Ftiziologie Notebook - Tuberculoza

Analize

Tot ce vrei să știi despre tuberculoză

Diabetul la pacienții cu tuberculoză

Problema diabetului are o importanță deosebită pentru ftiziologie. Acest lucru se datorează faptului că pacienții care suferă de diabet zaharat, suferă de tuberculoză pulmonară de 5-10 ori mai des decât să nu se îmbolnăvească cu ei.

Bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani sunt bolnavi în principal. Tuberculoza la majoritatea pacienților cu diabet zaharat se dezvoltă ca formă de tuberculoză secundară datorită reactivării modificărilor reziduale post-tuberculozei la nivelul plămânilor și a ganglionilor limfatici intrathoracici.

Onset și desigur severe de tuberculoză pulmonară promovează schimbări cauzate de diabet: a redus activitatea fagocitară a leucocitelor și alte anomalii în starea imunologică a unui pacient, acidoza tisulară, glucide alterată, grăsimi, proteine și metabolismul mineral, modificările corpului în reactivitate.

Odată cu dezvoltarea tuberculozei la acești pacienți, probabilitatea de reacții necrozante exudative în plămâni, degradarea timpurie și contaminarea bronhogenică sunt mai mari.

Datorită labilității diabetului zaharat, compensării necorespunzătoare a proceselor metabolice depreciate, chiar și cu tratamentul eficient al tuberculozei, există încă o tendință la exacerbări și recăderi.

Descriind întreaga caracteristică în curs de tuberculoză diabet zaharat, trebuie subliniat faptul că manifestările clinice și severitatea simptomelor depinde de multe ori nu numai de gravitatea diabetului în sine, ci pe gradul de compensare a unor boli endocrine. Cu o bună compensare, formele limitate ale procesului sunt mai frecvente și, invers, tuberculoza, care sa dezvoltat pe fondul diabetului decompensat, are de obicei o reacție pronunțată exudativ-necrotică.

În prezent, pacienții cu diabet zaharat sunt mai susceptibili de a avea tuberculoză infiltrativă, fibro-cavernoasă și leziuni limitate sub formă de tuberculom pulmonar. Cursul progresiv se găsește numai în cazurile de diabet zaharat inactivat, precum și în cazurile de tuberculoză târzie detectate la acești pacienți.

Formele limitate de tuberculoză pulmonară la pacienții diabetici sunt șterse. Slăbiciunea, pierderea apetitului, transpirația, febra scăzută sunt adesea considerate ca agravarea cursului diabetului. Primele semne ale adăugării de tuberculoză pulmonară pot fi fenomenul de decompensare a metabolismului carbohidraților (tuberculoza activă crește necesarul de insulină).

Poziționarea în lobul inferior a modificărilor tuberculoase și cavitățile multiple de dezintegrare ar trebui să provoace suspiciunea prezenței diabetului zaharat. Imaginea clinică a tuberculozei pulmonare depinde, de asemenea, de secvența de dezvoltare a diabetului zaharat și a tuberculozei.

Tuberculoza, care este asociată cu diabetul zaharat, se caracterizează printr-o severitate mai mare a bolii, lungimea zonelor afectate în plămâni, tendința de exacerbare și curs progresiv. În timpul tratamentului se formează schimbări post-tuberculoase.

Diabetul zaharat, care a început înainte de tuberculoză, se caracterizează prin comă mai frecventă, o tendință mai mare de a dezvolta angiopatii diabetice. În analiza sângelui, eozinopeniei, limfopeniei și limfocitei, monocitoză, se observă o deplasare neutrofilă moderată a formulei de sânge în stânga. Astfel, hemograma cel mai adesea corespunde procesului inflamator din plămâni, dar în diabet zaharat sever se poate datora procesului diabetic și complicațiilor acestuia.

Astfel, tuberculoza pulmonară la pacienții cu diabet zaharat se caracterizează printr-o tendință de progresie, care poate fi oprită numai prin terapie complexă pe termen lung în cadrul instituțiilor de TB specializate.

Practica arată că succesul în tratarea tuberculozei este mare numai dacă este compensată pentru tulburările metabolice. Este necesară stabilizarea nivelului glucozei din sânge cu utilizarea simultană a medicamentelor antidiabetice și anti-tuberculozei.

Chimioterapia tuberculozei pulmonare la pacienții cu diabet zaharat este dificilă datorită prezenței multiplelor complicații ale diabetului la acest grup.

Una dintre cele mai vechi și cele mai severe manifestări ale diabetului zaharat, indiferent de tipul acesteia, este microangiopatie diabetică, care este în curs de proces care afectează întregul sistem organism microvasculare determină în mare măsură nivelul și gradul de severitate al pacienților complicațiile sale, mortalitate și invaliditate generalizată. Mecanismul de deteriorare a endoteliului vascular la pacienții cu diabet zaharat este foarte complex și multi-component. Un rol semnificativ în dezvoltarea sa îl joacă mecanismele imune de autoagresiune, o scădere a funcției fagocitare a neutrofilelor.

În acest sens, orice proces inflamator pe fundalul diabetului este atipic, cu o tendință de a cronica procesul, torpilă la terapia convențională.

Intensitatea complicațiilor diabetice microvasculare (retinopatie, nefropatie, neuro- si, ateroscleroza aortica, arterei coronare, periferice și boli cerebrovasculare, insuficiență hepatică, etc.). Toleranta scazuta determina medicamente antituberculoși.

În cazul diabetului zaharat tip I (insulino-dependent), cele mai frecvente complicații sunt nefropatia diabetică, care necesită reducerea la jumătate a dozei de medicamente anti-tuberculoză cu administrare zilnică sau cu regimuri intermitente (de 3 ori pe săptămână).

De droguri de alegere aici este fenazid. Apariția acetonului în urină poate fi primul semn al hepatitei toxice la pacienții cu diabet zaharat și tuberculoză, în special la tineri.

Inflamația tuberculoasă și medicamentele împotriva tuberculozei afectează negativ funcția endocrină a pancreasului și sensibilitatea la insulină a țesuturilor corporale.

În acest sens, în procesul de terapie anti-tuberculoză, nevoia de insulină crește în mod inevitabil: cu diabet zaharat tip I până la 60 U / zi. La pacienții cu diabet zaharat de tip I cu tuberculoză avansată, este prescrisă terapia complexă de scădere a glicemiei cu medicamente orale și insulină.

Datorită prezenței unei componente în dezvoltarea și progresia complicațiilor diabetice târzii, terapia imunostimulatoare este extrem de periculoasă și imprevizibilă în tratamentul diabetului.

Ca imunocorrector, este posibil să se utilizeze polioxidoniu - un imunomodulator intern care restaurează funcția fagocitară a neutrofilelor, precum și proprietăți pronunțate de detoxifiere, antioxidanți și protecția membranei.

Datorită riscului crescut de tuberculoză pulmonară la pacienții cu diabet zaharat, în cadrul examenului clinic, este necesar să se examineze anual pentru tuberculoză. În plus, este, de asemenea, necesar să se desfășoare activități care vizează identificarea diabetului zaharat în tuberculoza respiratorie.

Tuberculoza diabetică: Simptome și tratament

Destul de des, diabetul apare pe fundalul tuberculozei sau tuberculozei, în prezența diabetului zaharat (DM). Cauza principală a bolii diabetice a plămânilor este un sistem imunitar slăbit, rezultând că organismul suferă ușor o infecție cu un bacil tuberculos.

Diabetul și tuberculoza: de ce se dezvoltă ambele boli în același timp?

Motivul dezvoltării simultane a diabetului zaharat și a tuberculozei poate fi următorul:

Imunitate slabă, împotriva căreia se produce infecția. Imunitatea, la rândul său, este redusă datorită dezactivării fagocitelor, leucocitelor și a altor celule.
În cazul diabetului zaharat, corpurile cetone de acetonă se acumulează cel mai adesea în sânge, ceea ce contribuie la cetoacidoză și, ulterior, la acidoză. Astfel, intoxicația și deteriorarea țesuturilor au loc în organele interne. Și aceasta conduce la susceptibilitatea organismului de a se infecta cu bacili tuberculari.
Când procesele metabolice sunt perturbate (carbohidrați, proteine, grăsimi, minerale), există o lipsă de nutrienți în organism, ceea ce duce la acumularea de produse metabolice dăunătoare. Din acest motiv, există o slăbire a funcțiilor de protecție.
Reactivitate redusă. În acest caz, organismul devine incapabil să lupte împotriva agenților patogeni, ca urmare a activării bacilului tuberculic.

Puteți afla despre rezultatele cercetărilor moderne, precum și despre caracteristicile tuberculozei combinate și diabetului zaharat, din videoclip:

Statistici inexorabile

Statisticile arată că persoanele cu diabet zaharat sunt cele mai sensibile la tuberculoză, în plus, bărbați. Incidența diabetului zaharat cu tuberculoză este de 3-12% și o medie de 7-8%.

Dacă diabetul se găsește în TB, cifra este de 0,3-6%. Astfel, devine clar că tuberculoza este asociată cu diabetul zaharat în 80% din cazuri, iar diabetul zaharat la TB - doar 10%. Etiologia rămasă de 10% nu este cunoscută.

Deoarece patogeneza dezvoltării tuberculozei este afectată de gradul de metabolizare a carbohidraților, atunci boala apare cu o frecvență variabilă. Deci, dacă există o formă severă de diabet, atunci TB apare de 15 ori mai des decât persoana obișnuită. Cu severitate moderată - de 2-3 ori mai des. Și cu diabet zaharat slab nu este deloc diferit de infecția non-diabetică.

Formele bolii și caracteristicile

Tuberculoza cu diabet zaharat are 3 forme principale, care diferă în funcție de perioada de apariție a unei anumite boli.

Rata de dezvoltare a tuberculozei în diabet zaharat este direct dependentă de nivelul de compensare prin încălcarea metabolismului carbohidraților. De exemplu, dacă proprietățile de compensare sunt rele, atunci tuberculoza se dezvoltă cât mai rapid posibil, afectând repede țesutul pulmonar într-o formă extinsă.

Diagnosticul simultan al diabetului și al tuberculozei

Cel mai adesea, această formă se găsește în forme ascunse de diabet. Acest tip este mai caracteristic masculului după marca de 40 de ani. Deoarece două patologii conduc, în același timp, la complicații grave. Etiologia este necunoscută.

Dezvoltarea tuberculozei în prezența diabetului zaharat

Se consideră cea mai frecventă apariție a combinării acestor două bolțni. Principalul motiv este considerat a fi un sistem imunitar slăbit și incapacitatea organismului de a rezista la infecții. Acest lucru se aplică în mod special la bacilul de tuberculi. În plus, cu diabetul, organismul nu produce suficient anticorpi împotriva tuberculozei.

În diabetul zaharat, tuberculoza formelor infiltrative și fibroase-cavernoase este cea mai comună. Poate să se manifeste sub formă de tuberculom.

Dacă TB nu a fost detectată în timp util, aceasta conduce la o evoluție severă a bolii, astfel încât tratamentul ambelor boli devine foarte dificil. Faptul este că tuberculoza la diabet zaharat este cel mai adesea asimptomatică, astfel încât pacientul nu poate fi conștient de prezența unei astfel de devieri, iar patologia este detectată deja în etapele ulterioare. Prin urmare, este extrem de important să faci fluorografie cel puțin o dată pe an.

