimer și produce NO. Pentru sinteza oxidului nitric, este necesară acțiunea unui cofactor, tetrahidrobiopterina BH4, cu lipsa acestei substanțe, acțiunea enzimei este mutată spre sinteza superoxidului. Peroxinitritul oxidează tetrahidrobiopterina, ceea ce duce la disocierea eNOS și producerea de superoxid de anioni în loc de oxid nitric.
Formarea excesivă a radicalilor de superoxid și hidroxil inițiază oxidarea LDL. Se crede că lipoproteinele supuse glicoxidării dobândesc un potențial aterogen mai mare. Oxigenul modificat cu LDL poate, datorită toxicității sale, să deterioreze mucoasa endotelială a arterelor și să se acumuleze în spațiul subendotelial. LDL aterogen în spațiul subendotelial dobândește capacitatea de a secrete compuși biologic activi (factori de creștere, chemotoxine, mitogeni), care stimulează migrarea mediilor și intimiei celulelor musculare netede și fibroblaste, proliferarea și sinteza țesutului conjunctiv.
Trebuie subliniat faptul că LDL modificat cu peroxid inactivază și inhibă formarea de NO [28], poate modifica structura ADN-ului și poate provoca un efect citotoxic, ca urmare a procesării proceselor regenerative-proliferative în celulele endoteliale și formarea unei stări pro-aterogene. Ca urmare a acțiunii ROS, apare expresia moleculelor de adeziune ICAM - 1, VCAM - 1. Aceasta conduce la aderarea monocitelor, limfocitelor la peretele endotelial și pentru a facilita penetrarea monocitelor, lipidelor și trombocitelor aglomerate de lipide în spațiul subendotelial. Lipidele se acumulează în peretele vascular, proliferarea și migrarea intimă a arterelor celulelor musculare netede și sporesc producția de colagen și elastină, dezvoltarea microagregatelor de trombocite, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea aterosclerozei și a trombozei.
Este interesant de notat că nu numai hiperglicemia constantă contribuie la formarea stresului oxidativ și a disfuncției endoteliale - fluctuațiile nivelurilor de glucoză observate la pacienții cu diabet sunt mai periculoase. Subiectul studiului a fost cultura celulelor endoteliale ale venei ombilicale. După incubarea într-o soluție de glucoză de 20 mmol / l, nivelul de nitrotirozină (marker al stresului oxidativ), moleculele de adeziune intercelulară ICAM-1, adeziunea intravasculară a VCAM-1, E-selectinei, interleukinei 6 și 8 -hidroxideoxiganozinei cu incubare cu o soluție de glucoză 5 mmol / l. Mai mult, o creștere variabilă a glicemiei de la 5 la 20 mmol / l a condus la o creștere semnificativ mai mare a acestor indicatori. În plus, hiperglicemia intermitentă crește nivelul apoptozei celulare și stimulează exprimarea caspazei-3 (proteină pro-optică), care reduce bcl-2 (proteina anti-apoptică). Aceste efecte au fost eliminate prin adăugarea superoxid dismutazei sau printr-un inhibitor al transportului de electroni mitocondriali [29].
Disfuncție mitocondrială
ca o cauză a disfuncției
endoteliu
Recent, un mecanism nou a fost discutat în literatura de specialitate, care poate explica multe aspecte ale disfuncției endoteliale. Discursul este despre disfuncția mitocondrială, care este una dintre cauzele stresului oxidativ crescut și activarea PKC în condiții de diabet.
Mitochondria este implicată nu numai în formarea ATP, ci și în transmiterea semnalelor intercelulare prin producerea ROS [30,31]. Practic, tot oxigenul consumat de mitocondriu duce la producerea de ATP, dar 1-2% este transformat în anion de superoxid în doze fiziologice. Este interesant de observat că peroxidul de hidrogen în cantități fiziologice, formate în mitocondrii, este implicat în vasodilatația dependentă de endoteliu ca răspuns la stresul de forfecare. Formele reactive de oxigen sunt implicate în transmiterea semnalelor intercelulare, dar o creștere a cantității de ROS în diabet duce la consecințe patologice.
Formarea noilor mitocondri (biogeneza) este reglementată de activatorul peroxizomal al receptorului PGC - 1a și factorul respirator nuclear NRF - 1. Este important ca acest proces să depindă de bioactivitate eNOS și NO [32]. În timpul ciclului scurt de viață, mitocondriile suferă anumite modificări: faza de fuziune cu formarea de rețele urmează faza de divizare cu formarea mitocondriilor mici individuale. Echilibrul dintre aceste procese se numește dinamică mitocondrială. Până la sfârșitul ciclului de viață al mitocondriilor, mitocondriile fiice disfuncționale, care conțin elemente celulare deteriorate, sunt îndepărtate prin înmuiere, apoi această mitocondrie este eliminată din celulă prin autofagocitoză.