Dezvoltarea diabetului în prezența tuberculozei

Această formă este mult mai puțin comună. În primul rând, echilibrul acido-bazic în organism se schimbă, pacientul trăiește o slăbiciune specială, uscăciunea în gură și setea constantă. Caracteristică - o exacerbare severă a tuberculozei

Simptomele tuberculozei la diabet zaharat

Pentru stadiul inițial de dezvoltare a tuberculozei la diabetici se caracterizează prin fluxul asimptomatic. Cu toate acestea, o atenție deosebită trebuie acordată acestor modificări în organism:

scăderea capacității de muncă;
sentimentul frecvent de slăbiciune;
foamete plictisitoare;
transpirație excesivă.

Mulți diabetici atribuie aceste simptome complicațiilor cursului diabetului, dar acest lucru este în mod fundamental greșit. Cu astfel de simptome, o radiografie trebuie făcută imediat.

Apoi, nivelul glucozei din sânge crește prea mult. Nu există motive pentru o astfel de creștere. Fiecare diabetic știe că zahărul poate crește numai în anumite condiții. De ce crește glucoza? Se pare că pentru creșterea și dezvoltarea bacilului tuberculilor este necesară o cantitate mai mare de insulină. Prin urmare, nu este cheltuit pe arderea zahărului, ci pe creșterea bățurilor.

Simptomele în stadiile ulterioare ale tuberculozei la un diabetic:

Înfrângerea plămânilor în lobii inferiori.
Bufeuri de natură persistentă. Poate să apară dimineața și seara. În după-amiaza, pacientul practic nu tuse.
Când tusea, mucusul și sputa sunt excretați în mod activ, uneori cu impurități în sânge.
Creșterea temperaturii corpului, care nu se depărtează prin nici un mijloc.
Pierderea rapidă în greutate, care nu este tipică pentru diabetici.
Coborând mersul în mișcare. Acest lucru se datorează faptului că, în diabet, pieptul devine gol, iar tuberculoza agravează situația.
Schimbarea frecventă a stării de spirit, până la agresivitate și dezechilibru.

Dacă nu acordați atenție acestor semne la timp și nu vizitați medicul curant, combinația a două astfel de boli periculoase poate fi fatală!

diagnosticare

Cu o imagine clinică neexprimată a diabetului zaharat cu tuberculoză, pacientul este adesea spitalizat cu intoxicație și exacerbarea procesului inflamator într-o formă severă. Aceasta duce la dificultăți în alegerea unei metode de tratament și este plină de moarte. Cu diagnosticarea precoce a bolii este mult mai ușor de tratat în comun.

Pentru a diagnostica diabetul în prezența tuberculozei, pacientul trebuie să treacă testul de laborator corespunzător (sânge, urină).

Dacă există suspiciuni de tuberculoză la diabet, trebuie luate următoarele măsuri diagnostice:

medicul colectează toate informațiile despre simptome, posibilitatea infecției și prezența formei primare de tuberculoză (este posibil ca pacientul să fi avut anterior boala);
medicul efectuează un examen clinic, adică determină starea generală a pacientului, examinează ganglionii limfatici și așa mai departe;
apoi endocrinologul se referă la pacientul unui ftiholog (se implică în diagnosticarea și tratamentul TB);
Specialistul în TB efectuează examinarea prin palpare, percuție și auscultare, prescrie examinarea;
testul de tuberculină, adică testul Mantoux, prin reacția căruia este posibilă judecarea infecției;
fluorografia (radiografia) toracelui în 2 proiecții - lateral și anteroposterior;
tomografia computerizată evidențiază evoluția complicațiilor;
pacientul trebuie să treacă printr-o analiză generală și biochimică a sângelui, a urinei, determinată de creșterea numărului de leucocite, gradul de intoxicare, încălcarea procesului de sinteză a enzimelor etc.
examinarea la laborator a sputei (examinare microscopică și bacteriologică);
dacă este necesar, efectuat traheobronscopie.

Tratament - principalele metode

Tratamentul diabetului în asociere cu TB trebuie să se bazeze pe un echilibru între metodele ambelor boli. Dacă tuberculoza este deschisă sau severă, pacientul este obligatoriu internat.

Toată lumea știe că medicina tradițională a recomandat grăsimea badger pentru tuberculoza pulmonară timp de mai multe decenii. Mulți îl consideră un panaceu pentru această boală. Și este posibil să luați grăsime badger cu diabet zaharat, veți învăța de la video:

Caracteristicile tratamentului medicamentos pentru diabet

În primul rând, diabetici, în special în primul tip de patologie, este necesar să se mărească doza de insulină injectată, deoarece cea mai mare parte se pierde pe un bacil tuberculos. Doza este crescută cu aproximativ zece unități. Acestea sunt distribuite uniform pe parcursul zilei, astfel încât numărul zilnic de injecții trebuie să fie de 5 ori. În acest caz, insulina cu acțiune îndelungată trebuie înlocuită cu un preparat cu acțiune scurtă. În cazul diabetului zaharat de tip 2, doza și frecvența de administrare a comprimatelor de scădere a zahărului este crescută. În unele cazuri, terapia cu insulină prescrisă.

Caracteristici și principii ale terapiei:

Alocarea numărului de dietă 9. Conformitatea acestuia trebuie să fie riguroasă. Se bazează pe creșterea dozei de vitamine și proteine. Este strict interzis să mănânci făină și dulce, excesiv de sărat și grăsime, prăjită și afumată. Ar trebui să renunțe la înghețată și la gem, nu poți mânca banane.
Tratamentul cu agenți antibacterieni se efectuează la nivel individual. Sunt prescrise diferite combinații de medicamente.
Este important să se efectueze chimioterapie tuberculostatică cu preparate speciale. Durata tratamentului cu diabet este de 2 ori mai mare. Medicamentele prescrise sunt destinate reducerii producției de insulină endogenă. Este necesar să se ajusteze doza de agenți reducători de zahăr.
Obligatorie terapie cu vitamine, prin care organismul va restabili apararea.
Poate numirea de hepatoprotectori impreuna cu drogul "Timalin". Aceasta va întări sistemul imunitar.
Pentru a accelera circulația sângelui și digestibilitatea celulelor chemoterapeutice afectate, medicul poate prescrie medicamente precum Sermion, Parmidin, Andekalin, acid nicotinic și Actovegin.
În cele mai severe cazuri, este prescrisă intervenția chirurgicală (rezecția pulmonară economică).
Este recomandabil să luați medicamente care să accelereze metabolismul și să îmbunătățească reactivitatea organismului.

Preparate medicale pentru tratamentul tuberculozei

Cel mai des prescrise astfel de medicamente:

"Isoniazid" și "Acid paraminosalicilic"
"Rifampicină" și "Pyrazinamidă"
"Streptomicină" și "Kanamicină"
"Cycloserine" și "Tubazid"
Amikacin și Ftivazid
Protionamidă și Ethambutol
"Capreomicină" și "Rifabutină"
Din vitamine, este important să luați vitamina B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Atunci când se prescrie, un ftihiatru ia în considerare în mod necesar forma diabetului, deoarece există anumite contraindicații. De exemplu, în cazul diabetului complicat, nu puteți lua Isoniazid și Ethambutol, precum și Rifampicin.

Tuberculoza poate să apară cel puțin 4 ani după debutul diabetului zaharat, iar diabetul zaharat poate apărea aproximativ 9-10 ani după infectarea cu TB. Prin urmare, este important în această perioadă să acordați o atenție deosebită simptomelor și să vă adresați imediat medicului dumneavoastră. Diagnosticul precoce vă permite să scăpați de patologie mai ușor și mai repede!

Tuberculozei și diabetului

Cu o combinație de tuberculoză și diabet zaharat, evoluția ambelor boli în general se înrăutățește. Mai des, tuberculoza este detectată la pacienții cu diabet zaharat, mai puțin frecvent - dimpotrivă, uneori ambele boli sunt detectate în același timp. Riscul de tuberculoză este mai mare la pacienții cu forme severe de diabet zaharat necompensat, dar, în general, incidența tuberculozei la diabet zaharat depășește media de 3-5 ori. Tuberculoza la pacienții cu diabet zaharat este în mare parte rezultatul unei încălcări a rezistenței și imunității nespecifice, în special scăderea activității fagocitare a macrofagelor și scăderea nivelului unui număr de subpopulații de limfocite T, precum și tulburări metabolice multiple legate de diabet. Din punct de vedere morfologic mai caracteristic este evoluția tuberculozei cu o răspândire predominant bronhogenică a procesului, inferioritatea mecanismelor de apărare sub forma degenerării macrofagelor alveolare, alveolocitelor. La pacienții cu diabet zaharat de tip I (dependent de insulină), în special în cursul său grav, tuberculoza infiltrativă se formează mai frecvent cu o tendință pronunțată de dezintegrare și formare de cavități mari.

Manifestările clinice ale tuberculozei depind în mare măsură de forma și severitatea diabetului. Ele sunt mai puțin pronunțate la pacienții cu diabet zaharat de tip II (non-dependent de insulină). Cu un curs ușor și chiar moderat, forme mai limitate de tuberculoză sunt frecvente: infiltrate focale, mici, tuberculoame. Simptomele sunt adesea blânde, ascunse de manifestările clinice caracteristice diabetului și complicațiilor acestuia, dar este posibil și un curs acut. De importanță majoră este diagnosticul radiologic și detectarea biroului în spută. Trebuie notat frecvența crescută a tulburărilor cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat și tuberculoză (65-80%). Toți pacienții cu diabet trebuie să fie examinați anual pentru tuberculoză. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător, efectuat în colaborare cu un endocrinolog. Este necesar să se ia toate măsurile pentru a compensa diabetul zaharat, creșterea rezistenței organismului, tulburări metabolice corecte, deoarece odată cu dezvoltarea tuberculozei apare adesea decompensarea diabetului. Se utilizează imunomodulatori, agenți antioxidanți (vitaminele E, A, C, tiosulfat de sodiu). Terapia antibacteriană se efectuează în conformitate cu categoria. Uneori este necesar să se recurgă la tratamentul chirurgical, ale cărui rezultate, cu o utilizare în timp util, sunt destul de mari. O etapă importantă de reabilitare este tratamentul spa. Eficacitatea globală în funcție de rezultatele pe termen lung este de 70-75%, adică mai mică decât în absența factorilor de risc.

Data adaugarii: 2016-02-02; Vizualizări: 482; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA

Tuberculozei și diabetului zaharat

modificări ale plămânilor și ganglionilor limfatici intrathoracici. Onset și desigur severe de tuberculoză pulmonară promovează schimbări cauzate de diabet: a redus activitatea fagocitară a leucocitelor și alte anomalii în starea imunologică a unui pacient, acidoza tisulară, glucide alterată, grăsimi, proteine și metabolismul mineral, modificările corpului în reactivitate.

Odată cu dezvoltarea tuberculozei la acești pacienți, probabilitatea de reacții necrozante exudative în plămâni, degradarea timpurie și contaminarea bronhogenică sunt mai mari. Datorită labilității diabetului zaharat, compensării necorespunzătoare a proceselor metabolice depreciate, chiar și cu tratamentul eficient al tuberculozei, există încă o tendință la exacerbări și recăderi. Descriind întreaga caracteristică în curs de tuberculoză diabet zaharat, trebuie subliniat faptul că manifestările clinice și severitatea simptomelor depinde de multe ori nu numai de gravitatea diabetului în sine, ci pe gradul de compensare a unor boli endocrine. Cu o bună compensare, formele limitate ale procesului sunt mai frecvente și, invers, tuberculoza, care sa dezvoltat pe fondul diabetului decompensat, are de obicei o reacție pronunțată exudativ-necrotică.

Imaginea clinică a tuberculozei la pacienții cu diabet zaharat se caracterizează prin lipsa simptomelor manifestărilor inițiale, chiar și cu modificări semnificative detectate radiografic. Una dintre trăsăturile tuberculozei pulmonare la pacienții cu diabet zaharat este localizarea în lobii inferiori ai plămânilor. Poziționarea în lobul inferior a modificărilor tuberculoase și cavitățile multiple de dezintegrare ar trebui să provoace suspiciunea prezenței diabetului zaharat. Imaginea clinică a tuberculozei pulmonare depinde, de asemenea, de secvența de dezvoltare a diabetului zaharat și a tuberculozei. Tuberculoza, care este asociată cu diabetul zaharat, se caracterizează printr-o severitate mai mare a bolii, lungimea zonelor afectate în plămâni, tendința de exacerbare și curs progresiv. În timpul tratamentului se formează schimbări post-tuberculoase.

Sensibilitatea la tuberculină la pacienții cu tuberculoză pulmonară și diabet zaharat este redusă, în special în cazurile severe ale acesteia din urmă și adesea hiperegic în cazurile în care tuberculoza a apărut mai devreme decât diabetul zaharat. Astfel, tuberculoza pulmonară la pacienții cu diabet zaharat se caracterizează printr-o tendință de progresie, care poate fi oprită numai prin terapie complexă pe termen lung în cadrul instituțiilor de TB specializate.

Mecanismul de deteriorare a endoteliului vascular la pacienții cu diabet zaharat este foarte complex și multi-component. Un rol semnificativ în dezvoltarea sa îl joacă mecanismele imune de autoagresiune, o scădere a funcției fagocitare a neutrofilelor. În acest sens, orice proces inflamator pe fundalul diabetului este atipic, cu o tendință de a cronica procesul, torpilă la terapia convențională. Intensitatea complicațiilor diabetice microvasculare (retinopatie, nefropatie, neuro- si, ateroscleroza aortica, arterei coronare, periferice și boli cerebrovasculare, insuficiență hepatică, etc.). Toleranta scazuta determina medicamente antituberculoși.

In diabetul zaharat de tip II (insulino-dependent), retinopatia diabetică frecvent observate (riscul de degradare în cazul etambutol aplicate) și polineuropatie, agravarea portabilitate izoniazida și conduce la necesitatea altor medicamente din GOP H K, cum ar fi ftivazid și metazid Fenazid. De droguri de alegere aici este fenazid. Apariția acetonului în urină poate fi primul semn al hepatitei toxice la pacienții cu diabet zaharat și tuberculoză, în special la tineri. Inflamația tuberculoasă și medicamentele împotriva tuberculozei afectează negativ funcția endocrină a pancreasului și sensibilitatea la insulină a țesuturilor corporale. În acest sens, în procesul de terapie anti-tuberculoză, nevoia de insulină crește în mod inevitabil: cu diabet zaharat tip I până la 60 U / zi. La pacienții cu diabet zaharat tip I, cu tuberculoză avansată, este prescrisă terapia complexă de scădere a glicemiei cu medicamente orale și insulină.

Tratamentul se efectuează conform regimurilor de chimioterapie adecvate, dar isoniazidul și aminoglicozidele sunt prescrise cu precauție. Combinația optimă în tratamentul pacienților nou diagnosticați cu tuberculoză pulmonară în asociere cu diabet zaharat constă în fenazidă, rifabutină, pirazinamidă și etambutol. Datorită prezenței unei componente în dezvoltarea și progresia complicațiilor diabetice târzii, terapia imunostimulatoare este extrem de periculoasă și imprevizibilă în tratamentul diabetului. Ca imunocorrector, este posibil să se utilizeze polioxidoniu - un imunomodulator intern care restabilește funcția fagocitară a neutrofilelor, precum și proprietăți pronunțate de detoxifiere, antioxidanți și protecția membranei.

Capitolul 6 Tuberculoza și bolile asociate

Locul principal pentru tratamentul tuberculozei în îngrijirea sănătății interne sunt unitățile de servicii de tuberculoză.

Cu toate acestea, în clinicile de ambulatoriu din rețeaua generală, se asigură îngrijire medicală pentru toate problemele terapeutice ale unui pacient cu tuberculoză care nu este asociat cu boala de bază.

Unele boli cronice care au o etiologie independentă însoțesc tuberculoza, complicând cursul acesteia.

Următoarele boli sunt cele mai frecvent asociate cu tuberculoza:

1. Infecția cu HIV și SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite).

2. Diabetul zaharat.

3. boli pulmonare cronice nespecifice.

5. Boli cardiovasculare.

7. Boala hepatică.

Ulcerul peptic și ulcerul duodenal.

10. Tulburări neuropsihiatrice.

6.1. Tuberculozei, HIV și SIDA

Creșterea rapidă a prevalenței HIV în multe țări din întreaga lume devine o problemă în identificarea și tratarea tuberculozei. Acest proces complică de asemenea controlul tuberculozei.

HIV (virusul imunodeficienței umane)

HIV se poate răspândi în diferite moduri:

3. Prin sânge în:

3.1. Transfuziile de sânge care conțin HIV (în țările în care mulți oameni sunt infectați cu HIV, chiar și sângele care a fost testat pentru HIV poate fi periculos, deoarece există posibilitatea ca sângele să conțină HIV înainte de detectarea anticorpilor);

3.2. Utilizați acele care nu sunt sterilizate corespunzător. Acest lucru este de obicei comun printre dependenții de droguri.

Practic lucrătorii medicali sănătoși, dar infectați cu HIV, nu ar trebui să servească pacienții cu tuberculoză, deoarece au un risc mult mai mare de a dezvolta tuberculoză atunci când biroul este infectat cu tuberculoză.

Există o perioadă relativ lungă între momentul infectării cu HIV și dezvoltarea SIDA - adesea de mai mulți ani. Această perioadă este mai scurtă la copiii cu vârsta sub 5 ani și la persoanele mai în vârstă de 40 de ani. În timpul acestei perioade de incubație, pacientul se poate simți practic sănătos (deși rămâne infectat). Dezvoltarea tuberculozei este adesea primul semn al infecției cu HIV.

Aproximativ 50% dintre pacienții cu tuberculoză care sunt simultan infectați cu HIV nu au semne evidente ale infecției cu HIV. Singura modalitate de a stabili un diagnostic este de a testa pentru HIV.

Diagnosticare și testare. Testarea pentru HIV este singura metodă sigură de diagnosticare.

Impactul HIV asupra controlului tuberculozei

Prevalența tuberculozei. Printre persoanele care sunt deja infectate cu TBT și HIV, riscul de a dezvolta manifestări clinice de tuberculoză în timpul vieții este de aproximativ 50%, comparativ cu un risc de 5-10% dacă este infectat cu TB HIV-negativ. Ca urmare, există o creștere semnificativă a incidenței tuberculozei la populațiile în care HIV devine obișnuit.

Reacțiile la droguri. Dintre pacienții cu tuberculoză și pacienții infectați cu HIV, reacțiile adverse la medicamente anti-TB sunt mai frecvente. Aceasta poate crește incidența eșecului tratamentului.

Ace. O atenție deosebită trebuie acordată în cazul re-utilizării acelor de injecție din cauza pericolului de infectare cu HIV.

infecție. Din acest motiv, streptomicina nu mai este utilizată pentru a trata tuberculoza în multe țări cu prevalență ridicată a HIV.

Manifestări clinice ale tuberculozei în asociere cu infecția cu HIV

Există următoarele diferențe în ceea ce privește manifestările clinice ale tuberculozei în rândul persoanelor infectate cu HIV în comparație cu pacienții neinfectați cu HIV.

1. Prezența formelor extrapulmonare de tuberculoză, în special adesea sub formă de ganglioni limfatici extinse, care se observă rar în alte forme de tuberculoză.

2. Incidența sporită a tuberculozei militare. Biroul poate fi izolat din sânge, care nu se întâmplă niciodată cu tuberculoza obișnuită.

3. Date de examinare cu raze X. În stadiile incipiente ale infecției cu HIV, clinica de tuberculoză pulmonară nu este foarte diferită de cea normală. În stadiile ulterioare ale infecției cu HIV, ganglionii limfatici mediaștiali extinși sunt mai frecvenți. Degradarea este mai puțin frecventă. Mai des decât de obicei, sunt detectate efuzii pleurale și pericardice. Umbrele din plămâni se pot schimba rapid.

4. Leziunile tuberculozei se pot forma în zone neobișnuite ale corpului, de exemplu, în creier sub formă de tuberculoză, abcese în peretele toracic sau în altă parte.

5. În spută, MBT nu este adesea detectat, în ciuda modificărilor radiologice semnificative ale plămânilor.

6. Testul de tuberculină este de obicei negativ (anergie).

7. Febra și pierderea în greutate sunt mai frecvente la pacienții cu tuberculoză infectată cu HIV decât la pacienții HIV-negativi.

Un pacient cu tuberculoză trebuie să suspecteze infecția cu HIV în următoarele cazuri:

1. Noduri limfatice umflate generalizate. În stadiile ulterioare ale infecției cu HIV, ganglionii limfatici pot fi strânși și dureroși, ca și în cazul infecțiilor acute.

2. Candidoza: prezența unor pete albe dureroase în gură.

3. diaree cronică mai mult de o lună.

4. Șindrile.

5. Sarcomul Kaposi: prezența unor mici pete roșii vasculare pe piele și mai ales pe cer.

6. dermatită generalizată cu mâncărime.

7. Senzație de arsură în picioare (manifestări ale neuropatiei).

8. Ulcerații dureroase constante la nivelul organelor genitale.

Tratamentul tuberculozei la persoanele infectate cu HIV

Chimioterapie standardizată pentru tuberculoză. Formele curente de chimioterapie standardizate pentru pacienții cu tuberculoză infectată cu HIV sunt la fel de eficienți ca și pacienții infectați cu HIV. MBT în spută dispar la fel de repede. Recidivele nu apar mai des. Creșterea în greutate este mai lentă decât în cazul pacienților HIV neinfectați. În cazul tratamentului standard fără rifampicină, efectul este mai scăzut, iar recăderile sunt mai frecvente. O parte din recăderi se pot datora superinfecțiunii datorită imunității scăzute a persoanelor infectate cu HIV.

Mortalitatea din cauza tuberculozei este mai mare în rândul pacienților infectați cu HIV. Acest lucru este cel mai adesea asociat cu alte complicații cauzate de infecția cu HIV. Dar unele decese sunt direct legate de tuberculoză.

Prognoza pe termen lung este slabă, la fel ca în cazul tuturor persoanelor infectate cu HIV. Cu toate acestea, tratamentul tuberculozei la acești pacienți crește de obicei perioada de sănătate practică. În plus, previne răspândirea tuberculozei.

Efectele secundare ale medicamentelor sunt mai frecvente printre persoanele infectate cu HIV. Tioacetazona poate provoca reacții cutanate grave care sunt fatale în 25% din cazuri. Dacă reacția pacientului la tioacetazonă continuă să se dezvolte, nu mai poate fi prescrisă. În unele țări cu prevalență ridicată a HIV, tioacetazona nu este utilizată.

Tratamentul preventiv cu isoniazid poate fi administrat pacienților HIV fără a avea manifestări clinice de tuberculoză.