Astfel, divizarea (înmugurire) poate fi considerată ca un proces adaptiv care se pregătește să elimine componentele deteriorate ale mitocondriilor. În starea patologică, există o deplasare spre scindarea mitocondrială și inhibarea autophagocytosis, ceea ce duce la o scădere a rețelelor mitocondriale și acumularea de mitocondriile disfuncționale în celulă. Aceste mitocondriile disfuncționale tind să formeze un număr crescut de specii reactive de oxigen și să contribuie la întreruperea formării ATP [33].
Când diabetul este o încălcare a biogenezei mitocondriale, se înregistrează o scădere a masei și o creștere a mitocondriilor disfuncționale, autofagocitoza fiind perturbată, toate acestea conducând la disfuncții ale mitocondriilor. Reducerea oxidării acizilor grași liberi în mitocondrii și / sau reducerea masei mitocondriale poate contribui la creșterea concentrației DAG de diacilglicerol și la activarea protein kinazei C cu toate consecințele care decurg din aceasta. Creșterea concentrației de glucoză conduce la o creștere a potențialului membranei mitocondriale și la creșterea producției de radicali liberi. Radicalii liberi produsi de ADN-ul mitocondrial afectează mitocondriile, ceea ce sporește disfuncția mitocondrială. Studiile recente au demonstrat legătura dintre disfuncția endotelială, biogeneza mitocondrială afectată și creșterea producției de radicali liberi în arteriolele pacienților diabetici comparativ cu cei sănătoși [34].
tratament
Pe baza celor de mai sus, este evident că terapia patogenetică a complicațiilor diabetului zaharat este terapia antioxidantă. Mai mult, utilizarea antioxidanților în modelele animale și-a demonstrat efectul pozitiv asupra reducerii apoptozei și conservării masei celulelor β ale pancreasului. Cu toate acestea, în ciuda faptului că în experimente, utilizarea unor doze mari de antioxidanți vitaminici (C, E) și antioxidanți puternici NAC (N-acetil-L-cisteină) și aminoguanidină și-a demonstrat eficacitatea în prevenirea stresului oxidativ. nu a reușit. Cercetarea modernă în acest domeniu a permis dezvoltarea unor antioxidanți fundamental noi (mimetice superoxid dismutază, catalaze, blocante ale protein kinazei C), care pot deschide o nouă eră în tratamentul și prevenirea diabetului zaharat.
Evident, terapia antioxidantă nu este primară, dar poate fi o terapie adjuvantă utilă tratamentului tradițional cu medicamente care scad nivelul de zahăr. Având în vedere faptul că toți agenții hipoglicemici moderni au aproape același eficiente în reducerea HbA1c (aproximativ 1-1,5%), este necesar retetele care au proprietăți suplimentare care influențează stresul oxidativ, imbunatateste functia endoteliale si inhiba dezvoltarea complicatiilor cardiovasculare. Unul dintre aceste medicamente este gliclazida MB (Diabeton MB) - un medicament de sulfoniluree de a doua generație, care are o structură unică.
Studiile in vitro au arătat că gliclazida poate acționa ca o capcană de radicali liberi [35]. Jennings și colab. (2000), în studiul lor de șase luni, au constatat că pacienții tratați cu gliclazid au avut o concentrație mai scăzută de lipide modificate cu peroxid, un nivel mai ridicat de superoxid dismutază și o scădere a agregării plachetare, comparativ cu pacienții care au primit glibenclamidă. În același timp, nivelul hemoglobinei glicate a fost același în cele două grupe de terapie, ceea ce confirmă independența acestor efecte de efectul hipoglicemic al medicamentelor [36].
. In 2000 g BREIN gliclazidă a efectuat un studiu în două direcții: în vigoare vitro a fost evaluată 1 micromol gliclazida, glibenclamida, glimepirida, glipizida si tolbutamina activitatii antioxidante plasmatic total (OAKP) asupra oxidării LDL, in vivo, efectul antioxidant a fost evaluat gliclazida 10 luni un studiu care a implicat 44 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2. Rezultatele obținute in vitro au arătat o creștere a timpului de întârziere, care corespunde rezistenței LDL la oxidare pe fundalul acțiunii gliclazidei, alte medicamente din grupul sulfoniluree nu au afectat acest indicator. Rezultate similare au fost obținute în legătură cu OAKP, numai gliclazida a crescut potențialul antioxidant din plasmă (de la 1,09 ± 0,11 la 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 Tragedia și optimismul pacienților cu zahăr.

Nu sunt perceptibile prea multe boli, a căror stabilire este dezghețată.

Osteoporoza este o boală scheletică caracterizată printr-o scădere a rezistenței osoase.

Complicațiile diabetului zaharat: tratament, prevenire. Complicații târzii

Diabetul zaharat este o patologie, esența căreia este eșecul tuturor tipurilor de procese metabolice, în special metabolismul carbohidraților. Această boală apare cronic și nu a fost încă complet vindecată, dar este posibilă controlul acestei stări patologice a corpului. Această boală afectează întreaga viață a pacientului: el trebuie să-și monitorizeze constant dieta, activitatea fizică și igiena. Apariția oricărei tulburări sau stări intestinale reci și banale necesită consultări imediate cu endocrinologul și terapia de corecție. În plus, este necesar să se monitorizeze în mod constant nivelul de glucoză din sânge (normală 4,6-6,6 mmol / l) și hemoglobină glicozilată (sub 8%).

Un astfel de ritm al vieții și o atitudine pretențioasă față de propriul corp nu este potrivit pentru toată lumea, prin urmare, mulți diabetici cred că este mult mai important să se "simtă ca o persoană normală", limitându-vă doar puțin decât să faceți concesii patologiei. Cu toate acestea, în contrast cu această „opinie“ Vreau doar să vă reamintesc că revizuirea cardinală obiceiurile, injectii regulate de insulina si dieta „prost gust“ de viață - un rezultat mult mai bun decât prezența constantă a ulcere non-vindecare, insuficienta renala sau pierderea vederii, care, într-un fel sau altul, forțat să pacient să adere la regimul și regulile de nutriție, să utilizeze medicamentele necesare, dar cu această abordare a tratamentului, starea de sănătate a pacientului va fi mult mai gravă.

Sprijinirea hemoglobinei glicate și a glucozei la nivelul adecvat înseamnă că diabetul este tradus în categoria bolilor la care se aplică rezumatul "cu un mod particular de viață". Chiar și după 15 ani, un astfel de diabet nu va fi complicat de o serie de leziuni ale organelor interne, rinichilor, sistemului nervos și a pielii, în timp ce persoana va păstra capacitatea de a merge, de a vedea bine, de a gândi rezonabil și de a nu număra fiecare mililitru de urină excretată de organism.

Mecanismul de apariție a complicațiilor

În diabet, acea parte a glucozei, care trebuie să pătrundă în celulele țesuturilor grase și musculare, care reprezintă 2/3 din numărul total de celule din organism, rămâne în sânge. Cu niveluri constant ridicate de glucoză fără schimbări rapide, având capacitatea de a crea condiții hiperosmolaritatea (când lichidul iese din țesut și este conectat la sânge, astfel vasele deversoare), duce la distrugerea și deteriorarea pereților vaselor și organele care sunt furnizate cu astfel de „dilua“ sânge. Cu un astfel de curs dezvolta consecințe târzii. Dacă insulina lipsește brusc, începerea dezvoltării complicațiilor acute. Astfel de complicații necesită tratament de urgență, fără de care există riscul de deces.

Odată cu dezvoltarea diabetului de tip 1, organismul nu produce insulină suficientă. Dacă deficiența hormonului rezultat nu este echilibrată prin injecții, complicațiile încep să se dezvolte rapid și reduc semnificativ speranța de viață a persoanei.

Diabetul de tip 2 diferă de primul prin faptul că insulina proprie este produsă de organism, dar celulele nu sunt capabile să răspundă în mod adecvat la acesta. În astfel de cazuri, tratamentul se efectuează cu ajutorul comprimatelor care afectează celulele țesuturilor, ca și cum ar indica le insulină, ca rezultat, metabolismul este normalizat atâta timp cât medicamentul este eficient.

Complicațiile acute în cel de-al doilea tip de diabet zaharat se dezvoltă mult mai puțin frecvent. Cel mai adesea se întâmplă ca o persoană să învețe despre prezența acestei boli insidioase nu prin simptome bine-cunoscute - sete sau vizite frecvente la toaletă (datorită consumului de exces de apă), dar când încep să apară complicații târzii.

Diabetul zaharat de tipul celui de-al doilea se distinge, de asemenea, prin faptul că organismul nu este susceptibil doar la insulina propriilor secreții, în timp ce injectarea unui hormon conduce la normalizarea metabolismului. Prin urmare, merită să ne amintim că, dacă medicamentele care scad glucoza și o dietă specială nu sunt capabile să mențină nivelul de zahăr în limita a 7 mmol / l, este mai bine să ridice doza necesară de insulină injectată împreună cu medicul și să o prăjească în mod constant decât să reducă semnificativ durata vieții proprii calitatea prin obstinație banală. Evident, un astfel de tratament poate fi prescris numai de un endocrinolog competent, care este convins preliminar că dieta nu are efectul dorit și nu este pur și simplu ignorată.

Complicații acute

Acest termen descrie acele condiții care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau creșterii semnificative a nivelului de glucoză din sânge. Pentru a evita moartea, astfel de condiții trebuie eliminate imediat. Complicațiile condiționate acute se împart în:

coma hipoglicemică - scăderea nivelului zahărului din sânge.

hipoglicemie

Este cea mai periculoasă condiție care necesită o eliminare imediată, deoarece în absența pe termen lung a glucozei în cantități suficiente, celulele creierului încep să moară, ducând la necroza țesutului cerebral.