Tuberculoza accelerează progresia infecției cu HIV. Prin urmare, pot apare și alte complicații asociate cu infecția cu HIV la pacienții cu tuberculoză infectați cu HIV.

Protejarea personalului medical de infecția cu HIV.

1. Colectarea de sânge trebuie făcută cu mănuși. Acul și seringa de unică folosință trebuie plasate într-un container special. Mănușile și tampoanele trebuie pliate într-o pungă de plastic etanșă.

2. Efectuați manipularea, în care poate exista contact cu sângele (de exemplu, chirurgie sau livrare), cu mănuși și un șorț. Ochii trebuie protejați cu ochelari.

3. Dacă sângele sau alt lichid biologic este vărsat, acestea trebuie eliminate imediat și locul în care există sânge trebuie tratat cu fenol și / sau cloramină.

4. Atunci când manipulările de resuscitare nu pot face respirație artificială pe gură, ar trebui să folosiți o pungă și o mască pentru aceasta.

6.2. Tuberculoza pulmonară și diabetul zaharat

În combinația de diabet zaharat și tuberculoză pulmonară în majoritatea covârșitoare a cazurilor (până la 90%), diabetul este o boală anterioară, pe fondul căreia tuberculoza se dezvoltă în momente diferite. Dacă ambele boli sunt detectate în același timp, atunci, evident, diabetul zaharat latent care a fost ascuns a devenit agravat sub influența tuberculozei asociate.

Nu există un consens cu privire la motivul pentru incidența frecventă a tuberculozei la pacienții cu diabet zaharat. Este sigur că tuberculoza se dezvoltă în condiții de rezistență corporală redusă la infecție, determinată de epuizarea pacienților cu anumite forme de diabet, modificări ale proprietăților imunobiologice, în special scăderea capacității organismului unui pacient cu diabet zaharat de a produce anticorpi și antitoxine. Dezvoltarea tuberculozei în astfel de cazuri contribuie la diabet zaharat necompensat sau netratat.

Clinica de tuberculoză la pacienții cu diabet zaharat. Dacă tuberculoza este detectată la începutul perioadei, este posibilă realizarea unei dezvoltări mai favorabile a bolii, chiar și în combinație cu diabetul zaharat. Malignă și severă a tuberculozei, cu o tendință de progresie rapidă și decădere, are loc în principal cu tratamentul greșit al diabetului zaharat sau detectarea tardivă a tuberculozei.

Primele semne clinice de tuberculoză la diabet

sunt: slăbirea în creștere, pierderea apetitului, scăderea în greutate, creșterea simptomelor diabetului. Boala poate să apară inițial ascunsă, astfel încât tuberculoza pulmonară este adesea diagnosticată cu examinări profilactice fluorografice ale populației sau examen de control al raze X.

Testele de tuberculină sunt, de obicei, puternic pozitive. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea formelor cronice de tuberculoză - fibro-cavernoasă, diseminată hematogenă - apare o epuizare a organismului de apărare, iar sensibilitatea tuberculinei scade.

Cursul tuberculozei la diabet zaharat se caracterizează printr-o normalizare mai lentă a metabolizării depreciate, o perioadă mai lungă de efecte de intoxicație tuberculoasă și o vindecare lentă a cavităților de dezintegrare.

Motivele pentru progresul unor forme de tuberculoză relativ mici (tuberculoză focală și mică) sunt subestimarea activității tuberculozei nou diagnosticate, prin urmare, terapia inițială precoce a tuberculozei, tulburările de dietă și tratamentul diabetului, ceea ce nu duce la compensarea diabetului.

Cursul diabetului pe fundalul aderării la tuberculoză se caracterizează prin faptul că tuberculoza agravează cursul bolii de bază. La pacienții cu valori crescute ale zahărului din sânge, diureză crescută și glicozurie, poate apărea acidoză. Deteriorarea metabolismului se manifestă prin fluctuațiile mari ale zahărului din sânge în timpul zilei, există senzație de uscăciune a gurii, sete și urinare frecventă. Progresează pierderea în greutate. Aceste date sunt de o mare importanță practică: orice deteriorare bruscă a diabetului zaharat ar trebui să trezească o suspiciune de tuberculoză la un medic.

Caracteristicile specifice ale cursului de tuberculoză la pacienții cu diabet zaharat și efectul nefavorabil al tuberculozei asupra diabetului necesită ca medicul să combine cu îndemânare toate măsurile terapeutice. În trecut, jumătate dintre pacienți au decedat din cauza tuberculozei asociate cu diabetul zaharat. Odată cu introducerea în terapie a dietelor fiziologice, a insulinei și a medicamentelor antibacteriene, a devenit posibilă vindecarea pacienților cu tuberculoză și diabet.

Incidența crescută a tuberculozei la pacienții cu diabet zaharat necesită o atenție specială prevenirii tuberculozei. Persoanele de vârstă fragedă, în care diabetul este, de obicei, grav și adesea complicat prin adăugarea tuberculozei, necesită o monitorizare atentă și teste sistematice pentru tuberculoză.

Tratamentul antidiabetic al pacienților trebuie să fie cuprinzător și individual, în funcție de starea corpului, forma și faza procesului tuberculos, severitatea diabetului.

Terapia antibacteriană pentru tuberculoză la pacienții cu diabet zaharat trebuie efectuată mult timp, în mod continuu, în combinație cu diferite medicamente, selectate individual de către pacient.

Fiecare persoană cu diabet zaharat care a diagnosticat inițial tuberculoza trebuie spitalizată.

6.3. Tuberculoza și bolile pulmonare cronice nespecifice

De boli pulmonare cronice nespecifice (BPOC) pentru tuberculoză, bronșită cronică, pneumonie cronică, astm bronșic, bronhiectasis, abces pulmonar, emfizem pulmonar.

În ceea ce privește relația dintre BPOC și tuberculoza pulmonară, se disting două situații:

1) pacienții care au suferit o boală pulmonară obstructivă cronică înainte de declanșarea tuberculozei, dezvoltând astfel tuberculoză pe fondul modificărilor nespecifice ale plămânilor;

2) pacienții care au BPOC sunt secundari și s-au dezvoltat pe fondul procesului de tuberculoză.

Pacienții cu BPOC dezvoltați pentru a se infecta cu tuberculoză

Exacerbările frecvente ale BPOC pot fi semne ale unei faze timpurii de reactivare sau superinfecție a tuberculozei.

Dintre pacienții cu tuberculoză secundară nou diagnosticată și în combinație cu BPOC, bronșita cronică și pneumonia cronică sunt cel mai adesea găsite ca boli de fond.

Procesul cronic nespecific în plămâni, combinat cu alte boli cu tuberculoză, complică cursul principalului proces de tuberculoză și agravează prognosticul său.

La pacienții cu tuberculoză, exacerbarea BPOC apare de obicei de mai multe ori pe an, provocând și exacerbând procesul tuberculos.

Pacienții cu BPOC sunt secundari și s-au dezvoltat pe fondul procesului de tuberculoză

Tuberculoza pulmonară creează condiții pentru apariția BPOC care poate să însoțească un proces activ sau să se dezvolte pe fondul modificărilor tuberculoase.

Dezvoltarea BPOC pe fundalul tuberculozei este promovată de leziunile bronhiilor și de un proces tuberculos larg răspândit în plămâni, în timp ce bolile inflamatorii acute ale plămânilor și bronhiilor sunt transformate în boli respiratorii cronice nespecifice. Modificările cicatrice în arborele bronșic, transformarea mucoasei bronhice, formarea țesutului conjunctiv în plămâni, pleura, cauzată de procesul tuberculos, contribuie la apariția bolilor inflamatorii cronice.

Într-o oarecare măsură, procesele fibroplastice pot fi agravate sub influența medicamentelor antibacteriene. Prin urmare, în tratamentul tuberculozei pulmonare, sindromul post-tuberculoză se dezvoltă cu fibroza pulmonară locală sau difuză, deformarea arborelui bronșic, bronhiectazia, aderențele pleurale, focarele închise și focarele. Explicațiile morfologice ale sindromului post-tuberculoză din plămâni sunt strâns legate de forma clinică de tuberculoză.

Printre pacienții cu tuberculoză tratată clinic, bronșita cronică este cea mai frecventă. Principalul rol în apariția sa este jucat de factori care irită mucoasa bronhiilor, care sunt combinate cu inflamații nespecifice, banale sau alergice datorate alergiilor generale sau efectelor secundare ale medicamentelor.

Endobronchita nespecifică persistă pe unii pacienți cu tuberculoză pentru o perioadă lungă de timp, cele mai multe pot fi vindecate, dar chiar și în cele din urmă funcția protectoare a bronhiilor scade, făcându-le foarte sensibile la efectele factorilor secundari secundari: fum, tutun, praf industrial, o infecție banală.

Focarele tuberculozei și tuberculoamele sunt în primul rând învelite și sunt însoțite de dezvoltarea fibrozei pulmonare limitate.

Tuberculoza diseminată se caracterizează prin dezvoltarea fibrozei pulmonare avansate, a bronșitei difuze și a emfizemului pulmonar.

Vindecarea tuberculozei fibro-cavernoase este însoțită de ciroză cu deformare severă a tuturor structurilor bronhopulmonare și de dezvoltare a bronhiectazei.

Se observă pneumonie cronică la fiecare 10 pacienți cu tuberculoză tratată.

Emfizemul plămânilor ca boală independentă este relativ rar. De cele mai multe ori este combinată cu boli profesionale ale organelor respiratorii la pacienții cu tuberculoză vârstă și bătrânețe.

Astmul bronșic este relativ rar la pacienții cu tuberculoză.

Pacienții cu tuberculoză și cei vindecați au nevoie de monitorizare constantă și tratament profilactic.

Persoanele cu modificări post-tuberculoză și bolile cronice ale sistemului respirator, care au avut în trecut tuberculoză respiratorie activă, sunt un contingent greu de pacienți.

Această circumstanță se datorează:

1) o varietate de simptome pulmonare care împiedică diagnosticul diferențial de exacerbare a tuberculozei și exacerbarea nespecifică;

2) natura procesului tuberculos în plămâni, dezvoltarea formelor comune de tuberculoză, degradarea și excreția bacteriană.

Pacienții cu boli respiratorii cronice cu recăderi de tuberculoză au adesea alte boli asociate. Dintre acestea, cel mai adesea sunt detectate alcoolismul cronic, bolile sistemului nervos, precum și bolile cardiovasculare, gastrointestinale, diabetul etc.

O caracteristică caracteristică a cursului clinic al BPOC la persoanele cu modificări post-tuberculoase este cursul de tip val de aceste boli cu exacerbări în sezonul primăvară-toamnă. Adesea, aceste exacerbări sunt mascate ca infecții respiratorii acute sau recurente de tuberculoză.

Prevenirea tuberculozei și a BPOC la persoanele cu modificări post-tuberculoase în plămâni:

1. Este necesar să se acorde atenție pacienților cu BPOC atât în ceea ce privește diagnosticul diferențial, cât și tratamentul anumitor forme ale acestor boli.

Precauția specială trebuie să determine pacientul să se plângă de o tuse care nu se oprește timp de 3 luni și se repetă

timp de 2 ani sau mai mult, mai ales dacă este însoțită de apariția șuieratului uscat sau a rafelor umede în absența reactivării tuberculozei.

2. Este important să se determine natura schimbărilor post-tuberculoase în plămâni. Când se studiază imaginea cu raze X, atenția ar trebui să se concentreze asupra localizării modificărilor post-tuberculoză (țesut pulmonar, rădăcini), mărime (mare, mic), substrat morfologic (calcinate, focare, tuberculom, ciroză, fibroză, suprapuneri pleurale).

3. Ar trebui aplicate metode mai complexe de examinare a persoanelor cu modificări post-tuberculoză și boli cronice ale organelor respiratorii conform indicațiilor speciale. Acestea includ bronhoscopia, prescrisă atât în scopuri diagnostice pentru a clarifica patologia bronhiilor, cât și cu tratamentul, în special în îndepărtarea sputei purulente profunde.

4. În perioada de exacerbare a BPOC, este necesar să se examineze sputa de pacienți pentru o anumită floră.

6.4. Tuberculoza și alcoolismul

Problema alcoolismului și a tuberculozei însoțitoare este foarte relevantă.

Persoanele cu patologie combinată (tuberculoză și alcoolism) prezintă un risc epidemiologic mare nu numai din cauza prevalenței ridicate a tuberculozei în rândul celor care suferă de alcoolism, ci și în legătură cu formele lor distructive adesea severe de tuberculoză, cu o excreție bacteriană masivă. Această situație se datorează următoarelor motive:

1) degradarea personalității;

2) nivel scăzut de educație pentru sănătate;

3) nerespectarea regulilor de bază ale igienei;

4) cererea întârziată de îngrijire medicală;

5) ignorarea recomandărilor medicilor;

6) respingerea terapiei radicale.

Astfel, ele devin deosebit de periculoase pentru alții, răspândind Mycobacterium tuberculosis, adesea multirezistenți față de medicamentele împotriva tuberculozei.

În rândul pacienților cu tuberculoză și alcoolism, rezistența la medicament a Mycobacterium tuberculosis se observă la 2 ani, iar poliestia - de 6 ori mai frecvent decât la pacienții care nu suferă de alcoolism. Aceasta este o dovadă indirectă că tratamentul acestor pacienți a fost efectuat de mai multe ori și de câte ori s-au îndepărtat de ea.

Printre pacienții cu dispensar pe termen lung, alcoolul abuzat este de 3-5 ori mai mare decât cazurile primare de tuberculoză pulmonară. Motivul pentru aceasta este "soluționarea" în dispensarul abuzătorilor de alcool datorită eficacității scăzute a tratamentului. Prevalența deosebită a alcoolismului la pacienții cu tuberculoză pulmonară distructivă cronică.

Tuberculoza pulmonară în marea majoritate a pacienților se dezvoltă pe fondul alcoolismului, mai puține ori o precedă. Acest lucru caracterizează majoritatea persoanelor cu patologie combinată ca pacienți cu alcoolism cu tuberculoză concomitentă.

Manifestările clinice și evoluția tuberculozei pulmonare în alcoolism pot fi diferite. Procesul din plămâni la pacienții cu alcoolism devine uneori violent și duce la moarte. Frecvențele complicate ale tuberculozei pulmonare, atunci când sunt combinate cu alcoolismul, sunt hemoragiile pulmonare și hemoptizarea, care sunt asociate cu pneumoscleroza și permeabilitatea vasculară crescută sub influența alcoolului.

După vindecarea tuberculozei la pacienții cu alcoolism, se înregistrează modificări reziduale pronunțate ale plămânilor, ceea ce creează condițiile pentru apariția reapariției bolii. Principala cauză a recidivării este tratamentul necorespunzător al pacienților în cursul ciclului principal de chimioterapie în spital, din cauza deversării precoce pentru încălcarea regimului. La pacienții cu alcoolism, procesul tuberculos în recăderile sale este mai sever decât în boala inițială.

În caz de tuberculoză, evoluția alcoolismului se înrăutățește dramatic, formându-se rapid etapele severe, cu psihopatizare severă, degradarea personalității și neglijarea socială. Binges ia caracter persistent, sindromul de mahmureala devine mai sever. Infecția cu tuberculoză este un factor suplimentar agravant care contribuie la apariția psihozei alcoolice. Rolul principal în dezvoltarea lor este jucat de exacerbările procesului tuberculos.

Principii de tratament. Una dintre principalele cauze ale cursului advers al tuberculozei pulmonare la alcoolism este tratamentul necorespunzător din cauza nedisciplinării pacienților. Fără terapie antialcoolică activă, tratamentul pacienților cu alcoolism și tuberculoză nu poate avea succes.

Utilizarea combinațiilor foarte eficiente, selectate în mod adecvat de medicamente anti-TB face posibilă efectuarea simultană a unei terapii active anti-alcool fără complicații grave. Aceasta din urmă permite prelungirea șederii spitalului datorită remisiunii alcoolismului și, prin urmare, sporirea eficienței chimioterapiei pentru tuberculoză.

Chimioterapia tuberculozei pulmonare la pacienții cu alcoolism trebuie efectuată în spitale în conformitate cu principiile general acceptate. Pacienții sunt adesea timizi de a lua medicamente, trebuie exercitat un control atât de strict asupra regularității chimioterapiei: este recomandabil să se administreze medicamentele parenteral și oral, apoi o dată în doze zilnice.

Trebuie să se acorde atenție la prescrierea unui efect hepatotoxic al rifampicinei (în special la izoniazid), pirazinamidă, etionamidă, protionamidă și tioacetazonă la pacienții cu alcoolism, ciroză alcoolică a ficatului, care au suferit de boala lui Botkin și continuă să abuzeze de alcool.

Bolile multiple somatice în alcoolism limitează alegerea combinațiilor optime de medicamente anti-tuberculoză din cauza contraindicațiilor la utilizarea lor, prin urmare, cu o boală combinată, chimioterapia trebuie individualizată pentru a ține cont de natura patologiei somatice concomitente.

6.5. TUBERCULOZA ȘI CARDIOVASCULARUL

Tuberculoza pulmonară afectează starea sistemului circulator, care poate fi văzută în următoarele aspecte: 1) leziuni specifice (tuberculoză) ale inimii și vaselor de sânge;

2) tulburări funcționale cauzate de bolile nespecifice ale sistemului cardiovascular cauzate de tuberculoza pulmonară;

3) bolile concomitente de tuberculoză pulmonară ale sistemului cardiovascular, care nu sunt asociate etiologic cu tuberculoza.

1. Leziunile specifice (tuberculoză) ale inimii și vaselor de sânge. Tuberculoza poate afecta endocardul, miocardul și pericardul.

Tuberculoza endocardică este extrem de rară, care este asociată cu o caracteristică a structurii valvei histo-anatomice. Simptomele clinice ale tuberculozei endocardice sunt extrem de rare și apar în special în forme severe de tuberculoză, care ascund simptomele deja ușoare.

Tuberculoza miocardică este de asemenea extrem de rară. Există miliary, krupnouzelkovuyu forma lui, precum și miocardita difuze infiltrative. Simptomele clinice ale acestor forme sunt similare. Poate varia de la o imagine clinică asimptomatică la o decompensare cardiacă progresivă.

Tuberculoza pericardială este o leziune specifică a membranei seroase a inimii, a fluturilor pericardice viscerale (epicardiene) și parietale (pericardice adecvate). Această inflamație apare atunci când MBT penetrează cavitatea pericardică într-o formă limfogenoasă, hematogenă și de contact din organele mediastinale afectate de tuberculoză.

În funcție de evoluția bolii, se distingază pericardita tuberculoasă acută, subacută și cronică. Prin natura efuziunii, pericardita este împărțită în exudativ și uscat (fibrinos). Pericardita pericardică, care reprezintă 60% din toate pericarditele de etiologie tuberculoasă, este în schimb împărțită în sero-fibrinos, purulent și hemoragic.

Tuberculoza pericardită exudativă este adesea una dintre manifestările de poliserozită, uneori este o combinație cu leziuni tuberculoase ale altor membrane seroase.

Simptomatologia pericarditei datorită presiunii exsudate asupra inimii, vaselor mari, esofagului, plămânilor și tractului respirator al părților inferioare. Dezvoltarea pericarditei acute este însoțită de dureri ascuțite în zona inimii, asemănătoare unui atac anghinar. Durerea în inimă poate fi, de asemenea, opresivă, durere

freca, radiaza la nivelul gatului, umărului, brațului, regiunea epigastrică, înapoi în regiunea subscapulară (de obicei spre stânga). Acumularea rapidă a unei cantități mici de exudat exacerbează decompensarea inimii.

Examinarea cu raze X a revărsării pericardice este determinată de creșterea dimensiunii umbră a inimii, care, în funcție de cantitatea de fluid din cavitatea pericardică, poate fi triunghiulară, sferică, pătrată.

În cazul în care pericardita tuberculoasă acută nu este capabilă să se dizolve complet, se dezvoltă o formă subacută sau cronică a bolii. O trăsătură distinctivă a pericarditei cronice de tuberculoză este formarea de aderențe între petalele pericardului și aderențele pericardice cu alte organe ale pieptului.

Cu pericardită fibrină uscată pe frunzele sacului inimii și pe suprafața inimii, în prezența unei mici cantități de lichid, se găsesc depuneri abundente de fibrină, ajungând la o grosime de 0,5 până la 1,5 cm. Sub acțiunea fricțiunii frunzelor, stratul de fibrină este colectat în fire și ochiuri. Suprapunerile de pe epicard pot fi fleecy (cor villosum). În viitor, aderențele formate cu organele învecinate (accretio cordis) sub formă de țesut fibrinos în jurul inimii o pot stoarce. În cazul depunerii de săruri de calciu în acest țesut, se dezvoltă un model de "inimă blindată".

Tratamentul pericarditei la un pacient tuberculos necesită o atenție deosebită cursului tuberculozei pulmonare în vederea dezvoltării sale rapide inverse. În același timp, se efectuează terapia simptomatică a patologiei cardiace: ameliorarea simptomelor de pericardită, prevenirea tamponadei cardiace, insuficiența circulatorie, precum și formarea de aderențe și aderențe. La comprimarea pericarditei, este indicat tratamentul chirurgical.

2. Tulburări funcționale cauzate de bolile nespecifice ale sistemului cardiovascular cauzate de tuberculoza pulmonară. Intoxicația tuberculoasă și tulburările hemodinamice din sistemul circulator pulmonar pot provoca complicații severe ale tuberculozei. Acestea sunt asociate cu leziuni pulmonare extinse, hipertensiune arterială în sistemul arterial pulmonar, deformare toracică, aderențe, deplasări ale inimii și hipoxie.

Una dintre cele mai importante leziuni nespecifice ale tuberculozei este cor pulmonale. Creșterea numărului de pacienți cu tuberculoză pulmonară cu inima pulmonară se explică prin creșterea speranței de viață a pacienților cu forme cronice comune de tuberculoză.

Metodele moderne de diagnosticare funcțională a sistemului cardiovascular (ecolocația cu ultrasunete, tomografia computerizată etc.) sunt capabile să dezvăluie mai bine gradul leziunii.

3. Tuberculoza pulmonară concomitentă a sistemului cardiovascular, care nu este asociată etiologic cu tuberculoza. Tromboza pulmonară concomitentă cu boală coronariană (CHD) și hipertensiune arterială este frecventă, adesea la o vârstă fragedă.

În timpul chimioterapiei, cursul de ateroscleroză și hipertensiune arterială este complicat, în special la pacienții cu tuberculoză la vârste înaintate.