Cel mai adesea, dezvoltarea acestei complicații acute apare ca urmare a:

luând un pacient diabetic o băutură care conține alcool;

expunerea pacientului la efort fizic sever, inclusiv naștere;

dacă o persoană a uitat sau nu a vrut să mănânce după administrarea de insulină sau după ce a luat masa, a avut loc vărsături;

supradozajul cu insulină (de exemplu, dacă doza de insulină a fost calculată la o scară de 100 de puncte și introducerea a fost efectuată cu o seringă cu un marcaj de 40 de unități, doza a fost de 2,5 ori mai mare decât este necesar) sau comprimate care conțin zahăr;

doza de insulină nu a fost ajustată în timp ce luați medicamente suplimentare care pot reduce nivelurile de glucoză: antibioticele de tetraciclină și fluorochinolonă (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamina B2, acid salicilic, litiu, calciu, betablocante (Corvitol), "Metoprolol", "Anaprilin").

Cel mai adesea, hipoglicemia apare în primul trimestru de sarcină, imediat după naștere, când insuficiența renală apare în prezența bolii renale, în cazul unei combinații de diabet zaharat și insuficiență suprarenală cu o stare hipotiroidică, în contextul exacerbării hepatozei cronice sau a hepatitei. Persoanele care suferă de diabet zaharat tip 1 trebuie să fie conștiente în mod clar de simptomele hipoglicemiei, pentru a se ajuta urgent prin administrarea unei doze de carbohidrați rapidi digerabili și simpli (miere, zahăr, bomboane). În caz contrar, fără a face acest lucru, fiind conștienți, tulburările de conștiință se dezvoltă în mod dramatic, până când se încadrează într-o comă, din care o persoană trebuie retrasă cel târziu cu 20 de minute înainte de moartea cortexului cerebral, deoarece este foarte sensibil la absența glucozei una dintre principalele substanțe energetice.

Această condiție este foarte periculoasă, astfel încât toți lucrătorii din domeniul sănătății în timpul formării să asimileze aceste informații. Atunci când se constată că o persoană este inconștientă, fără glucometru sau martori la dispoziție, care ar putea clarifica motivele unei persoane de a cădea într-o comă, prezența bolilor etc., primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să introduceți în vena o soluție concentrată de glucoză.

Hipoglicemia începe cu apariția:

În cazul în care scăderea nivelului de glucoză a avut loc în timpul somnului, persoana începe să aibă un coșmar, se tremură, mumble confuzie, țipete. Dacă o astfel de persoană nu este trezită și nu i se permite să bea o soluție dulce pentru el, el va adormi treptat mai adânc, înainte de a se arunca într-o comă.

Când se măsoară glucoza din sânge cu ajutorul unui glucometru, acesta va prezenta o scădere a concentrației sub 3 mmol / l (persoanele care suferă de diabet de multă vreme pot simți simptomele hipoglicemiei chiar și la valori normale de 4,5-3,8 mmol / l). Trebuie remarcat faptul că schimbarea unei etape în alta se întâmplă foarte repede, deci trebuie să înțelegeți situația în 5-10 minute. Cea mai bună soluție este să vă numiți terapeut, endocrinolog sau expeditor de ambulanță, ca o ultimă soluție.

Dacă nu beți apă dulce în această etapă, nu mâncați carbohidrați dulci (amintiți-vă că fructele dulci nu sunt potrivite deoarece conțin fructoză, nu glucoză) sub formă de bomboane, zahăr sau glucoză (vândute în farmacii sub formă de tablete sau pulbere), se dezvoltă următoarea etapă a complicațiilor, la care este mult mai dificil de asistat:

plângerile de o bătăi puternice ale inimii, în timp ce palparea pulsului, crește și el;

plângerile privind apariția "muștei" sau "ceții" înaintea ochilor, viziune dublă;

excesul de letargie sau agresivitate.

Această etapă este foarte scurtă. Cu toate acestea, rudele sunt în continuare în măsură să asiste pacientul, forțându-l pe acesta din urmă să bea apă dulce. Dar este necesar să se toarnă soluția numai atunci când contactul cu pacientul nu a fost încă pierdut și probabilitatea de înghițire este mai mare decât probabilitatea de sufocare. Din cauza riscului ca organismele străine să intre în tractul respirator și nu este recomandat să se utilizeze zahăr sau dulciuri în astfel de cazuri, este mai bine să se dizolve carbohidrații într-o cantitate mică de apă.

pielea este acoperită cu sudoare lipicioasă, rece, palidă;

O astfel de stare este "supusă" cuppingului numai de către lucrătorii ambulanți sau alți lucrători din domeniul sănătății cu 4-5 fiole la îndemână cu soluție de glucoză de 40%. O injecție trebuie făcută în venă, fiind disponibile numai 30 de minute pentru a oferi astfel de asistență. Dacă în timpul alocat injecția nu se face sau cantitatea de glucoză nu este suficientă pentru a crește nivelul zahărului până la limitele inferioare ale normei, există posibilitatea ca personalitatea persoanei să se schimbe de la dezorientare constantă și deficiență la starea vegetativă. În cazul absenței complete a asistenței în termen de două ore de la apariția comăi, probabilitatea de deces este foarte mare. Motivul pentru acest rezultat este foamea energetică, ceea ce duce la hemoragii și umflarea celulelor creierului.