Schemele moderne de tratament al bolii coronariene și hipertensiunii arteriale sunt aplicabile pacienților cu tuberculoză. Tratamentul eficient al bolii coronariene și hipertensiunii arteriale, obținut prin medicamente, conduce la îmbunătățirea stării pacienților cu tuberculoză și hipertensiune arterială, normalizarea funcției sistemului cardiovascular, care permite chimioterapia pe termen lung cu medicamente anti-tuberculoză și ajută la vindecarea tuberculozei.

6.6. Tuberculozei și cancerului pulmonar

Sa constatat că cancerul pulmonar la pacienții cu tuberculoză și la pacienții cu modificări reziduale după tratamentul tuberculozei este mai frecvent decât în rândul populației generale.

Atunci când se efectuează urmărirea pacienților cu tuberculoză respiratorie și persoanele cu modificări reziduale după tratamentul tuberculozei, ar trebui să existe o anumită vigilență oncologică.

Un risc crescut de cancer pulmonar poate fi în:

1) fumatori pe termen lung;

2) bărbați peste 40 de ani;

3) persoanele cu sindrom de metatuberculoză identificat, pe fondul căruia se dezvoltă adesea boli pulmonare inflamatorii;

4) grupuri de populație care au fost expuse mult timp pentru factorii carcinogeni ocupaționali sau naturali.

Din punct de vedere clinic, combinația dintre cancer și tuberculoză poate fi împărțită în trei perioade:

2) cu simptome severe de cancer;

Conform imaginii histologice, în majoritatea cazurilor sunt detectate tumori, apoi adenocarcinoame și, în cele din urmă, tumori slab diferențiate.

Tumorile sunt localizate în principal în segmentele III, VIII și X ale plămânului drept.

Simptomele unei leziuni pulmonare maligne sunt scurtarea respirației, tusea, uneori cu spută, hemoptizie, durere în piept, slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, febră, durere în oase tubulare lungi.

Când procesele de rulare apar, apar membranele mucoase cianotice și acrocianoza, schimbând falangele terminale sub formă de "bastoane de tambur".

Diagnosticarea cancerului pulmonar la pacienții cu tuberculoză și la persoanele cu modificări reziduale după tratamentul tuberculozei este o sarcină dificilă. O metodă extrem de valoroasă de diagnostic este examinarea cu raze X folosind tomografie. Cu toate acestea, examinarea citologică a biopsiei pulmonare și a ganglionilor limfatici este crucială.

Metodele de cercetare invazive (examinare endobronsială, puncție transtoracică) trebuie utilizate în conformitate cu indicații clare, atunci când simptomele clinice și imaginile cu raze X sugerează că este suspectat cancerul pulmonar.

Trebuie reamintit faptul că bine-cunoscutele simptome clinice ale cancerului pulmonar: pierderea în greutate, dureri în piept, tuse, hemoptizie se pot datora tuberculozei. Prin urmare, uneori chiar și aspectul lor nu alarma pacientul și nu servește ca un motiv pentru medic pentru a efectua un diagnostic orientat de cancer pulmonar.

O analiză aprofundată a modificărilor radiologice dinamice atunci când apar semne care nu se încadrează în tabloul clinic al tuberculozei necesită clarificarea etiologiei acestor modificări.

6.7. TUBERCULOZĂ ȘI BOLI AFERENTE

Condițiile patologice ale ficatului la tuberculoză sunt grupate după cum urmează:

1. Leziunile specifice (tuberculoză) ale ficatului.

2. Deteriorarea celulelor hepatice datorită bolilor concomitente.

3. Reducerea masei țesuturilor funcționale.

Leziuni hepatice specifice (tuberculoză)

Ficatul este, de obicei, afectat de un proces specific de tuberculoză miliară și diseminată. În parenchimul hepatic, pot fi observate abcese tuberculoase limitate.

Tulburări hepatice tuberculoase la nou-născuți. MBT este capabil să pătrundă în placentă și să intre în circulația sanguină a embrionului. Apariția majorității nou-născuților fără trăsături, dar după 3 săptămâni copilul încetează să câștige în greutate, devine icter, fecalele sunt vopsite în culori deschise și urina este întunecată. Ficatul și splina sunt lărgite. Aceasta indică icterul obstructiv cauzat de compresia canalelor biliare prin tuberculoză în ficat și ganglioni limfatici în regiunea porților hepatice (porta hepatis). Alte cauze ale icterului în această perioadă ar trebui să fie excluse.

Blocarea tractului biliar (colestază) apare atunci când există o creștere în apropierea ganglionilor limfatici pancreatici sau a ganglionilor limfatici ai sistemului venei portal.

Pentru diagnosticul colestazei, cea mai utilizată este determinarea fosfatazei alcaline plasmatice (AP). În cazul blocării extrahepatice a conductelor biliare, fosforul fosforic alcalin în plasmă este maxim. Consecințele colestazei depind de gravitatea și durata acesteia.

Creșterea concentrațiilor plasmatice ale acizilor biliari împiedică absorbția grăsimilor și a vitaminelor solubile în grăsimi. Scăderea activității acelor factori de coagulare a sângelui, pentru sinteza acestora

vitamina K necesară, liposolubilă, poate fi detectată într-un stadiu incipient de leziuni hepatice prin prelungirea timpului de protrombină. Colestază, de regulă (dar nu întotdeauna) determină o întârziere a bilirubinei (în principal conjugată) în organism, care este însoțită de icter și bilirubinemie. În plus, excreția de colesterol este perturbată și crește conținutul său în plasmă.

Tulburări ale celulelor hepatice datorate bolilor concomitente, infecției cu HIV, hepatitei virale și reacțiilor adverse la medicamente anti-TB. Infecția cu HIV crește de 4 ori riscul reacțiilor adverse la medicamente anti-TB, ceea ce se manifestă prin schimbări în parametrii biochimici ai funcției hepatice. Virusul hepatitic C crește acest risc de 5 ori. Ca urmare a unei combinații de infecții cu HIV și hepatită C, riscul crește de 14 ori.

Cu toate acestea, aceste date nu limitează utilizarea regimurilor de tratament standard, incluzând medicamente precum isoniazid, rifampicină, pirazinamidă, etambutol sau streptomicină.

Tulburări funcționale ale ficatului cauzate de utilizarea de medicamente anti-TB. Principalele medicamente utilizate pentru tratamentul tuberculozei (izoniazid și rifampicină) au un efect hepatotoxic pronunțat. Isoniazidul și rifampicina, precum și alte medicamente anti-TB pot determina modificări ale hepatocitelor până la necroza acestora sau pot provoca dezvoltarea colestazei. În acest sens, posibilitatea de a dezvolta leziuni hepatice cronice este deosebit de periculoasă.

În timpul biotransformării izoniazidei, în care sunt implicate enzimele hepatice microzomale, multe procese bioenergetice în hepatocite sunt întrerupte. În același timp, hepatopatia indusă este cauzată nu numai de efectul său direct asupra ficatului, ci și de includerea mecanismelor autoimune.

Rifampicina metabolism în organism are loc în microzomi hepatice, care în clinica poate duce la hiperbilirubinemie.

Riscul dezvoltării complicațiilor medicamentoase și severitatea hepatopatiei emergente sunt mai pronunțate atunci când pacienții au concomitent boli ale ficatului, rinichilor, sistemelor cardiovasculare și endocrine. Esențială și vârsta pacientului.

Indicatori ai afectării celulelor hepatice. Deteriorarea celulelor hepatice (de la necroză focală până la distrugerea unei părți semnificative a corpului) determină o eliberare rapidă a celulelor intracelulare

componente în sânge. Indicatorii sensibili ai acestor leziuni sunt concentrațiile plasmatice ale enzimelor ACT (aspartat aminotransferază) și ALT (alanin aminotransferază). Valorile maxime ale concentrațiilor lor în plasmă sunt atinse cu afectarea simultană a unei varietăți de celule.

Când se prevede afectarea celulelor hepatice, două lucruri sunt semnificative:

1. Activitatea transaminazică prelungită, crescută, chiar și în mică măsură, în plasmă indică distrugerea continuă a celulelor hepatice, ceea ce poate duce la apariția bolilor cronice de ficat.

2. O scădere bruscă (la nivelul foarte ridicat anterior) a activității transaminazice fără îmbunătățirea imaginii clinice indică distrugerea unei mase semnificative de țesut hepatic, deoarece numai celulele vii pot continua sinteza enzimelor.

Pierdere în greutate a țesutului hepatic funcțional

Rezervele funcționale și capacitatea de a regenera țesutul hepatic sunt enorme. În afecțiunile hepatice acute, când este afectată masa predominantă a organului, apare insuficiența funcției de excreție și deteriorarea celulelor hepatice.

De obicei, regenerarea celulară are loc rapid, înainte de apariția simptomelor clinice care indică tulburări ale ficatului. Boala cronică de ficat poate duce, totuși, la o scădere semnificativă a masei țesutului funcțional, astfel încât funcțiile sintetice și metabolice sunt afectate în mod semnificativ. Deoarece capacitatea de excreție a rezervelor este ridicată, celulele intacte rămase pot asigura excreția masei predominante de bilirubină care le intră, datorită căreia icterul este de obicei moderat sau absent.

Reducerea masei de țesut hepatic funcțional la pacienții cu tuberculoză este foarte importantă, deoarece biotransformarea medicamentelor poate varia în funcție de starea organului.

Dacă funcția sintetică a ficatului este deprimată în mod semnificativ, atunci conținutul de albumină din plasmă scade și timpul de protrombină este prelungit. În același timp, nu există o sinteză a protrombinei în ficat chiar și după administrarea parenterală a vitaminei K.

În cazurile în care o masă semnificativă a țesutului hepatic este deteriorată, apar semnele metabolice ale insuficienței hepatice. Acest lucru poate fi apreciat, în special, prin reducerea activității cholinesterazei sau a pseudocholinesterazei, care este sintetizată în principal în ficat și poate reflecta activitatea sa sintetică.

Lipsa funcției hepatocitelor. Această condiție este de obicei însoțită de dezvoltarea icterului, deși în cazuri acute pacientul poate muri înainte de apariția icterului. În funcție de stadiul bolii, este posibil să se detecteze orice (sau toate) încălcări ale proceselor biochimice caracteristice hepatitei.

Alte caracteristici ale acestei patologii includ următoarele modificări metabolice:

1) dezechilibru electrolitic sever, în special hipokaliemie cauzată de hiperaldosteronismul secundar;

2) prelungirea timpului de protrombină și a altor tulburări de coagulare a sângelui;

3) reducerea concentrației de uree în plasmă (în mod normal, amoniacul eliberat în timpul deaminării aminoacizilor este utilizat în ficat pentru sinteza ureei).

Încălcarea acestui proces duce la o deficiență în formarea ureei și acumularea de aminoacizi și aminoacidurie în sânge. În multe cazuri, se dezvoltă insuficiența renală. În ciuda inhibiției sintezei ureei, conținutul său în sânge crește.

Detectarea hepatitei la pacienții cu tuberculoză

Pacienții nou-înrolați cu tuberculoză primesc o examinare inițială cu teste biochimice tradiționale care permit evaluarea stării ficatului și a rinichilor pentru evaluarea inițială a homeostaziei și alegerea tacticii de tratament.

Diagnosticul ficatului se bazează pe definirea în ser a următorilor parametri:

1) conținutul de bilirubină - un indicator al funcției de excreție;

2) Activitatea ACT și / sau ALT - un indicator al afectării celulelor hepatice;

3) activitatea fosfatazei alcaline și gtp este un indicator al colestazei;

4) conținutul de albumină și / sau determinarea timpului de protrombină, activitatea de colinesterază - un indicator al funcției sintetice (acesta din urmă fiind determinat dacă este detectată hepatopatia severă).

În procesul de tratare a tuberculozei, având în vedere natura hepatotropică a medicamentelor, pacientul se repetă pentru a determina activitatea transaminazelor și bilirubinei la o frecvență de 1 la 2 săptămâni. Acest algoritm de anchetă vă permite:

1) identificarea hepatopatiei la nivel preclinic, atunci când nu există simptome ale bolii și pacientul însuși nu se simte disconfort;

2) pentru a monitoriza reacția ficatului la medicamente anti-TB, dacă a apărut o patologie înainte de începerea tratamentului.

Dacă la pacienții cu tuberculoză există simptome pronunțate de intoxicare, dezvoltare a colestazei sau a hepatitei toxice, pot fi atribuite teste suplimentare (determinarea enzimelor colestase, electroliți, colesterol și / sau colinesterază) la testele de mai sus necesare pentru corectarea tratamentului bolii subiacente pentru a reduce reacțiile adverse.

6.8. Tuberculozei și afecțiunilor ulcerative ale ulcerului stomacal și duodenal

Deteriorarea tractului gastrointestinal (GIT) ajută la reducerea rezistenței globale a organismului datorită restricțiilor alimentare, disproteinemiei, lipsei vitaminelor și a oligoelementelor.

Dintre pacienții cu ulcer gastric și ulcer duodenal, tuberculoza pulmonară este de 2 ori mai frecventă decât în rândul persoanelor care nu suferă de această patologie.

Incidența ulcerului peptic la pacienții cu tuberculoză este de 2-4 ori mai mare decât în rândul populației sănătoase. Un ulcer peptic precede tuberculoza mai des decât se dezvoltă împotriva fundalului său. Dacă apare un ulcer peptic la un pacient cu tuberculoză, procesul specific se desfășoară nefavorabil, mai ales dacă ulcerul este localizat în stomac.

Refacerea stomacului crește frecvența reactivării tuberculozei și a riscului de îmbolnăvire la persoanele infectate.

Majoritatea medicamentelor anti-tuberculoză sunt prescrise per os pentru pacienții cu tuberculoză, cu toate acestea, multe dintre ele au o anumită măsură iritante asupra tractului gastro-intestinal. Bolnavii

tuberculoza cu leziuni gastrointestinale nu tolerează întotdeauna pirazinamida și rifampicina, dar este deosebit de proastă - PAS și etionamidă.

În cazul ulcerului peptic, în special la înălțimea exacerbării sale, se preferă administrarea intramusculară, intravenoasă, endobronhială și rectală a medicamentelor.

După ce acești pacienți sunt vindecați, este necesară observația dispensară și, în prezența modificărilor reziduale, este necesară chemoprofilaxia recidivelor.

6.9. Tuberculozei și Sarcini

Manifestările de tuberculoză la femeile gravide sunt diverse. Tuberculoza poate fi detectată în timpul procesului de istorie. Uneori, tuberculoza poate fi diagnosticată la o femeie însărcinată cu apariția unor semne specifice caracteristice acestei boli sau accidental ca urmare a unui studiu de rutină.

Manifestarea atipică a tuberculozei la femeile gravide face dificilă confirmarea diagnosticului. Problema tuberculozei și a sarcinii este importantă pentru mamă și copil.

Impactul sarcinii asupra tuberculozei. În prezent, este general acceptat faptul că sarcina nu favorizează dezvoltarea tuberculozei și nu afectează progresia bolii. Cu toate acestea, studiile clinice evidențiază posibilitatea unui risc mic, dar clar de recurență și agravare a evoluției tuberculozei în perioada postpartum.

Efectul tuberculozei asupra sarcinii. Observațiile clinice nu sugerează un efect advers al tuberculozei asupra sarcinii sau nașterii.

MBT penetrarea prin placentă. Infecția pacienților cu tuberculoză congenitală poate să apară prin penetrarea MBT în endoventrie. Transmiterea infecției tuberculozei prin placentă este în cele din urmă dovedită. Au fost descrise cazuri în care nou-născuții au fost găsiți în ganglionii limfatici ai cordonului ombilical, indicând o venă a cordonului ombilical ca mod de transmitere. MBT poate fi, de asemenea, detectată în eșantioane de placentă și țesuturi de la bebelușii morți.

Tuberculoza congenitală poate fi rezultatul diseminării hematogene de la o placentă infectată, printr-o venă a cordonului ombilical,

sau aspirarea lichidului amniotic. Ficatul este principala țintă a diseminării hematogene prin circulația embrionară.

Identificarea femeilor însărcinate cu tuberculoză este o sarcină importantă. Acest lucru poate ajuta la prevenirea infectării nou-născutului și a celor care se află în contact strâns cu femeia însărcinată.

Survey X-ray. Examinarea cu raze X este indicată în timpul sarcinii pentru a detecta tuberculoza activă sau inactivă. Îndoielile legate de radiații nu justifică refuzul de a efectua o radiografie a plămânilor în timpul sarcinii. Dacă se decide să se efectueze o examinare cu raze X, aceasta trebuie efectuată cu protecție împotriva iradierii abdomenului, de preferință după primul trimestru de sarcină. Prin urmare, radiografia plămânilor, efectuată în timpul sarcinii, cu respectarea precauțiilor, nu reprezintă un pericol pentru făt.

Testul de tuberculină servește ca o metodă importantă de screening în timpul sarcinii. Identifică persoanele infectate cu Oficiul, dar nu determină activitatea sau amploarea bolii. Pacienții cu tuberculoză activă nu pot avea o reacție pozitivă ca urmare a anergiei.

Metode microbiologice. Detectarea MBT în spută, fluide biologice sau alte materiale utilizând microscopie sau în cultură pe mediul nutritiv confirmă diagnosticul de tuberculoză.

Tratamentul tuberculozei active în timpul sarcinii. Femeile gravide trebuie să primească tratament imediat după diagnosticarea tuberculozei. Lipsa tratamentului pentru tuberculoză este mai periculoasă pentru femeia gravidă și pentru făt decât tratamentul specific. Numirea chimioterapiei rămâne principala metodă de tratament a tuberculozei active în timpul sarcinii.

O analiză a datelor combinate privind riscul efectului teratogen al medicamentelor principale anti-TB (izoniazid, rifampicină, streptomicină și etambutol) a arătat: în ciuda faptului că toate aceste medicamente traversează placenta, niciuna dintre ele nu este teratogenă sau toxică pentru făt, cu excepția streptomicinei, având un efect ototoxic.

Pentru a decide cu privire la conservarea sarcinii ar trebui să fie o femeie și medicul ei. Medicul care participă trebuie să insiste asupra întreruperii

sarcină dacă există: tuberculoză ciroză diseminată sau răspândită cronic, complicată de boală cardiacă pulmonară; nou diagnosticat tuberculoză progresivă; o combinație de tuberculoză cu diabet zaharat sau alte boli cronice.

Activitățile aproximative care ar trebui efectuate în legătură cu un copil de la o mamă cu tuberculoză:

1. Copilul nu trebuie separat de mamă dacă nu este bolnav fără speranță.

2. Dacă mama nu are MBT în spută, copilul trebuie vaccinat imediat cu BCG.

3. Dacă mama a avut MBT în spută în timpul sarcinii sau rămâne după terminarea acesteia:

3.1. Dacă copilul este bolnav la naștere și este suspectat că are tuberculoză congenitală, trebuie efectuată chimioterapia pe scară largă;

3.2. Dacă copilul este sănătoasă, trebuie administrată izoniazid 5 mg / kg o dată pe zi timp de 2 luni.

6.10. Tulburări neuro-mentale

Există două tipuri de interdependență între tuberculoză și sfera neuropsihică:

1) afecțiuni neuropsihiatrice la pacienții cu tuberculoză, în istoria cărora nu există indicii de boală mintală;

2) tuberculoza pulmonară la pacienții mentali.

1. Tulburări neuropsihiatrice la pacienții cu tuberculoză, în istoria cărora nu există indicii de boală mintală. Bolile tuberculozei pot fi însoțite de tulburări neuropsihiatrice, a căror apariție depinde de diferite cauze. În mod convențional, ele pot fi împărțite în următoarele grupuri:

- reacțiile psihogene care apar în legătură cu diagnosticul de boală tuberculoasă sau cu prezența unor defecte fizice sau cosmetice la nivelul pielii, oaselor și articulațiilor;

- tulburări neuropsihiatrice cauzate de intoxicația tuberculoasă;

- tulburări neuropsihice asociate cu aportul unor medicamente antibacteriene specifice.

Au apărut adesea reacții psihogene:

1) stare depresivă, adesea însoțită de sentimente de anxietate, anxietate asociată cu boala;

2) gânduri de lipsă de speranță, condamnarea stării sale;

3) frica și anxietatea nu numai pentru sănătatea lor, ci și pentru sănătatea celor dragi, în special a copiilor.

În astfel de cazuri, reacțiile depresive pot fi însoțite de idei de auto-vină și de autoapreciere. Uneori aceste reacții ating nivelul de depresie reactivă pronunțată cu gânduri și încercări de suicid.

Uneori, pacienții au tulburări psihice după tip:

- îndoieli și temeri;

- frica total nefondată de moarte. Apare, de asemenea, apariția reacțiilor isteroforme:

1) cerința de a vă acorda mai multă atenție ("altfel nu mă voi îmbunătăți");

2) cerința de a îndeplini imediat orice cerere și capriciu;

3) accentuând gravitatea stării proprii, intoleranța la experiențe;

4) o descriere permanentă a tuturor senzațiilor;

5) repetarea nesfârșită a plângerilor pentru a crea simpatie.

Pot exista reacții precum frica de rele tratamente de către ceilalți, în special cei care sunt conștienți de boală. În astfel de cazuri, pacientul poate avea gânduri că alții nu se simt confortabil cu societatea, că au un sentiment de dezgust, de milă umilitoare și de răbdare condescendentă.

Apariția reacțiilor psihogenice ca răspuns la detectarea tuberculozei este posibilă dacă există factori situaționali majori:

1) diagnosticarea bolii cu perspectiva unui tratament de spitalizare pe termen lung;

2) posibilitatea de invaliditate;

3) pierderea locului de muncă;

4) incapacitatea unui anumit timp de a vă face lucrurile preferate, de a conduce un mod de viață obișnuit etc.

5) comportamentul necorespunzător al rudelor pacientului, care nu manifestă suficientă simpatie, atenție și îngrijire pentru persoana bolnavă;

6) din partea rudelor, manifestarea dezgustului nedisimulat, rudeness, alienare;

7) posibila amenințare de despărțire a familiei.

Apariția reacțiilor psihogenice poate fi, de asemenea, facilitată de relațiile necorespunzătoare dintre personalul medical și pacient, dintr-o dată, fără nici o pregătire, un mesaj pentru diagnostic, o formă necorespunzătoare a acestui mesaj.

Pot apărea și alte fenomene.

1) nerecunoașterea faptului bolii;

2) refuzul de a lua în considerare concluziile medicilor;

3) negarea sau neglijarea bolii.

În legătură cu atitudinea negativă față de boală, pacienții nu respectă prescripțiile medicului, nu respectă regulile de igienă personală, nu doresc să fie tratați.