Este necesar să se înceapă tratamentul hipoglicemiei acasă sau în locul în care pacientul a simțit primele simptome ale scăderii nivelului de glucoză. Ei continuă terapia în transportul de ambulanță și ajung în unitatea de terapie intensivă a celui mai apropiat spital (este necesar un departament de endocrinologie). Este foarte periculos să refuzați spitalizarea, deoarece, după hipoglicemie, pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui medic, de asemenea trebuie să revizuiți și să ajustați doza de insulină.

Dacă o persoană este bolnavă de diabet, aceasta nu înseamnă că exercițiul este contraindicat. Pur și simplu au sarcina de a mări doza de carbohidrați consumați cu aproximativ 1-2 unități de pâine, aceleași manipulări fiind necesare și după antrenament. Dacă pacientul planifică, de exemplu, o excursie sau un transfer de mobilier, care va dura mai mult de 2 ore, trebuie să reduceți doza de insulină "scurtă" cu ¼ sau ½. În astfel de situații, trebuie, de asemenea, să monitorizați în timp util nivelul glucozei din sânge folosind un glucometru.

Cina diabetică trebuie să conțină proteine. Aceste substanțe au capacitatea de a transforma glucoza pentru o lungă perioadă de timp, asigurând astfel o noapte "pașnică" fără hipoglicemie.

Alcoolul este inamicul diabeticilor. Doza maximă admisă pe zi este de 50-75 grame.

Starea hiperglicemică

Aici există trei tipuri de com și prekomatoznyh state:

Toate complicațiile acute menționate mai sus se dezvoltă pe fondul creșterii nivelului de glucoză. Tratamentul are loc în spital, cel mai adesea în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă.

Este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat de primul tip. Se dezvoltă de obicei:

după auto-anularea medicamentelor prescrise de un medic;

după o perioadă lungă de timp între administrarea comprimatelor de scădere a zahărului sau a insulinei, se întâmplă de obicei cu vărsături și greață, febră și lipsa apetitului;

cu exacerbarea bolii cronice (oricine);

insuficientă dozare a insulinei;

dezvoltarea bolilor inflamatorii acute, mai ales dacă sunt cauzate de un agent infecțios;

luând agenți de scădere a glicemiei sau insulină după ultima dată de expirare;

în șoc (datorită alergiilor, anafilaxiei, pierderii de sânge, pierderii de lichide, dezintegrării în masă a microorganismelor după administrarea unui antibiotic);

orice intervenție chirurgicală, în special de urgență;

Cu o deficiență drastică de insulină, glucoza nu intră în celule și începe să se acumuleze în sânge. Acest lucru duce la foametea energiei, care în sine este un stres pentru organism. Ca răspuns la acest stres, începe să se introducă "hormonii de stres" (glucagon, cortizol, adrenalină) în sânge. Astfel, nivelul de glucoză din sânge crește și mai mult. Volumul părții lichide din sânge crește. Această situație se datorează faptului că glucoza, așa cum sa menționat mai devreme, este o substanță osmotică activă, deci trage apa conținută în celulele sanguine.

Creșterea concentrației de glucoză în sânge, chiar și după creșterea volumului, astfel încât rinichii încep să excreteze acest carbohidrat. Cu toate acestea, ele sunt aranjate astfel încât, împreună cu glucoza, electroliții (calciu, fluor, potasiu, cloruri, sodiu) să fie, de asemenea, excretați în urină, după cum se știe, aceștia din urmă atrag apă pentru ei înșiși. De aceea, corpul suferă de deshidratare, iar creierul și rinichii încep să sufere de aportul inadecvat de sânge. Lipsa de oxigen dă corpului un semnal pentru formarea sporită a acidului lactic, ca urmare a faptului că pH-ul sângelui începe să treacă la partea acidă.

În paralel cu aceasta, organismul trebuie să se asigure de energie, chiar dacă există o mulțime de glucoză, nu poate ajunge la celule. Prin urmare, organismul activează procesul de dezintegrare a grăsimii în țesuturile grase. Una din consecințele furnizării celulelor cu energie "grasă" este eliberarea structurilor de acetonă (cetonă) în sânge. Acestea din urmă oxidează chiar mai mult sângele și au, de asemenea, un efect toxic asupra organelor interne:

asupra sistemului respirator, provocând tulburări în procesul de respirație;

pe tractul digestiv, provocând vărsături și dureri indompecte, care în sine seamănă cu simptomele apendicitei;

tulburări ale ritmului cardiac;

pe creierul provocând depresia conștienței.

Pentru cetoacidoză se caracterizează apa apoasă sub forma a patru etape succesive:

Cetoza. Uscăciunea membranelor mucoase și a pielii, sete severă, creșterea somnolenței și slăbiciunii, apariția durerilor de cap, pierderea apetitului. Volumul de evacuare a urinei crește.

Cetoacidoză. De la pacient poartă acetonă, el devine absent-minded, se întâlnește la întâmplare, literalmente "doarme pe drum". Scăderea tensiunii arteriale, vărsături, tahicardie. Volumul de evacuare a urinei scade.

Precoma. Este foarte dificil să-l trezi pe pacient și este deseori sfâșiat de mase de culoare roșu-maro. Între antecedente de greață, puteți observa o schimbare a ritmului respirator: zgomotos, frecvent. Apare roșeață pe obraji. Când atingi abdomenul, apare o reacție dureroasă.

Coma. Pierderea completă a conștiinței. Pacientul miroase ca acetona, respirația zgomotoasă, obrajii cu o roșie, restul pielii este palid.

Diagnosticul acestei afecțiuni este în măsurile de determinare a nivelului de glucoză din sânge, de asemenea, este de remarcat faptul că o caracteristică caracteristică este prezența corpurilor cetone și a zahărului în urină. Organismele de cetonă pot fi identificate chiar și acasă cu ajutorul unor benzi de testare speciale care sunt scufundate în urină.

Tratamentul se efectuează în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă și implică umplerea deficienței de insulină cu ajutorul unui medicament cu acțiune scurtă, care este injectat continuu într-o venă în microdoză. A doua etapă principală de tratament este de a umple fluidul pierdut cu soluții bogate în ioni, care sunt administrate intravenos.

Această complicație este tipică femeilor și bărbaților mai în vârstă care suferă de diabet zaharat de tip 2. Se dezvoltă ca urmare a acumulării de sodiu și glucoză în sânge - substanțe care provoacă deshidratarea celulară și acumularea de lichid tisular în sânge.

Coma hiperosmolară apare și atunci când o combinație de cauze subiacente cu deshidratare datorată diareei și vărsăturilor datorate infecției intestinale, pierderii de sânge, pancreatitei, colecistitei acute, otrăvirii, diureticelor. În același timp, organismul trebuie să sufere de insuficiență de insulină, care este agravată de hormoni, intervenții și leziuni.

Această condiție are o evoluție treptată în câteva zile sau în mai multe zile. Totul incepe cu semnele crescute de diabet zaharat: pierderea in greutate, cresterea cantitatii de secretie urinara, sete. Există mișcări de mușchi mici, treptat transformându-se în crampe. Apare greață și vărsături, scaunul este deranjat.

În prima zi sau puțin mai târziu, există tulburări ale conștiinței. Inițial, această dezorientare, care treptat devine iluzie și halucinații. Mai târziu, apar semne care seamănă cu encefalita sau accident vascular cerebral: mișcări oculare involuntare, tulburări de vorbire, paralizie. Treptat, persoana devine practic neliniștită, apare o respirație superficială și rapidă, dar mirosul de acetonă este absent.

Tratamentul acestei afecțiuni constă în restabilirea deficienței electroliților și fluidelor și, cel mai important, a insulinei și a stării care a condus la complicația hiperosmolară a diabetului. Terapia este efectuată în unitatea de terapie intensivă.

Această complicație se dezvoltă în majoritatea cazurilor la persoanele care suferă de diabet zaharat de tip 2, mai ales dacă sunt mai în vârstă (peste 50 de ani). Motivul este o creștere a conținutului de acid lactic în sânge. Această afecțiune are loc pe fundalul patologiilor plămânilor și al sistemului cardiovascular, în care organismul dezvoltă înfometarea de oxigen a țesuturilor, care apare cronic.

Această complicație se manifestă ca o formă de decompensare a diabetului zaharat:

o creștere a cantității de urină;

oboseală și slăbiciune;

Este posibil să se suspecteze dezvoltarea acidozei lactice datorată apariției durerii musculare, care este provocată de acumularea de acid lactic în celulele musculare.

Mai mult, rapid (dar nu la fel de rapid ca hipoglicemia) apare o încălcare a stării:

scăderea tensiunii arteriale;

tulburări de ritm cardiac;

modificarea ritmului respirator;

Această afecțiune poate duce la moartea subită de la insuficiența cardiacă sau stopul respirator, deci este necesară o spitalizare imediată.