Reacțiile psihogenice apar uneori ca răspuns la formarea anumitor defecte fizice. În dinamica acestui complex de simptome, nu există nimic specific specific pentru procesul de tuberculoză și nu este diferit de cel cu defecte fizice de o etiologie diferită, non-tuberculoasă.

Tulburările neuropsihiatrice cauzate de procesul tuberculos în sine pot fi legate:

1) cu intoxicatie generala a corpului;

2) cu o leziune locală a diferitelor organe și sisteme. Tulburările psihice sunt deosebit de pronunțate atunci când

tulburări de tuberculoză, meningită tuberculoasă, tuberculoză fibro-cavernică subacută diseminată și depășită.

Cu toate acestea, tulburările psihice reale în condițiile moderne ale terapiei complexe sunt destul de rare. Tulburările neuropsihice de frontieră se găsesc mult mai frecvent, de exemplu, sub forma unui complex simptom astenic și tulburări afective.

Cea mai tipică este astenia somatogenă. Acesta este detectat mult mai devreme decât orice alte simptome și, prin urmare, precede recunoașterea bolii.

Principalele plângeri din această perioadă sunt letargia, slăbiciunea, extenuabilitatea crescută, scăderea din ce în ce mai mare a capacității de lucru ca minte.

fizice și fizice. Astfel de fenomene precum iritabilitatea și irascibilitatea, cu o ușoară intensitate a pasiunii, alternarea astenizării (slăbiciune iritabilă), marcarea labilității emotiilor și tulburările vegetative sunt foarte caracteristice.

Sindromul astenic, anticipând toate celelalte simptome, poate servi drept semn de diagnosticare. O alta caracteristica a acesteia - regresarea cu imbunatatirea starii generale - poate fi folosita ca un criteriu deja de prognostic, deoarece dispariția treptata a complexului simptomelor astenice este adesea observata mai devreme decat imbunatatirea radiologica declarata.

Împreună cu astenia, euforia este adesea observată la pacienții cu tuberculoză - o starea de spirit nemotivată, care nu corespunde condiției generale dificile a unei persoane. Pacienții devin reținuți, extrem de sociabili, ambițioși, mobili, fac planuri ireale. Ele se caracterizează printr-o supraestimare a personalității, abilităților și capacităților lor, absența unei atitudini critice față de starea lor dureroasă. Este destul de tipic ca astfel de stări să poată fi înlocuite de iritabilitate până la izbucniri sau indiferențe vicios agresive, precum și neliniștea motorului - prin oboseală rapidă și epuizare.

Există, de asemenea, apatie de indiferență (mai ales cu intoxicare). Astfel de pacienți se află aproape tot timpul, nu arată dorințe și aspirații, nu se aplică nimănui, răspund la întrebări într-un mod monosillabic, dă impresia unor oameni care sunt profund indiferenți atât la starea lor, cât și la cei din jurul lor.

Tulburările neuropsihiatrice asociate cu tuberculoza corespund, de obicei, gravității și duratei cursului bolii (grad de intoxicare, prevalență și natura leziunilor locale). Cu toate acestea, există o diferențiere semnificativă a tulburărilor neuropsihiatrice în funcție de forma bolii:

1) tulburări ușoare și de obicei tranzitorii în tuberculoza infiltrativă;

2) polimorf, masiv, cu o tendință de evoluție cronică și progresie - cu tuberculoză fibro-cavernoasă.

Îmbunătățirea stării generale dă evoluția opusă a acestor sindroame (adesea deja în termen de o lună de la începerea terapiei specifice). Cu toate acestea, sindromul astenic sub formă de simptome de hipostenă și slăbiciune iritabilă poate fi menținut de ceva timp. În această perioadă, pacienții cu tuberculoză sunt foarte vulnerabili, impresionați și tind să înregistreze orice remarcă, cuvântul vorbit al altora. Modul de comportament necorespunzător al personalului medical poate contribui nu numai la fixarea excesivă a hipocondriacale a pacienților la starea lor, ci și la provocarea bolilor iatrogenice.

În tulburările neuropsihice limită, nu există nimic specific, specific precis celor care suferă de tuberculoză. Astfel de schimbări de personalitate pot apărea din alte motive.

Pacienții cu tuberculoză, cu evoluție cronică pe termen lung, devin nerestricționați, predispuși la conflict sau retardați, extrem de vulnerabili, timizi și timizi.

Uneori se remarcă așa-zisul spitalism, dorința de a fi în permanență sub îngrijirea medicilor, de a nu fi evacuate din spital.

Adevărata psihoză în tuberculoză este foarte rară și apare datorită gravității severe a procesului de tuberculoză. În astfel de cazuri, există sindroame de obscurare, complex simptom amnezic, fenomene halucinatorii și delirante. Acestea din urmă pot fi în natura ideilor de măreție, gelozie, persecuție. Există stări asemănătoare schizofreniei. Apariția simptomelor asemănătoare schizofreniei trebuie diferențiată de procesul schizofrenic însuși.

În meningita tuberculoasă, tulburările neuropsihiatrice pot fi observate în diferite stadii ale bolii. Perioada prodromală a meningitei este caracterizată de letargie, lacrimă, iritabilitate, depresie. În mijlocul bolii, conștiința se schimbă cel mai adesea în tipul de asomare cu profunzime variată a gravității acestui sindrom. Sunt posibile fenomene epileptiforme, precum și stupefacție sub formă de delir, amentie sau un neurolog. Astfel de afecțiuni sunt însoțite de tulburări afective puternice și excitații motorii.

După părăsirea stării de boală, persoanele care au avut meningită tuberculoasă au o stare asthenodepresivă de foarte mult timp. La copii, această boală poate duce la

retardarea mentală sau dezvoltarea unor trăsături psihatice de personalitate.

Tulburări neuropsihiatrice cauzate de utilizarea medicamentelor antibacteriene, manifestate sub formă de iritabilitate, irascibilitate, slăbiciune, oboseală, somn sărac. În alte cazuri, există tulburări psihotice marcate: sindroame de stupefiere, sinteză senzorială insuficientă, tulburări afective severe.

Efectele secundare ale medicamentelor antibacteriene apar, de regulă, cu tratamentul cu tubazid (izoniazid), etionamidă și cicloserină.

Prevenirea și tratamentul tulburărilor neuropsihiatrice la pacienții cu tuberculoză sunt direct corelate cu severitatea și durata bolii de bază. Prevenirea timpurie a procesului tuberculos și tratamentul complex, care au început imediat după stabilirea diagnosticului, le împiedică.

Terapia antibacteriană efectuată corespunzător elimină rapid intoxicația și, în special, intoxicația sistemelor nervoase centrale și autonome.

Recomandări generale în cazurile de manifestare a tulburărilor neuropsihiatrice la tuberculoză

O mare importanță este psihoterapia în prima perioadă a bolii, mai ales când boala a fost o surpriză pentru o persoană, a provocat confuzie și frică de consecințe pentru el. În aceste cazuri, medicul ar trebui să poată interpreta simptomele tuberculozei, explicând calm și convingător pacientului că, folosind metode moderne de tratament, este posibilă nu numai limitarea procesului patologic, ci și realizarea recuperării complete.

În psihoterapie, un rol important îl are personalul de îngrijire medicală - asistenta medicală. Trebuie să existe o mulțime de tact și sinceritate în comunicarea cu pacientul, pentru a câștiga încredere. Sora efectuează prescrierea medicului și trebuie să fie sigură că și pacientul îi va îndeplini. Adesea, manipulările sunt dureroase, medicamentele administrate pe cale orală sunt voluminoase, au un gust neplăcut. Unii pacienți ascultă să vorbească despre lipsa beneficiilor unui medicament și să oprească tratamentul din proprie inițiativă. Reluarea medicamentelor nu este la fel de eficientă ca utilizarea lor continuă.

Medicul și asistenta medicală trebuie să asigure astfel de reacții și,

ținând seama de caracteristicile personale ale fiecărui pacient, fără să-l intimideze și să-l ofenseze cu neîncredere, tratament direct și sistematic rațional, spunând pacientului toate schimbările favorabile în starea lui sub influența măsurilor luate.

În caz de detectare tardivă a bolii, rezultate pozitive insuficiente din tratament și mai ales rezistența pacientului (persoane cu un proces de lungă durată și reacții psihonorotice severe, alcoolici etc.), este necesar să se efectueze un tratament amplu anti-tuberculozei și un efect asupra psihopatologiei.

Adesea, medicamentele psihotrope - tranchilizatoarele mici sunt folosite cu rezultate bune. Aceste medicamente, în combinație cu antibiotice, necesită o supraveghere medicală constantă și un control strict asupra dozei, astfel încât acestea să fie prescrise într-un spital.

În cele din urmă, în cazurile de psihoză cauzată de intoleranță sau supradozaj, este necesară anularea tuturor medicamentelor antibacteriene. Utilizarea lor trebuie reluată cu mare grijă, asigurându-se că toate fenomenele de psihoză sunt eliminate.

Tuberculoza pulmonară la bolnavii mintali. Incidența și mortalitatea din tuberculoză în spitalele de psihiatrie este mai mare decât în rândul populației sănătoase mental. Sensibilitatea ridicată a tuberculozei la bolnavii mintali ar trebui explicată printr-o combinație de motive, dintre care cea mai importantă este o tulburare a activității nervoase superioare.

La pacienții cu boli mentale cu o activitate slăbită a cortexului cerebral, tuberculoza este deosebit de dificilă. Acest lucru se datorează schimbărilor semnificative în întreaga viață a organismului și, ca o consecință, o scădere a rezistenței la infecții. Astfel de pacienți, care își pierd interesul pentru mediul înconjurător, se află într-o stare de apatie, adynamie. Acestea sunt în principal persoanele care suferă de schizofrenie, diferite tipuri de demență, precum și de a fi într-o stare prelungită catatonică. În cele din urmă, pacienții mor din cauza procesului tuberculos grav: pneumonie caustică, cavernoasă fibroasă și tuberculoză generalizată.

În cazul în care bolnavii mintali se află într-o stare de excitare, activitatea fizică, tuberculoza este mai favorabilă. Pacienții care nu au pierdut o relație adecvată cu

restul lumii, păstrând inițiativa și, cel mai important, interesul pentru o muncă utilă, să facă față cu mult mai ușor tuberculozei.

Patogeneza și formele de tuberculoză la bolnavii mintali nu diferă de cele ale persoanelor sănătoase din punct de vedere mental. Cu toate acestea, detectarea în timp util a tuberculozei la pacienții cu boli mintale este dificilă din cauza absenței plângerilor, a dificultății de colectare a anamneziei, a eliminării simptomelor clinice datorită scăderii reactivității organismului. În plus, manifestările de boli mintale pot masca unele simptome de tuberculoză.

Detectarea tuberculozei la pacienții cu boli mintale nu este atinsă atât de plângerile pacienților înșiși, cât și de examinarea sistematică, radiologică și radiologică în spitale.

Tuberculoza pulmonară cu excreție de bacil în bolnavii mintali prezintă un mare pericol, deoarece acești pacienți nu respectă regulile de igienă.

Tratamentul tuberculozei la pacienții cu boli mintale nu este fundamental diferit de tratamentul tuberculozei la indivizii sănătoși mental, dar este efectuat simultan cu tratamentul bolii de bază. Medicamentele antibacteriene convenționale sunt utilizate în doze standard pe fundalul regimului igienic și dietetic. Dacă pacientul nu are contraindicații, atunci în timpul perioadei de remitere a bolilor mintale, acesta poate fi tratat în instalații obișnuite de TB (spitale, sanatorii).