Diagnosticul și tratamentul afecțiunilor patologice

Diferențierea acestui tip de comă hiperglicemică este posibilă numai în spital și, în același timp, diagnosticarea pacientului primește asistență de urgență sub formă de: administrarea de insulină și soluții care conțin electroliți și lichid, se adaugă o cantitate verificată de soluție de sodă (pentru alcalinizarea sângelui, menținerea activității cardiace.

Complicații târzii

Aceste consecințe agravează foarte mult calitatea vieții, dar ele acționează treptat, dezvoltându-se foarte încet.

Printre complicațiile cronice, este obișnuit să se facă distincția între două mari grupuri de patologii:

Deteriorarea structurilor sistemului nervos central.

Deteriorarea vaselor care alimentează diferite organe.

De obicei, astfel de complicații apar după 20 de ani sau mai mult de la debutul diabetului. Dacă un nivel ridicat de glucoză persistă în sânge pentru o lungă perioadă de timp, complicațiile târzii pot să apară mult mai devreme.

angiopatie

Acest nume are complicații vasculare și este împărțit în micro- și macroangiopatii. Principalul rol în dezvoltarea lor este jucat de o concentrație crescută de glucoză în sânge.

microangiopatie

Înfrângerea vaselor mici (venule, arteriole și capilare), care asigură schimbul de nutrienți și oxigen numit microangiopatii. În acest grup de complicații, sunt izolate retinopatia (deteriorarea sistemului vascular al retinei) și nefropatia (afectarea vaselor renale).

retinopatiei

Această complicație este mai puțin sau mai pronunțată pentru toți pacienții care suferă de diabet și, ca rezultat, duce la afectarea funcției vizuale. Retinopatia diabetică mai des decât alte efecte tardive ale diabetului duce la dizabilitatea pacientului, înlăturând complet o persoană din vedere. Potrivit statisticilor, pentru fiecare persoană nevăzută care și-a pierdut vederea din alte motive, 25 de orbi cad în orbire din cauza retinopatiei.

Cu o creștere prelungită a concentrației de glucoză în vasele care alimentează retina, se produce îngustarea acestora. În același timp, capilarele încearcă să compenseze starea existentă, prin urmare apar proeminențe sacuculare locale, prin care sângele încearcă să schimbe substanțele necesare cu retina. Acest lucru se întâmplă destul de prost, astfel încât retina suferă de o lipsă de oxigen. Astfel de "înfometare" duce la acumularea de săruri de calciu, precum și a lipidelor, în loc să se formeze sigiliile și cicatricile. Când un astfel de proces merge prea departe, retina poate exfolia, ducând la orbire completă. De asemenea, orbirea poate fi provocată de glaucom și hemoragii masive în vitro.

Această boală se manifestă printr-o scădere treptată a acuității vizuale, o scădere a câmpului vizual (este greu de văzut pe laturi). Este mai bine ca o astfel de afecțiune să fie detectată într-o fază incipientă, deci este recomandabil să se supună examinării de către oftalmolog, un studiu al vaselor retiniene, o ecografie a ochiului la fiecare șase luni sau un an.

O complicație apare la ¾ din toți diabetici și constă într-o leziune specifică a sistemului excretor, și anume rinichii. Ca urmare, pacientul dezvoltă insuficiență renală cronică. Din această complicație, în cele mai multe cazuri mor oameni care au diabet zaharat de tip 1.

Primele semne de afectare a rinichiului sunt indicații specifice în analiza urinei, care poate fi detectată încă de la 5-10 ani de la diagnosticarea bolii.

Dezvoltarea nefropatiei implică 3 etape:

Microalbuminuria. Sensibilitățile subiective sunt absente, poate să apară o ușoară creștere a tensiunii arteriale. În analiza urinei colectate pe zi, metodele imunoturbidimetrice, radioimmuno și enzimatice, determinate de prezența albuminei.

Proteinurie. Această etapă este asociată cu pierderi mari de proteine ​​în urină. Deficitul acestei substanțe, care a păstrat anterior lichidul în vase, duce la eliberarea sa în țesut. Astfel, umflarea începe să se dezvolte, mai ales pe față. În plus, 60-80% dintre pacienți prezintă o creștere a tensiunii arteriale.

Insuficiență renală cronică. Cantitatea de urină scade, pielea devine o umbră palidă, devine uscată, tensiunea arterială crește. Există episoade frecvente de greață cu vărsături, în plus, și conștiința suferă, ca urmare a faptului că o persoană devine mai puțin critică și orientată.

Acest nume are o condiție în care, datorită efectului diabetului zaharat, plachetele aterosclerotice încep să se formeze în vasele mari. Astfel, există o leziune a vaselor de sânge care furnizează sânge inimii (care duce la infarct miocardic și angina), stomac (tromboză mezenterică), creier (dezvoltarea encefalopatiei și accident vascular cerebral suplimentar), extremitățile inferioare (cauzează gangrena).

Encefalopatia diabetică se manifestă prin creșterea slăbiciunii și scăderea capacității de muncă, stoarcerea durerilor de cap, afectarea memoriei, atenția și gândirea și schimbările de dispoziție.

Macroangiopatia extremităților inferioare sa manifestat inițial prin dificultatea mișcării picioarelor dimineața, ceea ce conduce, în continuare, la oboseală crescută a mușchilor de la nivelul extremităților inferioare, transpirație excesivă și răceală la nivelul picioarelor. După aceea, picioarele încep să devină foarte reci, amorțite, suprafața plăcilor de unghii devine albicioasă, plictisitoare. Debutul următorului stadiu duce la lamea forțată, deoarece devine dureroasă ca o persoană să-și părăsească picioarele. Ultima etapa a complicatiei este dezvoltarea de gangrena a piciorului, degetelor, picioarelor.

În prezența tulburărilor de aprovizionare cu sânge a picioarelor, prezența ulcerului trofic cronic la nivelul pielii se dezvoltă într-o măsură mai puțin pronunțată.

Afectarea sistemului nervos

Patologia, în care există daune asupra ariilor periferice și ale sistemului nervos central - neuropatiei diabetice. Acesta este unul dintre factorii în dezvoltarea unei astfel de complicații periculoase a diabetului zaharat ca picior diabetic. Destul de des, un picior diabetic forțează o amputare a piciorului sau a picioarelor.

Nu există o explicație clară pentru apariția neuropatiei diabetice. Unii experți consideră că, datorită creșterii nivelului de glucoză din sânge, apare umflarea țesutului piciorului. Aceasta din urmă cauzează deteriorarea fibrelor nervoase. Alți experți sunt de părere că alimentarea insuficientă a terminalelor nervoase datorită leziunilor vasculare este cauza înfrângerii lor.

Această complicație se poate manifesta în moduri diferite, iar manifestările depind de tipul de complicație:

Forma pielii se manifestă prin deteriorarea extensivă a glandelor sudoripare, ceea ce duce la uscarea pielii.

Forma urogenitală se dezvoltă atunci când ramurile nervoase din plexul sacral sunt deteriorate. Aceasta se manifestă ca o încălcare a coezivității vezicii urinare și a ureterelor, femeile dezvoltă uscăciunea vaginală, bărbații au înrăutățit ejacularea și erecția.

Forma gastrointestinală manifestă o încălcare a procesului de trecere a alimentelor în stomac, încetinirea sau accelerarea motilității stomacului, care provoacă deteriorarea procesării alimentelor. Există o alternanță de constipație și diaree.

Forma cardiovasculară se caracterizează prin tahicardie în repaus, ceea ce conduce la o capacitate scăzută de a se adapta exercițiilor fizice.

Sensibilitatea neuropatiei provoacă o perturbare a sensibilității, un sentiment de răceală, în special a membrelor inferioare. Pe măsură ce starea progresează, simptomele se îndreaptă către brațe, abdomen și piept. Datorită încălcării sensibilității la durere, o persoană poate să nu observe răni pe piele, este deosebit de periculoasă, deoarece în cazul diabetului, pielea nu se vindecă bine și, adesea, se suprapune.

Neuropatia este o complicație foarte periculoasă, deoarece o încălcare a abilității de a recunoaște semnalele organismului duce la o deteriorare a capacității de a detecta apariția hipoglicemiei.

Sindromul mâinii și piciorului diabetic

Acest sindrom este caracterizat printr-o combinație de leziuni ale oaselor și articulațiilor, țesuturi moi, vase de piele și nervi periferici. Se dezvoltă în 30-80% dintre cei care suferă de diabet și se poate manifesta în moduri complet diferite, în funcție de forma sindromului.

Forma neuropata

Se dezvoltă la 60-70% dintre pacienții care suferă de picior diabetic și apare ca urmare a deteriorării nervilor, care sunt responsabili pentru transmiterea impulsurilor către țesuturile mâinii și piciorului.

Simptomul principal este o îngroșare a pielii în locuri cu încărcătură crescută (în majoritatea cazurilor, aceasta este suprafața tălpii dintre degete), după care apare inflamarea pe piele și ulcerele deschise. Există umflarea piciorului, devine fierbinte la atingere, afectează de asemenea articulațiile și oasele piciorului, din cauza căruia apar fracturi spontane. În același timp, nu numai ulcerele, ci chiar și fracturile nu pot fi însoțite de durere, din cauza unei încălcări a conducerii impulsurilor nervoase.

Forma ischemică

Cauza acestei complicații este o încălcare a fluxului sanguin prin vasele mari care asigură nutriția piciorului. În acest caz, pielea piciorului devine tentă palidă sau albăstrui, devine frig la atingere. Ulcerele se formează pe suprafața marginală și pe vârful degetelor, care provoacă durere.

Complicații târzii care sunt specifice diferitelor forme de diabet zaharat